肾上腺疾病外科治疗PPT课件

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肾上腺疾病的护理课件优秀课件

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肾上腺的基本知识
2.肾上腺的形成 在发生学上皮质与髓质的来源不同,而且两者也都
和肾脏无关。皮质来自体腔上皮(中胚层性),髓质 与交感神经系统相同来源于神经冠(外胚层性)。摘 出肾上腺时,可出现各种症状以至死亡。这些症状都 是因缺少肾上腺皮质激素而引起的。如果摘出一侧, 则另侧可出现代血糖变化 大量儿茶酚胺引起肝糖原分解加 速,患者可出现高血糖、糖尿和葡萄糖耐量降低。 因此对于高血糖患者应监测血糖变化,必要时皮下 注射胰岛素治疗。
5 积极术前准备, 术前应协助患者做好心电图、B 超、X线胸片、CT、血常规、电解质等各项检查。 完善各项相关辅
6 心理护理 由于缺乏疾病的知识和不了解要进行的 手术,患者常表现出焦虑和恐惧。护理人员应仔细向 其讲解疾病知识并告知其手术后可获得良好的预后。 告诉患者任何情绪波动均可使血压骤升而出现不良后 果。因此要保持心情放松,保持积极乐观的情绪以使 血压处于稳定水平。同时避免单独外出,以防意外。
2 坚持扩容
由于外周血管长期处于收缩状态,因而患者血 容量低,切除肿瘤后体内儿茶酚胺浓度降低, 可引起血压急剧下降,术中术后出现难以纠正 的低血容量休克,升压药应用时间明显延长, 甚至危及生命。
3 纠正电解质失衡
由于肾上腺嗜铬细胞瘤患者易出现电解质紊乱 ,表现为低钾高钠,因此应监测电解质水平, 及时补充钾和限制钠的摄入。
肾上腺的基本知识
3.儿茶酚胺的生理功能 儿茶酚胺的作用(肾上腺素和去甲肾上腺素的统
称)
(1)对心血管系统的作用 (2)对内脏的作用 (3)对代谢的作用 (4)儿茶酚胺对细胞外液容量和构成及水、电解 质的代谢有重要的调节作用。
(5)儿茶酚胺可引起肾素、胰岛素和胰高血糖素 、甲状腺激素、降钙素等多种激素分泌的变化. (6)肾上腺素及去甲肾上腺素的作用

《肾上腺》ppt课件

《肾上腺》ppt课件

增生性:因垂体肿瘤、增生和其它部位过度分泌 促生70%肾和~上皮85腺 质%皮 醇;质 过激 多素分(泌,AC占TH全)部,Cu导sh致in双g综侧合肾征上的腺增
肿瘤性:腺瘤或皮质癌自主分泌皮质醇所致,约 占反C馈u造shi成ng非综病合变征处15肾%~上3腺0%皮,质由萎于缩血。中皮质醇增高,
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15-30%)、Conn腺瘤( Conn综合征中占65%95%)、偶为分泌性激素的腺瘤。 非功能腺瘤发生率较高,无症状,多于影像检查 时意外发现。 均有完整的包膜,并含有丰富的脂质,功能性者 直径多在3cm以下,非功能性者通常较大。
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Cushing腺瘤USG表现
类圆形、椭圆形肿块,边界清楚; 肿块为低回声; 大小多为2~3cm。 同侧的残部和对侧肾上腺萎缩。
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肾上腺增生 (adrenal hyperplasia)
绝大多数发生在皮质,属功能性病变。 增生的组织结构不同而致临床表现各异:
Cushing综合征 Conn综合征 性征异常的先天性肾上腺皮质增生
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肾上腺增生USG
双侧肾上腺弥漫性增大,增大的肾上腺回 声同正常的肾上腺。
现为混杂回声。 有时肿瘤侵犯下腔静脉造成的瘤栓及淋巴
结、肝和肺部转移。 功能性与非功能性肾上腺皮质癌具有相似
表现。
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肾上腺嗜铬细胞瘤 (adrenal pheochromocytoma)
可发生在任何年龄,以20-40岁多见。
肿瘤分泌儿茶酚胺,典型临床表现为阵发性高血压、 头痛、心悸、多汗,发作数分钟后症状缓解。化验 检查,24小时尿香草基扁桃酸(VMA)即儿茶酚胺 代谢物的定量测定明显高于正常值。

外科学课件:肾上腺疾病的外科治疗

外科学课件:肾上腺疾病的外科治疗
✓ 扩充血容量 考虑输血补液 ✓ 完善三大指标 血压正常,心率<90次/分,血细胞比容<45%
➢麻醉选择 全麻,准备升压和降压药物 ➢手术方法及术中注意点
✓ 根据肿瘤及其周围情况决定手术路径 ✓ 操作轻柔 ✓ 肾上腺髓质增生 若一侧,则全切;若双侧,一侧全切,对侧部分切。
儿茶酚胺症
包括嗜铬细胞瘤(Pheochromocytoma)和肾上腺髓质增生(Adrenal medulla hyperplasia),两者临床特征相似,都与儿茶酚胺分泌过多有 关。
❖病因与病理
➢嗜铬细胞瘤 来源于肾上腺髓质及交感神经系统的嗜铬组织,10%为恶性,10%双侧、 10%为肾上腺外的嗜铬细胞瘤。肿瘤有完整包膜、圆形或椭圆形,表面光 滑,切面呈红棕色,质地坚实。 不能根据瘤细胞的形态判断肿瘤的良、恶性。 皮质醇症❖ 诊断(三)
➢影像学检查 B超 CT MRI 静脉尿路造影 肾上腺核素显像
皮质醇症
❖ 治疗(一)
➢药物治疗 密妥坦 酮康唑 赛庚啶 溴隐亭
皮质醇症
❖ 治疗(二) ➢手术治疗
库欣病 脑外科手术、肾上腺手术
肾上腺肿瘤 手术切除肿瘤 术前12h与2h分别肌注醋酸可的松100mg,术中静滴氢化可的松100~200mg,
❖ 特殊检查
➢螺内酯实验 ➢体位实验 ➢钠钾平衡试验
原发性醛固酮增多症
❖ 影像学检查
➢B超 ➢CT 可显示0.8~1.0cm的腺瘤 ➢MRI 检出率低于CT ➢肾上腺核素显影
原发性醛固酮增多症
❖ 治疗(一) ➢药物治疗
螺内酯 若作为术前准备,可减少手术危险性 氯胺吡咪 直接抑制醛固酮的分泌 氨苯蝶啶 其它 血管转换酶抑制剂、钙离子通道阻止剂
➢代谢紊乱 高血糖、糖尿、糖耐量异常等,高血脂、高胆固醇,低血钾等

肾上腺疾病PPT课件

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肾上腺淋巴瘤
• 肾上腺淋巴瘤少见,临床多见于老年人,多为双 侧发病。 • CT 表现:单侧或双侧肾上腺区肿块,有时仅为弥 漫性肿大;肿瘤为软组织密度,密度尚均匀,增 强后肿瘤稍强化。可有邻近器官或组织肿瘤征象 及腹膜后淋巴结肿大。CT 不具特征性改变,需与 肾上腺的其他占位性病变相鉴别。诊断此病应密 切结合病史。
• 恶性嗜铬细胞瘤
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YOU
SUCCESS
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肾上腺腺瘤
• 皮质醇腺瘤
• 醛固酮腺瘤 • 无功能性腺瘤 • (CT、MRI表现无明显特异性,主要依靠临床及实 验室检查)
• CT表现: • 单侧 • 类圆形或椭圆形肿块, 直径1~3cm ,呈低密度, 类似或低于肾实质,呈轻度至中度强化。 • 无功能腺瘤多富• 肾上腺囊肿 • 肾上腺结核 • 肾上腺区血肿
肾上腺增生
• 主要指肾上腺皮质增生,临床表现为皮质醇增多症
和醛固酮增多症。 • 诊断主要依靠临床资料和实验室检查。 • 影像表现:双侧肾上腺弥漫性增生或边缘出现小 结节。
临 床 表 现
• 皮质醇增多症:向心性肥胖、高血压、骨质疏松、
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• 多为单侧。 • 边缘清楚光滑的结节或肿块,密度均匀或不均匀, 如病变中心有囊变或坏死,则可见更低密度区。 肿瘤血供丰富,肿块实性部分明显强化,早期即 可见到肿瘤呈网格状或周边明显强化。 • 良、恶性嗜铬细胞瘤的鉴别困难,一般认为肿瘤 体积较大者应考虑恶性,周边侵犯和远处转移也 为恶性诊断的依据。 • 异位肿瘤多体积较大。
肾上腺皮质腺癌
• 肿块较大,呈类圆形、分叶或不规则形。密度不 均匀,出血、坏死、钙化较多见,增强后肿块周 边有不规则强化环,中心低密度区无强化。

肾上腺疾病的外科治疗PPT课件

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总结词
皮质醇增多症的外科治疗主要包括肾上腺切除术和垂体瘤切除术,术后需密切监测激素水平。
详细描述
皮质醇增多症是由于肾上腺皮质分泌过多的皮质醇引起的病症,主要症状包括向心性肥胖、满月脸、水牛背等。 对于药物治疗无效的病例,外科手术是主要的治疗方法。手术后需要定期监测激素水平,调整治疗方案。
病例三:无功能腺瘤的外科治疗
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目录
• 肾上腺疾病概述 • 肾上腺疾病的诊断 • 肾上腺疾病的外科治疗 • 肾上腺疾病的外科治疗进展 • 病例分享与讨论
01
肾上腺疾病概述
肾上腺的生理功能
01
肾上腺是人体重要的内分泌器官 ,主要分泌多种激素,如皮质醇 、醛固酮等,参与调节人体的代 谢、免疫和血压等功能。
药物治疗在肾上腺疾病中的辅助作用
激素治疗
对于肾上腺肿瘤引起的激素分泌 异常,药物治疗可以起到缓解症
状的作用。
免疫治疗
免疫治疗是近年来发展起来的治 疗方法,通过调节免疫系统来攻
击肿瘤细胞。
靶向治疗
针对肿瘤细胞表面的特定靶点, 使用药物进行精准治疗,提高治
疗效果。
05
病例分享与讨论
病例一:嗜铬细胞瘤的外科治疗
02
肾上腺在维持人体内环境稳定、 调节应激反应等方面也发挥着重 要作用。
肾上腺疾病的分类
功能性肾上腺疾病
由于肾上腺内分泌功能异常导致 的疾病,如嗜铬细胞瘤、皮质醇 增多症等。
器质性肾上腺疾病
肾上腺组织结构异常或病变导致 的疾病,如肾上腺肿瘤、肾上腺 皮质增生等。
肾上腺疾病的常见症状
高血压
代谢紊乱
总结词
手术切除是嗜铬细胞瘤的首选治疗方法,但手术难度大,需 经验丰富的医生操作。

肾系疾病PPT课件

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2.调护 ⑴水肿明显者应卧床休息,病情好转后可逐渐增加活动。 ⑵水肿期及血压增高者,应限制盐摄入,并控制水入量。 ⑶水肿期应给清淡易消化食物。蛋白质摄入量应控制在1.5~ 2.0g/kg,避免过高或过低。 ⑷水肿期,每日应准确记录病儿的饮水量及尿量,测体重1次, 了解水肿的增减程度。
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可编辑
肾病患者体液免疫功能低下,易反复发生感染。 一旦发生应及时抗感染治疗。
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[其他疗法]
(2)肾上腺皮质激素疗法:
目前,多选用泼尼松(强的松)中、长程疗法。
中程疗法疗程为6个月,长程则为9个月。
初用泼尼松,每日1.5~2.0mg/kg,分3~4次服用,共4周;
4周内尿蛋白阴转(7天内尿蛋白连续3次阴性~极微 量,或每小时≤4mg/m2),则改为泼尼松2 mg/kg, 隔日早餐后顿服,继用4周。
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[辨证论治]
3.证治分类 (1)本证 ②脾肾阳虚:全身浮肿,按之深陷难起,腰腹下肢尤甚;面白神倦,小便短少,伴 有胸水、腹水,纳少便溏,恶心呕吐;舌淡齿印,苔白滑,脉细无力。 治法:温肾健脾,化气行水。 方药:阳虚,真武汤合黄芪桂枝五物汤加减。
常用制附子、干姜温肾暖脾; 黄芪、茯苓、白术益气健脾利水; 桂枝、猪苓、泽泻通阳化气行水。
治疗原则肾病治疗扶正培本为主重在益气健脾补肾调理阴阳同时注意配合宣肺利水清热化瘀化湿水肿外邪等减缓或消失后则扶正祛邪标本兼治或继以补虚扶正为重
中医儿科学
第七章 肾系疾病 第二节 肾病综合征
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[概述]
⒈定义: 肾病综合征(简称肾病)是一组由多种 病因引起的临床症候群,以大量蛋白尿、低蛋白血症、 高脂血症及不同程度水肿为主要特征。 ⒉发病: 肾病是一种常见病,多发生于2~8岁小 儿,其中以2~5岁为发病高峰,男多于女,部分患 儿因多次复发,病程迁延。 ⒊特点: 小儿肾病属中医学水肿范畴,且多属阴 水,以肺脾肾三脏虚弱为本,尤以脾肾亏虚为主。

肾上腺疾病CT读片课件

肾上腺疾病CT读片课件

CT表现
多为圆形或椭圆形实质性肿块,多数就诊时肿瘤已很大可达3~8cm,边缘清楚锐利,位于肾上腺区内。其密度为等密度或略低密度,多呈不均匀,中心液化坏死区呈更低密度,CT值变化幅度较大16~70Hu。可有较厚的囊壁。如有急性出血为高密度。 增强扫描肿瘤轻度强化,而主动脉、下腔静脉、肝、肾明显强化,使肿瘤呈相对的低密度。恶性嗜铬细胞瘤可有淋巴结肝脏转移。
70-80%的柯兴氏综合症是由于肾上腺皮质增生所致; 80%的原发性醛固酮增多症是由于肾上腺腺瘤所致。
柯兴氏综合征
醛固酮瘤
分泌醛固酮的肾上腺皮质肿瘤。
肾上腺皮质生
通常为双侧性改变,表现为肾上腺肢体增粗或延长,轮廓轻度隆起,但肾上腺基本形态无明显改变,密度均匀; 增强扫描强化不明显。
两侧肾上腺增生
CT表现
肾上腺区巨大分叶状肿块,好发于左侧; 呈等密度或低密度,中心液化坏死区呈更低密度,增强不明显或呈不均匀强化,亦可呈周边不规则形强化。 少数肿块可有钙化,肿块轮廓不整,边缘不锐。较大的肿块可推压临近器官,甚至发生直接侵犯,使接触面轮廓模糊,常由此而不易判断肿块来自哪个器官。
肾上腺癌
肾上腺癌
肾上腺出血的临床表现
肾上腺出血的临床表现与出血侧别及有无肾上腺功能不全和出血量多少有关,严重者可致肾上腺卒中,故在胸腹部外伤患者行CT检查时,应注意肾上腺损伤的可能以避免漏诊。
肾上腺损伤CT表现
直接征象:肾上腺肿胀和肾上腺血肿形成; 间接征象:肾上腺周围组织改变,主要为肾上腺周围脂肪间隙混浊,肾周脂肪内出现线条状阴影以及膈肌增宽等改变。同时肾上腺损伤常伴有同侧胸腔和腹腔内脏或后腹膜损伤。 增强扫描肾上腺血肿无增强,肾上腺肢体的显示和强化程度与损伤程度有关,损伤较轻者增强后显示相对较佳。

肾上腺ppt课件

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外科护理学
——肾上腺疾病外科治疗病人的护理
主讲人:闫红丽
肾上腺疾病病人护理
• 概述 • 人体肾上腺是成对的器官,位于腹膜后,在双侧肾的内前上方,平第 一腰椎,相当于第 11 肋水平,右侧比左侧稍高。肾上腺组织由外向 内分为皮质和髓质。肾上腺皮质分泌三种激素,盐皮质激素:醛固酮 是盐皮质激素的代表,以影响水盐代谢为主;糖皮质激素:皮质醇是 糖皮质激素的代表,以影响糖代谢为主;以及少量雄激素和雌激素。 当肾上腺皮质增生或肿瘤时产生肾上腺皮质功能亢进,其临床表现为 皮质醇症和原发性醛固酮增多症。肾上腺髓质的嗜铬细胞瘤是分泌和 贮存儿茶酚胺类激素、肾上腺素与去甲肾上腺素的场所。儿茶酚胺作 用于中枢神经系统,提高其兴奋性。肾上腺髓质增生或髓质的嗜铬细 胞瘤时产生儿茶酚胺症。由于肾上腺分泌不同的激素,激素的功能又 各异,其功能亢进的临床表现有多种类型,皮质醇增多症、原发性醛 固酮增多症、儿茶酚胺症是肾上腺较常见的三种疾病。
皮质醇增多症
• 2.ACTH非依赖性皮质醇增多症(肾上腺性皮质醇增多症) • (1)肾上腺皮质瘤或腺癌:其皮质醇分泌呈自主性,因而CRH和 ACTH分泌处于抑制状态,由此导致肿瘤以外的同侧及对侧的肾上腺皮 质处于萎缩状态。肾上腺皮脂腺瘤体积较小,形状规则,外有包膜,很 少有出血灶和坏死。 • 肾上腺皮脂腺癌体积较大,形状不规则,无完整包膜,瘤体中央有出血 和坏死灶,也可呈囊性变和钙化,早期就可出现周围淋巴转移和远处转 移。(2)原发性肾上腺皮质结节性增生:该类病人体内ACTH分泌受 抑制,不能被大剂量地塞米松试验所抑制,呈自主分泌。其发病机制不 明。
皮质醇增多症
• 护理措施 • 1.帮助病人接受自我形象的改变 • (1)提供相关知识:针对病人体态和形象的紊乱,耐心解释病情, 告知病人体内糖皮质激素过量的结果是人体长胖、如满月脸、水牛背 等形象改变,但只要积极配合治疗,根除疾病后,形象可以恢复。介 绍与其已恢复的同类疾病病人相识,用事实说明问题。(2)去除病 因治疗的护理:及时落实各项治疗和护理措施,促进病人康复和形体 恢复。 • 2.防止意外伤害发生 • (1)按时用药、控制血压:告知病人高血压时,过度活动及情绪波 动都可造成血压骤升、头晕,甚至有发生摔倒的危险;血压骤升亦可 引发脑出血及左心衰竭。故应遵医嘱服用降压药控制血压,在患病期 间尽可能避免情绪波动及过度活动。(2)预防跌倒及压疮:告知病 人患此病后骨质比正常人疏松,不小心碰撞或摔倒易发生骨折,应尽 可能小心,避免碰撞硬物及摔倒。病人肥胖,皮肤很薄萎缩,因疼痛 活动受限,特别是双切口病人,易出现压力性溃疡。术后每2小时协 助翻身,皮肤护理一次,并保护皮肤清洁、干燥,床铺整洁干净。

肾上腺ppt课件生理学

肾上腺ppt课件生理学
泌。
免疫抑制剂
如环孢素A、他克莫司等,通过抑 制免疫细胞功能,降低机体对应激 源的反应性,从而减少肾上腺皮质 激素分泌。
药物作用机制
药物可通过多种途径影响下丘脑-垂 体-肾上腺轴功能,如改变神经递质 合成与释放、影响相关受体表达与 活性等。
03 肾上腺素与去甲 肾上腺素作用及 机制
肾上腺素作用及机制
研发具有肾上腺特异性的靶向药物,可提高药物治疗效果和降低副作用

未来发展趋势预测
个体化治疗
针对不同患者的基因型、表型等特点,制定个体化的治疗方案, 提高治疗效果和降低副作用。
多学科交叉融合
加强内分泌学、药理学、遗传学等多学科的交叉融合,推动肾上 腺疾病诊疗技术的发展和创新。
转化医学研究
加强基础研究与临床应用的转化医学研究,推动新型药物和技术 的研发和应用。
肾上腺疾病包括肾上腺皮质增生、肾上腺腺瘤等 ,其发病机制与遗传、环境等因素有关。
新型药物研发方向探讨
01
肾上腺皮质激素受体拮抗剂
研发针对肾上腺皮质激素受体的拮抗剂,可用于治疗库欣综合征等疾病

02
肾上腺皮质激素合成酶抑制剂
研发抑制肾上腺皮质激素合成的酶,可用于治疗肾上腺皮质增生等疾病

03
肾上腺特异性靶向药物
THANKS
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激活α受体
促进血管收缩,增加外周 阻力,提高动脉血压。
激活β1受体
增强心肌收缩力,加速心 率,增加心输出量。
激活β2受体
促进糖原分解,提高血糖 浓度,为机体提供能量。
去甲肾上腺素作用及机制
激活α1受体:引起 血管收缩,增加外周 阻力,升高血压。
对β2受体作用较弱: 对糖代谢的影响较小 。

肾上腺病变的诊断与鉴别诊断PPT课件

肾上腺病变的诊断与鉴别诊断PPT课件

血供
• 三支动脉供应肾上腺,一支中央静脉引流。 • 三支动脉
– 肾上腺上动脉,来源于膈下动脉 – 肾上腺中动脉,来源于主动脉 – 肾上腺下动脉,来源于肾动脉
• 静脉
– 右肾上腺静脉,短,从肾上腺门至下腔静脉后方 – 左肾上腺静脉,长,引流入膈下静脉,再入左肾静 脉
影像检查方法
Hale Waihona Puke 常规X线平片• 肾上腺钙化
肾上腺病变的诊断与鉴别诊断
• 4-5克 • 功能非常活跃,皮质和髓质产生激素 • 激素功能不足则导致肾上腺性生殖综合 征 • 血行性转移瘤的好发部位
• • • •
肾上腺解剖 影像检查方法 肾上腺疾病概述 病变临床其影像特征
肾上腺的解剖
位置和形态
• 位于肾周间隙,与肾脏和肾周脂肪一起被肾筋 膜包绕(Gerota’s fascia) • 肾脏异位时,肾上腺位于原位 • 右肾上腺位于下腔静脉后,肾脏的前上方.左 肾上腺位于主动脉外侧,胰腺和脾静脉后。 • CT上呈倒置的“Y”型,尾部指向前内侧。右 侧分支向后走行,似“逗号”,左侧者较短, 侧“V”型。 • 肾脏先天缺如或异位时,肾上腺为线型。
经皮活检
• CT或超声引导 • 20-22G细针 • 右侧经肝,左侧后路
肾上腺疾病概述
功能亢进性疾病
– 病变
• 单侧肿瘤 • 双侧增生
– 临床表现
• • • • • Conn’s syndrome——醛固酮过多 Cushing’s syndrome——皮质醇过多 男性化/女性化——性激素改变 嗜铬细胞瘤——儿茶酚胺 神经母细胞瘤
CUSHING'S SYNDROME
• 临床表现
– 向心性肥胖 – 肌肉萎缩 – 高血压

肾上腺常见肿瘤ppt课件

肾上腺常见肿瘤ppt课件
• 2:密度低(CT值约-3—17Hu)是其较特 征的CT表现。有报道称肾上腺肿瘤平扫CT 值<=20Hu时肿瘤的特异性及敏感性分别为 88%及90%。CT值低是因为大部分腺瘤细 胞浆内充满类脂质颗粒或空泡。
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• 3.肿瘤少有钙化。 • 4.增强扫描轻度强化或周边环形强化。
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• 1.圆形、椭圆形或梨形,边界清晰性的实性 肿块,少数可分叶状不规则影。多边缘光 滑。
• 2.肿瘤较大,直径约3-5cm,个别可达 20cm。
• 3.小的肿瘤密度均匀,大者可有坏死、囊变 和出血而不均匀;少数可有钙化。

• 5.除非有临近组织局部受侵,CT难以鉴别 良恶性。
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• 在恶性的倾向增加。有人认为直径>5cm的 无功能性肿瘤以腺癌可能性大。
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• 2.起源于肾上腺髓质的的少见肿瘤主要有节 细胞神经瘤、神经节母细胞瘤
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肾上腺肿瘤的良恶性鉴别
• 从CT诊断学及其他影像学角度,显示脏器 和淋巴结转移为恶性的可靠依据。至于肿 瘤的大小及其坏死、 出血、囊变和不均匀 性强化可作为参考征象。一般而言(1)轮 廓清晰的较小肿瘤,增强前后密度均匀, 通常为良性。(2)直径=>5cm的肿瘤,内 部密度不均匀,轮廓不清晰的,恶性或潜
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• 1.在已有原发癌的基础上,发现双侧肾上腺 占位,应首先考虑为转移瘤,如果肿块为 单侧,只能认为可能性比较大,但无法排 除肾上腺无功能性腺瘤或腺癌。

肾上腺危象ppt课件【22页】

肾上腺危象ppt课件【22页】

原 发
• 脓毒症、流行性出血热、脑膜炎双球菌败血症导致凝
肾上腺出血 血异常;白血病、血小板减少性紫癜、再障;肾上腺 静脉栓塞,抗凝药物使用等

肾 上 腺
手术或创伤
• 两侧肾上腺切除,或一侧肾上腺切除,另一侧肾上腺萎 缩;垂体手术;肾上腺创伤


其他
• 肾上腺自身免疫炎症;急性变态反应; • 先天性肾上腺皮质增生,见于婴儿。
应激时的水平;以后每6小时静滴100mg;第2、3天减至每日300mg,
第四天无呕吐,可口服强的松30mg-40mg/天
• 如果给与足量输液及糖皮质激素,血压仍不能维持,可去氧皮质酮
(盐皮质激素作用),2-5mg肌注,8-2小时1次,2-3次后根据病情
可停用
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肾上腺危象
防治低血糖
•给与糖皮质激素和葡萄糖 •检测血糖变化
膝、乳晕色素沉着,HR130次/分, 化验:血钠116mmol/L,血糖2.5mmol/L 问题:患者最可能诊断?怎样进一步鉴别?
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肾上腺危象
❖ 肾上腺危象的概念 ❖ 肾上腺危象的病因和诱因 ❖ 肾上腺危象的发病机理 ❖ 肾上腺危象的临床表现 ❖ 肾上腺危象的诊断及急诊处理
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小节
谢谢!
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❖ 临床以恶心、呕吐、严重低血压、高热、昏迷 等为特征。
❖ 发病后没有及时识别,常常1-2日死亡。
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肾上腺危象
肾上腺危象
病因和诱因
原发性肾上腺 危象:主要原 因是肾上腺急 性损伤和病变
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继发性肾上腺 危象:主要是在
慢性肾上腺皮质功 能减退下,因为应 激导致肾上腺皮质 激素相对不足
肾上腺危象
病因和诱因

肾上腺危象 ppt课件

肾上腺危象  ppt课件

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肾上腺危象抢救
1.糖皮质激素 立即静注氢化可的松100mg,以后每6小
时静滴100mg,最初24小时总量在400mg 左 右。第2、3天每日300mg左右,以后根据病 情逐渐减量
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2. 补液
5%葡萄糖盐水,第1~2天每天2000~3000ml, 并注意电解质平衡。
• 纠正电解质紊乱:血钾正常或略高可不作特殊 处理,高钾血症伴有心律紊乱者可补给5%碳酸 氢钠静脉滴注。有酸中毒存在时亦应适当补给 适量碳酸氢钠。
• 如果低血糖和低钠血症同时发现,则应高度怀疑 肾上腺皮质危象
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美国内分泌学会发布原发性 肾上腺皮质功能减退症临床诊疗指南
• PAI的确诊:“大剂量促肾上腺皮质激素(二十四 肽促皮质素)兴奋试验为诊断金标准;
• 静脉注射高剂量(成年人和2岁及以上儿童: 250µg;新生儿,15 µg/kg;2岁及以下儿童, 125µg)
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临床表现
• 病情危重,大多有发热,体温可达40℃以 上;消化功能障碍,厌食、恶心呕吐和腹 泻,可被误诊为急腹症;可有肌紧张和深 部压痛,但多缺乏特异性定位体征;
• 出现血压下降、休克、心动过速、四肢厥 冷、紫绀虚脱;极度虚弱无力、萎靡淡漠 和嗜睡;也可烦躁不安和谵妄惊厥、甚至 昏迷等症状;严重时可致死亡。
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Addison’s disease
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Addison’s disease
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Addison’s disease
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束状带
• 束状带:是皮质中最厚的部分,占皮质总体积约80%。索间 为窦状毛细血管和少量结缔组织。皮质束状带细胞分泌糖 皮质激素主要为皮质醇和皮质酮,还有皮质素,可促进蛋白 质及脂肪分解并转变为糖,同时还有降低免疫应答和抗炎 等作用,束状带细胞受腺垂体分泌的促肾上腺皮质激素 ACTH的调节。
较典型
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常见肾上腺外科疾病类型
• 1 原发性醛固酮增多症(primary hyperaldosteronism) • 2 皮质醇症(hypercortisolism) • 3 儿茶酚胺增多症 • 嗜铬细胞瘤/副神经节瘤 • (pheochrocytoma/paraganglioma) • 肾上腺髓质增生(adrenal medulla hyperplasia
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(二)PHA的定性诊断
(1)体位试验及血浆18-羟皮质酮(18-OHB)测定: 主要用 于鉴别IHA与APA。 正常人及非原醛症高血压病人站立4小时后肾素活性轻 微增加,醛固酮可增加2~4倍; 特发性皮质增生者(IHA) 比站立前增加至少33%; 腺瘤型(APA)无明显增加 (2)地塞米松抑制试验:怀疑糖皮质激素可抑制的原醛 症,可采用该实验。 GRA血钾、血压及血醛固酮水平恢复至正常,以后终 生需服用小剂量地塞米松;IHA及APA病人,醛固酮水平 可被地塞米松一过性抑制,但抑制时间短,且不能降至正 常水平。
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左侧呈新 月形,其 上方和前 方与胃、 胰尾和脾 血管相邻。
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肾上腺血管
动脉血来源有三 上方:膈下动脉 中间:主动脉直接分支 下方:同侧肾动脉分支 静脉都是位于前中部的一
支 左侧与膈下静脉汇合入左
肾V 右侧直接入下腔静脉后外
• 分泌醛固酮的肾上腺皮致癌 (<1%)
• 家族性醛固酮增多症 FH (<1%)
• 异位醛固酮瘤
(<1%)
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临床表现
• 发病年龄高峰为30~50岁 • 高血压 • 低血钾 • 肾浓缩功能下降 • 可引起心肌损害,心电图呈低血钾表现
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诊断
1.推荐下列高血压人群应行PHA筛查试验: (1)难治性高血压,或高血压2级(JNC)(>160~ 179/100~109 mmHg), 3级(>180/110 mmHg); (2)不能解释的低血钾(包括自发性或利尿剂诱发者) ; (3)发病年龄早者(<50岁); (4)早发性家族史,或脑血管意外<40岁者; (5)肾上腺偶发瘤; (6)PHA一级亲属高血压者; 2.推荐血浆ARR为首选筛查试验 血浆醛固酮与肾素浓度的比值。若该比值(血浆醛固酮 的单位:ng/dl,肾素活性单位:ng/ml/h)≥40,提示醛 固 酮过多分泌为肾上腺自主性。
核小色较深
少量脂滴
大量脂滴
少量脂滴、脂褐素
盐皮质激素 ( 如醛固酮)
糖皮质激素(如皮质醇)
雄激素及少量糖皮质激 素
调节水盐代谢( 排钾保钠)
生理:糖异生 药理:应激、抗炎、抑制 免疫反应、抗肿瘤等
蛋白质代谢
肾素-血管紧张 素系统
垂体分泌的促肾上腺皮质 激素(ACTH)
ACTH
较典型
典型的分泌类固醇激素细 胞的超微结构
肾上腺疾病的外科治疗
祥云县人民医院外五科
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主要内容
1、肾上腺解剖; 2、肾上腺常见外科疾病。
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肾上腺的解剖
• 大体与毗邻:
*成人肾上腺最大横径 为3-5cm,重约5g,橘黄 色,较周围脂肪组织色 深。
• *右侧腺体成金字塔形, 周围组织有:肝前外侧、 十二指肠前中部、下腔 静脉中部;
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原发性醛固酮增多症PHA
• 肾上腺皮质分泌过量的醛固酮激素,引起以高血压,低血钾, 低血浆肾素活性和碱中毒为主要表现的临床综合征,又称
Conn综合征。(病因不清,可能与遗传有关)
• PHA临床亚型
• 特发性醛固酮增多症IHA (50-60%)
• 醛固酮瘤 APA
(40-50%)
• 原发性单侧肾上腺增生UNAH (1-2%)
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球状带
• 球状带:位于被膜的下方,较薄,约占皮质的15%,是由圆 或椭圆形上皮细胞成团构成的。毛细血管丰富,壁薄,呈 血窦状。球状带细胞分泌盐皮质激素.如醛固酮 (aldostcrone).它能促进肾远曲小管和集合小管重吸收 Na+及排出K+(保钠排钾),同时刺激胃黏膜、唾液腺和 汗腺吸收Na+,使Na+浓度升高.K+浓度降低,维持血容 量;盐皮质激素的产生受“肾素一血管紧张素系统”的影 响。ACTH调控是次要的。
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网状带
• 网状带位于皮质的最内层,占皮质总体积的5% - 7%.细 胞索相互吻台成网状,网间是丰富的血窦和少量结缔组织 。网状带细胞主要分泌雄激素,雄激素分泌效力相当于睾 丸五分之一。也分泌少量的雌激素和少量的糖皮质激素, 故也受促肾上腺皮质激素ACTH的调节。
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位置 厚度 体积比 细胞排列 毛细血管 细胞大小 形状 核 胞质 分泌激素
作用
受调节
电镜结构
球状带
束状带
网状带
被膜下
中层
深层,近髓质
最薄
最厚
较薄Βιβλιοθήκη 15%78%7%
球状
纵行的单或双行细胞索
细胞呈条索状,吻合成 网
球间血窦
索间纵行血窦
网间血窦
较小


矮柱状或锥形 多边形
多边形
核小色深
核大圆色浅
侧 淋巴回流沿静脉走行,入
主A周围淋巴结
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肾上腺结构
• 肾上腺独立于肾脏,故肾脏异位,其不受影响。 • 组织学:中间为髓质,外周为皮质。(见右图) • 髓质:由节前交感N纤维直接支配的嗜铬细胞组成,分泌儿
茶酚胺。 • 皮质:占总质量的90%,由外向内分三个带。
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(三)PHA的定位诊断
➢B超检查 准确率约70% ➢CT 1cm以上的肾上腺腺瘤,检出率达 90%以上 ➢MRI 空间分辨率低于CT,可用于CT造 影剂过敏者 ➢选择肾上腺静脉取血(adrenal vein sample, AVS)
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(四)PHA的鉴别诊断
临床上还有一些疾病表现为高血压、低血钾,在确诊和治 疗PHA前需要进行鉴别诊断。 1、继发性醛固酮增多症如分泌肾素的肿瘤、肾动脉狭窄 等; 2、原发性低肾素性高血压:约15%~20% 原发性高血 压患者的肾素是被抑制的,易与IAH混淆,但开搏通试验血 浆醛固酮水平被抑制; 3、先天性肾上腺皮质增生; 4、Liddle氏综合征又称假性醛固酮增多症,由于肾小 管上皮细胞膜上钠通道蛋白异常,多为蛋白的β,γ亚单位基 因突变,使钠通道常处激活状态,临床表现中除醛固酮低外, 其它与PHA几乎一致。
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