有机磷杀虫药中毒诊断和鉴别诊断
急性有机磷杀虫药中毒
• 血气分析
教学内容
概述 临床特点
诊断与鉴别诊断
急诊处理
诊断
• 诊断依据：
– OPI接触史 – 临床表现：蒜味、针尖样瞳孔、大汗、腺体分泌增加、肌纤维颤 动、意识障碍 – 全血胆碱酯酶活力降低
• 中毒程度分级：
– 轻度中毒：以M样症状为主，AChE活力50%-70% – 中度中毒： M样症状加重，出现N样症状，，还合并肺水肿、呼吸衰竭、脑水 肿、抽搐、昏迷，AChE活力<30%
• 代谢部位：肝，多种形式生物转化（氧化、水解）
– 对硫磷（1605） 氧化 – 内吸磷（1059） 氧化 – 敌百虫 侧链脱氧化氢 对氧磷 亚砜 敌敌畏 300 5
• 排出：
肾、肺
48h后完全排尽
发病机制
• 有机磷杀虫剂 + AChE = 磷酰化胆碱酯酶 • ACh蓄积→胆碱能神经兴奋→出现毒蕈碱 样、烟碱样及中枢神经系统症状
特效解毒药-抗胆碱药
• 药理作用
– 阻断ACh对副交感神经和中枢神经M受体的作用，有效 解除M样症状和呼吸中枢抑制 – 不能阻断N受体，对N样症状和呼吸肌麻痹无效 – 不能复活胆碱酯酶
• 使用目的
– 使患者尽快达到阿托品化 – 维持阿托品化
特效解毒药-抗胆碱药
• 阿托品化：指应用阿托品后，患者瞳孔较前扩大 、口干、皮肤干燥、颜面潮红、心率加快、肺部 啰音消失等表现
高毒类
10~100mg/kg
中度毒类
100~1000mg/kg
低毒类
1000~5000mg/kg
中毒类型
• 职业性中毒
– 使用性中毒 – 生产性中毒
• 生活性中毒
– 自杀 – 滥用：驱虫或治疗皮肤病 – 误服 – 水/食品污染
有机磷农药中毒的诊断标准
有机磷农药中毒的诊断标准
有机磷农药中毒是指人体接触或摄入有机磷农药后，引起中毒症状和体征的一种急性或慢性中毒。
由于有机磷农药具有强烈的神经毒性，在中毒后威胁到患者的生命安全，因此及时准确的诊断非常重要。
下面是有机磷农药中毒的诊断标准的相关参考内容：
1. 接触史：患者有可能接触有机磷农药的环境或作业史。
此外，对经过的农田或工作场所进行调查，检测土壤、水源或农作物中的农药残留也是辅助诊断的重要依据。
2. 临床表现：有机磷农药中毒的症状和体征主要表现为神经系统、呼吸系统、心血管系统和消化系统的异常。
常见的临床症状包括头痛、头晕、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、心悸、胸闷、呼吸困难、肌力减退、震颤、瞳孔缩小等。
3. 检测有机磷农药及其代谢产物：通过检测尿液、血液或组织中有机磷农药及其代谢产物的含量，可以确认有机磷农药中毒的诊断。
常用的检测方法包括高效液相色谱法（HPLC）、气
相色谱法（GC）和质谱联用法（LC-MS/MS）。
4. 神经电生理检查：有机磷农药中毒后，可以进行脑电图（EEG）和肌电图（EMG）检查，以评估神经系统的功能。
5. 临床评分：修正Hachinski Ischemic Scale (HIS)是评估脑缺
血病变的常用方法之一，可用于评估有机磷农药中毒导致的脑损伤程度。
同时，需要排除其他疾病的可能性，如中风、心脏病、消化系统疾病等。
除了以上诊断标准的参考内容，还需要综合分析患者的临床表现、检测结果和接触史，结合农药使用量、中毒途径和时间等因素进行综合判断。
对于怀疑有机磷农药中毒的患者，应尽早转诊至专科医疗机构进行进一步诊断和治疗。
有机磷农药中毒
有机磷农药中毒1.有机磷农药品种繁多，既有杀虫剂、杀菌剂，也有植物生长调节剂、除草剂，不同品种毒代动力学、致病特点、中毒后复能剂的疗效有所区别。
有机磷农药中毒是最常见的农药中毒，急性中毒病死率通常在10%左右，剧毒类农药如对硫磷（1605）、甲拌磷（3911）、内吸磷（1059）等发病凶险，进展迅速，体内贮存时间长，并发症多，恢复慢。
2.毒物接触史及典型胆碱能兴奋表现是临床诊断的基础，全血及血浆胆碱酯酶活力的降低是实验室诊断依据，血液毒物检测是临床确诊方法，单纯胆碱能兴奋表现无法与氨基甲酸酯类农药中毒鉴别。
3.急性有机磷农药中毒程度的分度以临床表现为基础，参考全血胆碱酯酶活力。
①轻度中毒：表现为轻度中枢神经系统和毒蕈碱样症状，全血胆碱酯酶活力为正常的50%～70%；②中度中毒：在轻度中毒表现上出现肌纤维颤动等烟碱样症状，全血胆碱酯酶活力降至正常的30%～50%；③重度中毒：除上述症状外，特征性的表现为重要脏器功能不全，如发生昏迷、脑水肿、呼吸肌麻痹、肺水肿等之一者，全血胆碱酯酶活力降至正常的30%以下。
4.有机磷农药中毒按时间可分为三大综合征胆碱能危象（acute cholinergic crisis，ACC），消化道及呼吸道接触通常在10分钟之内发病，皮肤接触一般在2～6小时后出现症状；中间综合征（intermediate syndrome，IMS），一般在接触农药后1～4天内发生；迟发性多发神经损害（organophosphate induced delayed polyneuropathy，OPIDP），多在急性症状消失后2～4周发病。
5.复能剂为主，辅以适量阿托品是急性有机磷农药的基本治疗原则，防治呼吸衰竭是始终的重点。
避免盲目大量应用阿托品，复能剂应早期、足量、足疗程，中、重度中毒一般不少于5～7天。
氯解磷定复能效果好，副作用小，应作为复能剂的首选。
急性有机磷农药中毒处理流程图病历摘要患者，女性，28岁，30分钟前喝农药“甲胺磷”约200ml，随后恶心、呕吐、大汗、意识不清。
有机磷农药的中毒及解救
精选课件
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实验动物
家兔， 体重 ？kg， 雌/雄
实验材料
1．器材：注射器、游标卡尺。 2．试剂和药品：0.5％敌敌畏、0.5％硫酸阿托 品、 25%氯解磷定溶液。
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观察项目
1．观察家兔给药前正常的活动情况、呼 吸频率、瞳孔大小、唾液分泌、大小便、 肌张力及有无肌震颤等各项指标。
2. 分别观察家兔注入敌敌畏、阿托品、 碘解磷定后，上述各项指标的改变。
后再静脉注射25%氯解磷定（0. 2ml/kg)进一步观察解救效果，
至中毒症状明显消失，分别记录各项指标。
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实验结果
表1 有机磷酸酯类农药中毒症状及解救情况
药物及剂量 一般活动 呼吸 瞳孔大小 唾液 大小便 肌张力 肌震颤 （次/分） （cm) 分泌
给药前
0.5%敌敌畏 ( 0.5ml/kg)
0.5%阿托品 (0.4ml/kg) 25%氯解磷 定(0.2ml/kg)
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注意事项
1、敌敌畏是高毒药，防止经皮肤吸收进入肌体 中毒，如有接触应立即用肥皂水清洗。
2、给敌敌畏之前应先将阿托品准备好。
3、测量瞳孔直径时，保持游标卡尺与瞳孔之间 距离和周围光线的一致。
4、给敌敌畏的速度一定要慢，给药后15min不 出现中毒症状，可酌情增加给药量。
化验：血Hb125g/l，WBC7.4×109/L，N68%，L30%，M2%，
plt156×109/L
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分析
一、诊断及诊断依据 1、诊断急性有机磷农药重度中毒
2、依据（1）呕吐物有大蒜味临床表现腹痛、恶心、 呕吐、大汗等，并迅速神志不清（2）查体发现M样 和N样表现（3）无其他引起昏迷的疾病史
急性有机磷农药中毒
四)迟发性神经病变的治疗
其病程是一种良性经过，治疗可采用以下措施：
早期使用糖皮质激素，抑制免疫反应，缩短病 程；
其他药物的使用，如营养神经药物等；
配合理疗、针灸或按摩，同时加强功能锻炼； 无需用阿托品级胆碱酯酶复活剂。
急诊入院处置
有轻度M样症状、N样症状及CNS症状， 而胆碱酯酶活性不小于70%者，或无明 显中毒临床表现，而全血胆碱酯酶活性 在70%以下者，可留院观察治疗。 中重度中毒者需住院治疗，并检测生命 体征。 IMS患者需行人工机械通气治疗者或中毒 后心肺复苏术后的患者可住ICU治疗。
1.胆碱酯酶复活剂的运用
国内推荐氯解磷定用量：一般一日总量不超 过10g，中重度疗程一般5~7天；
中度中毒 1～2mg 肌内 注射 ， 重度中毒 1.0～1.5g肌 内注射，
用药阶段 轻度中毒 氯解磷 0.5mg 肌内注 定首剂量 射 ， 维持量 0.5mg 肌内注 射 ，2~8h重 复一次
0.5～1g肌内注 0.5～1g肌内 射， 注射，每2~6h 一次 2~6h一次，
3.中枢神经系统症状
中枢神经系统受Ach刺激后产生作用。
早期兴奋：头痛、头晕、言语不清、共济
失调、烦躁不安、神志恍惚等。
晚期抑制：嗜睡、昏迷、抽搐。脑水肿、
呼吸循环中枢麻痹、衰竭－死亡。
中间型综合征（IMS）
约发生于中毒后24~96h；出现以 部分脑神经支配的肌肉、曲颈肌肉、 四肢近端肌和呼吸肌的肌力减退或 麻痹为主要表现的综合征，严重者 可发生突然死亡。
诊断
有机磷农药接触史；
典型症状+特殊大蒜臭味； 全血胆碱酯酶活力降低； 阿托品试验； 鉴别诊断：排除中暑、急性胃肠炎、脑膜炎及 其它农药中毒（氨基甲酸酯类、拟除虫萄酯类 和有机氮类）。
有机磷农药中毒诊疗常规
有机磷农药中毒【概述】急性有机磷农药中毒在我国是急诊常见的危重症，占急诊中毒的49.1%，占中毒死亡的83.6%。
有机磷农药对人畜的毒性作用主要在于抑制乙酰胆碱酯酶，引起乙酰胆碱累积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统病症，严重者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。
有机磷农药剂型有乳剂、油剂和粉剂。
根据动物的半数致死量〔LD50〕,将国产有机磷农药分为四类：【病因】1.生产性中毒:生产过程中，操作者手套破损，衣服和口罩污染，或生产设备密闭不严，化学物质泄漏，农药经过皮肤或呼吸道进入人体引起中毒。
2.使用性中毒：喷洒杀虫药时，防护措施不当致药液污染皮肤或吸入空气中农药而引起中毒3.生活性中毒：主要由于误服或自服有机磷农药，饮用被农药污染的水源或食入污染的食品所致。
【发病机制】因生产与日常生活中接触或有意服毒或误服，误用有机磷农药而导致中毒。
有机磷农药进人中毒者的血液中与胆碱酯酶结合成磷酰化胆碱酯酶，使其活性丧失、水解乙酰胆碱的能力减低，蓄积过多的乙酰胆碱导致一系列毒蕈碱样，烟碱样与中枢神经系统抑制病症以及内脏功能受损等临床表现，严重者可因昏迷、呼吸或循环衰竭致死。
【临床表现】胆碱能危象发生的时间与毒物种类、剂量、侵入途径密切相关。
口服中毒多在10分钟至2小时内发病；吸入中毒者30分钟内发病；皮肤吸收中毒者常在接触后2-6小时发病。
1．毒蕈碱样病症：又称M样病症，主要表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻、尿频、大小便失禁、多汗、流涎、心率减慢、瞳孔缩小(严重时针尖样缩小)、支气管痉挛、气道分泌物增加并有蒜臭味、气急、严重者出现肺水肿。
2．烟碱样病症肌颤：又称N样病症，主要表现为颜面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤抖，甚至强直性痉挛，伴全身紧缩和压迫感；后期出现肌力减退和瘫痪，严重时发生呼吸肌麻痹引起周围循环衰竭。
3．中枢神经系统病症：头晕、头痛、无力、共济失调、烦躁不安，抽搐、意识障碍、甚至昏迷等。
72急性有机磷杀虫药中毒第二节
第二节急性有机磷杀虫药中毒一、概述急性有机磷杀虫药中毒在我国是急诊常见的危重症，占急诊中毒的49.1％，占中毒死亡的83.6％。
有机磷杀虫药对人畜的毒性主要在于抑制乙酰胆碱酯酶，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状，严重者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。
有机磷杀虫药大都呈油状或结晶状，色泽由淡黄至棕色，有蒜味。
常用剂型有乳剂、油剂和粉剂等。
根据大鼠急性经口进入体内的半数致死量（LD50），将国产有机磷杀虫药分为四类，见表6-4。
（一）病因1.生产性中毒生产过程中，操作者手套破损，衣服和口罩污染，或生产设备密闭不严，化学物质泄露，杀虫药经皮肤或呼吸道进入人体引起中毒。
2.使用性中毒喷洒杀虫药时，防护措施不当致使药液污染皮肤或吸入空气中杀虫药而引起中毒。
另外，配药浓度过高或用手直接接触杀虫药原液也可引起中毒。
3.生活性中毒主要出于误服或自服杀虫药，饮用被杀虫药污染的水源或食入污染的食品所致。
滥用有机磷杀虫药治疗皮肤病或驱虫也可发生中毒。
表6-4有机磷杀虫药分类剧毒类（LD50<10mg/kg）甲拌磷（3911）、内吸磷（1059）、对硫磷（1065）、丙氟磷（DFPA）、苏化203（治螟磷）、特普等高毒类（10-100mg/kg）甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏、马拉氧磷、速灭磷、水胺硫磷、谷硫磷、杀扑磷、稻瘟净（EBP）、保绵丰（亚砜）、磷胺、乙硫磷等中度毒类（100-1000mg/kg）乐果、乙硫磷、敌百虫、久效磷、除草磷、除线磷、乙酰甲胺磷、二嗪农、倍硫磷、杀蝗松（杀蝗硫磷）、稻丰散（甲基乙酯磷）、亚胺硫磷、大亚仙农等低毒类（1000-5000mg/kg）马拉硫磷（4049）、锌硫磷（肟硫磷）、四硫特普、氯硫磷、独效磷、矮形磷等（二）毒物的吸收、代谢及排出有机磷杀虫药主要经胃肠道、呼吸道、皮肤和粘膜吸收。
吸收后迅速分布于全身各器官，以肝脏浓度最高，其次为肾、肺、脾等，肌肉和脑内最少。
有机磷农药中毒诊断标准与方法
有机磷农药中毒诊断标准与方法简介有机磷农药中毒是农药中毒的主要类型之一。
正确诊断有机磷农药中毒对于及时采取相应的救治措施至关重要。
本文档将介绍有机磷农药中毒的诊断标准与方法，以帮助医务人员更好地处理有机磷农药中毒的病例。
诊断标准1. 临床症状：有机磷农药中毒患者常表现出一系列典型症状，如头晕、头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。
2. 神经系统症状：有机磷农药中毒还会导致神经系统症状的出现，如肌肉颤动、肢体无力、瞳孔收缩等。
3. 血液生化指标：有机磷农药中毒会对血液生化指标产生一定的影响，如乙酰胆碱酯酶活性下降等。
诊断方法1. 详细询问病史：医务人员应通过详细询问患者病史，了解其暴露于有机磷农药的情况，包括时间、途径等。
2. 体格检查：医务人员应进行全面的体格检查，重点关注神经系统的症状和体征。
3. 实验室检查：可以进行一些实验室检查，如血液生化指标检测等，来辅助诊断。
救治措施1. 立即停止接触：一旦发现有机磷农药中毒，应立即让患者停止接触农药，并迅速将其转移到空气清新的地方。
2. 迅速洗净皮肤：如果有机磷农药接触了患者的皮肤，应迅速用大量清水冲洗，以减少毒性物质的吸收。
3. 给予解毒剂：有机磷农药中毒的救治措施之一是给予适当的解毒剂，如氨酚烷胺、辛丙甘露醇等。
4. 支持性治疗：在救治过程中，医务人员还应给予适当的支持性治疗，如维持呼吸道通畅、保持水电解质平衡等。
结论有机磷农药中毒的诊断标准与方法对救治工作至关重要。
医务人员应准确诊断有机磷农药中毒，并采取相应的救治措施，以保障患者的生命安全。
*注意：本文档仅供参考，具体诊断和治疗需要根据医生的专业判断进行。
*。
有机磷农药中毒(内科学)
胆碱酯酶代谢失活与复活示意图
2020/11/6
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氯磷定对磷酰化胆碱酯酶的重活化作用
2020/11/6
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(四)胆碱能神经的分布
全部副交感神经节后纤维(毒蕈碱) 极少数交感神经节后纤维 全部副交感神经和
交感神经节前纤维(N) 运动神经(烟碱)
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六、临床表现
2020/11/6
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2. OPIND发生机制
(1)由于有机磷杀虫药抑制神经靶酯 酶(NTE)并使其老化所致。
(2)有人认为神经细胞轴索能量代谢 障碍是发生此毒性作用的关键。
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3.引起OPIND农药种类
❖ 以甲胺磷、马拉硫磷、对 硫磷、甲基对硫磷、敌百 虫、敌敌畏、杀螟松、稻 瘟散等多见
第一阶段(90年代前)：以阿托品为主要药物，强调阿托 品化，亦有“宁可过量、不能不足”的说法。
第二阶段(90年代)：强调阿托品和复能剂 第三阶段（2000年后）：盐酸戊乙喹醚。
❖ “治本为主，标本兼治” ❖ “复能剂与抗胆硷能药物的应用” ❖ “以胆硷酯酶为核心，不以阿托品化为依据”。
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分泌增加 分泌增加 分泌增加 分泌增加 分泌增加
收缩 收缩
收缩 松驰 收缩 收缩 抑制
兴奋
先兴奋后麻痹
先兴奋后麻痹
症状和体征
出汗 流涎 流泪 流涕 分泌物多，肺罗音
胸闷、气短、呼吸困难 恶心、呕吐、腹痛、肠鸣音 亢进、腹泻、大便失禁
尿频 尿失禁 眼痛、视力模糊 瞳孔缩小 心跳缓慢、血压下降
皮肤苍白、心跳加快、
(1)使磷酰化胆碱酯酶的活力重活化 (2)直接对抗有机磷农药中引起的肌颤、肌
有机磷杀虫药中毒
第七节
中毒机制
急性酒精中毒
抑制中枢神经系统功能
• 小剂量可解除γ-氨基丁酸（GABA）对脑的抑制，产生 兴奋效应
• 随着剂量增加，可依次抑制小脑、网状结构和延脑中枢， 引起共济失调、昏睡、昏迷及呼吸和循环衰竭
干扰代谢 • 乳酸增多、酮体蓄积，进而引起代谢性酸中毒 • 还可使糖异生受阻，引起低血糖症
第六章 急性中毒——李树生 邓跃林
临床表现
1、兴奋期：血乙醇浓度＞500mg/L，有欣快感、兴奋、多语，
情绪不稳、喜怒无常或有攻击行为，也可沉默孤僻。
2、共济失调期：血乙醇浓度＞1500mg/L，表现为肌肉运动 不协调，如行动笨拙、步态不稳、言语含糊、眼球震颤、
食物模糊、恶心、呕吐等。
3、昏迷期：血乙醇浓度＞2500mg/L，患者进入昏迷状态， 瞳孔散大、体温不升、血压下降、呼吸减慢，严重者呼吸 循环衰竭，甚至死亡。
4.应用葡萄糖溶液、维生素B1、维生素B6等，促进乙醇氧化为醋 酸，达到解毒目的
5.血乙醇浓度＞5000mg/L，伴有酸中毒或同时服用其他可疑药物 者，应及早行血液透析或腹膜透析治疗
支持治疗 1.重在维护心、肺、肝、肾、脑等重要器官功能， 2.应用纳洛酮对昏迷患者有促醒作用
第六章 急性中毒——李树生 邓跃林
乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积，刺激突触后膜上烟碱受 体所致。
全身横纹肌纤维颤动，肌肉强直性痉挛，甚至肌力减退和瘫痪 乙酰胆碱刺激交感神经节，释放儿茶酚胺，引起血压升高、心律失常。
中枢神经系统表现
头晕、头痛，严重者有抽搐和昏迷 乐果和马拉硫磷口服中毒 “反跳”现象
第六章 急性中毒——李树生 邓跃林
第十篇 第二章 第二节 有机磷杀虫药中毒
几种特殊表现及处理
中间综合征（IMS）
发生在有机磷中毒后2～4天，个别为7天。是指急 性胆碱能危象消失后，迟发性神经病（OPIDN）之前出 现的一组以肌无力为突出临床表现的一组症候群。主 要受累部位为肢体近端肌肉、屈颈肌、颅神Ⅲ～Ⅶ和X 运动之支配的肌肉，重症可因呼吸机麻痹而死亡。
主要表现：睁眼或张口困难、咀嚼无力、额纹变浅 主要表现： 、鼓腮漏气、伸舌吞咽困难和声嘶；转颈及耸肩力弱、 抬头困难、屈颈肌无力；呼吸机麻痹表现：憋气、胸闷 、窒息感，严重时发绀。呼吸肌及呼吸辅助肌震颤、节 律和频率紊乱，双肺呼吸音逐渐消失，患者由烦躁、紧 张恐惧直至昏迷。主要见于倍硫磷、乐果、氧化乐果、 久效磷、敌敌畏等，症状可持续4～18天后恢复，一般 脑神经最先恢复，继之呼吸困难减轻或肢体近短肌力恢 复，屈颈肌恢复最晚。其主要治疗是快速有效地建立呼 吸通道，正压通气，大剂量复能剂的应用。
烟碱（N）样症状：主要是乙酰胆碱在横纹肌神经 肌肉接头处过多蓄积和刺激，使面、眼、舌、四肢 和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直 性痉挛。全身紧缩和压迫感，而后发生肌力减退和 瘫痪；或呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。
交感神经节受乙酰胆碱刺激，其节后交感神经 纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压 升高、心跳加快和心律失常。 中枢神经症状：主要有头晕、头痛、疲乏、共 济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷。
实验室检查
胆碱脂酶活性测定
目的--协助中毒程度分级 （1）胆碱酯酶活力的测定方法
常用全血胆碱酯酶活力的测定方法有羟胺比色法（羟 肟酸铁比色法）、硫代胆碱α硝基苯甲酸法（Ellman法）、 DTNB比色法、检压法、pH法、BTB纸片法和全血胆碱酯酶 快速测定盒比色法等。国内多数单位采用Ellman法，正常 参考值：男 3800～9600U/L，女3600～9200U/L。
有机磷杀虫药中毒
胆碱酯酶复能药的作用原理
抗胆碱药
阿托品能拮抗乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经系统 的作用。对抗毒蕈碱样症状和兴奋呼吸中枢。对烟碱 样症状、恢复胆碱酯酶活力及晚期呼吸肌麻痹无效 应及时、足量、反复使用。严重心动过速、高热慎用 阿托品化：神志渐清，轻度烦躁，瞳孔扩大，不再缩 小，颜面潮红，皮肤干燥，心跳加快，体温升高，肺 部啰音，逐渐消失 阿托品中毒：瞳孔扩大，神志模糊，狂燥不安，抽搐 ，昏迷，尿潴留 治疗最理想是胆碱酯酶复能药、阿托品二药合用
解毒治疗
解毒剂种类： 复能药（重活化剂） 抗胆碱药 复方制剂
解毒剂应用原则：早期、足量 联合、重复
胆碱酯酶复能药
肟类化合物能使被抑制的胆碱酯酶恢复活性 作用原理（附图） 常用药物：解磷定PAM-I，氯磷定PAM-CL 双复磷DMO4 ，双解磷TMB4 胆碱酯酶复能药对解除烟碱样毒性作用明显 PAM-I、PAM-Cl 内吸磷、对硫磷、甲胺磷疗效好 DMO4 敌百虫、敌敌畏疗效好
血液直接接触由半透膜包着的吸附物质，使得有毒物 质被吸收 进行中要使用抗凝剂 血液灌流的吸附物质为：含活性炭，离子及非离子交 换树脂等 血液灌流适用于清除可吸附的药物或毒物 血液灌流更有效地清除脂溶性有毒物质如有机磷杀虫 剂等
血液灌流装臵
复习思考题
如何诊断急性有机磷杀虫剂中毒？ 何为“中间综合征”？ 何为阿托品化？ 与阿托品比较，长托宁主要优点是什么？ 如何正确使用长托宁和氯解磷定？ 在有机磷杀虫剂中毒时如何使用长托宁？
患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。
病 因
使用性中毒
生产性中毒
生活性中毒
有机磷农药中毒
有机磷农药中毒有机磷农药(organophosphorus pesticide).大多数属磷酸脂类或硫代磷酸脂类化合物,是目前应用最广泛的杀虫药。
对人畜的毒性主要是对乙酰胆碱醋酶的抑制,使乙酰胆碱不能分解而在神经末梢蓄积,作用于胆碱能受体,使胆碱能神经发生过度兴奋,导致先兴奋后抑制最终衰竭的一系列的毒jun碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状,严重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。
有机磷农药大都呈油状或结晶状,色泽由淡黄至棕色,有蒜味。
除美曲磷酯外,一般难溶于水,容易溶于多种有机溶剂,在碱性条件下易分解失效。
由于化学结构中取代基团不同,各种有机磷农药毒性相差很大。
我国生产的有机磷农药的毒性按大鼠急性经口半数致死量LD50可分以下四类:剧毒类: LD50<10mg/kg,如甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605)、八甲磷。
高毒类: LD5010~100mg/kg,如苏化203(硫特普)、三硫磷、甲基对硫磷、甲胶磷、敌敌畏。
中度毒类: LD50100~1000mg/kg,如乐果、碘依可酯、二嗪农、美曲磷酯等。
低毒类: LD501000~5000mg/kg,如马拉硫磷、氯硫磷、杀蟆松、稻瘟净、三溴磷等。
一般接触很少中毒,但大量进入人体后仍可中毒。
有机磷农药中毒在内科各种中毒病例中占第一位,口服有机磷农药中毒病死率高达10.39%~20%,严重影响人民群众的身体健康。
有机磷农药中毒属于中医学的"卒受药毒"(sudden attack by drug poisoning)范围。
一、中医病因病机机体被邪毒侵犯,湿浊内扰所伤,误进毒物或误触毒物,或误吸毒物,或自杀、放毒、谋害,毒物经口而人,内扰胃腑,胃失和降,则恶心呕吐;累及肠道,则腹痛腹泻;损及脾运,滋生湿浊,水饮上逆则呕吐痰涎;寒湿困脾,运化失常,聚湿为痰,寒痰伏肺,痰升气阻,则呼吸急促,喉中痰鸣;上蒙清窍,则头昏头痛;内闭经络,则语妄昏迷。
有机磷杀虫药中毒
有机磷农药与氨基甲酸酯农药中毒的鉴别
鉴 别 点 农药接触史 体表或呕吐物 ChE活性 ChE活性 病程 阿托品用量 复能剂的疗效 有机磷农药中毒 接触有机磷农药 有蒜臭味 降低且恢复慢 长 大 好 氨基甲酸酯中毒 接触氨基甲酸酯类农药 无蒜臭味 降低但恢复快 的鉴别
2、高毒类
3、中度毒类 如 乐果 敌百虫 4、低毒类 马拉硫磷（4049） 辛硫磷
毒理
1
中毒原因 侵入途径 发病机理：
有机磷进入人体后，与胆碱酯酶ChE 结合, 形成稳定的磷酰化ChE,失去分 解乙酰胆碱 的活力。乙酰胆碱大量 蓄积，引起胆碱能 神经传导功能 障碍。
2
3
胆碱酯酶特性与临床联系
胆碱能受体各亚型在体内的分布
受体名称
毒蕈碱(M） 毒蕈碱(M）型 (M 受体
受体亚型
M1 M2 M3 M4
部
位
CNS、腺体， CNS、腺体，胃、神经节 心脏、神经元突触前膜、平滑肌 心脏、神经元突触前膜、 突触前膜 腺体、平滑肌、CNS、 腺体、平滑肌、CNS、血管 眼 神经节、CNS、 神经节、CNS、肾上腺髓质 神经肌肉接头突触后膜
有机磷农药中毒症状和体征
作用类型
毒蕈碱样 作用 腺体: 腺体:
作用部位
汗腺 唾液腺 泪腺 鼻粘膜腺 支气管腺 支气管 胃肠道 膀胱逼尿肌 膀胱括约肌 眼睫状肌 虹膜括约机 心血管 分泌增加 分泌增加 分泌增加 分泌增加 分泌增加 收缩 收缩 收缩 松驰 收缩 收缩 抑制 兴奋
作用性质
症状和体征
出汗 流涎 流泪 流涕 分泌物多， 分泌物多，肺罗音
实验室检查
全血胆碱酯酶活力测定 30%
30-50% 50-70%
胆碱酯酶活性测定
有机磷中毒
概述有机磷杀虫药（OPI）对人畜的毒性主要是对乙酰胆碱酯酶的抑制，引起乙酰胆碱蓄积，产生毒蕈碱样（M样）、烟碱样（N样）和中枢神经系统等症状；严重患者可因呼吸衰竭而死亡。
有机磷杀虫药主要经过胃肠道、呼吸道、皮肤和粘膜吸收。
吸收后迅速分布全身各脏器，其中以肝内浓度最高，其次为肾、肺、脾等，肌肉和脑最少。
有机磷杀虫药大都呈油状或结晶状，色泽由淡黄至棕色，稍有挥发性，且有蒜味。
诊断要点（一）接触有机磷农药史或呼出气及呕吐物有蒜臭味。
（二）临床表现1.M样症状中毒后最早出现，主要因副交感神经末梢兴奋引起平滑肌痉挛、外分泌腺分泌增强所致，表现为：多汗、流涎、口吐白沫；恶心、呕吐、腹痛、腹泻、二便失禁；流泪、流涕、视物模糊、瞳孔缩小；心率减慢；咳嗽、气急、支气管痉挛、气道分泌物增多、严重者发生肺水肿或呼吸衰竭死亡。
2.N样症状在横纹肌-肌肉接头处乙酰胆碱蓄积出现面、眼、舌、四肢和全身横纹肌纤维束颤动，先从小肌群开始，发展为全身肌肉纤维强直性痉挛，后出现肌力降低和瘫痪，呼吸肌麻痹致呼吸衰竭。
心动过速和血压升高或降低。
3.中枢神经系统症状头晕、头痛、烦躁不安、谵妄、共济失调、惊厥或昏迷等。
4.内脏功能受损中毒性心肌炎、心律失常、心力衰竭、循环衰竭、脑、肺水肿、呼吸衰竭、肾功能衰竭等。
5.中间综合征。
5%-10%急性OPI中毒病人恢复后1～4天发病，表现颈屈肌、颅神经支配的肌肉、肢体近侧和呼吸肌瘫痪，通常4～18天缓解，严重者呼吸衰竭死亡。
6.有机磷杀虫药诱发迟发性神经病发生率5%以下，多在急性中毒症状消失后2～3周发病，主要累及运动神经纤维，表现为下肢肌肉迟缓性瘫痪和四肢肌肉萎缩等，约在中毒后6～18个月运动功能部分或完全恢复。
（三）实验室和辅助检查1.胆碱酯酶活性测定是诊断OPI中毒的特异性指标，能提示中毒严重程度、观察疗效及判断预后。
2.OPI代谢产物测定；3.其他检查胸片，心电图，肌电图等。
鉴别诊断1.其他药物中毒阿片类、安眠药中毒等，虽都有瞳孔缩小和昏迷，但其他临床表现、血与尿药检结果不同，血胆碱酯酶活力正常。
有机磷农药中毒指南
01
有机磷农药是一种常用的农业杀 虫剂，可分为神经性、呼吸性、 胃肠性等类型。
02
中毒是指人体接触或误食有机磷 农药后，出现的一系列生理、病 理变化。
中毒机制
有机磷农药可经皮肤、呼吸道、消化道等途径进入人体，与 体内的胆碱酯酶结合，抑制胆碱酯酶的活性，导致乙酰胆碱 在体内蓄积，引发中毒症状。
中毒机制与农药类型、进入人体的途径、剂量等因素有关。
关注长期影响
研究有机磷农药中毒对患者的长期影响，包括神经系统、 心血管系统、呼吸系统等方面的后遗症，为制定全面的治 疗方案提供参考。
THANKS
感谢观看
急救措施
预防措施
迅速将患儿送往医院，医生给予洗胃、导 泻、应用解毒药物等治疗措施，同时给予 吸氧、输液等对症治疗。
加强家庭卫生管理，避免将有机磷农药与 食品存放在一起，加强儿童教育，避免随 意饮用不明液体。
案例二：农业工作者有机磷农药中毒事件
事件背景 症状表现 急救措施 预防措施
某农业工作者在进行农作物病虫害防治时，因防护不当，接触 大量有机磷农药，从而引发中毒。
有机磷农药中毒指南
汇报人： 2023-12-07
目录
• 引言 • 有机磷农药中毒概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗流程与方法 • 预防与控制措施 • 案例分析与应用 • 结论与展望
01
引言
背景介绍
有机磷农药是一种常见的农业杀 虫剂，广泛应用于农业生产中。
有机磷农药中毒事件在农村地区 时有发生，给农民的生命安全带
院内治疗
药物治疗
使用抗胆碱能药物和胆碱酯酶复活剂等药物进行治疗，以解除中 毒症状和恢复神经功能。
补液和纠正电解质失衡
根据患者的具体情况进行补液和纠正电解质失衡，如补充钾、钠、 钙等矿物质。
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一、诊断
确定有机磷杀虫药接触史，并需要询问接触杀虫药的名称及接触时间、方式、剂量等；呼气和呕吐物有特异的蒜臭味，面色苍白、流涎、多汗、瞳孔缩小、肌束颤动、呼吸困难及肺水肿等表现；全血胆碱酯酶活力减低。
一般根据接触史和临床表现即可诊断，胆碱酯酶活力减低更可确
诊，仅在病史不详、血胆碱酯酶活力测定可疑时，可进行尿液鉴定。
二、鉴别诊断
据杀虫药接触史及瞳孔缩小、多汗、肌纤维颤动、肺水肿等表现，可与中暑、急性胃肠炎、脑炎等鉴别。
三、治疗
迅速清除毒物，应迅速脱离现场，去除污染的衣物，用大量清水或肥皂水清洗皮肤、毛发和指甲。
口服中毒者应及时彻底洗胃，洗胃液常用清水、1∶5000高锰酸钾(对硫磷忌用)、2％碳酸氢钠(敌百虫忌用)。
洗胃后再给硫酸镁导泻。
眼部污染可用生理盐水或2％碳酸氢钠连续冲洗，洗净后涂眼药膏。
在迅速清除毒物的同时，尽可能及早应用有机磷解毒药缓解中毒症状。
四、解毒药的使用
(一)抗毒蕈碱药阿托晶能拮抗乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经系统毒草碱受体的作用，对毒草碱样症状和呼吸中枢抑制有效，但对烟碱样症状和胆碱酯酶活力的恢复无作用。
因患者体内有大量乙酰胆碱积聚，阿托品用量应超过常规剂量(见表10—2—1)。
原则是早期、足量、反复使用，迅速达到阿托品化，并给予维持
量。
其用量与间隔时间视中毒程度和个体耐受情况而定。
阿托晶化的标准是：①瞳孔明显著扩大；②口干、皮肤干燥；③颜面潮红；④心率加快；⑤肺部湿哕音消失。
如瞳孔显散大、神志模糊、狂躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留等，提示阿托品中毒，应停用观察。
在阿托品应用过程中应密切观察患者全身反应和瞳孔大小，随时调整用药剂量与给药时间，以症状改善而无明显阿托品中毒为度。
当患者中毒表现基本消失，瞳孔不再缩小或有阿托品化表现后，即可适当减量或延长给药时间，一般要维持用药至症状消
失后2～3日才能停药观察。
切勿过早减量或停药。
(二)胆碱酯酶复能药常用碘解磷定(pam—1)、氯磷定(pam-c1)、双复磷(dmoa)等。
呲啶醛肟类化合物，其肟基与磷原子有较强的亲和力，因而可夺取磷酰胆碱酯酶中的磷形成结合物，使其与胆碱酯酶的酯解部位分离，从而恢复了乙酰胆碱酯酶活力。
胆碱酯酶复能药对解除烟碱样毒性作用较明显，但对各种有机磷
杀虫药中毒的疗效并不完全相同。
碘解磷定和氯磷定对内吸磷、对硫磷、甲拌磷、甲胺磷等中毒疗效好，对敌百虫、敌敌畏等中毒疗效差。
双复磷对敌敌畏及敌百虫中毒效果较好。
胆碱酯酶复能药对已老化的磷酰化胆碱酯酶无复能作用，因此须及早给药，一般认为中毒48小时以后给复能剂疗效不佳。
碘解磷定的水溶性低且不太稳定，已逐步为氯磷定所取代。
双复磷作用强，能透过血脑屏障，消除中枢神经系统的症状，但副作
用也较大。
副作用有短暂的眩晕、视力模糊或复视等。
过量时，可出现肢体发麻、恶心、呕吐、室性早搏和传导阻滞等。
提倡阿托品与胆碱酯酶复能药合用，可取长补短，并可减少阿托品用量。
五、对症治疗
有机磷杀虫药中毒主要死因是肺水肿、呼吸肌麻痹或呼吸中枢衰竭。
休克、急性脑水肿、心跳骤停也是重要死因。
因此，对症治
疗应以维持正常呼吸功能为重点，如保持呼吸道通畅，吸氧或应用人工呼吸器。
肺水肿用阿托品，脑水肿用脱水剂和糖皮质激素，休克用升压药。
危重患者可用输血疗法及血液净化疗法。
中毒症状缓解后至少观察3~7日；如有病情反复，要及时处理。
恢复期考虑支持疗法，以利于重要脏器功能和体质的恢复。
多发性神经病变或迟发性神经病，多用对症处理。