疼痛疾病基础知识
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✓ 疼痛的部位、牵涉痛的位置
目前的治疗和疗效
✓ 疼痛缓解程度、依从性、不良反应
既往的镇痛治疗 体格检查和实验室检查
疼痛诊断的目标
•病因 –肿瘤和肿瘤治疗 相关因素 –非肿瘤因素 •病程 –慢性 –急性 •病理生理类型 –伤害感受性 –神经病理性
.
21
疼痛强度评定
.
22
目录
.
23
疼痛的治疗
脑室 丘脑
下丘脑
脑皮层
水管周灰质 （PAG）
臂旁核 网状结构
阿片受体的脑分布 （蓝色区域）
现代生物医学进展，2008,8(7):1361-1370.
阿片受体的脊髓分布 （紫色区域）
12
目录
.
13
疼痛的病理类型
疼痛
伤害感受性疼痛
内脏痛
• 胰腺炎 • 膀胱痛 • 非心源性胸痛 • 腹痛综合征
躯体痛
• 骨关节炎 • 类风湿性关节炎 • 纤维肌痛 • 肿瘤骨转移疼痛
疼痛疾病基础知识
.
1
目录
.
2
目录
.
3
疼痛的定义
2001年国际疼痛研究协会（IASP） 对疼痛的新定义
疼痛是与实际的或潜在的组织损伤 相关联的不愉快感觉和情绪体验
.
4
疼痛的影响
• 慢性疼痛是一种疾病（2001 IASP） • 疼痛与血压、呼吸、脉搏、体温并列的第五大生命
体征（1995 美国疼痛学会） • 极大程度影响患者的生活质量和心理状态 • 消除疼痛是患者的基本人权（2000 欧洲以及亚太
地区疼痛论坛）
.
5
疼痛的流行病学和疾病负担 • 疼痛的患病率为10-30%
• 慢性疼痛的疾病负担：平均持续时间
为7年
• 60%的患者疼痛持续大于2年 • 21%的患者疼痛持续大于20年
• 1/3为持续性疼痛
• 老年患者高发
Breivik H et al. Eur J Pain 2006;10:287-333.
神经病理性疼痛
• 糖尿病神经病变 • 带状疱疹后神经痛 • 神经根病
癌痛往往兼有伤害感受性 疼痛和神经病理性疼痛
.
14
疼痛的病理类型－伤害感受性疼痛
伤害性疼痛是有害刺激作用在伤害感受器而导致的疼痛， 它与实际的组织损伤或潜在损伤相关
对组织损伤产生的病理生理过程 疼痛程度与刺激强度相关 组织损伤的各种介质参与
糖皮质激素
地塞米松
.
26
非甾体类抗炎药作用机制
花生四烯酸
催化酶
前列腺素
环氧化酶(COX)
（两种COX异构体）
(-)
Biblioteka Baidu
NSAIDs
(-)
COX-I
选择性COX-2 抑制剂
COX-II
• 结构酶
• 诱导酶
• 存在于多种组织
.
6
目录
.
7
疼痛发生机制
疼痛神经传导的四个阶段： 伤害感受器的痛觉传感（转换） 一级传入纤维、脊髓背角、脊髓-丘脑束等上行束的 痛觉传递（传导） 皮层和边缘系统的痛觉整合（感知） 下行控制和神经介质的痛觉调控（调制）
.
8
疼痛产生机制——转换、传导和感知
感知——对疼痛的感觉 和情绪体验
传导——神经冲动 传入中枢神经系统
外周感受器（游离神经末梢）
– 广泛分布于皮肤、肌肉、关节和内脏 – 伤害性刺激直接激活 – 被致痛物质间接激活
10
疼痛产生机制——调制
感知——对疼痛的感觉 和情绪体验
传导——神经冲动 传入中枢神经系统
调制——大脑皮层通过下行性痛觉调控 系统作用于脊髓，抑制疼痛信号传导
转换——伤害性刺 激转换为神经冲动
并症、并发症等非肿瘤因素所致的疼痛
非癌痛： 常见的疼痛包括腰背痛、骨关节痛、神经病理
性疼痛、血管性疼痛等
.
19
目录
.
20
疼痛的诊断
疼痛病史
✓ 疼痛的部位、牵涉痛的位置及有无放射痛 ✓ 强度：过去24小时和当前疼痛；静息时和活动时 ✓ 时间：发作时间、持续时间、过程、持续性还是间断性 ✓ 疼痛的性质：病理生理
转换——伤害性刺 激转换为神经冲动
.
9
伤害性刺激转换为神经冲动
促进肿胀 缓激肽
前列腺素
肥大细胞
组胺
神经末梢释 放P物质
伤害性 信号
背根神经节
血管
神经末梢释放 P物质
脊髓
.
伤害性刺激
– 机械刺激、热刺激、化学刺激等
外周组织释放化学和细胞因子等 介质
– 钾离子、缓激肽、前列腺素； – 神经递质P物质、谷氨酸
病因治疗 镇痛药物治疗：
– 根据疼痛的病理生理类型、严重程度、患者的安全因素选择镇 痛药物
外科干预、介入治疗等 其他辅助治疗
.
24
镇痛药物机制及分类
阿片类镇痛药
损伤
阿片类镇痛药 抗抑郁药 抗惊厥药 非阿片类镇痛药
局部镇痛药 非阿片类镇痛药
.
25
常用镇痛药物分类
分类
弱阿片类
常用药物
可待因、强痛定、曲马多 氨酚羟考酮、氨酚曲马多、氨酚可待因
.
15
疼痛的病理类型－伤害感受性疼痛
精确定位 锐痛、刺痛 可伴有痛觉过敏 模型：晒伤、切割伤、关节炎
模糊定位 痉挛痛、深部痛 可伴有体表牵涉 模型：阑尾炎、胰腺炎、心绞痛
.
16
疼痛的病理类型－神经病理性疼痛
“来自外周或中枢神经系统的病变或功能紊乱所引起的疼痛” ——2001 IASP
有伤害或无伤害的刺激以及多种疾病导致神经系统损伤 症状总与刺激的强度不成比例（痛觉过敏或异常性疼痛） 伤害性刺激去除或损伤组织痊愈后疼痛依然存在（持续 性疼痛） 常为刀割样痛、麻刺痛、灼烧样痛、电击样疼痛
阿片类
强阿片类 （麻醉性镇痛药）
吗啡、芬太尼、羟考酮、丁丙诺啡、美沙酮
非甾体类 抗炎药
对乙酰氨基酚 NSAIDs类药物 选择性COX-2抑制剂 抗抑郁药
抗惊厥药
辅助用药
NMDA受体拮抗药 α2肾上腺素能受体激动 剂
扑热息痛（泰诺） 阿司匹林、双氯芬酸（扶他林）、布洛芬（芬必得） 塞来昔布（西乐葆）、帕瑞昔布（特耐） 阿米替林、文拉法辛、度洛西汀、米氮平 卡马西平、加巴喷丁、普瑞巴林 氯胺酮 可乐定
.
17
疼痛的病程分类
急性疼痛<3月
举例：
• 骨折 • 术后痛 • 心绞痛
慢性疼痛>3月
举例：
• 癌痛 • 腰背痛 • 带状疱疹后遗痛 • RA/OA 关节痛
慢性疼痛患者常伴有 焦虑、抑郁等精神心理改变、生理功能和生活质量严重受损
.
18
疼痛分类——病因分类
癌痛： 肿瘤性因素； 抗肿瘤治疗相关性因素；其他合
.
11
疼痛产生机制——阿片受体调制作用
阿片受体广泛存在于中枢神经系统内，主要有3种亚型：μ、κ、δ 内源性阿片肽包括内啡肽、强啡肽和脑啡肽
内源性阿片肽与中脑阿片受体结合，对背角 神经元发挥抑制性调制，从而抑制伤害性信 息向脑内传递
内源性阿片肽与脊髓阿片受体结合，抑制 兴奋性递质释放，减少伤害性信号传导
目前的治疗和疗效
✓ 疼痛缓解程度、依从性、不良反应
既往的镇痛治疗 体格检查和实验室检查
疼痛诊断的目标
•病因 –肿瘤和肿瘤治疗 相关因素 –非肿瘤因素 •病程 –慢性 –急性 •病理生理类型 –伤害感受性 –神经病理性
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疼痛强度评定
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目录
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疼痛的治疗
脑室 丘脑
下丘脑
脑皮层
水管周灰质 （PAG）
臂旁核 网状结构
阿片受体的脑分布 （蓝色区域）
现代生物医学进展，2008,8(7):1361-1370.
阿片受体的脊髓分布 （紫色区域）
12
目录
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疼痛的病理类型
疼痛
伤害感受性疼痛
内脏痛
• 胰腺炎 • 膀胱痛 • 非心源性胸痛 • 腹痛综合征
躯体痛
• 骨关节炎 • 类风湿性关节炎 • 纤维肌痛 • 肿瘤骨转移疼痛
疼痛疾病基础知识
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1
目录
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目录
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疼痛的定义
2001年国际疼痛研究协会（IASP） 对疼痛的新定义
疼痛是与实际的或潜在的组织损伤 相关联的不愉快感觉和情绪体验
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4
疼痛的影响
• 慢性疼痛是一种疾病（2001 IASP） • 疼痛与血压、呼吸、脉搏、体温并列的第五大生命
体征（1995 美国疼痛学会） • 极大程度影响患者的生活质量和心理状态 • 消除疼痛是患者的基本人权（2000 欧洲以及亚太
地区疼痛论坛）
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5
疼痛的流行病学和疾病负担 • 疼痛的患病率为10-30%
• 慢性疼痛的疾病负担：平均持续时间
为7年
• 60%的患者疼痛持续大于2年 • 21%的患者疼痛持续大于20年
• 1/3为持续性疼痛
• 老年患者高发
Breivik H et al. Eur J Pain 2006;10:287-333.
神经病理性疼痛
• 糖尿病神经病变 • 带状疱疹后神经痛 • 神经根病
癌痛往往兼有伤害感受性 疼痛和神经病理性疼痛
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疼痛的病理类型－伤害感受性疼痛
伤害性疼痛是有害刺激作用在伤害感受器而导致的疼痛， 它与实际的组织损伤或潜在损伤相关
对组织损伤产生的病理生理过程 疼痛程度与刺激强度相关 组织损伤的各种介质参与
糖皮质激素
地塞米松
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26
非甾体类抗炎药作用机制
花生四烯酸
催化酶
前列腺素
环氧化酶(COX)
（两种COX异构体）
(-)
Biblioteka Baidu
NSAIDs
(-)
COX-I
选择性COX-2 抑制剂
COX-II
• 结构酶
• 诱导酶
• 存在于多种组织
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目录
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疼痛发生机制
疼痛神经传导的四个阶段： 伤害感受器的痛觉传感（转换） 一级传入纤维、脊髓背角、脊髓-丘脑束等上行束的 痛觉传递（传导） 皮层和边缘系统的痛觉整合（感知） 下行控制和神经介质的痛觉调控（调制）
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疼痛产生机制——转换、传导和感知
感知——对疼痛的感觉 和情绪体验
传导——神经冲动 传入中枢神经系统
外周感受器（游离神经末梢）
– 广泛分布于皮肤、肌肉、关节和内脏 – 伤害性刺激直接激活 – 被致痛物质间接激活
10
疼痛产生机制——调制
感知——对疼痛的感觉 和情绪体验
传导——神经冲动 传入中枢神经系统
调制——大脑皮层通过下行性痛觉调控 系统作用于脊髓，抑制疼痛信号传导
转换——伤害性刺 激转换为神经冲动
并症、并发症等非肿瘤因素所致的疼痛
非癌痛： 常见的疼痛包括腰背痛、骨关节痛、神经病理
性疼痛、血管性疼痛等
.
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目录
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20
疼痛的诊断
疼痛病史
✓ 疼痛的部位、牵涉痛的位置及有无放射痛 ✓ 强度：过去24小时和当前疼痛；静息时和活动时 ✓ 时间：发作时间、持续时间、过程、持续性还是间断性 ✓ 疼痛的性质：病理生理
转换——伤害性刺 激转换为神经冲动
.
9
伤害性刺激转换为神经冲动
促进肿胀 缓激肽
前列腺素
肥大细胞
组胺
神经末梢释 放P物质
伤害性 信号
背根神经节
血管
神经末梢释放 P物质
脊髓
.
伤害性刺激
– 机械刺激、热刺激、化学刺激等
外周组织释放化学和细胞因子等 介质
– 钾离子、缓激肽、前列腺素； – 神经递质P物质、谷氨酸
病因治疗 镇痛药物治疗：
– 根据疼痛的病理生理类型、严重程度、患者的安全因素选择镇 痛药物
外科干预、介入治疗等 其他辅助治疗
.
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镇痛药物机制及分类
阿片类镇痛药
损伤
阿片类镇痛药 抗抑郁药 抗惊厥药 非阿片类镇痛药
局部镇痛药 非阿片类镇痛药
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常用镇痛药物分类
分类
弱阿片类
常用药物
可待因、强痛定、曲马多 氨酚羟考酮、氨酚曲马多、氨酚可待因
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15
疼痛的病理类型－伤害感受性疼痛
精确定位 锐痛、刺痛 可伴有痛觉过敏 模型：晒伤、切割伤、关节炎
模糊定位 痉挛痛、深部痛 可伴有体表牵涉 模型：阑尾炎、胰腺炎、心绞痛
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疼痛的病理类型－神经病理性疼痛
“来自外周或中枢神经系统的病变或功能紊乱所引起的疼痛” ——2001 IASP
有伤害或无伤害的刺激以及多种疾病导致神经系统损伤 症状总与刺激的强度不成比例（痛觉过敏或异常性疼痛） 伤害性刺激去除或损伤组织痊愈后疼痛依然存在（持续 性疼痛） 常为刀割样痛、麻刺痛、灼烧样痛、电击样疼痛
阿片类
强阿片类 （麻醉性镇痛药）
吗啡、芬太尼、羟考酮、丁丙诺啡、美沙酮
非甾体类 抗炎药
对乙酰氨基酚 NSAIDs类药物 选择性COX-2抑制剂 抗抑郁药
抗惊厥药
辅助用药
NMDA受体拮抗药 α2肾上腺素能受体激动 剂
扑热息痛（泰诺） 阿司匹林、双氯芬酸（扶他林）、布洛芬（芬必得） 塞来昔布（西乐葆）、帕瑞昔布（特耐） 阿米替林、文拉法辛、度洛西汀、米氮平 卡马西平、加巴喷丁、普瑞巴林 氯胺酮 可乐定
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疼痛的病程分类
急性疼痛<3月
举例：
• 骨折 • 术后痛 • 心绞痛
慢性疼痛>3月
举例：
• 癌痛 • 腰背痛 • 带状疱疹后遗痛 • RA/OA 关节痛
慢性疼痛患者常伴有 焦虑、抑郁等精神心理改变、生理功能和生活质量严重受损
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疼痛分类——病因分类
癌痛： 肿瘤性因素； 抗肿瘤治疗相关性因素；其他合
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疼痛产生机制——阿片受体调制作用
阿片受体广泛存在于中枢神经系统内，主要有3种亚型：μ、κ、δ 内源性阿片肽包括内啡肽、强啡肽和脑啡肽
内源性阿片肽与中脑阿片受体结合，对背角 神经元发挥抑制性调制，从而抑制伤害性信 息向脑内传递
内源性阿片肽与脊髓阿片受体结合，抑制 兴奋性递质释放，减少伤害性信号传导