疾病发生发展的共同规律

大学生健康导论-疾病发展的共同规律
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4.休克的分期与发病机制
（1）休克的缺血缺氧期 （休克代偿期）
（2）休克的淤血性缺氧期 （可逆性失代偿期）
（3）难治性休克期 （不可逆休克期或微循环衰竭期）
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休克发生的始动环节
血容量充足
心泵功能正常
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发热的机理
密集的温觉感受器
散热反应
前部 下 丘 脑
刺激
少数冷觉感受器
产热反应
后部
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神经“情报”整合处理的部 位 体温调节中枢
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发热激活物
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第三讲 疾病发生发展的共同规律
一、休克 二、发热 三、缺氧 四、水、电解质代谢
和酸碱平衡紊乱
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一、休克
1.休克的定义 2.休克的病因 3.休克的分类 4.休克的分期与发病机理 5.休克时机能代谢变化
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休克期 （淤血性缺氧期）
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扩张、淤血；
特点：
前阻力后阻力； 血小板聚集、WBC嵌塞；
灌而少流，灌流。
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休克期临床表现及机制 微循环淤血
肾淤血
回心血量 心输出量
皮肤淤血
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肾血流量 血压 脑缺血
神志淡
少尿、无尿
漠昏迷
微循环
调节：
神经因素--交感，受体
体液因素（收缩，舒张）
2代020/1谢/19 因素（腺苷大、学生K健康+导、论-H疾病+发等展的）共同--规-律-舒张
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休克早期 （缺血性缺氧期）
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痉挛、缺血；
毛细血管网关闭； 特点： 前阻力后阻力；
少灌少流。
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思考
• 医生治病真像下河救人，一个病人就是 一个落水者，医生们每次都要跳下河去 把病人救上来，辛辛苦苦为被救者清除 腹水、人工呼吸、强力起搏……
• 那么，与其这样一次次下河救人，我们 为什么不到上游去，查一下这些溺水者 是怎样落水的呢？
பைடு நூலகம்
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上图：正常肺组织
旁毛202细0/1/1淋9 巴管
大学生健康导论-疾病发展下的共图同规：律休克肺合并肺2水0 肿
微血栓
巨核细胞
休克肾：示扩张的肾小 管、间质水肿。
内毒素性休克：肾 上图示毛细血管中微血栓（结缔 组织染色）；下图示巨核细胞。
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二、发热
● 发热的定义
口温高于37.3℃，肛温高于37.6℃， 或一日体温变动超过1.2 ℃
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2.发热的机理
安静时：骨骼肌、肝脏 产热器官
运动或有疾病伴发热时：骨骼肌为主
甲亢、剧烈运动、惊厥、癫痫持续状态等
直接导致 发 热
广泛的皮肤病变、心力衰竭等
散热器官 主要是皮肤（对流、辐射、传导、蒸发）
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1.休克的定义
首先是症状描述阶段：shock原意是 “打击、震荡”；其次是“急性循环障碍” 阶段：休克的关键是血压下降；现在是 “微循环学说”阶段：休克的关键不在于 血压而在于血流。
根据微循环学说，休克的定义为各种 原因引起有效循环血量减少，微循环 灌流障碍，引起重要生命器官血液灌 流不足，从而导致细胞功能紊乱。
麻痹性扩张；
特 微血栓形成； 点
不灌不流；
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“无灌流”
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休克的发病机制
休克发生的始动环节
血容量
休 心泵功能障碍 克
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血管容量
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5.休克时机能代谢变化
细胞损伤
代谢障碍：组织缺氧，ATP产生障碍；糖酵解加强， 乳酸性酸中毒；
1.发热的概念 2.发热的机理 3.常见引起发热的疾病总体分类 4. 伴随症状与体征
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1.发热的概念
● 人体正常体温范围
19世纪，Carl Reinhoid August Wunderlich对 25000人进行了近100万次的腋温测量：
平均体温37.0 ℃，波动范围36.2～37.5℃ 早晨6点最低，午后4～6点最高。
细胞器形态损伤：ATP不足，钠泵失灵，细胞肿胀； 线粒体肿胀、崩解；溶酶体破裂。
器官功能障碍
心----心力衰竭； 肺----早期呼吸加速，晚期急性呼吸窘迫综合征； 肾----急性肾衰； 其它：脑、肝、消化道功能障碍等。
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毛细 淋巴管
休克肺：扩张的血管
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休克早期的临床表现及机制
致休克的动因
交感-肾上腺髓质系统兴奋
心率加快 心收缩力 加强
腹腔内脏、 皮肤等小血 管收缩，内 脏缺血
儿茶酚胺分泌
皮肤缺血
汗腺 分泌 增加
CNS 高级部 位兴奋
脉搏细速 脉压减少
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尿量减少 肛温降低
脸色苍白 四肢冰冷
出汗
烦躁 不安
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血管容量正常
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失血性休克 烧伤性休克 失液性休克
血容量
心源性休克 感染性休克
过敏性休克 神经源性休克
心泵功能障碍 血管床容量
有效循环血量急剧减少 微循环障碍
全身组织器官 血液灌流严重不足
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休克的分期和微循环的变化
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2.休克的病因
• 失血与失液 • 烧伤 • 创伤 • 感染 • 过敏 • 急性心力衰竭 • 强烈神经刺激等
3.休克的分类
按病因分类
• 失血性休克 • 烧伤性休克 • 创伤性休克 • 感染性休克 • 过敏性休克 • 心源性休克 • 神经源性休克
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皮肤紫 绀，出 现花纹
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WBC通过毛细血管
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WBC嵌塞
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休克晚期 （微循环衰竭，DIC形成）
休克期的影响更为严重
影 响 器官功能急性衰竭
休克转入不可逆