肿瘤休眠期细胞的研究进展

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免疫微环境对肿瘤干细胞影响研究进展

免疫微环境对肿瘤干细胞影响研究进展摘要：肿瘤干细胞是肿瘤组织中一小群特殊的未分化的细胞，由于其对化疗药耐受及致瘤潜能，被认为是造成肿瘤发生、复发和转移的根源，所以深入了解肿瘤干细胞特性对提高肿瘤治疗效率有着重要临床意义. 肿瘤微环境中的免疫细胞及其分泌的分子与肿瘤干细胞之间存在复杂的相互作用，可以维持肿瘤干细胞的干性及自我更新能力. 目前，肿瘤免疫微环境对肿瘤干细胞的影响、肿瘤干细胞对免疫微环境的塑造作用以及靶向肿瘤干细胞或免疫微环境等研究，是肿瘤干细胞研究领域的热点问题. 本文就免疫微环境对肿瘤干细胞的影响、靶向肿瘤干细胞及微环境治疗的研究进展进行了综述.关键词：肿瘤干细胞；免疫微环境；CTL；NK；Treg；TAM一、促进肿瘤血管生成微环境固有免疫细胞对肿瘤血管生成有促进作用。

肿瘤微环境含有多种细胞成分，包括肿瘤相关巨噬细胞等多种免疫细胞。

在肿瘤部位聚集的免疫细胞中，巨噬细胞最丰富。

研究发现，巨噬细胞出现在肿瘤发生发展的全过程，并且促进肿瘤进展，表现在刺激肿瘤血管生成和增强肿瘤细胞迁移、侵袭和转移。

肿瘤相关巨噬细胞被吸引进入缺氧或坏死区域，可通过分泌不同血管活性因子 ( 如VEG Ｒ、IL － 8 和PGE2 等) 以及蛋白酶 ( 如MMP － 9 和μPA)诱导肿瘤血管生成。

巨噬细胞也可以和肿瘤细胞相互作用，通过促进肿瘤细胞侵袭而进入血管，其机制是破坏细胞外间质和促进肿瘤细胞运动。

新近研究发现，免疫微环境中的CD13(+) 骨髓来源髓细胞可以促进肿瘤血管生成，从而影响肿瘤的生长和转移。

另外，在不同类型的肿瘤微环境中发现有T 调节细胞(T － regulatorycells，Tregs) 浸润。

Tregs 细胞是调节机体免疫系统的免疫抑制细胞，它通过抑制抗肿瘤免疫和诱导肿瘤血管生成促进肿瘤的进展。

免疫微环境促进肿瘤血管生成是影响肿瘤进展的主要机制。

二、影响肿瘤细胞的生物学特性免疫细胞可以影响肿瘤细胞的生物学特性，甚至可以增强肿瘤侵袭转移的潜能，直接促进肿瘤复发转移。

细胞周期与肿瘤发展

细胞周期与肿瘤发展细胞周期是指细胞在生命周期中经历的不同阶段，包括G1期（细胞生长期）、S期（DNA合成期）、G2期（前期）和M期（有丝分裂期）。

这个周期的调控对于维持细胞的正常功能和生长至关重要。

然而，当细胞周期的调控出现异常，会导致肿瘤的发展。

本文将介绍细胞周期的各个阶段及其与肿瘤发展的关系。

1. G1期（细胞生长期）G1期是细胞周期的第一个阶段，也是细胞生长的阶段。

在G1期，细胞准备进行DNA的复制，同时还会合成所需的蛋白质和其他生物分子。

正常情况下，细胞会在G1期检查自身是否具备进行DNA复制的条件，如果不具备，则进入休眠状态或死亡。

然而，在肿瘤细胞中，G1期的调控机制常常失去控制，使其继续生长和复制DNA，导致肿瘤的发展。

2. S期（DNA合成期）S期是细胞周期的第二个阶段，也是DNA合成的阶段。

在S期，细胞会复制其基因组的DNA。

这个过程是高度精确和复杂的，确保每个子细胞得到准确的DNA复制。

如果在复制过程中发生错误，可能导致基因突变和DNA损伤的积累，增加了肿瘤的风险。

3. G2期（前期）G2期是细胞周期的第三个阶段，也是前期的阶段。

在G2期，细胞进行准备工作，以确保细胞准备好进行有丝分裂。

这包括检查DNA是否有损伤，以及准备所需的细胞器和蛋白质。

如果细胞在G2期发现DNA有损伤或其他异常，它会积极修复或通过凋亡来保证基因组的完整性。

然而，一些肿瘤细胞会失去这种检查机制，导致DNA损伤的积累和不受控制的细胞分裂。

4. M期（有丝分裂期）M期是细胞周期的最后一个阶段，也是有丝分裂的阶段。

在M期，细胞分裂成两个子细胞。

这个过程包括核分裂和细胞质分裂。

正常情况下，细胞会严格按照一定的步骤进行有丝分裂，以确保每个子细胞都具有相同的染色体组成。

然而，在肿瘤细胞中，有丝分裂过程常常异常，导致染色体不均匀分离，产生染色体异常和遗传变异。

细胞周期与肿瘤发展密切相关。

当细胞周期的调控失去平衡时，肿瘤细胞可能无法通过自我修复机制来消除异常和损伤，导致异常细胞的积累。

肿瘤微环境的研究动态与展望_图文(精)

空堡匿堂苤壹!垒塑笙!旦堑旦筮竖鲞筮!塑塑堕型』生!i塑:&垒型!翌堑:垫塑:y堕:!!:型!:!肿瘤微环境的研究动态与展望樊嘉邱双健恶性肿瘤(肿瘤微环境由肿瘤细胞和其周围纤维母细胞、上皮细胞、固有及特异性免疫细胞、肿瘤血管和淋巴管结构的组成细胞、组织特异性的间叶细胞及它们的表达产物、代谢物质等成分构成,是肿瘤发生、生长的局部环境,除肿瘤细胞以外的所有成分统称为肿瘤间质。

肿瘤是以基因表达调控异常和细胞恶性增生为基本特征的“多基因病”,是一个多因素、多阶段、多环节的逐渐发展过程,涉及细胞本身变化及外界因素两个根本方面。

微环境中癌细胞与间质问存在不同层面、不同环节的相互作用。

就癌细胞而言,间质可影响其从发生到转移的全过程,对肿瘤起增强或抑制作用。

就间质而言,肿瘤可导致其理化性质、成分、细胞因子构成等发生改变,形成一个尽可能有利于、甚至促进肿瘤生长的微环境。

这种相互作用贯穿肿瘤生长的始终,发生在肿瘤发生发展过程中的不同环节,是一个动态的过程。

肿瘤与间质相互适应、相互作用,甚至相互利用,表现出“亦敌亦友”的关系、呈现高度的动态平衡Hj。

因此不能孤立地离开肿瘤局部环境来看肿瘤,也不能忽视肿瘤而片面地看微环境。

从某种角度看,肿瘤的生物学特性并不是生来就有,也不是一成不变的,而是可变甚至是可逆转的。

微环境也同样如此。

正确认识肿瘤微环境,把握肿瘤与间质相互作用的实质和关键,对于准确认识肿瘤起始、演进和转移的全过程,了解肿瘤发生、发展的客观规律,做好肿瘤的诊断、预防、干预治疗等都具有极其重要意义口…。

一、微环境研究溯源人们对肿瘤的认识可追溯到3000多年前,但建立在现代科学基础上的肿瘤学却只有百余年历史。

自从20世纪50年代以来,随着分子生物学特别是DNA双螺旋结构的发现以及最近十余年来基因组学、蛋白质组学、代谢组学等各种“组学”的发展,肿基金项目:教育部重点科学技术研究基金资助项目(107039 作者单位:200032上海,复旦大学附属中山医院肝癌研究所通讯作者:樊嘉,EImil:jiak】************”.专家论坛. 瘤研究已取得长足进步。

中药抗肿瘤血管生成研究近况

梁安民等观察鲨鱼软骨粉及其提取物对荷肝癌（Hep）小鼠和肉瘤S180小鼠的抑瘤作用，研究发现鲨鱼软骨制剂对小鼠Hep和小鼠S180实体瘤均有一定的抑制作用，但其提取物的抑瘤率明显高于鲨鱼软骨粉（P<0.01或P<0.05）。
吕家本等用鸡胚尿囊膜（CAM）技术，检测鲨鱼软骨提取物抑制新生血管生长的活性，结果表明鲨鱼软骨提取物能显著的抑制CAM的新生血管生长，并对B16黑色素瘤促新生血管形成作用亦有非常显著的抑制作用。
白及提取物中含有较多的多糖类物质，其主要成分为葡配甘露聚糖。
冯敢生等从细胞及分子水平上研究白及提取物抑制肿瘤血管形成的机制，应用细胞培养方法，比较空白组、对照组及不同浓度白芨胶组之间人肝癌细胞系（Hep-G2）细胞增殖率、凋亡率、血管内皮生长因子（VEGF）分泌水平的差异，并观察细胞培养上清对人脐静脉内皮细胞系（ECV-304）生长的影响。结果显示经白芨胶处理后的Hep-G2细胞上清液可明显抑制ECV-304内皮细胞的增殖。
梁中琴等研究发现鲨鱼软骨制剂可有效抑制荷小鼠的肿瘤生长，口服剂量500~1000mg/k时，抑瘤率达31.9%~34.2%，对其瘤块的病理切片中发现用药组间质小血管数减少，血管壁增厚，并有血栓形成增多现象。
3.1.7 苏木抗癌有效成分
苏木是抗癌活性较强的传统中药，其抗癌有效成分对HL260细胞增殖抑制率显著，并优于环磷酰胺。目前已被制为稳定的注射剂CAE-B，其治疗移植性肝癌H22抑瘤率达47.7%（P<0.001），生命延长率达145.4%，CAE-B治疗鼠的TSGF含量接近正常鼠含量，且与荷瘤鼠有显著性差异。（P<0.001），这就提示我们CAE-B治疗移植性肝癌H22可能是抑制了恶性肿瘤特异性生长因子的产生，阻断了肿瘤体内毛细血管的增生，达到了治疗康复的目的。

【国家自然科学基金】_休眠机制_基金支持热词逐年推荐_【万方软件创新助手】_20140801

科研热词能量效率检测时间无线传感器网络平均延时休眠鳞片扦插高性能计算通信技术过氧化氢表达序列标签蛋白质组节能机制能量高效联盟更新机制糖尿病膀胱病变种子珙桐激光共聚焦显微镜植物生长调节剂尿动力学小麦季节性休眠多年生木本植物处理器基质协同任务分配动态速率调节动态资源休眠动态联盟机制功耗管理分子机制兰州百合低延时休眠调度 012年序号 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52
2008年序号 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33线传感器网络传感器网络高速群通道路由协议质粒构建草种子花岗岩岩石成因节能节点调度自调整能量胃癌肿瘤治疗绿色荧光蛋白综述细胞周期紧急数据传输保障种子水引发种子休眠目标跟踪洋岭/转换断层俯冲正方形网格剖分板块俯冲无线射频方向性分区路由数据融合岩石化学基因转染基因华南地区休眠基因令牌主动消息临时簇 jennic节点 gaf算法 cu-mo-w-sn成矿作用
推荐指数 3 3 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1
2009年序号 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40

多巴胺及其受体在消化系肿瘤中的作用及其研究进展

多巴胺及其受体在消化系肿瘤中的作用及其研究进展李欣;谢睿;王乾兴【摘要】Dopamine(DA),as an important catecholamine neurotransmitter,plays an significant regulating role in the human central nervous system.Dopamine receptor is a member of the G protein-coupled receptor family.As so far,five kinds of dopamine receptors have been confirmed,which are D1R,D2R,D3R,D4R and D5,and the different re-ceptors play different roles.Recent studies have shown that DA and its receptors play an important role in the develop-ment and progression of gastrointestinal cancers.In this paper,the role of DA and its receptors in gastrointestinal cancers is reviewed to provide clues for the prognosis and treatment of gastrointestinal cancers.%多巴胺(DA)作为重要的儿茶酚胺类神经递质,在人类中枢神经系统中发挥着重要的调节作用.多巴胺受体是G蛋白偶联受体家族成员之一,目前发现的有5类,分别为D1R、D2R、D3R、D4R、D5R,而不同的受体发挥的作用也不相同.近年来的研究表明DA及其受体在消化道肿瘤的发生发展中起了重要的作用,本文对DA及其受体对消化道肿瘤的作用做一综述,以期为消化道肿瘤的预后及治疗提供线索.【期刊名称】《海南医学》【年(卷),期】2018(029)009【总页数】4页(P1263-1266)【关键词】多巴胺;多巴胺受体;消化系肿瘤【作者】李欣;谢睿;王乾兴【作者单位】遵义医学院细胞生物学教研室,贵州遵义563000;贵州省消化疾病研究所,贵州遵义 563000;贵州省消化疾病研究所,贵州遵义563000;遵义医学院附属医院消化内科,贵州遵义 563000;遵义医学院细胞生物学教研室,贵州遵义563000【正文语种】中文【中图分类】R735近年来消化系统肿瘤如食管癌、胃癌、肝癌等是危害人类健康的恶性肿瘤，其发病率、死亡率均逐年上升趋势。

肿瘤细胞外基质及盘状结构域受体1研究进展

doi:10.3971/j.issn.1000-8578.2023.23.0247肿瘤细胞外基质及盘状结构域受体1研究进展熊逸潇1，杨盛力2，张万广1Progress of Research on Tumor Extracellular Matrix and Discoidin Domain Receptor 1 XIONG Yixiao1, YANG Shengli2, ZHANG Wanguang11. Hepatic Surgery Center, Tongji Hospital, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology, Wuhan 430030, China;2. Cancer Center, Union Hospital, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology, Wuhan 430023, China CorrespondingAuthor:ZHANGWanguang,E-mail:****************Abstract: Tumor extracellular matrix (ECM) is the center component of tumor microenvironment (TME), ECM diversity constitutes the inherent heterogeneity of TME that contributes to tumor growth, dormancy, drug resistance, and metastasis. Discoidin domain receptor 1 is one of the ECM receptors that interact with multiple ECM ligands. It also regulates the occurrence and development of tumors. Accordingly, DDR1 plays an increasingly important role in the prevention, diagnosis, and treatment of cancer. In this review, we primarily summarize the research of ECM and its receptors with components, regulation, cell receptors, and signaling pathways in tumor progression.Key words: Tumor microenvironment; Extracellular matrix; Discoidin domain receptor 1Competing interests: The authors declare that they have no competing interests.摘要：肿瘤细胞外基质（ECM）是肿瘤微环境的重要成分，ECM的多样化和复杂的相互作用构成了肿瘤微环境丰富的异质性，在肿瘤的生长、休眠、耐药和复发转移过程发挥了巨大作用。

肿瘤相关成纤维细胞的分类

肿瘤相关成纤维细胞的分类全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：肿瘤是一种极具危害性的疾病，其发生和发展涉及到一系列复杂的细胞类型和信号通路。

成纤维细胞在肿瘤的形成过程中扮演着重要的角色。

成纤维细胞是一种起源于间叶的细胞，具有合成胶原蛋白和纤维蛋白等蛋白质的能力，是维持组织结构和功能的重要细胞之一。

在肿瘤的微环境中，成纤维细胞可以被肿瘤细胞引导或激活，从而发生功能和表型的改变，促进肿瘤的生长和扩散。

根据其在肿瘤微环境中的不同功能和表型，我们可以将肿瘤相关成纤维细胞进行分类。

一、活跃型成纤维细胞活跃型成纤维细胞是一种具有高度代谢活性和细胞增殖能力的成纤维细胞。

在肿瘤微环境中，活跃型成纤维细胞能够被肿瘤细胞激活，释放大量的细胞因子和生长因子，如基质金属蛋白酶、血管内皮生长因子等，促进肿瘤细胞的增殖和转移。

活跃型成纤维细胞还可以合成大量的胶原蛋白和纤维蛋白，形成肿瘤的基质支架，为肿瘤的生长和扩散提供支持。

抑制型成纤维细胞是一种在肿瘤微环境中发挥抑制作用的成纤维细胞。

在肿瘤发生时，抑制型成纤维细胞可以通过释放抑制性因子或直接抑制肿瘤细胞的增殖和转移，从而抑制肿瘤的生长和扩散。

抑制型成纤维细胞在肿瘤治疗中具有重要的作用，可以成为潜在的靶点和治疗策略。

肿瘤相关成纤维细胞的分类是一个复杂而又重要的研究领域，对其进行深入的研究可以为肿瘤的发生机制和治疗提供重要的启示。

希望未来在这方面的研究能够取得更多的进展，为肿瘤的防治工作做出更大的贡献。

【本文共涉及1132字】第二篇示例：肿瘤相关成纤维细胞是一类具有重要生物学功能的细胞类型，在肿瘤的发生和发展过程中扮演着重要的作用。

成纤维细胞是结缔组织中的一种细胞类型，主要起到细胞外基质合成和修复组织损伤的作用。

在肿瘤相关成纤维细胞中，存在着多个亚型，根据其表型和功能的不同可以将其分类为多种类型。

根据功能和作用的不同，可以将肿瘤相关成纤维细胞分为促进和抑制肿瘤生长的两类。

促进肿瘤生长的成纤维细胞主要通过促进肿瘤细胞增殖、迁移和侵袭，促进肿瘤血管生成等途径来促进肿瘤的发展。

专家：癌症在我国已成慢性病

专家：癌症在我国已成慢性病癌症在我国已成慢性病专家：癌症慢病化时代来临了，据国家癌症中心数据显示：我国总体癌症5年生存率从10年前的30.9%上升到目前的40.5%。

我国癌症防治体系进一步完善，整体防治能力显著提升，癌症已经进入慢性化时代。

癌症为什么攻克不了从目前的研究进展来看，癌症是一个世界性难题，还没有被攻克，而导致癌症不能被攻克的原因有很多种，包括癌症自身的特点和患者是否得到及时治疗。

1、癌症的异质性：导致癌症不容易攻克，这种异质性主要由染色体和基因组的多样性导致。

癌症的病理类型相同，分子特征并不相同，这也导致同一病理类型的癌症，在治疗疗效方面也会有所不同。

异质性也是导致治疗出现耐药问题的重要原因，可使癌症对化疗、靶向治疗等药物出现耐药问题，继而会出现复发、进展和转移的情况;2、未处于增殖周期中：由于大量的癌细胞并没有处在增殖周期当中，也就是处在休眠状态下的细胞，即G0期细胞，而大多数的抗癌药物对休眠期的细胞无效。

当抗癌药物将处在增殖周期中的细胞大量杀死之后，处在休眠期的细胞可能会被唤醒而进入增殖周期，成为癌症复发和进展的根源所在;3、患者未得到及时治疗：很多癌症在早期时，通常没有明显的自觉症状，如果不进行体检，早期难以发现，而当癌症伴有一些明显的临床症状时，通常已经处在中期，甚至晚期的阶段，失去了根治性治疗的机会，直接导致癌症难以被治愈。

在以上这些原因的影响下癌症至今还难以被攻克，但是要相信科学的发展无止境，相信在未来癌症可以获得治愈。

预防癌症的注意事项1、为了预防癌症现象出现，那么在日常生活中要多注意控制饮食，避免食用辛辣刺激的食物，多保持一个清淡的饮食，同时还要多注意避免过度劳累，多注意休息，这样才可以有效的放松自身的身体。

2、注意锻炼身体，因为多锻炼身体，可以增强自身的身体体质，从而有效地保证自身的身体健康，在日常生活中，还应该多吃一些新鲜的蔬菜水果。

3、多注意避免疾病的影响，由于疾病的出现如果没有及时的进行控制，那么可能会反反复复折磨身体，容易导致癌变的问题出现，导致癌症的现象出现，影响自身的正常生活。

肿瘤干细胞的生物学特性

的命运。
Hedgehog信号通路的异常激活会导致肿瘤干细胞的耐药性增强，从而降低肿瘤对
治疗的敏感性。
针对Hedgehog信号通路的抑制剂已在临床试验中取得了一定的疗效，为肿瘤治疗提供了新的策略。
Notch信号通路
01
02
03
Notch信号通路是肿瘤干细胞维持自我更新和多能性的关键途径之一，通过调控NOTCH等转录因子的表达，影响干细胞的分化与增殖。
肿瘤干细胞的研究意义
01
肿瘤干细胞的研究有助于深入了解癌症的发生机制和进展机制，为癌症治疗提供新的思路和靶点。
02
通过研究肿瘤干细胞的生物学特性，可以开发针对肿瘤干细胞的特异性药物，提高癌症治疗的疗效和降低复发率。
03
肿瘤干细胞的研究还有助于发现癌症的早期诊断和预后评估的生物标志物，为癌症的预防和治疗提供科学依据。
耐药性的产生与细胞内药物代谢酶、DNA修复能力和细胞凋亡调节等机制有关。
迁移和侵袭能力
肿瘤干细胞具有迁移和侵袭的能力，能够通过血液或淋巴系统扩散到远处器官，形成转移灶。
迁移和侵袭的过程涉及到细胞黏附、基质降解、运动和新生血管形成等多个环节。
03
肿瘤干细胞的信号转导通路
Wnt信号通路
Wnt信号通路是肿瘤干细胞自我更新和多能性的重要调控途径，通过βcatenin等关键蛋白的磷酸化与去磷酸化，调控干细胞的增殖与分化。
02
肿瘤干细胞的特性
自我更新能力
肿瘤干细胞具有自我更新的能力，能够持续产生新的肿瘤干细胞和分化细胞，维持肿瘤的生长和扩散。
自我更新能力的调控机制涉及到多种信号通路和转录因子的作用，如Wnt、 β-catenin、Bmi-1等。

血循环肿瘤细胞研究进展

ＺｈｇｐｉａｒａｎａｍｉＸｕｙａａｎｎｎｎｇｘｉｏｎｎｇｙａｇｎ
Ｔｈｈｒｅｐｅｏｐｔｌｆｎｈｕｚｅｉｎ３５０ｉａｅｔｉｄｐｏｌｓｈｓｉ＇ａｏｗｅｚｏ，ｈｊｇ，２００Ｃｈｎａ
入研究循环肿瘤细胞有助于肿瘤转移机制的了解与研究，可为抗转移治疗提供依据。本文综述循环肿瘤细胞的临床意义及检
测方法。
【关键词】循环；瘤细胞；瘤转移血肿肿
【图分类号］７０中Ｒ３
论著
ＮｂｒＡｒ０９ｕｅ４ｐｉ２０ｌ
医学信息
血循环肿瘤细胞研究进展
张品南许杨扬杨小敏
【要】瘤细胞的脱落、摘肿侵入并进入外周血液循环是实现肿瘤转移的最初阶段，并为最终形成临床转移灶提供了可能。深
ｔｓｉｌｔｏｆｍａｉｎｏｌｎｃｌｍｅａｓａｅＦｕｔｒｒｓａｃｂｏｈｅｃｒｕａｉａｅｅｌａｅｐｕｏｕｅｓａｄｔｅｈｅｐｏｓｂｉｉｙｔｏｒｔｏｆｃｉｉａｔｔｓ．ｒｈｅｅｅｒｈａｕｔｔｉｃｌｔｎｇｃｎｃｒｃｌｓｃｎｈｌｓｔｎｄｒｔｎｈｍｅｈａｓｏｅａｔｓｓａｄｏｆｅｈｅｓｉｎｔｆｃｐｒｏｆａｉｓｎｔ－ｍｅａｔｓｓＴｈｅｃｉｉａｉｎｉｉａｃｎｄｄｔｃｉｎｆｃｒｕｌｒｃｎｉｍｆｍｔｓａｉｎｆｒｔｃｅｉｉｏｇａｎｔａｉｔｓａｉ．ｌｎｃｌｓｇｆｃｎｅａｅｅｔｏｏｉｃａ —

毕讯硕士研究生导师个人简介

毕讯硕士研究生导师个人简介1.导师的个人简介毕讯,医学博士，师从中国工程院士首都医科大学北京儿童医院张金哲教授,曾在爱尔兰都柏林大学从事博士后研究工作，师从世界著名的教授；从事癌症研究多年，且具有丰富的临床经验；曾在世界卫生组织癌症会议上发言。

率先揭示了恶性肿瘤的生长、休眠、消失的自然现象，提出了恶性肿瘤是可以自愈的理论，他研究发现:肾上腺这一特殊部位,癌症自愈（自然消失)率高于其他器官。

揭示了年龄与癌症自愈（自然消失）的关系，率先提出癌症自愈(自然消失)病理诊断标准.经过研究发现癌症自愈与13个因素有关。

在充分研究了癌症自愈（自然消失）病例的相关因素,毕讯医学博士后被认为是世界上系统化、理论化研究癌症自愈(自然消失)的科学家之一。

2。

研究方向：癌症自愈与休眠:毕讯博士的科技创新性：经过二十年来的学习与研究，毕讯博士提出了癌症三种状态的划分,研究了癌症自愈理论、休眠理论。

3。

发表的学术论文和专著任现职以后完成、发表论文有：1.毕讯，宋杏丽，李龙，张金哲球囊扩张尿道在一穴肛重建尿道阴道的应用中国妇幼健康研究 2008。

19（3）5062。

毕讯，宋杏丽，张金哲恶性肿瘤休眠相关因素的研究现代肿瘤医学 2008. 16（5）8753.毕讯，宋杏丽，张金哲恶性肿瘤自愈调查及相关因素现代肿瘤医学 2008. 16（10）17784。

毕讯，宋杏丽，张金哲消瘤行治疗晚期食道癌疗效分析中成药 2008. 30(9）12665. ，12302.以前发表的论文有：1、毕讯,张金哲。

自杀基因治疗神经母细胞瘤的实验研究.中华小儿外科杂志 2000 ， 21 （ 3 ) 139～1422、毕讯。

自杀基因治疗神经母细胞瘤裸鼠的实验研究。

中华小儿外科杂志 2001 22 ( 4 ） 250～513、毕讯，张金哲。

小儿膈肌破裂的诊治体会，实用儿科杂志2000 ， 15 （ 2 ) 122～1234、 . 2003 ;19（5):400~5.5、毕讯,杨启政，许华峰等。

肿瘤干细胞研究进展及展望

确定该种细胞的特定标记，样才能用特异性的药物杀灭肿瘤这干细胞。另外，们也可以从该种细胞的干细胞特性入手，我即诱导其分化，其丧失自我更新的能力，前至少有一种癌使目
坚实的理论平台。干细胞从维持多能性到分化的分子机制的逐渐揭密，当今严重威胁生命的顽疾就会迎刃而解。最近的科
学研究发现，瘤之所以能具有无限增殖能力，根本在于肿肿其
瘤细胞中占极少数量（．１～４）肿瘤干细胞，是这类ＯＯ的正占极少数量肿瘤干细胞在机体中以极快的速度不断复制出有基因突变的细胞，肿瘤细胞的数量、体体积急剧扩张并侵使瘤
这二者可能存在紧密的关系。早期的观点认为，有的癌症起所源于成体中的胚胎样祖细胞或生殖细胞，些细胞可能来自于这胚胎发育过程中游离到性腺以外的原始性细胞，它们由于所在环境的不同从而形成不同细胞系中的肿瘤细胞。虽然肿瘤可
能发生于与某种干细胞类似细胞的观点很早就引起了科学家
肿瘤干细胞与成体干细胞都比对应的分化成熟的细胞更具有对化疗药物及放射耐受的趋向性，因此肿瘤干细胞往往在药物

冷冻休眠和休眠解除的生物学过程

冷冻休眠和休眠解除的生物学过程在生物学界，冷冻休眠和休眠解除已经成为了一个非常重要的研究领域。

这些过程涉及到各种不同类型的生物，包括昆虫、植物、动物等，这些生物通过这些机制来适应环境中的不利条件。

本文将对冷冻休眠和休眠解除的生物学过程进行探讨，并介绍一些新的研究进展。

1. 冷冻休眠冷冻休眠是一种生物体能力，可以在极端的低温下，暂停生命活动，以便在环境恢复正常温度之后，恢复到正常状态。

冷冻休眠主要发生在一些节肢动物中，包括昆虫、蜘蛛、螃蟹等。

这些生物冬季时会遇到严寒的天气，为了生存，在极端的低温下，它们会进行冷冻休眠。

冷冻休眠的过程涉及到一个重要的概念，就是“冷冻点降低”。

一些冷冻休眠生物，能够通过一些生物化学、细胞生理过程，将其生理液体中的溶质浓度提高，改变细胞膜的渗透性，从而将冷冻点降低。

这样一来，在它们身体内部的水分就不会结晶化，而是会形成液态。

此外，冷冻休眠还涉及到一些保护机制。

在冷冻休眠的过程中，一些生物会产生一些特殊的蛋白质，来保护自身的细胞膜和蛋白质，以免受到冻结和破坏。

这些蛋白质具有分子量很小、多彩的多样性，可以分别对抗不同的环境压力。

2. 休眠解除休眠解除涉及到的生物体非常广泛，包括昆虫、植物、哺乳动物等。

此处将重点讨论植物中的休眠解除过程。

植物休眠解除是植物重要的生长和发育过程。

在植物中，休眠解除包括萌芽和开花两个过程。

萌芽是植物从休眠状态恢复成为生长状态的重要过程，它涉及到植物体内一些特殊的化学和生理机制，例如细胞分裂、营养物质的转运、激素的合成等。

这些机制不仅仅是植物萌芽所必需的，还对植物的生长和发育有着重要的意义。

在萌芽和其他发育过程中，激素是一个非常重要的参与因素。

在植物中，各种不同种类的激素会对萌芽等过程产生不同的影响。

例如，生长素可以促进植物的生长，而赤霉素可以促进植物的开花。

此外，植物在休眠期间，还会产生一些“休眠素”，这些物质可以抑制植物的生长和开花等过程，直到环境条件变得适宜为止。

内皮抑制素与肿瘤的研究进展

的生长。同时也发现，ｎｏｔｉ抑瘤作用与浓度有关 ” Ｅｄｓｔａｎ的。Ｏｅｙ在大肠杆菌中表达的没有正确折叠的ＥｄｓｔＲＨ将ｎｏｔｉａｎ直接
成抑制因子中以内皮抑制素（ｎｏｔｉ最引人瞩目。Ｅ — Ｅｄｓｔａｎ）ｎｄｓｔｏｔｉ１９ａｎ是９７年Ｏ’ ｅｙＲｉ等从小鼠血管内皮瘤细胞（ＯＡ）ｌＥＭ量为２Ｄ左右，０ｋａ对血管内皮细胞有特异性生长抑制作用。
李锦丽吕小平审校）（西医科大学研究生学院２０，（广０５级１；班
第一附属医院消化内科，南宁５０２）３０１
［关键词］内皮抑制素；肿瘤；研究
［中图法分类号】Ｒ７０５３．３［文献标识码】Ａ
肿瘤的发展和转移离不开血管的支持，内皮抑制素通过抑
制肿瘤新生血管的形成，切断肿瘤细胞的 “ 养 ”，到杀死肿营达
不但不产生耐药性，还可使肿瘤进入休眠状态，这是目前传统的方法所不具备的优点。Ｂｒｒ发现，ｅｇｓｅ无论在预防期（实体瘤
白。因此，用基因转染方法将外源性Ｅｄｓｔ应ｎｏｔｉ因导入ａｎ基宿主细胞，其在肿瘤局部持续产生高浓度和高活Ｅｄｓｔ，让ｎｏｔｉａｎ
２内皮抑制素结构和抗肿瘤特点
Ｅｄｓｔｎｏｔｉａｎ能特异性抑制肿瘤血管内皮细胞的增殖和迁移，从而抑制肿瘤新生血管形成］是胶原ＸⅧ的酶解产物。，

P53的研究进展12345

P53的研究进展摘要:转录调节因子p53作为一种抑癌基因,可诱导细胞生长阻滞,细胞凋亡,细胞分化以及DNA修复。

但p53突变体可能会使野生型p53基因的抑癌功能失活,甚至发挥癌基因的功能。

随着分子生物学技术的发展,人们对p53基因调控网络有很多新的认识。

笔者就p53的调节通路以及在肿瘤治疗方面的新进展进行综述。

关键词: p53基因；肿瘤；细胞凋亡Abstract:The tumor suppressor gene p53 is a transcription factor that mediates several cellular processesincluding growth arrest, apoptosis, differentiation, and DNA damage repair However, Mutant p53 maycauses wild-type p53 loss above functions With the development of molecular biology, there are some newresearche of p53 pathway The advance of research of p53 pathway and related gene therapy are reviewedKey words:p53 gene；cancer；apoptosis前言：细胞凋亡是受一系列基因控制的程序化细胞死亡方式,它是通过外源性或内源性的凋亡信号,激活细胞内编码的自杀程序而促发的。

早在1964年,就有学者提出程序性细胞死亡的概念,至1972年,这种细胞生理性自杀过程就被正式称为细胞凋亡。

目前对细胞凋亡相关基因的研究已成为生命科学的前言和热点。

p53 基因对防止细胞增生和保持DNA 受损基因组的完整性有重要作用。

且能调控大量的细胞活动,其中p53 基因对细胞凋亡的调控是研究得较多的[1]。

植物肿瘤的研究进展及其应用前景

3!4
化作用 3$4 ’ 程云威等 " &((( $ 的癌肿瘤临床与动植物癌同一性研究中也曾对植物肿瘤作过相关报道 3!4 ’ 目前关于植物肿瘤及其产生的分子机理研究相对较少 %多集中在其应用方面 ’ 拟结合国内外关于植物肿瘤研究的最新进展% 对植物肿瘤的种类* 产生的分子机理及其各个方面的应用进行总结探讨 %希望为肿瘤及其相关研究提供理论参考 ’
植物和动物与人类一样也会得肿瘤 %被称为植物肿瘤或植物癌症 3&4 ’ 植物肿瘤 ( 5-+67 78*.9 $ 是由于某些内因的作用或外因的刺激 %在植物体中所产生的失去自我控制的植物赘生物或或过度生长的组织 %常形成异常突起 ’ 如很多植物树干长出不少疙瘩就是植物体上
基金项目 ! 甘肃省教育厅项目 ""’"&!!# # 资助作者简介 ! 欧巧明 "&(##! $% 男 % 助理研究员 % 在读硕士 % 主要从事植物生物技术及天然药物活性研究 &)!*+,- !./*&&&!!!0&’$12.*
万方数据
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欧巧明 ’ 植物肿瘤的研究进展及其应用前景
$
植物肿瘤的种类
植物肿瘤在高等植物中广泛存在# 种类繁多#
一般根据其产生的原因分为细菌瘤 %病毒瘤 %虫瘤 % 遗传性肿瘤和物理% 化学因素引起的肿瘤等几种#

Persister cells产生机制的研究进展

Persister cells产生机制的研究进展Persiste cell是指一种在不利条件下(如抗生素、氧气等)仍能维持生存的细胞，具有抗性和潜伏能力，是引起临床治疗失败的原因之一。

近年来，对Persiste cell的产生机制进行了深入研究，主要涉及信号途径、代谢途径等方面。

信号途径（Signal pathways）Persiste cell的产生过程与很多信号途径有关，其中经典的信号途径包括tol暴露反应、HipA/R与TisB复合物等等。

目前研究得比较透彻的是tol-暴露反应，Escheria Coli应答tol样质子势的变化，从而激活tol-暴露反应途径。

这个途径包含响应器的自主堵塞、RcsBA信号途径和酰辅酶A合成的改变，从而使得Persiste cell 的形成得以实现，阶段和强度可以自行调节。

Persiste cell 的产生过程还与代谢途径有关，这点可以从Persiste cell 对葡萄糖的代谢以及氢气的作用等得到证实。

其中，Persiste cell 在缺少葡萄糖等碳源时会产生进一步的亚细胞级别的变化，可以形成与产生气体的GACS(Gas vesicle)等结构，从而提高Persiste cell 在气体浸泡中的存活率。

同时，氢气与Persiste cell也存在密切关系。

H2浓度适中时，Persiste cell 的存活率也随之提升，并且H2浓度还可以影响Persiste cell 的代谢，改变依赖于抗生素的耐量。

其他机制此外，Persiste cell 还和压力响应、干扰素、切割突变等机制密切相关，这些机制在细胞的形态、活力和相关蛋白的表达等方面有很大的用途。

特别的，Persiste cell 也可能暂时进入休眠状态，保留Suppressor protein的功能，从而抑制抗生素对细胞的杀伤作用。

总结最近几年对Persiste cell的研究越来越深入，但由于Persiste cell产生的复杂性、信号通路的交叉以及生物学机制的差异，Persiste cell的研究仍有很多未知之处。

hallmarksofcancer中文版

在飞速进展了25年后，肿瘤学的研究已经形成了一个丰硕而复杂的知识体系，揭露了肿瘤作为一种疾病涉及到其基因的动态改变。

这些是成立在发觉突变基因的基础之上的，即：增殖功能的活跃、抑制退行功能的丧失。

肿瘤基因的这两方面特点均已通过它们在人类/动物细胞中的变更和实验模型诱导出的表型取得证明。

（Bishop和Weinberg 1996）。

有人以为对肿瘤的起源和医治的研究在以后得25年将会沿用近几年的相同方式，因为在本来已纷繁复杂的科学文化上再加入更为深奥的层面简直无法想象。

但咱们仍然期望：肿瘤的研究将会涉及到完全不同的科学领域，超越过去的25年。

固然很多改变将会在技术水平上展现，可是最后更多的基础转变是概念上的。

咱们预见肿瘤学的研究会进展成一门逻辑科学，那时，这种疾病在临床和实验中所表现出来的复杂艰涩通过一系列的大体原理将会变得通俗易懂。

其中的一些原理此刻正在编撰中。

咱们讨论一下此刻文章中运用的一些：正常人类细胞变成恶性肿瘤细胞的规那么。

需要提示一下的是：在过去十几年的研究中已经揭露了一小部份的分子、生物和细胞特性的取得性能力，存在于大多数或许所有类型的人类肿瘤中。

咱们如此简单化的观念直接来自细胞生物学的研究，这些研究说明所有的哺乳动物细胞均运作一个类似的分子机制来调剂他们的繁衍、识别和死亡。

有证听说明人类肿瘤的发生是一个多阶梯的进程，这些进程反映了致使正常人类细胞变成高度恶性生物的遗传变异。

许多人群中发觉的肿瘤都是与年龄有关的四至七成概率的随机化事件。

器官学的病理学研究说明损害一样都出此刻正常细胞进化成恶性肿瘤细胞进程的中间时期。

（Foulds,1954）那个发觉已经被大量研究有力地证明了，它揭露肿瘤细胞的基因在许多地址老是多变的，它的损害能够微小到只有点的突变，也能够明显到发生染色体的改变。

培育细胞的变更是一个自发的多时期进程：啮齿类细胞在其取得肿瘤发生能力前至少需要两个传入性改变，而相应的人类细胞那么更难以改变。