第二十六章抗心绞痛药

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执业药师药理学第二十六章-抗心绞痛药习题及标准答案

执业药师药理学第二十六章-抗心绞痛药习题及标准答案

第二十六章抗心绞痛药一、A1、硝酸酯类、β受体阻断药和钙通道阻滞药治疗心绞痛均能A、减慢心率B、扩张冠状动脉C、缩小心室容积D、降低心肌耗氧量E、抑制心肌收缩力2、硝酸甘油抗心绞痛的主要机理是A、选择性扩张冠脉,增加心肌耗氧量B、阻断β受体,降低心肌耗氧量C、减慢心率,降低心肌耗氧量D、扩张动脉和静脉,降低心肌耗氧量;扩张冠状动脉和侧支血管,改善局部缺血E、抑制心肌收缩力,降低心肌耗氧量3、硝酸酯类与β受体阻断药联合应用抗心绞痛的药理依据是A、作用机制不同产生协同作用B、消除反射性心率加快C、降低室壁肌张力D、缩短射血时间E、以上都是4、为克服硝酸酯类耐受性,可采取的措施不包括A、采用最小剂量B、补充含巯基药物C、增加给药频率D、采用间歇给药法E、加用卡托普利5、硝酸酯类药物抗心绞痛作用机制不包括A、扩张全身容量血管B、扩张心脏输送血管C、冠脉血流重新分配D、降低心肌耗氧量E、促进氧与血红蛋白分离6、硝酸甘油连续应用出现耐受的原因可能与下列何项关系大A、自身诱导肝药酶活性B、血管平滑肌内巯基被耗竭C、鸟苷酸环化酶对NO反应降低D、cGMP降解代偿性加速E、腺苷酸环化酶对NO反应性升高7、下述对硝酸异山梨酯介绍正确的是A、口服无效,应舌下含服B、作用较硝酸甘油强C、剂量范围个体差异小D、作用维持时间较硝酸甘油长E、不良反应较少8、硝酸甘油的不良反应主要由下列何项所致A、心输出量减少B、消化道刺激C、肝功能损害D、血管舒张E、低血钾9、对硝酸酯类药物适应证描述正确的是A、主要用于稳定型心绞痛B、不宜用于变异型心绞痛C、不宜用于不稳定型心绞痛D、不宜用于急性心肌梗死E、对各型心绞痛均有效10、硝酸酯类药物临床应用应注意的是A、对急性大发作应用超大剂量B、为预防发作,可采取经皮肤不间断给药C、为减少不良反应,应避免与含巯基药物合用D、应限制用量,以免降压过度E、因可降低心输出量,伴心衰患者禁用11、对硝酸甘油药理作用描述正确的是A、舒张小动脉较小静脉强B、对较大的冠状动脉有明显扩张作用C、有较强收缩毛细血管平滑肌作用D、治疗量可明显降低舒张压E、治疗量可减少无心衰心脏输出量,减慢心率12、硝酸酯类药物的基本药理作用是A、降低心肌收缩力B、缩短射血时间C、增加冠脉流量D、松弛平滑肌E、降低心肌耗氧量13、不具有扩张冠状动脉作用的药物是A、硝酸甘油B、硝苯地平C、维拉帕MD、硝酸异山梨酯E、普萘洛尔14、硝酸甘油不扩张下列哪类血管A、小动脉B、小静脉C、冠状动脉的小阻力血管D、冠状动脉的侧支血管E、冠状动脉的输送血管15、不宜用于变异性心绞痛的抗心绞痛药物是A、硝酸异山梨酯B、普萘洛尔C、硝苯地平D、维拉帕ME、硝酸甘油16、治疗心绞痛,下列哪一组药物组合较理想A、普萘洛尔和硝苯地平B、普萘洛尔和维拉帕MC、普萘洛尔和地尔硫D、维拉帕M和地尔硫E、以上各组均不理想17、β受体阻断药抗心绞痛作用机制不包括A、降低心肌耗氧量B、扩大心室容积C、增加缺血区血供D、延长冠脉灌流时间E、减慢心率,舒张期延长18、心绞痛应用普萘洛尔主要机制是A、心室容积明显增大者B、心率明品减慢者C射血时间明显延长D血压明显降低者E、心率减慢及收缩性减弱较明显者19、普萘洛尔更适合用于A、不稳定型心绞痛伴血脂异常者B、稳定型心绞痛伴高血压者C、冠脉痉挛变异型心绞痛D、变异型心绞痛伴血脂异常者E、稳定型心绞痛伴高血脂者20、患者,女性,49岁。

抗心绞痛药介绍

抗心绞痛药介绍
蔬菜则不含。
硝酸异山梨酯和单硝酸异山梨酯
作用相似但较弱,舌下含服起效 快,维持时间长,均属于长效硝 酸酯类
口服个体差异性大,不良反应多。 适用于预防心绞痛和心梗后心衰
治疗。
第二节 β肾上腺素受体阻断药
以普奈洛尔(propranolol) 为代表
具有多种药理作用和临床应 用,这里只介绍其防治心绞 痛作用和应用
心肌梗塞:急性心梗后次级预防疗效肯定的药
物,能缩小梗塞面积,降低病死率和再梗率。
β受体阻断药抗心绞痛临床 应用注意事项
不宜用于冠脉痉挛引起的变异型心绞痛。 剂量个体差异性较大,宜从小剂量开始
(尤其在我国)。 久用停药应逐渐减量,防止反跳。 常与硝酸甘油合用,可取长补短。 对伴哮喘或慢支病人,宜用选择性β1受
用药后,舒张心外膜血管及侧枝血管,增加 血流供应
Blood
Nitroglycerin
血管扩张
PK [Ca2+] ↓肌 PKP 球蛋白脱
磷酸
硝酸甘油舒张血管的机制
舒张血管机制
硝酸甘油扩血管物质EDRF 血管内皮舒张因子(NO)释 放激活GCcGMP↑激活 依赖cGMP 的蛋白激酶肌 球蛋白去磷酸化松弛血管 平滑肌
不良反应及耐受性
扩张血管,使颈面部潮红,搏动性头疼, 眼内压上升(青光眼禁用)。
剂量过大时,BP下降过大,反射性心率 加快,心肌收缩性增强,耗氧量增加,加 重心绞痛的发作
超剂量引起高铁血红蛋白症 易出现耐受性
硝酸酯类耐受性及预防措施
耐受性产生特点: • 快:NTG iv drop 8h,扩管作用明显减弱; ISDN 30mg qid(11-14),疗效完全丧失。 • 组织差异性:动脉>静脉,血小板>血管。 • 个体差异性:不同的人产生程度不一样。 • 多因素影响:给药量、次数、途径、剂型等。

执业药师药理学第二十六章 抗心绞痛药习题及答案

执业药师药理学第二十六章 抗心绞痛药习题及答案

第二十六章抗心绞痛药一、A1、硝酸酯类、β受体阻断药和钙通道阻滞药治疗心绞痛均能A、减慢心率B、扩张冠状动脉C、缩小心室容积D、降低心肌耗氧量E、抑制心肌收缩力2、硝酸甘油抗心绞痛的主要机理是A、选择性扩张冠脉,增加心肌耗氧量B、阻断β受体,降低心肌耗氧量C、减慢心率,降低心肌耗氧量D、扩张动脉和静脉,降低心肌耗氧量;扩张冠状动脉和侧支血管,改善局部缺血E、抑制心肌收缩力,降低心肌耗氧量3、硝酸酯类与β受体阻断药联合应用抗心绞痛的药理依据是A、作用机制不同产生协同作用B、消除反射性心率加快C、降低室壁肌张力D、缩短射血时间E、以上都是4、为克服硝酸酯类耐受性,可采取的措施不包括A、采用最小剂量B、补充含巯基药物C、增加给药频率D、采用间歇给药法E、加用卡托普利5、硝酸酯类药物抗心绞痛作用机制不包括A、扩张全身容量血管B、扩张心脏输送血管C、冠脉血流重新分配D、降低心肌耗氧量E、促进氧与血红蛋白分离6、硝酸甘油连续应用出现耐受的原因可能与下列何项关系大A、自身诱导肝药酶活性B、血管平滑肌内巯基被耗竭C、鸟苷酸环化酶对NO反应降低D、cGMP降解代偿性加速E、腺苷酸环化酶对NO反应性升高7、下述对硝酸异山梨酯介绍正确的是A、口服无效,应舌下含服B、作用较硝酸甘油强C、剂量范围个体差异小D、作用维持时间较硝酸甘油长E、不良反应较少8、硝酸甘油的不良反应主要由下列何项所致A、心输出量减少B、消化道刺激C、肝功能损害D、血管舒张E、低血钾9、对硝酸酯类药物适应证描述正确的是A、主要用于稳定型心绞痛B、不宜用于变异型心绞痛C、不宜用于不稳定型心绞痛D、不宜用于急性心肌梗死E、对各型心绞痛均有效10、硝酸酯类药物临床应用应注意的是A、对急性大发作应用超大剂量B、为预防发作,可采取经皮肤不间断给药C、为减少不良反应,应避免与含巯基药物合用D、应限制用量,以免降压过度E、因可降低心输出量,伴心衰患者禁用11、对硝酸甘油药理作用描述正确的是A、舒张小动脉较小静脉强B、对较大的冠状动脉有明显扩张作用C、有较强收缩毛细血管平滑肌作用D、治疗量可明显降低舒张压E、治疗量可减少无心衰心脏输出量,减慢心率12、硝酸酯类药物的基本药理作用是A、降低心肌收缩力B、缩短射血时间C、增加冠脉流量D、松弛平滑肌E、降低心肌耗氧量13、不具有扩张冠状动脉作用的药物是A、硝酸甘油B、硝苯地平C、维拉帕米D、硝酸异山梨酯E、普萘洛尔14、硝酸甘油不扩张下列哪类血管A、小动脉B、小静脉C、冠状动脉的小阻力血管D、冠状动脉的侧支血管E、冠状动脉的输送血管15、不宜用于变异性心绞痛的抗心绞痛药物是A、硝酸异山梨酯B、普萘洛尔C、硝苯地平D、维拉帕米E、硝酸甘油16、治疗心绞痛,下列哪一组药物组合较理想A、普萘洛尔和硝苯地平B、普萘洛尔和维拉帕米C、普萘洛尔和地尔硫D、维拉帕米和地尔硫E、以上各组均不理想17、β受体阻断药抗心绞痛作用机制不包括A、降低心肌耗氧量B、扩大心室容积C、增加缺血区血供D、延长冠脉灌流时间E、减慢心率,舒张期延长18、心绞痛应用普萘洛尔主要机制是A、心室容积明显增大者B、心率明品减慢者C射血时间明显延长D血压明显降低者E、心率减慢及收缩性减弱较明显者19、普萘洛尔更适合用于A、不稳定型心绞痛伴血脂异常者B、稳定型心绞痛伴高血压者C、冠脉痉挛变异型心绞痛D、变异型心绞痛伴血脂异常者E、稳定型心绞痛伴高血脂者20、患者,女性,49岁。

抗心绞痛药

抗心绞痛药

抗心绞痛药抗心绞痛药心绞痛(angina pectoris)是缺血性心肌病(ischemic heart disease, 俗称冠心病coronary heart disease)的常见症状,由冠状动脉粥样硬化或痉挛导致局部心脏供血不足,心肌短暂急剧缺血、缺氧所引起的临床综合征。

表现为突然发生胸骨后的紧缩或压榨性疼痛,心前区或左上肢常伴有放射性疼痛。

临床处理不及时或病情严重者可发展为心肌梗死(myocardial infarction)。

因此,心绞痛的发作的主要原因是心肌氧的供需平衡失调,心肌需氧量(oxygen demand)大于供氧量(oxygen supply)导致心绞痛的发生和发展。

影响心肌供氧与耗氧的主要因素方面:心肌供氧来自冠脉血流(coronary blood flow)。

冠脉血流量与主动脉压(aortic pressure)和冠脉血管阻力(coronary vascular resistance)有关。

血流在心脏的网状血管区域心肌分布(regional myocardial distribution)和动脉静脉血氧差(arteriovenous oxygen difference)是心肌供氧的主要因素。

由于心脏血管网结构、分布和缺血性心肌病的特点,心肌缺血常发生在靠近心室腔的内侧部位。

由于在冠脉灌注压(perfusion pressure)作用下,只有在心脏舒张时间(Diastolic filling time)血流才能通过穿透心肌的血管输送到心脏内侧的缺血部位;因此,心室内压力(Intraventricular pressure)降低、舒张期动脉压(Diastolic arterial pressure)增加和侧支循环的开放有利于心室腔内侧心肌的供氧。

另一方面,心肌耗氧取决于心率(heart rate)、心肌收缩力(contractility)和心室壁肌张力(wall tension)。

作用于心血管系统的药物—抗心绞痛药(药理学课件)

作用于心血管系统的药物—抗心绞痛药(药理学课件)

阿托伐他汀 (Atorvastatin)
【药理作用】
竞争性抑制HMG-CoA还原 01 酶,降低血中胆固醇及LDL;
减少VLDL的合成;
02
可轻度升高HDL。
03
三、羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶抑制剂
他汀类药物(mg)
脂质和脂蛋白的改变水平(%)
阿托伐他汀 辛伐他汀 洛伐他汀 普伐他汀 氟伐他汀 TC LDL-C HDL-C
案例分析
徐某,男,64岁,劳累后反复发作胸骨后压榨性疼痛6个
月就诊,医生诊断为冠心病心绞痛,开处方如下,分析是否合
理用药,为什么?
。 问题
硝酸甘油片 0.5mg×30 Sig. 0.5mg p.o. p.r.n. 氨氯地平片 5mg×30 Sig. 5mg p.o. q.d.
案例分析
案例分析
答案摘要
TG

10
20
20
40
-22 -27 4~8 -10~-15
10
20
40
40
80
-27 -34 4~8 -10~-20
20
40
80


-32 -41 4~8 -15~-25
40
80



-37 -48 4~8 -20~-30
80




-2 -55 4~8 -25~-35
三、羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶抑制剂
治疗(Ⅱb、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ型)
二、主要降低甘油三酯的药物
苯氧酸类(贝特类)—氯贝丁酯(clofibrate)
【不良反应】
胃肠道反应、头痛、脱发、过敏和肌炎样综合征; 可见肝、肾功能异常; 长期用胆石症发病率增高,且有致癌倾向; 孕妇、哺乳期妇女及肝、肾功能不全者禁用。

ppt26抗心绞痛药

ppt26抗心绞痛药

2. 改善缺血心肌的供血
增加心内膜下的血液供应。 ①增加心内膜下的血液供应。室壁张力降低 血液供应充足。 → 心内膜血管阻力降低 → 血液供应充足。 ② 选择性扩张心外膜较大的输送血管,促使 选择性扩张心外膜较大的输送血管, 心外膜向心内膜下缺血区供血供氧。 心外膜向心内膜下缺血区供血供氧。 ③扩张冠脉(尤其病变处)及开放侧支循环, 扩张冠脉(尤其病变处)及开放侧支循环, 增加心肌缺血区的血液供应。 增加心肌缺血区的血液供应。
2. 增加心肌的血液供应 冠脉Ca ↓→冠脉扩张 冠脉扩张→ 冠脉Ca2+↓→冠脉扩张→冠脉流量 ↑→缺血区供血 缺血区供血↑ 供氧↑ ↑→缺血区供血↑、供氧↑。 保护缺血的心肌细胞:阻滞Ca 3. 保护缺血的心肌细胞:阻滞 2+内 流而减轻心肌缺血或再灌注时出现“ 流而减轻心肌缺血或再灌注时出现“钙 超载” 超载”。 临床用途】 【临床用途】 变异型心绞痛(效佳) 变异型心绞痛(效佳)、劳累性心绞 硝苯地平+ 受体阻断药 受体阻断药)。 痛(硝苯地平+β受体阻断药)。
(二)ß 受体阻断药
药物:普萘洛尔(心得安) 药物:普萘洛尔(心得安) 、美托洛 尔 、阿替洛尔等 【药理作用】 药理作用】 心绞痛时,交感神经活性增强, 心绞痛时,交感神经活性增强,儿茶酚 胺分泌↑, 受体激动 心力↑,心率↑ 受体激动, 胺分泌 ,ß受体激动,心力 ,心率 ,耗 氧量↑ 心肌缺血缺氧。 氧量 ,心肌缺血缺氧。
★硝酸甘油与普萘洛尔合用可增效,原因 硝酸甘油与普萘洛尔合用可增效, ①两药均可降低心肌耗氧量; 两药均可降低心肌耗氧量; ② 普萘洛尔可纠正硝酸甘油反射性引起 的心率加快; 的心率加快; ③ 硝酸甘油可纠正普萘洛尔引起的心室 容积增大; 容积增大;

药学专业知识一_药理学 第二十六章 抗心绞痛药_2012年版

药学专业知识一_药理学 第二十六章 抗心绞痛药_2012年版

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中大网校 “十佳网络教育机构”、 “十佳职业培训机构” 网址: 1、硝酸甘油最常用于心绞痛的急性发作,因它首先而且主要产生下列哪项作用 A:降低心室容积
B:降低室壁张力
C:扩张静脉
D:扩张小动脉
E:降低耗氧量
答案:C
2、治疗变异性心绞痛,疗效好的药物是
A:普奈洛尔
B:硝苯地平
C:硝酸甘油
D:考来烯胺
E: 曲美他嗪
答案:B
3、为克服硝酸甘油的耐受性可采用哪些措施
A:调整给药剂量
B:补充含巯基的药物
C:减少给药频率
D:加用卡托普利
E:采取间歇给药法
答案:A,B,C,D,E。

抗心绞痛药

抗心绞痛药

老年人贫血问题:
根据国外一些报道,无明显疾病的老年 人中,贫血检出率为5%20%,住院老年 病人中有贫血者为20% 40% 北京医院统计老年住院患者,发现60 79岁患者中,贫血发生率为35.5%;80岁 以上老年人中,贫血高达49.3% 老年人的贫血症状易被理解为自然衰老 现象。特别是,慢性贫血往往仅表现为 心悸、气短,常被误认为一般衰弱。因 而,主动为此就医者并不多
壁张力↓ – 小动脉扩张—外周阻力↓—心脏后
负荷↓ 抑制心肌收缩力,减慢心率
抗心绞痛药物分类:
1.硝酸酯及亚硝酸酯类:如硝酸甘油等。 2.β受体阻断药:如普萘洛尔等。 3.钙拮抗剂:如硝苯吡啶、硫氮草酮、心可
定等。
一 硝酸酯和亚硝酸类
硝酸甘油(Nitroglycerin) 药理作用:
基本作用:直接松弛各种平滑肌 松弛血管平滑肌最显著,所松弛的节段 与剂量有关
硝酸甘油和β受体阻断药合用抗心绞痛更 好。
硝酸甘油和β受体阻断药 合用抗心绞痛
1.抗心绞痛作用协同
2.互相弥补不足
心率 心室壁张力
硝酸甘油 ↑

β受体阻断药 ↓

冠脉阻力 ↓ ↑
3.降低血压作用相加,应予注意!
[不良反应]
心动过缓、低血压及诱发或加重心力衰竭。 对心内传导阻滞和支气管哮喘一般禁用。
冠状阻力↑ 心率↓
心肌耗氧量↓
钙拮抗剂 阻断钙通道 回心血量↑
心室壁张力↑
扩张冠脉 心率↓
心肌耗氧量↓
四抗心绞痛药的合并应用
原则上用一种药物控制心绞痛,但如效 果欠佳者应合并用药 由于不同类型药物的作用机制不同,合 并用药可↑疗效,互相抵销不良反应。
五实例
72岁,男性老干部,5年前有过急性心肌 梗死。最近因频繁心绞痛发作2周,来院 急诊,心电图有明显的缺血表现。为防 止进一步恶化,收入病房 入院后经休息、给氧和硝酸甘油静脉点 滴,病情渐稳定。但轻度活动(散步、 自己洗脸刷牙)仍常发心绞痛

抗心绞痛药药理学基础课件

抗心绞痛药药理学基础课件
扩张血管:抗心绞痛药可以扩张冠状动脉,增加心肌供血,缓解心绞痛症状。
01
降低心肌耗氧量:抗心绞痛药可以降低心肌耗氧量,减轻心肌缺血缺氧,缓解心绞痛症状。
02
抑制血小板聚集:抗心绞痛药可以抑制血小板聚集,减少血栓形成,预防心肌梗死。
03
保护心肌细胞:抗心绞痛药可以保护心肌细胞,减轻心肌损伤,改善心功能。
抗心绞痛药的合理使用
01
剂量:根据患者病情和个体差异,选择合适的剂量
03
联合用药:根据患者病情和药物相互作用,选择合适的联合用药方案
02
给药时间:根据药物半衰期,选择合适的给药时间
04
监测:定期监测患者病情和药物不良反应,及时调整用药方案
抗心绞痛药的研究进展
新型抗心绞痛药的研究
新型抗心绞痛药的作用机制:如抑制心肌缺血再灌注损伤、改善心肌能量代谢等
过敏反应:皮疹、瘙痒、呼吸困难等
其他:肝肾功能损害、血液系统异常等
抗心绞痛药的注意事项
药物剂量:根据病情和个体差异调整药物剂量
药物相互作用:注意与其他药物的相互作用,避免不良反应
药物不良反应:注意药物的不良反应,如头晕、头痛、恶心、呕吐等
药物禁忌:注意药物的禁忌,如孕妇、哺乳期妇女、儿童等特殊人群不宜使用
04
抗心绞痛药的分类:β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂等
01
抗心绞痛药的作用机制:抑制心肌收缩,降低心肌耗氧量,改善心肌缺血缺氧状态
02
抗心绞痛药的不良反应与注意事项
抗心绞痛药的不良反应
05
04
02
03Biblioteka 01胃肠道反应:恶心、呕吐、腹泻等
心血管反应:心动过速、血压升高等

《抗心绞痛药》PPT课件

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小结
1.抗心绞痛药物的基本作用和分类 2.硝酸甘油、普萘洛尔、硝苯地平的作
用特点、适应症、不良反应和药疗须 知
end
D.戊四硝酯 E.硝酸异山梨酯
9.用硝酸酯类治疗心绞痛,其具有决定性意义的作用是(C )
A.扩张冠状血管
B.中枢抑制
C.扩张体循环血管,降低心脏负荷
D.减慢心率
E.改善心内膜供血
10.硝苯地平抗心绞痛主要是选择性阻滞(C )
A.钠内流 B.钾外流 C.钙内流 D.钠外流 E.钾内流
三、简答题 硝酸酯类与β受体阻断药合用治疗心绞痛的意义是什么?
诺贝尔在制造安全炸药时,曾把硝酸甘油作为主要原料之 一。当时他患有严重的心绞痛,医生让他服用含“硝酸甘 油”的药,却遭到他的激烈反对,因为他在实验过程中发 现,吸入硝酸甘油蒸气会引起剧烈的血管性头痛!因此在 弥留之际,他曾这样说:“医生给我开的药竟是硝酸甘油, 这难道不是对我一生巨大的讽刺吗?”其实这并非讽刺。 科学家在后来的研究中发现:硝酸甘油能舒张血管平滑肌, 从而扩张血管。
常用药物
分类
代表药
基本作用
硝酸酯类 硝酸甘油
β 受体阻断药 普萘洛尔
钙拮抗药
硝苯地平 维拉帕米, 地尔硫
松弛平滑肌 阻断β 受体 阻断钙通道
1846年,意大利人索布雷罗合成硝化甘油, 这是一种爆炸力很强的液体炸药,但使用 极不安全。1859年诺贝尔开始研究硝酸 甘油,1862 年他完成了第一次爆炸实验, 1863年获得了瑞典炸药专利。诺贝尔一 生致力于炸药的研究,共获得技术发明 专利355项,并在欧美等五大洲20个国 家开设了约100家公司和工厂,积累了 巨额财富。
一、硝酸酯类
硝酸甘油
[药理作用] 直接松弛血管平滑肌。
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不良反应与禁忌



血管扩张导致:面颈部皮肤发红;头痛;升高 眼内压→颅脑外伤、颅内出血者禁用,青光眼 慎用;大剂量可出现体位性低血压,低血压者 禁用。 超剂量引起高铁血红蛋白血症(由硝酸根离子 引起,美蓝解救)。 久用机体产生耐受性,因此宜采用间歇给药: 连续用药2-3周后,停用1-2周。
耐受性发生机制
『正确答案』E
练习题
A.硝酸甘油 B.普萘洛尔 C.硝苯地平 D.地尔硫卓 E.双嘧达莫 2、连续应用易产生耐受性的药物是 『正确答案』A 3、剂量过大会引起高铁血红蛋白血症的药物 是 『正确答案』A
抗心绞痛药物作用原理—恢复氧的供需平衡 1、增加冠脉供血量 舒张冠状动脉 解除冠状动脉痉挛 促进侧枝循环的形成 2、降低心肌耗氧量 减慢心率及降低收缩性 降低室壁肌张力 舒张外周小动脉、降低血压,减轻后负荷 舒张静脉,减少回心血量、降低心脏前负荷 3. 抗血小板聚集,抑制血栓形成,加速血流速 度
联合用药的注意事项

同属扩张血管药的药物合用时,易致低BP; 同属抑制心脏药的药物合用时,易致心衰。
练习题
1.硝酸甘油舒张血管平滑肌的作用机制是
A.对血管的直接舒张作用 B.阻滞钙离子通道 C.阻断α肾上腺素受体 D.阻断β肾上腺素受体 E.产生一氧化氮(No),使细胞内环磷 酸鸟苷(cGMP)升高
优点: 缩小心室容积→心室壁肌张力↓
缺点: 反射性心率↑,合用普萘洛尔可避免。
【临床应用】
1.防治各型心绞痛:首选药物


速效类 :用以即时解除或缓解急性发作 ; 坐 位含服; ( 卧位—回心血量;站位—体位性低血压 ) 长效类: 预防发作。
2.急性心肌梗死:早期应用可缩小心室容
积,缩小梗塞面积。 3.心功能不全:CHF需与强心苷合用。
常用抗心绞痛药物分类
(一)硝酸酯类 常用的药物有:硝酸甘 常用的药物有:普萘 常用的药物有:维拉
油、 硝酸异山梨酯等。
(二)受体阻断药 (三)钙拮抗药
洛尔、阿替洛尔、美托洛尔等。 帕米、地尔硫卓、硝苯地平等。
二、常见抗心绞痛的药物
(一)硝酸酯类药物:

硝酸甘油
硝酸异山梨酯(消心痛)
硝酸甘油(三酰甘油)
血管平滑肌松弛血压下降↓,心脏负荷↓—耗氧量↓;
2.改善心肌缺血区供血:扩张冠脉中较大的输送血管及小阻
力血管 — 解除痉挛 — 增加缺血区灌注;增加侧枝循环,改善缺 血区的供血供氧;
3.保护缺血心肌细胞: 心肌缺血 细胞膜对Ca2+通透性或
Ca2+外排 胞内Ca2+超负荷线粒体氧化磷酸化能力 细 胞死亡。本类药抑制Ca2+内流保护心肌细胞作用。
【临床应用】对稳定型,变异型及心肌梗塞都有效 1. 硝苯地平:
1)对变异性心绞痛最有效,对老年患者尤为适用;
2)稳定型心绞痛亦有效; 3) 急性心肌梗塞:能促进侧枝循环, 缩小梗塞区
2. 维拉帕米:
1)对变异性心绞痛: 与硝酸酯类合用 2)对稳定型心绞痛有效:慎与 -受体阻断药合用均可显著 抑制心收缩力及心传导系统; 3)伴有心力衰竭、窦房结或房室传导障碍的心绞痛:禁用。 3. 地尔硫卓: 对变异性,稳定性及不稳定性心绞痛均可应用, 其作用强度介于上述二者之间。
抗心绞痛药物的联合应用


扩张血管药(硝酸酯类、硝苯地平)与 抑制心脏药(β受体阻断剂、维拉帕米) 的联合应用: 扩张血管药与抑制心脏的药物合用的优 点:

作用机制不同的药物可产生协同作用 互相取长补短:
例如:


硝酸酯类与β受体阻断剂合用: β受体阻 断剂可取消硝酸甘油所致反射性心率 ,而硝酸甘油可缩小β受体阻断剂所致心 室容积扩大和外周阻力 硝苯地平与β受体阻断剂合用: β受体阻 断剂可硝苯地平所致反射性心率 ,硝 苯地平可抵消β受体阻断剂收缩血管作用

巯基-SH 耗竭; 扩血管,激活RAAS(肾素-血管张素-醛固酮系 统),导致水钠潴留。
-受体阻断药 普萘洛尔 【药理作用】
1. -受体阻断作用:
1) 阻断-受体, 心肌收缩力, 心率, 血压心肌耗氧量 ; 2)对心肌抑制心室容积,心室射血时间延长心肌耗氧量
—但总效应仍是减少心肌耗氧量 ,缓解心绞痛。
2. 改善缺血心肌的供血 ①室壁肌张力降低,可使心肌对垂直穿透 心肌的血管压迫力下降,心内膜下供血增 加。 ② 选择性扩张心外膜较大的输送血管, 促使心外膜向心内膜下缺血区供血供氧。 ③扩张冠脉及开放侧支循环,增加心肌缺 血区的血液供应。
扩血管的作用机制
在平滑肌细胞内以NO 形式 激活鸟苷酸环化酶(GC) cGMP含量增加 激活cGMP依赖性蛋白激酶 降低胞浆中Ca2+浓度。
2. 改善心肌缺血区供血:
1)阻断-受体—非缺血区血管阻力—血液流向已失代偿性扩张
的缺血区—缺血区血流量 ;
2) 心率—心舒张期相对—有利于血液从心外膜血管流向易缺 血的心内膜区;
【临床应用】
1.用于对硝酸酯类不敏感或疗效差的稳定性心绞痛, 2.冠状动脉痉挛诱发的变异性心绞痛不宜应用:
-受体阻断,受体相对占优势—易致冠状动脉收缩;
[体内过程] 特点: 口服的生物利用度仅为8% 舌下含服易经口腔粘膜吸收,又可避免口 服后肝脏的首过效应,生物利用度达80%, 作用迅速 经皮肤吸收,在前臂或前胸涂抹2%的油膏, 也可用皮肤贴剂。
【药理作用】Biblioteka 1.降低心肌耗氧量 ①扩张静脉→回心血量↓→心脏前负荷 ↓→心室容积缩小 →心室容积↓ →心室 壁张力↓ ; ②扩张动脉→射血阻力↓→心脏后负荷↓ →左室内压下降↓ →心室壁张力↓ 。
3.对心肌梗塞亦有效:梗塞面积,但心肌收缩力,慎用。


缺点: 抑制心肌缩力,射血时间延长,心肌耗氧增加; 抑制心肌缩力,心室排空不足,心室容积增大, 心肌耗氧增加。 应用注意: 应联合用药 久用停药时,要逐渐减量
钙拮抗药
【抗心绞痛作用】 现尚不能取代硝酸甘油
1.降低心肌耗氧量 :抑制Ca2+内流—心肌收缩力↓,心率↓,
抗心绞痛药
Antianginal Drugs
临床分型
主要病理生理机制 心肌供氧与需氧失去平衡
心肌收缩力
正常
动静脉
氧分压差
心率
心肌耗氧
心肌供氧 心绞痛
心肌组织 血液分布 状态
心室壁张力 冠脉血流
左心室压力
心室容积
冠状血 管阻力
主动脉 压力
影响心肌耗氧量及供氧量的因素
心绞痛治疗基本方案
减少心肌耗氧 增加心肌供氧
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