药理学重点1
药理学(1)复习知识点总结
药理学名词解释1.毒性反应:用药剂量过大,治疗过程过长或消除器官功能低下时药物蓄积过多引起的危害2.半衰期:血浆药物浓度下降一半所需要的时间3.副作用:也称副反应,药物在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用,可能带来痛苦或不适4.首过消除:口服药物在进入体循环前在肝脏和胃肠道被部分破坏,使进入体循环的药物量变少的现象称为首过消除(首过效应)。
5.变态反应:也称过敏反应,是少数人对某些药物产生的病理性免疫反应。
6.后遗效应:指停药后血浆药物浓度已降到阈浓度以下时残留的生物效应7.药理学:是研究药物与机体相互作用规律的一门学科,包括药动学、药效学8.药效学:是研究药物对机体的作用,包括药物的作用、作用机制、临床应用不良反应9.最小有效量:能使机体产生药理效应的最小用药剂量也称阈剂量/浓度10.停药反应:指患者长期应用某种药物,突然停药后病情发生变化的情况11.抗生素:是微生物的代谢产物,能抑制或杀灭其他病原微生物12.不良反应:凡是不符合用药目的并给患者带来痛苦与危害的反应称为不良反应。
13.特殊反应:指与药物的药理作用无关,难以预料的不良反应。
14.抗菌药:是指能抑制或杀灭细菌,用于预防和治疗细菌性感染的药物,有的可用于寄生虫感染,包括人工合成和抗生素。
15. 抗菌谱:抗菌药抑制或杀灭病原微生物的范围。
16.最低抑菌浓度:是指在体外试验中,药物能够抑制培养基内细菌生长的最低浓度。
17.最低杀菌浓度:是指在体外试验中,药物能够杀灭培养基内细菌的最低浓度。
选择题1.药理学研究的中心内容是药效学、药动学及影响药物作用的因素。
2.副作用是在治疗量时产生的不良反应。
3.普鲁卡因的浸润麻醉作用属于局部作用。
4.药物是用以防治及诊断疾病的化学物质。
5.药物的两重性是指预防作用与不良反应。
6.受体拮抗剂的特点对受体有亲和力,无内在活性。
7.部分激动剂的特点无亲和力也无内在活性。
8.药物的半数致死量LD50指引起半数动物死亡的剂量。
药理学重点笔记
药理学重点笔记
1. 药理学的定义
药理学是研究药物在机体内吸收、分布、代谢和排泄等过程及其作用机制的科学。
2. 药物分类
- 根据药物来源:天然药物、合成药物、半合成药物
- 根据药效:镇痛药、抗生素、抗癌药等
- 根据作用部位:中枢神经系统药物、心血管系统药物等
3. 药物的作用机制
- 靶点理论:药物与靶点结合,改变靶点的功能
- 受体理论:药物与受体结合,引起生物效应
- 酶学理论:药物与酶结合,抑制或促进酶的活性
4. 药物的吸收、分布、代谢和排泄
- 吸收:药物经过血液或淋巴系统进入机体
- 分布:药物在机体内的扩散和分布过程
- 代谢:药物在机体内被代谢转化成其他物质
- 排泄:药物从机体内被排出体外
5. 药物代谢的影响因素
- 遗传因素
- 年龄因素
- 性别因素
- 疾病状态
- 药物相互作用
6. 药物剂量与效应关系
- 剂量-效应曲线:剂量增加,效应随之增加,达到饱和后效应不继续增加
- 景气质量:药物效应与剂量之比例关系
以上为药理学重点笔记。
希望对您有所帮助!。
药理学1(药物动力学)【终结版】预计4分
(注意:有时某些药物的后遗效应是可被利用的。
)答:停药综合征包括:1)戒断现象:对药物吗啡产生了依赖性者在停药后会出现戒断症状;2)反跳现象,如长期使用糖皮质激素后停药,导致原病复发或恶化。
3)停药危象:长期使用甲状腺后停药,产生甲状腺危象。
效应的药物。
不变。
体正常结合,从而导致最大效应下降的药物实际药量减少。
2.血脑屏障:只有脂溶性高的药物才能以简单扩散的方式通过血脑屏障。
胎盘屏障:胎盘对药物的通透性与一般的毛细血管无明显差别,几乎所有的药物都能穿透胎盘进入胎儿体内。
31)吸收程度:以血药浓度-时间曲线下面积(AUC)来表示。
2C max)的时间即达峰时间(T max)来表示。
4血浆药物浓度成正比。
量不变。
一级动力学零级动力学消除规律按恒比规律按恒量规律t1/2 t1/2恒定t1/2受血药浓度影响,浓度高,t1/2延长基本公式Ct = C0e-K t T1/2 = 0.693/K Ct = C0-K t T1/2 = 0.5 C0/K多数情况下,是体内药量过大,超过机体最大消除能力所致。
经典试题1:下列哪项参数最能表示药物的安全性: EA.最小有效量B.极量C.半数致死量D.半数有效量E.治疗指数经典试题2:治疗指数是指: EA.比值越大就越不安全B.ED50/LD50C.ED50/LD50D.比值越大,药物毒性越大E.LD50/ED50经典试题3:药物与特异受体结合后,可能激动受体,也可能阻断受体,这取决于: EA.药物的作用强度B.药物的剂量大小C.药物的脂溶性D.药物是否具有亲和力E.药物是否具有内在活性精选试题4:受体阻断剂的特点是: BA.与受体有亲和力,有内在活性B.与受体有亲和力,无内在活性C.与受体无亲和力,有内在活性D.与受体有亲和力,有弱的内在活性E.与受体有亲和力,有强的内在活性经典试题5:药物产生副作用的药理基础是: DA.药物用量大B.药物代谢慢C.用药时间过久D.药物作用的选择性低E.病人对药物反应敏感经典试题6:首过效应最显著的给药途径是: EA.舌下给药B.吸入给药C.静脉给药D.皮下给药E.口服给药经典试题7:首过效应影响药物的: AA.作用强度B.持续时间C.肝内代谢D.药物消除E.肾脏排泄经典试题8:患者因激动出现心前区压榨性疼痛并向左肩部放射,以硝酸甘油缓解心绞痛,给药途径是舌下含化,选择这种给药途径是因为硝酸甘油: AA.首关消除强B.肝肠循环明显C.生物利用度高D.半衰期短E.胃肠道难吸收经典试题9:影响生物利用度较大的因素是: DA.给药次数B.给药时间C.给药剂量D.给药途径E.年龄经典试题10:易透过血脑屏障的药物具有的特点为: D A.与血浆蛋白结合率高B.相对分子质量大C.极性大D.脂溶性高E.脂溶性低经典试题11-1:一级消除动力学的特点为: C A.药物的半衰期不是恒定值B.为一种少数药物的消除方式C.单位时间内实际消除的药量随时间递减D.为一种恒速消除动力学E.其消除速度与初始血药浓度高低有关经典试题11-2:按一级动力学消除的药物特点为: C A.药物的半衰期与剂量有关B.单位时间内实际消除的药量不变C.为绝大多数药物的消除方式D.单位时间内实际消除的药量递增E.体内药物经2-3个t l/2后,可基本清除干净经典试题11-3:药物经一级动力学消除的特点是: C A.恒量消除,半衰期恒定B.恒量消除,半衰期不恒定C.恒比消除,半衰期恒定D.恒比消除,半衰期不恒定E.药物半衰期的长短与初始浓度有关经典试题12:药物与受体结合后,能产生某种效应,该药是: B A.兴奋药B.激动药C.抑制剂D.拮抗剂E.部分激动剂经典试题13-1:某患者经一疗程链霉素治疗后,听力下降,虽然停药几周但听力仍不能恢复,这种药物引起的永久性耳聋属于: A 经典试题13-2:一中年女性,因频发房性期前收缩服用普萘洛尔治疗两月余,近日感病情好转而擅自停药,之后出现心慌,心律不齐加重,此现象属于: D A.毒性反应B.特异质反应C.后遗效应D.停药反应E.副作用经典试题14-1:单位时间内消除恒定的量是: D 经典试题14-2:T1/2 恒定的是: E 经典试题14-3:单位时间内药物按一定比率消除是: E A.半衰期B.清除率C.消除速率常数D.零级动力学消除E.一级动力学消除。
药理学重点(最全最完美!)
药效学药理学(pharmacology):研究药物与机体(含病原体)相互作用及作用规律。
药效动力学/药效学(pharmacodynamics):研究药物对机体的作用及作用原理,不良反应的作用及机制。
药代动力学/药动学(pharmacokinetics):研究药物在体内的过程,即机体对药物处置的动态变化。
包括药物在体内吸收、分布、代谢和排泄的演变过程和血液浓度随时间的变化。
药物(drug):用于治疗、预防和诊断疾病或计划生育,能影响机体(包括病原体)的生理机能和生化过程以及细胞生物学过程的化学物质。
药物作用(drug action):药物与机体细胞相互分子之间的初始作用。
[动因]药理效应(pharmacologic effect):在药物作用下,引起机体原有生理生化功能或形态的变化。
[结果] 按基本类型分:兴奋:原有功能的增强;抑制:原有功能的减弱选择性:药物在适当剂量时,只对少数组织器官发生比较明显的药理效应, 而对其它器官或组织的作用较小或不发生药理效应。
选择性强——范围窄,针对性强;选择性差——范围广,针对性差,副作用多。
治疗作用:药物产生的符合临床用药目的的作用。
按效果分:对因治疗:治疗病因,治本;对症治疗:改善症状,治标。
补充疗法/替代疗法: 补充体内营养或代谢物质不足。
不良反应(adverse drug reaction/ADR):药物引起的不符合药物治疗目的,并给病人带来痛苦或危害的反应。
引起的疾病称药源性疾病。
副作用(side reaction)药物在治疗剂量引起的与治疗目的无关的作用。
毒性反应(toxic reaction)用量过大或用药时间过长,药物在体内积蓄过多引起的严重不良反应。
特殊毒性:致癌、致畸胎、致突变。
后遗效应(after reaction)停药后血浆药物浓度下降至阈浓度以下时残留的药理效应。
变态反应(allergic reaction)药物引起的免疫反应,反应性质与药物原有性质无关。
药理学必背知识点
药理学必背知识点药理学是研究药物在生物体内的作用机制以及药物与生物体之间相互作用的学科。
药理学的知识点非常广泛,包括药物的分类、作用机制、剂量效应关系等。
以下是药理学的一些必背知识点。
1.药物分类:药物可分为化学药物和生物药物两大类。
化学药物按照其化学结构可以分为无机化合物和有机化合物;生物药物可分为蛋白质药物和基因工程药物等。
2.药物的作用机制:药物可通过多种机制发挥作用,包括激活或抑制特定的受体、酶抑制、细胞内信号传导调节等。
3.药物的药代动力学:药代动力学研究药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄四个过程。
药物在体内的浓度变化受到吸收速率、分布容积、代谢速率和排泄速率的影响。
4.药物的药效学:药效学研究药物的效应大小及其与药物剂量之间的关系。
药物剂量与药效之间通常呈现剂量-效应曲线关系,包括剂量-反应曲线和剂量-时间曲线。
5.药物的副作用:药物在治疗疾病的同时,可能会产生一系列的副作用。
不同药物的副作用种类和严重程度各不相同,严重的副作用可能导致不良反应甚至死亡。
6.胶囊的制备工艺:胶囊剂是一种应用广泛的药物剂型,其制备工艺包括胶囊壳的制备和填充药物。
胶囊壳主要由明胶和水构成,填充药物时需要注意药物的物化性质和剂量。
7.酯酶抑制剂的作用机制:酯酶抑制剂是一类药物,在体内可抑制酯酶的活性,从而延缓或抑制底物的代谢过程。
酯酶抑制剂通常用于改善底物的生物利用度或增加药物的持续时间。
8.临床药物监测:临床药物监测是指对使用药物的患者进行药物浓度监测,以确定药物是否达到期望的治疗效果和安全性。
常见的临床药物监测指标包括血药浓度、心电图等。
9.药物不良反应的处理:药物不良反应是指患者在用药过程中出现的不良症状或体征。
处理药物不良反应需要首先停止使用药物,然后给予适当的对症治疗。
10.临床药物评价:临床药物评价是指对药物在临床应用中的安全性和有效性进行评估。
临床药物评价通常包括药效学、药代动力学、安全性和生活质量等方面的评估。
药理学重点总结归纳(最新3篇)
药理学重点总结归纳(最新3篇)药理学重点名词解释篇一1.药物(drug):是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态,可用以预防、诊断和治疗疾病的物质。
2.药理学(pharmacology):是研究药物与机体(含病原体)相互作用及作用规律的学科,包括药物代谢动力学和药物效应动力学两个方面。
3.药物代谢动力学(pharmacokinetics):研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律,又称药动学。
(研究药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄过程,并运用数学原理和方法阐释药物在机体内的动态规律)4.药物效应动力学(pharmacodynamics):研究药物对机体的作用及作用机制,又称药效学。
5.首过消除(first pass elimination):有些药物在进入体循环之前在胃肠道或肝脏被代谢灭活,使进入全身血循环内的有效药物量明显减少,这种作用称为首过消除(首关消除)。
6.肝药酶诱导剂:苯妥英和保泰松等均属于肝药酶诱导剂,它们可使肝药酶的活性增强,从而加速自身或其他药物的代谢,最终使得药物的效应减弱。
7.肝药酶抑制剂:氯霉素、异烟肼和丙磺舒等均属于肝药酶抑制剂,它们可使肝药酶的活性减弱,从而降低自身或其他药物的代谢,最终使得药物的效应增强。
8.肝肠循环:经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血循环,这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肝肠循环。
9.一级消除动力学:是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变,也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比,是药物在体内消除的一种方式。
10.零级消除动力学:是药物在体内以恒定的速率消除,即不论血浆药物浓度高低,单位时间内消除的药物量不变,是药物在体内消除的一种方式。
11.清除半衰期(half life,t1/2):是血浆药物浓度下降一半时所需要的时间。
12.清除率(clearance,CL):是机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积,即单位时间内有多少毫升血浆中所含药物被机体清除。
药理重点(1)
1.药物:是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态,用于预防,诊断和治疗疾病的物质。
2.药理学:是研究药物与机体相互作用及作用规律的学科。
3.药效学:研究药物对机体的作用及作用机制,即药物效应动力学.4.药动学:研究药物在机体的影响下所发生的变化及规律,即药物代谢动力学。
6.首关消除:指药物经过肠粘膜及肝脏时被部分灭活,使进入体循环的药量减少的现象。
10.副作用:治疗剂量时出现的与用药目的无关,并为病人带来不适或痛苦的反应。
15.激动药:既有亲和力又有内在活性的药物,他们能与受体结合并激动受体产生效应17.对因治疗与对症治疗的辩证关系:对症治疗:不能根治、不能延缓病程的发展、不能防止并发症的发生18.耐受性:为机体在连续多次用药后反应性降低19.耐药性:指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低,也称抗药性22.化疗指数是评价化学治疗药物有效性与安全性指标,常以化疗药物的半数致死量LD50与治疗感染动物的半数有效量ED50之比来表示。
化疗指数越大,表明该药物的毒性越小,临床应用价值越高26后遗效应停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。
25.细菌耐药性:是细菌产生对抗生素不敏感的现象,原因是细菌在自身生存过程中的一种特殊表现形式。
27 效价强度:指能引起等效反应的相对浓度或剂量,其值越小强度越大。
28联合用药:2或2以上药物同时或先后应用时药物之间的相互影响和干扰可改变药物的体内过程及机体对药物的反应性,从而使药物药理效应或毒性发生变化。
传出神经系统:(A)生理功能:①M-R(+):心肌收缩力↓、心率、传导↓;平滑肌收缩。
;外分泌腺分泌↑;血管扩张。
②N-R(+):神经节↑、肾上腺髓质分泌↑(N1-R);骨骼肌↑(N2-R)③α-R(+):血管收缩(皮肤黏膜及腹腔内脏血管);瞳孔↑④β-R(+):心肌收缩力↑、心率、传导↑(β1-R);支气管平滑肌松弛(β2-R);扩张骨骼肌血管和冠状血管(β2-R);分解代谢↑(β2-R)(B)基本作用1.直接作用于受体2.影响递质的释放、转运和贮存、转化。
1药理学各章节复习总结
抑制AChE活性,ACh↑可兴奋 M、N胆碱受体,其对腺体、眼、心血管及 支气管平滑肌作用弱,对骨骼肌及胃肠平滑肌兴奋作用较强。
第7章 胆碱酯酶抑制药
1、试述有机磷酯类中毒的典型症状
瞳孔明显缩小,眼球疼痛,结膜充血,睫状肌痉挛,视力模糊,眼眉疼 痛,厌食,恶心,呕吐,腹痛,腹泻,口吐白沫,大小便失禁,心律减 慢,血压下降,肌无力,震颤,昏迷,惊厥等。
凡能诱导药酶活性增加或加速药酶合成的药物称为药酶诱导剂,酶诱导 可引起合用的底物药物代谢速率加快,因而药理作用和毒性反应增强或 减弱。
4、简述生物利用度及临床意义
生物利用度是指经任何给药途径给于一定剂量的药物后到达全身血循环 内药物的百分率。有绝对生物利用度和相对生物利用度之分。意义:反 映药物制剂被机体吸收利用程度;评价药物质量的指标。
1.休克
2.上消化道出血 稀释后口服。 3、简述麻黄碱的临床应用 1.支气管哮喘 适用于轻度支气管哮喘的防治。 2.低血压 可用于硬膜外或蛛网膜下隙麻醉 所致低血压的防治。 3.鼻黏膜充血和肿胀 常用0.5%溶液滴鼻 4.缓解荨麻疹和血管神经性水肿等过敏反应的皮肤黏膜症状。 4、简述多巴胺用于休克治疗的药理学基础:主要激动A、B和外周的多 巴胺受体。 5、简述间羟胺取代去甲肾上腺素用于休克早期的原因 间羟胺可静滴也可肌内注射。 6、简述异丙肾上腺素的主要不良反应 心悸、头痛、皮肤潮红等,过量可致心律失常甚至心室纤颤。本品禁用 于冠心病、心肌炎和甲状腺功能亢进症等,长期使用可产生耐受性。 第11章 肾上腺素受体阻断药 1、简述酚妥拉明的药理作用及临床应用 能选择性阻断受体。舒张血管的作用较强。 一般剂量直接舒张血管,肺动脉压和外周阻力↓血压↓。 大剂量也可通过阻断受体而舒张血管。 1.外周血管痉挛性疾病
药理学重点
药理学重点
药理学是研究药物在生物体内作用的学科。
其重点包括以下几个方面:
1. 药物的吸收、分布、代谢和排泄(ADME):研究药物在生物体内的吸收、分布、代谢和排泄过程,以了解药物在体内的命运和药效产生的机制。
2. 药物的作用机制:研究药物在体内的作用靶点、相关的信号传导途径以及药物与靶点之间的相互作用,以揭示药物引起生物体变化的机制。
3. 药物相互作用:研究不同药物之间的相互作用,包括药物的协同作用、拮抗作用和不良反应等。
了解药物相互作用可以指导合理用药,避免潜在的药物相互作用带来的风险。
4. 药物的剂量和浓度效应:研究药物剂量与药效之间的关系,以及药物浓度在生物体内的变化对药效的影响。
该研究有助于确定合适的药物剂量和给药方案。
5. 药物毒理学:研究药物对生物体的有害作用和毒性机制。
药物毒理学研究可以帮助评估药物的安全性,预测潜在的不良反应,并提供相关的毒理学信息。
6. 药物开发与评价:包括药物筛选、合成、优化和安全性评价等。
药理学在药物开发过程中起着重要的指导作用,帮助确定候选药物的活性、选择优化方案和评价药物的疗效。
以上是药理学的一些重点内容,药理学的研究还涉及到基因组学、蛋白质组学、细胞生物学等多个领域的知识,以全面了解药物的作用机制和效果。
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药理学第一章绪论药物:是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态,用于预防、诊断和治疗疾病的物质。
药理学:研究药物与机体(含病原体)相互作用规律的学科第二章药效学药物效应动力学(药效学):是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。
药物作用:是指药物对机体的初始作用,是动因。
药理效应:是药物作用的结果,是机体反应的表现。
治疗效果:也称疗效,是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程,使患病的机体恢复正常。
对因治疗:用药目的在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病。
对症治疗:用药目的在于改善症状。
药物的不良反应:与用药目的无关,并为病人带来不适或痛苦的反应。
1、副作用:在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应,可以预知但是难以避免。
2、毒性反应:药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应,比较严重,可以预知避免。
3、后遗效应:停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。
4、停药反应:突然停药后原有疾病的加剧现象,双称反跳反应。
5、变态反应:机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应,又称过敏反应。
6、特异性反应:以效应强度为纵坐标,药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。
最小有效量:最低有效浓度,即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。
最大效应:随着剂量或浓度的增加,效应也增加,当效应增加到一定程度后,若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强,这一药理效应的极限称为最大效应,也称效能。
效价强度:能引起等效反应(一般采用50%的效应量)的相对浓度或剂量,其值越小则强度越大。
质反应:药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化,而表现为反应性质的变化。
治疗指数:LD50/ED50,治疗指数大的比小的药物安全。
受体:一类介导细胞信号转导的功能蛋白质,能识别周围环境中某种微量化学物质,首先与之结合,并通过中介的信息放大系统,出发后续的生理反应或药理效应。
能与受体特异性结合的物质称为配体,能激活受体的配体称为激动药,能阻断受体活性的配体称为拮抗药。
药理学重点完美总结
药理学重点完美总结药理学是探究药物对生物体的作用及其机制的学科,是药物研发和应用的基础。
药理学的知识点繁多,但是有些重点是必须掌握的。
下面就对药理学的重点进行完美总结。
一、药物的分类药物根据其功能、来源、化学结构、给药途径等方面可以分为很多类别,但是最主要的分类是按照其作用机理来划分,可分为以下5类:1.激动剂药物:这类药物主要通过刺激受体,促进生理功能的增强。
如肾上腺素类药物、阿托品、多巴胺、肌肉松弛剂等。
2.抑制剂药物:这类药物通过抑制某些生理反应,达到治疗疾病的目的。
如阿司匹林、吗啡、红霉素等。
3.替代剂药物:这类药物是替代机体缺乏的某种物质,如血液制品、维生素等。
4.抗生素:这类药物能够杀死或抑制细菌、真菌和病毒等病原体的作用。
5.肿瘤化疗药物:这类药物用于治疗癌症等恶性肿瘤,可分为化学治疗药物和免疫治疗药物等。
二、药物的吸收、分布、代谢、排泄过程药物在人体内的作用过程通常包括以下几个方面:吸收、分布、代谢和排泄。
这些过程通常决定了一个药物在体内的药效、体内的留留时间以及其毒副作用等。
下面针对这些过程进行一些细节介绍:1.吸收过程:药物的吸收过程受到很多因素的影响,如口服药物会受到胃肠道颠簸的影响,注射类药物会受到注射部位、注射速度、注射剂量等因素的影响。
一些药物需要经过肠黏膜屏障,进入门静脉和肝脏,然后再进入全身循环。
2.分布过程:药物在体内的分布取决于药物的生理特性、药物细胞膜渗透性、血流量、药物的蛋白结合率等各种因素。
有些药物可能会在某些组织上有富集现象,如甲状腺素和地高辛在肌肉和心脏组织中富集。
3.代谢过程:药物的代谢作用主要发生在肝脏中,药物代谢主要有两种方式,即氧化还原和酯水解,都需要通过药物代谢酶完成。
由于肝脏的代谢酶存在异质性,所以部分人群对某些药物的代谢会出现差异,从而导致不同的药效和副作用。
4.排泄过程:药物在体内排出的途径主要有肾脏、肝脏、肺部、乳腺和胆汁等。
药物的排泄速度受到肾小球滤过率、肾小管重吸收和分泌的影响。
药理学知识点范文
药理学知识点范文药理学是研究药物在生物体内的作用、吸收、分布、代谢和排泄等方面的学科。
以下是药理学的一些主要知识点:1.药物的分类:药物可以根据其不同的作用机制和化学结构进行分类。
按照作用机制分为激动药、抑制药、交感药、副交感药等;按照化学结构分为生物碱、激素、抗生素、中枢镇痛药等。
2.药物的作用机制:药物的作用机制可以分为几个方面,例如激活或抑制特定的受体、干扰细胞内的信号传导、抑制酶的活性等。
了解药物的作用机制可以帮助科学家更好地设计和开发新的药物。
3.药物的吸收:药物可以通过不同的途径被生物体吸收,例如口服、皮肤吸收、静脉注射等。
吸收速度和程度受到药物的溶解度、脂溶性、分子大小等因素的影响。
4. 药物的分布:药物在生物体内的分布受到不同的因素影响,其中最重要的是生物利用度(bioavailability)。
药物可以通过血液循环或淋巴系统分布到各个组织和器官。
5.药物的代谢和排泄:药物在体内通常会经历代谢过程,其中包括阻滞、转化或转运。
药物的排泄可以通过肾脏、肝脏、肺等途径进行。
6.药物动力学:药物的动力学主要包括药物吸收、分布、代谢和排泄等方面的研究。
了解药物在体内的动力学过程可以帮助科学家评估药物的疗效和毒性。
7.单剂量-反应关系:药物的效应通常随着药物剂量的增加而增加,但在一些剂量上达到最大效应。
在这个剂量之后,增加剂量将无法再增加药物的效应。
8.药物相互作用:当两种或多种药物同时使用时,它们可能会发生相互作用,导致药物的效果增强或减弱,甚至出现药物不良反应。
了解药物相互作用有助于预防和管理药物的不良反应。
9.药物不良反应:药物的不良反应是指使用药物后产生的不良的生理或行为反应。
了解药物的不良反应是确保药物使用安全和有效的重要方面。
10.个体差异:个体差异是指不同个体对药物的反应差异。
这些差异可能由遗传因素、性别、年龄、肝肾功能以及与药物代谢和排泄相关的其他因素引起。
以上是药理学的一些主要知识点。
药理必考知识点总结归纳
药理必考知识点总结归纳药理学是研究药物与生物体相互作用的科学,包括药物的作用机制、药效学和药动学。
以下是药理学必考知识点的总结归纳:1. 药物的定义和分类:- 药物是指用于预防、治疗和诊断疾病,或调节生理功能的物质。
- 分类包括抗感染药物、心血管药物、神经系统药物等。
2. 药物作用机制:- 药物通过与生物体内的受体结合,影响细胞功能和代谢过程。
- 包括激动剂和拮抗剂,前者增强受体功能,后者抑制受体功能。
3. 药物的药效学:- 药效学是研究药物在生物体内产生效应的科学。
- 包括药物的疗效、副作用、毒性和治疗指数。
4. 药物的药动学:- 药动学是研究药物在生物体内吸收、分布、代谢和排泄的过程。
- 包括药物的生物利用度、半衰期、血药浓度曲线等。
5. 药物的剂量和给药途径:- 剂量是指药物达到治疗效果所需的量。
- 给药途径包括口服、注射、吸入等。
6. 药物的相互作用:- 药物之间可能存在协同作用或拮抗作用。
- 药物与食物、其他药物或疾病状态之间也可能发生相互作用。
7. 药物的不良反应:- 包括副作用、毒性反应、过敏反应等。
- 需要了解如何预防和处理不良反应。
8. 药物的临床应用:- 包括药物的选择、用药指导、药物监测等。
- 强调个体化治疗和合理用药。
9. 药物的安全性和有效性评价:- 包括药物的临床试验、药品审批流程和药品监管。
10. 药物的储存和保管:- 了解不同药物的储存条件,如温度、湿度和光照等。
11. 药物的法律和伦理问题:- 包括药品专利、药品广告、药品价格和药品可及性等。
12. 新药研发:- 了解新药研发的流程,包括药物设计、合成、筛选、临床前研究和临床试验。
13. 药物治疗的基本原则:- 包括合理用药、最小有效剂量、药物经济学等。
14. 药物的监测和评价:- 如药物的疗效监测、药物不良反应监测和药物利用评价。
15. 药物的未来发展:- 包括个性化医疗、精准医疗、药物基因组学等新兴领域。
药理学重点1
一、名解5*21.药理学:研究药物与机体(包括病原体)相互作用及其作用规律和原理的一门学科。
2.药效学:研究药物对机体的作用和残生产生作用的机制。
3.药动学:研究药物在机体影响下所发生的变化及规律4.药物选择性:药物对某种组织或器官发生作用,而对其他组织或器官较少或不发生作用,药物的这种特性称为药物的选择性。
(药理作用越少,选择性越高,不良反应越少。
药物的选择性与药物在某一组织脏器的浓度高低和对该组织脏器的亲和力高低有关。
)5.不良反应:不符合用药目的并给病人带来不适或痛苦的药物反应。
6.两重性:药物既能产生对机体有利的治疗作用又能产生对机体不利的不良反应。
7.副作用:药物在治疗量时出现的与治疗作用无关的作用。
(如阿托品用于解除胃肠痉挛时,可引起口干、心悸、便秘等反应。
这个可能考选择题,记一下,名词解释的时候不用加上去)8.毒性反应:药物剂量过大或用药时间过长引起的对机体损害性反应。
9.变态反应:是指少数人对某些药物产生的病理性免疫反应,与该药的使用剂量无关。
10.后遗效应:是指停药后血药浓度已下降至阈浓度以下而残存的药理效应。
(如头一日晚上服用巴比妥类催眠药后。
次日早晨仍然有困倦、头晕、乏力等的后遗作用。
)11.继发反应:药物治疗作用发挥后所引起的不良后果12.效能:药物所能产生的最大效应13.效价强度:药物达到一定效应时所需的剂量,所需剂量越低,强度越高14.治疗指数:半数中毒剂量与半数有效剂量或半数中毒浓度与半数有效浓度的比值,药物的安全性指标15.安全范围:药物的安全范围是指最大有效量和最小中毒量之间的差距16.受体:是存在于细胞膜或细胞内的一种能选择性地同相应的递质、激素、自体活性物质或药物等相结合,并能产生特定生理效应的大分子物质17.耐药性:又称抗药性,是指细菌与抗菌药物反复接触后,对药物的敏感性降低甚至消失18.首关效应:又称首过消除,是指某些药物首次通过肠壁或肝脏时被其中的酶所代谢,使体循环药量减少的一种现象19.吸收:药物由给药部位进入血液循环的过程20.分布:药物吸收后随血液循环到各组织器官的过程21.生物转化(药物代谢):药物在体内发生化学结构或生物活性的改变22.排泄:药物及其代谢物通过排泄器官被排除体外的过程23.半衰期:一般是指血药浓度下降一半所需要的时间,也称血浆半衰期24.生物利用度(生物有效度):血管外给药时,药物制剂被机体吸收利用的程度和速度25.肝肠循环:由胆汁排入十二指肠的药物可以从粪便排出体外,但也有的药物再经肠黏膜上皮细胞吸收,经门静脉、肝脏重新进体循环的反复循环过程26.表观分布容积:药物在体内达到动态平衡时,药物分布所需要的容积27.血脑屏障:血管壁与神经胶质细胞形成的血浆与脑细胞外液间的屏障和由脉络从形成的血浆与脑脊液间的屏障28.胎盘屏障:胎盘绒毛与子宫血窦间的屏障二、填空15*1 单选20*1 多选10*11.受体与配体结合的特性:特异性、高度亲和力、可逆性、饱和性、可调节性。
【药理学】重点知识总结1
一、绪言1、药理学:是研究药物与生物体(包括机体和病原体)之间相互作用规律和原理的学科2、药物:指可以改变或查明机体的生理功能和病理状态,可用于预防、治疗、诊断疾病的物质;药物和毒物之间并没有严格的界限3、药物效应动力学(药效学):研究药物对机体的作用及作用机制4、药物代谢动力学(药动学):研究药物在机体内所发生的变化及其规律5、新药:指未曾在我国境内上市销售的药品,还有已生产的药品,凡增加新的适应证、改变给药途径或改变剂型的也属于新药范围二、药动学1、药动学是指应用数学原理和动力学模型来研究机体对药物的处置,即研究药物在体内吸收、分布、代谢和排泄的过程,以及体内药物浓度随时间变化规律的一门学科。
2、药物的跨膜转运(1)被动转运1)简单扩散特点:1、不消耗能量2、不需要载体3、无饱和现象4、无竞争性抑制现象5、转运速度与膜两侧的浓度成正比①脂溶扩散:药物最常见、最重要的转运形式;扩散速度取决于药物的脂溶性及膜两侧的药物浓度差②水溶扩散:只有某些离子、水及水溶性小分子可以通过;扩散速率与药物在膜两侧的浓度成正比药物脂溶性的大小往往取决于药物的解离度;解离型药物脂溶性小,极性大,不易被动扩散;药物本身的pKa 及周围体液的PH 会影响药物的解离度;药物所在体液PH 的微小变化,便可以显著改变药物的解离度离子障:非解离型药物可以自由透过生物膜,而解离型药物则被屏障在膜的一侧影响药物吸收的口诀:酸酸碱碱促吸收,酸碱碱酸促排泄2)易化扩散:特点:1、顺浓度梯度2、不消耗能量3、需要载体或通道介导4、有饱和现象5、有竞争性抑制现象扩散速度比简单扩散块(2)主动转运特点:1、消耗能量2、需要酸运体参与3、有饱和现象4、有竞争性抑制现象1)原发性主动转运2) 继发性主动转运(3)膜动转运3、吸收:是指药物从给药部位进入血液循环的过程对于静脉注射给药,因药物被直接注射入血液中,因此不存在药物的吸收过程药物的吸收速度决定药物产生作用的快慢,而吸收程度则影响药物作用的强弱;药物吸收的速度和程度取决于药物的理化性质(脂溶性、解离度及其相对分子质量),同时还会受到给药途径的影响(1)消化道内的药物吸收1) 面服给药:是最为常用和方便的给药途径,药物的主要吸收部位在小肠影响药物经胃肠道吸收的因素:药物方面:1、药物的理化性质2、不同制剂或不同剂型机体方面:1、胃肠内PH: 弱酸性药物易从胃吸收,弱碱性药物易从小肠吸收2、胃排空速度和肠蠕动3、胃肠内容物:食物中含有的脂溶性成分能与药物形成复合物,影响药物吸收4、首过效应:指某些药物首次通过肠壁或肝时被其中的酶代谢,使进入体循环的有效药量减少的现象克服方法:(1)给予大剂量的药物,超过酶的催化能力,但容易导致毒性反应(2)改变给药途径(舌下给药、直肠给药等等)5 、药物转运体2) 舌下给药:可以避免首过效应,缺点就是舌下吸收面积小,吸收量有限3) 直肠给药:可以避免首过效应,使用时需要注意栓剂不能插入过深,缺点是部分药物对直肠会有一定的刺激性(2)消化道外的药物吸收1) 注射给药:包括静脉注射、皮下注射、肌肉注射等;静脉注射给药特点是没有吸收过程,适用于药物容积大、不易吸收或对胃肠道刺激性强的药物2) 吸入给药:特点是吸收的速度非常快,可以避免首过效应,缺点是剂量难以控制3) 经皮给药:特点是吸收缓慢而持久4) 鼻腔给药:特点是药物吸收迅速、吸收程度高,可以避免首过效应,而且可以进入中枢神经系统4、分布:是指吸收入血的药物随血液循环向各个组织器官转运的过程(1) 再分布:多数药物在体内的分布是不均匀的,药物首先分布到血流量大的组织器官,然后再向肌肉、皮肤等血流量少的组织器官转移给药一段时间后,药物浓度达到相对平衡时,血浆中的药物浓度可以间接反应靶器官的药物浓度水平(2) 影响药物分布的主要因素:1)药物与血浆蛋白结合:药物+血浆蛋白=结合型药物(无药理活性) 药物A血浆蛋白=游离型药物(有药理活性)特点:结合过程是可逆的,血浆蛋白可以认为是药物的暂时储库多数药物与白蛋白结合,一般来说,酸性药物易与血浆中白蛋白结合;碱性药物除了结合白蛋白以外,还可以与球蛋白和a1 酸性糖蛋白结合血浆蛋白结合率:血浆中结合型药物浓度与总药物浓度的比值——反应了药物与血浆蛋白结合的能力当两种药物竞争同一血浆蛋白结合位点时,可能引起游离型药物浓度增加,作用和毒性均增强2)器官血流量与膜的通透性:药物由血液向组织器官的分布速度主要取决于该组织器官的血流量和膜的通透性;例:硫喷妥钠3)体液PH 和药物解离度:生理情况下,细胞内液PH7.0, 细胞外液PH7.4 , 因此弱酸性药物在细胞外液的浓度高于细胞内4)细胞膜屏障①血脑屏障:阻止许多大分子、水溶性或解离型药物进入脑组织;应该注意,某些因素(急性高血压、静脉注射高渗溶液、炎症等)可以降低血脑屏障的功能②胎盘屏障:阻止水溶性或解离型药物进入胎儿体内③血眼屏障5)药物与组织的亲合力:药物与组织的亲和力不同可以导致药物在体内选择性分布6)药物转运体:两种药物相互作用时,其中一种药物可能会抑制了另一种药物的转运体,导致另一种药物可以在身体某一部位发挥其副作用5、代谢:在体内吸收、分布的同时,进入体内的药物在药物代谢酶的作用下发生化学结构的改变代谢的本质就是为了增大药物的极性,利于其从肾排出体外灭活:大多数药物经代谢后失去药理活性活化:少数药物经代谢后,药理活性从无到有或从弱变强(1)药物代谢部位:脏由于血流量大且含有大部分代谢酶,是多数药物的主要代谢器官(2) 药物代谢方式1)1相反应:包括氧化、还原、水解等过程;主要由肝微粒体混合功能氧化酶(CYP) 及一些非微粒体酶催化;药物化学结构改变的特点是被引入或暴露出极性基团;该过程使大部分药物丧失药理活性,也有少数药物被活化,甚至形成毒性代谢物2) Ⅱ相反应:为结合反应;药物分子结构暴露出来的极性基团与体内化学成分发生共价键结合,生成易溶于水且极性高的代谢物(3) 药物代谢酶:1相代谢酶:1)专一性酶:如AchE 和MAO 等酶2)非专一性酶:肝微粒体混合功能氧化酶系统一一肝药酶,其中最主要的酶为CYP肝药酶的特性:1、选择性低2、变异性大,个体差异大3、活性易受多种因素的影响相代谢酶:主要包括与葡萄糖醛酸结合的UGT等等(4)影响药物代谢的因素1) 酶的诱导:某些化学物质能提高肝药酶的活性,从而使药物代谢加快,该现象称为酶的诱导肝药酶诱导剂(口诀):二苯卡马利(苯巴比妥、苯妥英钠、卡马西平、利福平)2) 酶的抑制:某些化学物质能降低肝药酶的活性,从而使药物代谢减慢,该现象称为酶的抑制肝药酶抑制剂(口诀):红绿环抱夕阳美,异乡独坐葡萄醉(红霉素、氯霉素、环孢素、西咪替丁、异烟肼、唑类、葡萄柚汁)3)生理因素4)药物因素6、排泄:是指药物以原形或代谢产物的形式通过排泄器官或分泌器官排出体外的过程形式大多数为被动转运,主要排泄或分泌器官是督(1)肾排泄1)肾小球滤过:影响药物从肾小球滤过的主要因素是药物与血浆蛋白的结合程度及肾小球滤过率2)肾小管分泌:为主动转运过程,药物可以逆浓度梯度从毛细血管穿过肾小管膜到达肾小管3)肾小管重吸收:游离型药物从肾小球滤过后,可在肾小管重吸收;大多数为被动转运弱酸性或弱碱性药物的重吸收依赖于肾小管液的PH, 比如:弱酸性药物在碱性尿液中容易解离成离子型,极性增加,促进排泄,而弱碱性药物则不易被解离,属于非离子型,因此容易被重吸收(2)胆汁排泄:某些药物经肝转化为极性较强、分子量较大的水溶性代谢产物后,也可自胆汁排泄肝肠循环:由胆汁排入十二指肠的药物可从粪便排出体外,但也有的药物再经肠黏膜上皮细胞吸收,经门静脉入肝,重新进入体循环,这个反复循环的过程就是肝肠循环1、特点:药物口服后其血药浓度-时间曲线呈现“双峰”或“多峰”现象2、临床意义:药物从胆汁排出量多,肝肠循环能延迟药物的排泄,使药物作用时间延长;中断肝肠循环,则可以缩短药物的半衰期和作用时间,利于解毒(3)其他途径:有些药物可以从乳汁、唾液、泪液或汗液排泄乳汁偏酸性,富含脂质,因此脂溶性强的药物以及弱碱性药物易从乳汁排泄,从而影响乳儿的发育7、房室模型(1)一室模型:药物进入体内以后,能迅速地向各组织器官分布,并很快在血液与各组织器官之间达到动态平衡,即药物在全身各组织部位的转运速率相同或相似,此时可以把机体看成一个房室(2)二室模型:药物进入机体后,很快进入机体的某些部位,但需要一段时间才能分布到其他部位;二室模型由两个房室组成,即中央室和周边室8、一级动力学过程:药物在体内某部位的转运速率与该部位的药物量或血药浓度的一次方成正比,即单位时间内药物浓度按恒定比例消除一级动力学过程有被动转运的特点,只要是按浓度梯度控制的简单扩散都符合一级动力学过程特点:(1)药物转运呈指数衰减,每单位时间内转运的百分比不变,即等比转运(2) 半衰期、总体清除率恒定,与剂量或药物浓度无关(3)血药浓度对时间曲线下的面积与所给予的单一剂量成正比9、零级动力学过程:是指药物自某房室或某部位的转运速率与该房室或该部位的药量或浓度的零次方成正比,即药物在体内以恒定的速率消除产生零级动力学过程的主要原因是药物代谢酶、药物转运体及药物与血浆蛋白结合到达饱和状态,因此有主动转运的特点特点:(1)转运速度与剂量或浓度无关,按恒量转运(等量转运)(2)半衰期、总体清除率不恒定(3)血药浓度对时间曲线下的面积与剂量不成正比10、半衰期:是指药物在体内的量或血药浓度下降一半所需要的时间(1)按一级动力学过程消除的药物:公式:t1/2=0.693/Ke由此可以推算,经过5 个t1/2后,尚存给药量的3%, 可以认为体内药物基本被消除(2)按零级动力学过程消除的药物:公式:t1/2=0.5Co/Ko由此可见,药剂量越大,t1/2 越长,药物越容易在体内蓄积引起中毒11、表观分布容积(Vd) : 指药物在体内达到动态平衡时,体内药物按血药浓度分布所需体液的总体积公式:Vd=X/C其本身并不代表真实的容积,是假想的容积,主要反应药物在体内分布的程度12、血药浓度-时间曲线下面积(AUC) : 是指血药浓度对时间作图所得的曲线下的面积是评价药物吸收程度的一个重要指标,AUC 与吸收后体循环的药量成正比,反映进入体循环药物的相对量13、生物利用度(BA 或F): 指活性物质从药物制剂中释放并被吸收后,在作用部位可利用的速度和程度吸收程度:用AUC 来表示吸收速度:以用药以后到达最高血药浓度 (Cmax) 的时间,即达峰时间(Tmax) 来表示(1)绝对生物利用度:用于比较两种给药途径的吸收差异公式:F=AUCev/AUCiv X100(2)相对生物利用度:用于比较两种制剂的吸收差异公式:F=AUC 受试制剂/AUC 标准制剂 X10 014、总体清除率(TBCL) : 又称血浆清除率 (CLp), 是指体内诸消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积公式:CLp=Vd XKe或CLp=D/AUC15、稳态血药浓度(Css) : 随着给药次数的增加,体内总药量的蓄积率逐渐减慢,直至在给药间隔内消除的药量等于给药剂量,即达到平衡,这时的血药浓度称为稳态血药浓度,又称坪值(1)按半衰期给一级动力学行为的药物,则经过5个半衰期后血药浓度基本达到稳态(4-5 个半衰期)(2)稳态血药浓度是一个“篱笆”形的血药浓度-时间曲线,有一个峰值和一个谷值(3) 达到Css 的时间仅取决于半衰期,与剂量、给药间隔及给药途径无关;但剂量与给药将能影响Css 的大小16、负荷剂量:为及早达到稳态水平,可给予较大的首次剂量,第一次给药就能使血药浓度达到稳态水平,此剂量称为负荷剂量(DL)维持剂量(Dn): 稳态时每一给药间隔时间t 内消除的药量公式:D=Css,max XVd=Xss,max临床上使用负荷剂量,需要注意:(1)警惕药物敏感者产生中毒浓度(2)首剂加倍时,要警惕血药浓度突然升高而产生器官毒性(3)对消除半衰期长的药物要警惕长时间较高血药浓度产生的副作用三、药物效应动力学1、药物作用:是指药物与机体细胞间通过分子相互作用所引起的初始作用2、药理效应:是药物作用引起机体生理生化的继发性改变,是机体反应的表现3、治疗作用:药理效应一方面可以改变机体的病理过程,有利于疾病的改善4、不良反应:药理效应另一方面也可以引起机体生理生化过程紊乱,甚至器官组织结构改变等5、对因治疗:用药目的在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病,又称治本6、对症治疗:用药目的在于改善疾病的症状,又称治标7、副作用:药物在治疗剂量下,引起的与治疗目的无关的、不适的作用(1)副作用是由于药物的药理效应选择性低、作用较广泛而引起,是机体生理生化的继发性改变,一般较轻微,且多数可以回复(2)副作用与治疗作用在一定条件下是可以转化的8、毒性反应:是指药物引起机体生理、生化和病理改变所致的危害性反应,是药物的固有作用,与剂量明显相关(1)急性毒性:毒性反应可因剂量过大而立即发生(2) 慢性毒性:药物的毒性也可能因长期蓄积而逐渐产生9、继发效应:是继发于药物治疗作用之后的、对机体有损害的不良反应;又称治疗矛盾10、后遗效应:是指停药后机体血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应11、停药反应:是指突然停药后原有疾病的加剧现象,又称反跳反应12、变态反应:也称为过敏反应,是机体接受药物刺激后出现的异常免疫反应,常见于过敏体质的病人,与药物剂量、效应无关13、特异质反应:少数病人对某些药物反应特别敏感,反应性质也可能与常人不同,但与药理效应基本一致,反应严重程度与剂量成比例,特异性拮抗药解救可能有效;大多与遗传异常所致的药物代谢酶活性降低有关14、药物剂量与效应关系简称量效关系:是指药物效应的强弱与其剂量大小或浓度高低成一定关系15、量反应量效曲线:有些药理效应是可测量的数据或连续增减的变化,表现为连续的量变,称为量反应相关参数:(1) 最小有效率或最低有效浓度:指引起药理效应的最小剂量或最小药物浓度,亦称阈剂量或阈浓度(2)效价强度与效能:是比较药物作用强弱的指标效价强度:是指能引起等效反应(一般采用50%效应量)的相对浓度或剂量——反应药物效能:药物引起的最大效应——反应药物的内在活性(3)半数有效浓度:是指能引起50%最大效应的浓度(4)斜率:是指量效曲线中断的曲线坡度;斜率越大,说明药物剂量的微小变化即可引起效应的明显改变,提示药效较剧烈16、质反应量效曲线:有些药物的效应表现为反应性质的变化,只能用全或无、阳性或阴性来表示,称为质反应相关参数:(1)半数有效量:能引起50%阳性反应(质反应)或50%最大效应(量反应)的浓度或剂量,分别用半数有效浓度或半数有效量表示质反应药物的作用强度与其半数有效量大小成反比药物的安全性与其半数致死量大小成反比(2)治疗指数:是指药物半数致死剂量和药物半数有效量的比值,常以LDso/EDso表示,一般认为治疗指数越大越安全,但药物的过敏反应例外17、受体的主要特征(1)特异性(2)灵敏性:受体只需与很低浓度的配体结合就能产生显著的效应(3)饱和性:细胞或组织内受体数目是有限的,故其与代表配体结合的量也是有限的(4)可逆性:配体与受体的结合是可逆的(5 )多样性:同一种内源性配体的受体在不同器官可和不同药物结合(6)数目可变性18、受体学说(1)占领学说:受体只有与药物结合才能被激活并产生效应,药理效应的强度与被占领的受体数目成正比,药物占领受体数目取决于药物结合受体的能力和受体周围的药物浓度,当受体全部被占领时药物出现最大效应用一定效应(50%Emax)所需的药物的浓度表示,亲和力与效价强度概念一致;二是内在活性,是指药物与受体结合后产生效应的能力,用最大效应表示,内在活性与效能概念一致根据药物与受体亲和力及内在活性,可将药物分为激动药和拮抗药两大类1) 激动药:为既有亲和力又有内在活性的药物,它们能与受体结合并激动受体而产生效应2) 腊抗药:有较强的亲和力,但缺乏内在活性,本身不能引起效应,却占据一定量的受体,拮抗激动药的作用,产生与激动药相反的药理效应依拮抗药与受体结合是否可逆,分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药①竞争性拮抗药:能与激动药相互竞争相同的受体,其拮抗作用是可逆的,当激动药的浓度增加到一定程度时,药理效应仍能维持原先单用激动药时的水平②非竞争性拮抗药:拮抗药与激动药虽不争夺相同的受体,但它与受体结合后可妨碍激动药与特异性受体结合,即使不断提高激动药的浓度,也不能达到单独使用激动药时的最大效应(2) 二态、三态模型学说二态模型学说:认为受体蛋白的构象有活化状态和静息状态两种,两者可以相互转变,处于动态平衡当激动药与拮抗药同时存在时,二者竞争受体,其效应取决于激动药-活化状态受体复合物与拮抗药-静息状态受体复合物的比例有些药物(如苯二氮卓类)对静息状态受体的亲和力大于活化状态,药物与受体结合后引起与激动药相反的效应,称为反向激动药19、受体的调节(1) 向下调节:即受体脱敏,是指受体长期反复与激动药接触产生的受体数目减少或对激动药的敏感性和反应性下降的现象(2) 向上调节:即受体增敏,是指受体长期反复与拮抗药接触产生的受体数目增加或对药物的敏感性升高的现象。
药理学整理重点(13中医1)V3
看完这份资料至少90分。
药理学题型:单选(40分)、判断(10分)、填空(15分)、名解(5个共10分,出1-4章,38章以及42章)、简答(25分,5题,其中糖皮质激素,青霉素,阿托品应该各1大题)。
第一章绪论P1 (单选)1.药理学:是研究药物与生物体之间相互作用及作用规律的学科。
2.药物效应动力学(药效学):研究药物对机体的作用,包括药物的作用、机制、临床应用及不良反应等。
3.药物代谢动力学(药动学):研究药物在机体影响下所发生的变化及其作用,包括药物的吸收、分布、转化及排泄的过程,以及血药浓度随时间变化的规律。
第二章药物代谢动力学1.药物分子的跨膜转运:绝大多数药物通过简单扩散P4 Pka:药物解离50%时所在体液的ph值。
归纳:(酸酸碱碱促吸收,酸碱碱酸促排泄。
)弱酸性药物在酸性环境中,解离少,吸收多,排泄少;而在碱性环境中,解离多,吸收少,排泄多。
2.吸收:药物自给药部位进入血液循环的过程。
静脉注射和静脉滴注直接进入血液,没有吸收过程。
舌下给药避免首关消除。
(判断首关消除)(口服给药,直肠给药,舌下给药,注射给药,吸入给药,经皮吸收)首关消除:口服给药后,部分药物在胃肠道、肠黏膜和肝脏被代谢灭活,使进入体循环的药量减少的现象。
3.分布:指吸入血液的药物被转运至组织器官的过程。
P84.代谢(生物转化):药物作为外源性活性物质在体内发生化学结构的改变。
肝药酶(非专一性酶):是混合功能氧化酶系统。
主要存在于肝细胞内质网上,可促进多种脂溶性药物的转化, CYP450酶系统是促进药物转化的主要酶系统。
P11药酶诱导药:凡能够增强药酶活性的药物(巴比妥类、苯妥英钠、利福平等)。
药酶抑制药:凡能够减弱药酶活性的药物(异烟肼、西咪替丁、保泰松等)。
5.排泄:排泄是指药物及其代谢物被排出体外的最终过程。
肾脏是主要的排泄器官。
肠肝循环:某些药物经肝脏转化后,并自胆汁排入小肠重吸收进入血液循环,这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称之。
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普萘洛尔:1)阻断心肌β1受体、心脏抑制、心输出量降低
2)阻断肾脏β1受体,肾素释放减少,抑制血管紧张素系统
3)阻断肾上腺素能神经末梢突触β2受体,取消递质释放的正反馈调节
4)中枢β受体阻断,降低外周交感神经紧张力
卡托普利:1)减少血管紧张素2形成,血管收缩减弱
(1) H1受体阻断药
①临床用途:变态反应性疾病,尤以皮肤粘膜变态反应为好。镇静镇吐。晕动病·眩晕症·放射性呕吐等。
②不良反应:嗜睡等中枢抑制现象:口干·厌食·恶心·呕吐·腹泻
(2) H2受体阻断药(~~替丁)
①临床用途:抑制胃酸分泌,用于胃·十二指肠溃疡
②不良反应:常见有恶心·便秘·发力·头晕·皮疹等。偶见血小板减少,老年人或肝肾功能不良者可致精神错乱。
34 治疗量(常用量):介于阈值与极量之间,临床使用时对大多数患者有效,而又不会出现中毒的剂量。
35 强度:又称效价强度,是指药物产生一定效应所需的剂量或浓度。
36 副作用:指药物在治疗量时产生与治疗目的无关的作用。
37 毒性反应:指药物剂量过大或用药时间过长而引起的机体损害性反应,一般比较严重。
17 根据利尿药的效应大小,可分几类?举例说明每类的作用部位及机制?
答:分类 代表药 作用机制
高效 呋塞米 抑制髓袢升粗段皮质部·髓质部Na·Cl重吸收
中效 氢氯噻嗪 抑制远曲小管近端Na·Cl重吸收
21 抗菌谱:指抗菌药抑制或杀灭病原微生物的范围。
22 抗菌活性:指药物抑制或杀灭病原菌的能力。
23 化学治疗:是指用化学药物抑制或杀灭机体内的病原体微生物、寄生虫及恶性肿瘤细胞的治疗手段。
24抗病原微生物:是对病原微生物具有抑制或杀灭作用,用于防治感染性疾病的一类化疗药物的总称。
25抗菌药:是指能抑制或杀灭细菌,用于防治细菌性感染的药物,包括由一些微生物(如细菌、真菌、放线菌等)所产生的天然抗生素和人工合成、半合成药物。
2.抑制腺体分泌:唾液腺、汗腺>呼吸道腺、泪腺>胃腺
3.对眼的作用:1)散瞳 2)升高眼内压 3)调节麻痹
4 .心血管系统:
1)解除迷走神经对心脏的抑制,使心率加快和传导加速
2)扩张血管,改善微循环。
5 .中枢神经系统:大剂量可以兴奋中枢神经
2 比较毛果芸香碱和阿托品对眼的作用和用途
3. 眼科:1)虹膜睫状体炎 2)散瞳检查眼底 3)验光配镜
4. 感染性休克:暴发型流脑中毒性菌痢 中毒性肺炎等所致的休克
5. 缓慢型心律失常:窦性心动过缓,I II度房室传导阻滞
6. 解救有机磷农药中毒
(二)药理作用
1.解除平滑肌痉挛:松弛多种平滑肌,对痉挛的平滑肌松弛作用较显著。强度比较,胃肠>膀胱>胆管、输尿管、支气管。
26抗生素:是某些微生物产生的代谢物质,对另一些微生物有抑制和杀灭作用。
27杀菌药:不仅能抑制病原菌生长繁殖而且能杀灭病原菌的药物
28抑菌药:能抑制病原菌生长繁殖的药物
29最低抑菌浓度:(MIC)体外抗菌实验中,抑制供试细菌生长的抗菌药物的最低浓度。
30最低杀菌浓度:(MBC)体外抗菌实验中,杀灭供试细菌生长的抗菌药物的最低浓度。
(4) 呕吐:治疗顽固性呕逆,但对晕动性呕吐无效
(5) 低温麻醉及人工冬眠:用于严重感染·高热惊厥及甲状腺危象。与哌嘧啶,异丙嗪组合成“冬眠合剂”
7 吗啡与度冷丁在作用上有何异同。
答:(1)作用方面:
相同点:中枢作用(镇痛·镇静、欣快·呼吸抑制·催吐);胆道平滑肌·支气管平滑肌收缩;扩张血管;体位性低血压
38 亲和力:是指药物与受体结合的能力。
39 内在活性(效应力):是药物本身内在固有的,与受体结合后可引起受体激动产生效应的能力,是药物最大效应或作用性质的决定因素。
二 简答题
1 试诉阿托品的临床应用及药理作用
答:(一)临床应用
1. 缓解内脏绞痛
2. 抑制腺体分泌:1)全身麻醉前给药 2)严重盗汗的流涎症
1 药理学:研究药物与生物体之间相互作用规律及机制的科学。
2 药效学:研究药物对机体作用,包括药物作用,作用机制,临床应用,不良反应。
3 药动学:研究机体对药物作用,包括药物在机体的吸收,分布,代谢及排泄过程。
4 半衰期:指血药浓度下降到一半所需要的时间。
5肝肠循环:是指某些药物经肝脏转化为极性较大的代谢产物并自胆汁排出后,又在小肠中被相应的水解酶转化成原型药物,再被小肠重新吸收进入体循环的过程。
答: 药物 机制 作用 应用
阿司匹林 抑制下丘脑PG合成 使发热体温降至正常, 感冒发热
只影响散热。
氯丙嗪 抑制下丘脑体温调节 使体温随环境温度改变, 人工冬眠
中枢 能使体温降至正常以下。
影响产热和散热过程
14 解热镇痛抗炎药的镇痛作用和吗啡类镇痛药有何异同 ?
答: 药物 镇痛强度 作用部位 机制 成瘾性 呼吸抑制 应用
答:药理作用
A中枢神经系统 1)镇痛镇静 2)呼吸抑制·催吐,促肾上腺皮质释放激素和抗利尿激素释放。
B外周:1)消化系统:兴奋胃脏平滑肌,抑制胆汁·胰腺和肠液分泌,兴奋胆道Oddi括约肌,诱发加重胆绞痛。
2)心血管系统:引起体位性低血压,抑制血管平滑肌。
3)提高膀胱括约肌张力
答:阿托品
作用:1)散瞳:阻断虹膜括约肌M受体.
2)升高眼内压:散瞳使前房角变窄,阻碍房水回流.
3)调节麻痹:以致视近物模糊,视远物清楚
用途:虹膜睫状体炎;散瞳检查眼底;验光配镜.
毛果芸香碱
作用:1)缩瞳:激动虹膜括约肌M受体。
2)降低眼内压:促进房水回流
3)调节痉挛:以致近视物清楚,视远物模糊,
6 生物利用度:指血管外给药时,药物吸收进入血液循环的相对数量。
7 反跳现象:长期使用受体阻断药后突然停药,引起疾病的恶化或复发,可能是受体向上调节所致。
8 二重感染:长期大剂量应用广谱抗生素,敏感菌被抑制,破坏了体内正常菌群生态平衡,致使一些抗药菌和真菌乘机繁殖,造成的再次感染,又称菌群交替症。
解热镇痛药 中等 外周 抑制PG合成 无 无 慢性钝痛
镇痛药 强 中枢 抑制阿片受体 有 有 急性剧痛
15 阿司匹林药理作用和用途有哪些?
答:药理作用:1)解热 镇痛 :对感冒发热,可增强散热过程,使发热体温降至正常;对中度疼痛,如疼痛,头痛,神经痛,术后创口痛有明显的镇痛作用。
2)抗炎抗风湿
2)减少缓激肽水解,使扩血管作用加强
3)PGE2、PGI2合成增加,血管舒张
4)醛固酮释放减少,水钠潴留减轻
6 氯丙嗪的药理作用及临床应用
答: 药理作用
(1)中枢神经作用 ①安定作用;②抗精神作用:用于精神分裂症;③镇吐作用:除晕车外的各种呕吐;④影响体温调节:用药后体温随环境温度而升降(与哌嘧啶,异丙嗪组合成“冬眠合剂”);⑤加强中枢抑制药的作用
(2)自主神经系统 阻断α·M受体。
(3)内分泌系统作用:催乳素分泌增加,可致乳房肿大泌乳,而促性腺激素、生长素、促肾上腺皮质激素分泌减少。
临床应用
(1) 精神分裂症:首选药,急性好慢性差。
(2) 躁狂症 :可用于治疗狂躁症及伴有兴奋·紧张·妄想·幻觉等症状
(3) 神经病:小剂量可治疗神经病症,消除焦虑·紧张等症状
14 肝药酶抑制剂:能抑制肝药酶的活性,降低其它药物的代谢,使药物的效应增强,甚至引起毒性反应。
15 药物效应:药物作用的结果,机体反应的表现,对不同脏器有选择性。
16 首关效应:指口服给药后,部分药物在胃肠道,肠粘膜和肝脏被代谢灭活,使进入体循环的药量减少的现象。
17成瘾性:病人对麻醉药品产生了生理、心理的依赖,一旦停药后,出现严重的生理机能混乱,如停药吗啡后病人出现严重的戒断症状。
不同点:镇咳:吗啡(有)度冷丁(无);瞳孔缩小:吗啡(有)度冷丁(无)
(2)应用方面:
相同点:急性锐痛·心源性哮喘
不同点:止泻:吗啡(有),麻前给药及人工冬眠:度冷丁(有)
8 吗啡为什么能治疗心源性哮喘?
答:1抑制呼吸作用 2镇静作用 3 扩张外周血管
9 吗啡的药理作用及临床应用和不良反应。
用途:青光眼,虹膜睫状体炎
3 拟胆碱药和胆碱受体阻断药分哪几类?请各列举一个代表药。
答 拟胆碱药
分பைடு நூலகம் 代表药
1)M·N受体激动药 Ach
2)M受体激动药 毛果芸香碱
3)N受体激动药 烟碱
4)抗胆碱酯酶药 新斯的明
胆碱受体阻断药
分类 代表
M受体阻断药
1)M1,M2受体阻断药 阿托品
答 :共同作用:
1降低长热病人的体温,对正常体温的人无影响
2 镇痛作用 特点:(1)程度为中等,用于钝痛
(2)对各种剧痛和内脏平滑肌疼痛无效
3 抗炎抗风湿作用:苯胺类药物无此作用
镇痛药的镇痛作用机理:兴奋中枢的α受体,激活体内的“抗痛系统”提高抗痛系统的抗痛能力。
解热镇痛药抗炎药共同作用机制:抑制环氧化酶,使体内PG生物合成减少。
18 受体激动剂:与受体有较强的亲和力,有较强的内在活性物质。
19 受体拮抗剂:与受体有较强的亲和力,而无内在活性的药物。
20 肾上腺素升压作用的翻转:给药后迅速出现明显的升压作用,而后出现微弱的降压作用。若事先给有α受体阻滞作用的药物(若氯丙嗪)再给肾上腺素,此时由于β2受体作用占优势,使升压转为降压。
2)M1受体阻断药 哌仑西平
3)M2受体阻断药 戈拉碘胺