高血压危象
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高血压危象
2.可乐定：
中枢α激动剂，口服； 30-60min，起效，持续2-4h； 副作用：嗜睡、影响精神状态；
口服降压药物
3.拉贝洛尔：
α、β拮抗剂，200-400mg口服，2h起效； 副作用：心脏传导阻滞、支气管痉挛； 房室传导阻滞、心动过缓、慢性心衰慎用
4.哌唑嗪：
α阻滞剂、嗜铬细胞瘤早期； 副作用：晕厥、心悸、心动过速、低血压；
依那普利： 唯一可静脉给药ACEI类药物； 慢性心力衰竭高血压急症效果好； 副作用：低血压、肾功能衰竭（双侧肾动脉狭窄） 禁忌症：1.肾动脉狭窄、孕妇； 2.“首剂效应”，严重低血压，不做高血 压急症首选
其他降压药物 非诺多泮
– 选择性多巴胺（DA）1受体拮抗剂； – 降低肾脏血管阻力、增加肾脏血流量、促进尿钠排
酚妥拉明
尼卡地平 艾司洛尔
5-15mg IV
5-15mg/hr IV 250-500g/kg/min IV bolus,此后50100ug/kg/min IV 10-50mg IV 10mg,或5-15g/kg/min IV 0.2-0.4g/次 IV 0.5-1.0mg IM或IV
1-2分
5-10分 1-2分
10-30分
1-4小时 10-20分
心动过速、头痛、潮红
心动过速、头痛、潮红 低血压，恶心
乌拉地尔 地尔硫卓 二氮嗪 利血平
15分
2-8小时
头晕，.恶心，疲倦 低血压，心动过缓
1分 1-2小时
1-2小时 4-6小时
血糖过高，水钠潴留
口服降压药物
治疗高血压次急症 1.卡托普利：
《高血压危象》课件
02 高血压危象的诊断与评估
诊断标准
01
02
03
血压水平
在短时间内，血压急剧升 高，收缩压超过 200mmHg或舒张压超过 120mmHg。
症状表现
患者出现头痛、恶心、呕 吐、心悸、胸闷、气短、 视觉模糊等症状。
靶器官损害
心脏、肾脏、大脑、眼底 等靶器官出现功能或器质 性损害。
评估方法
病史采集
急进型恶性高血压
发病年龄较轻，血压显著 升高，伴有头痛、视物模 糊等症状，可累及肾脏， 导致肾功能不全。
急性肾小球肾炎
主要表现为血尿、蛋白尿 、水肿和高血压，肾功能 急剧恶化，但无心脑并发 症。
03 高血压危象的治疗
药物治疗
药物治疗是高血压危象的首选 治疗方法，可以快速降低血压 ，缓解症状。
常用的降压药物包括血管紧张 素转换酶抑制剂、血管紧张素 受体拮抗剂、钙通道阻滞剂等 。
避免危险因素
提醒患者避免可能导致高血压危象的危险因 素，如情绪激动、过度劳累等。
提高自我管理能力
教会患者如何自我监测血压、如何调整饮食 和运动等。
增强就医意识
让患者了解何时需要就医、如何与医生沟通 等。
05 高血压危象的最新研究进 展
药物治疗研究进展
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）
通过抑制ACEI，减少血管紧张素Ⅱ的生成，降低血压。最新研究表明，ACEI在高血压危 象的治疗中具有显著效果，可有效降低血压，减少心血管事件的发生。
04 高血压危象的预防与日常 管理
预防措施
01
02
03
04
定期检测血压
建议至少每年检测一次血压， 以便及时发现高血压。
控制体重
保持健康的体重指数（BMI） ，避免过度肥胖。
高血压危象
高血压危象
张时坚 2010
350mmHg
高血压危象概念
现在通常将高血压的急危重症称为—— 现在通常将高血压的急危重症称为 高血压危象(Hypertensive 高血压危象(Hypertensive crisis) 定义：原发性或继发性高血压在疾病发展过 定义： 程中，或在某些诱因如紧张、 程中，或在某些诱因如紧张、疲劳等等作用 血压在短时间内（数小时或数天内） 下，血压在短时间内（数小时或数天内）急 剧增高， 剧增高，伴有或不伴有心脑肾等重要脏器损 害的一组疾病。 害的一组疾病
高血压危象的标准
内科教科书：200/130mmHg 内科教科书： 中国高血压指南2005： 中国高血压指南2005：180/120mmHg 2005
临床表现
突然起病，病情凶险。通常表现为剧烈头痛，伴有恶心呕吐、 突然起病，病情凶险。通常表现为剧烈头痛，伴有恶心呕吐、 视力障碍和精神及神经方面异常改变。 视力障碍和精神及神经方面异常改变。 1、血压：收缩压升高可达200mmHg以上，舒张压达 、血压：收缩压升高可达 以上， 以上 舒张压达120mmHg以 以 上。 2、植物神经功能失调：发热感、 多汗、口干、寒战、心悸等 。 、植物神经功能失调：发热感、 多汗、口干、寒战、 3、靶器官急性损害的表现： 、靶器官急性损害的表现： 、、眼底出血 （1）视力模糊、、眼底出血、渗出、视乳头水肿； ）视力模糊、、眼底出血、渗出、视乳头水肿； （2）胸闷、胸痛、心悸、呼吸困难； ）胸闷、胸痛、心悸、呼吸困难； （3）尿频、尿少，血浆肌酐和尿素氮增高； ）尿频、尿少，血浆肌酐和尿素氮增高； （4）神经系统的症状和体征。 ）神经系统的症状和体征。
治疗
原则： 原则： 1.血压迅速下降到安全水平，以预防进 血压迅速下降到安全水平， 血压迅速下降到安全水平 行性或不可逆性靶器官损害； 行性或不可逆性靶器官损害； 2.血压下降不可以过快或过度，否则会 血压下降不可以过快或过度， 血压下降不可以过快或过度 引起局部或全身灌注不足。 引起局部或全身灌注不足。
张时坚 2010
350mmHg
高血压危象概念
现在通常将高血压的急危重症称为—— 现在通常将高血压的急危重症称为 高血压危象(Hypertensive 高血压危象(Hypertensive crisis) 定义：原发性或继发性高血压在疾病发展过 定义： 程中，或在某些诱因如紧张、 程中，或在某些诱因如紧张、疲劳等等作用 血压在短时间内（数小时或数天内） 下，血压在短时间内（数小时或数天内）急 剧增高， 剧增高，伴有或不伴有心脑肾等重要脏器损 害的一组疾病。 害的一组疾病
高血压危象的标准
内科教科书：200/130mmHg 内科教科书： 中国高血压指南2005： 中国高血压指南2005：180/120mmHg 2005
临床表现
突然起病，病情凶险。通常表现为剧烈头痛，伴有恶心呕吐、 突然起病，病情凶险。通常表现为剧烈头痛，伴有恶心呕吐、 视力障碍和精神及神经方面异常改变。 视力障碍和精神及神经方面异常改变。 1、血压：收缩压升高可达200mmHg以上，舒张压达 、血压：收缩压升高可达 以上， 以上 舒张压达120mmHg以 以 上。 2、植物神经功能失调：发热感、 多汗、口干、寒战、心悸等 。 、植物神经功能失调：发热感、 多汗、口干、寒战、 3、靶器官急性损害的表现： 、靶器官急性损害的表现： 、、眼底出血 （1）视力模糊、、眼底出血、渗出、视乳头水肿； ）视力模糊、、眼底出血、渗出、视乳头水肿； （2）胸闷、胸痛、心悸、呼吸困难； ）胸闷、胸痛、心悸、呼吸困难； （3）尿频、尿少，血浆肌酐和尿素氮增高； ）尿频、尿少，血浆肌酐和尿素氮增高； （4）神经系统的症状和体征。 ）神经系统的症状和体征。
治疗
原则： 原则： 1.血压迅速下降到安全水平，以预防进 血压迅速下降到安全水平， 血压迅速下降到安全水平 行性或不可逆性靶器官损害； 行性或不可逆性靶器官损害； 2.血压下降不可以过快或过度，否则会 血压下降不可以过快或过度， 血压下降不可以过快或过度 引起局部或全身灌注不足。 引起局部或全身灌注不足。
简述高血压危象
高血压危象的分类
A
急进型高血压危象
血压急剧升高，舒张压超过130mmHg，出现 头痛、恶心、呕吐、心悸、气急等症状，严重 者可发生抽搐、昏迷。
恶性高血压
血压持续升高，舒张压超过130mmHg， 伴有视物模糊、蛋白尿、血尿等肾功能损 害表现，严重者可发生肾功能衰竭。
B
C
高血压脑病
血压急剧升高，出现头痛、恶心、呕吐、抽 搐、意识障碍等症状，严重者可发生脑疝。
主动脉夹层
血压急剧升高，出现胸痛、呼吸困难等症状 ，严重者可发生主动脉破裂。
D
02 高血压危象的症状
常见症状
头痛
胸闷
高血压危象时，血压急剧升高，可能导致 头痛，通常表现为剧烈的搏动性头痛，严 重时可伴有恶心和呕吐。
患者可能会感到胸闷、气短，有时甚至出 现呼吸困难。
心悸
乏力
表现为心跳加速、心悸，可能伴有心律不 齐。
简述高血压危象
汇报人： 202X-01-05
目录
• 高血压危象的定义 • 高血压危象的症状 • 高血压危象的病因 • 高血压危象的诊断与治疗 • 如何预防高血压危象
01 高血压危象的定义
什么是高血压危象
• 高血压危象是指由于各种诱因导致血压突然升高， 出现严重的心、脑、肾等重要器官功能障碍的临床 综合征。
03 高血压危象的病因
高血压危象的病因
• 高血压危象是一种紧急情况，指在某些诱因的作用下，血压 突然显著升高，同时伴有心、脑、肾等重要器官功能障碍的 表现。这种急剧的血压升高可能导致靶器官如心脏、大脑或 肾脏的严重损害，甚至危及生命。
04 高血压危象的诊断与治疗
诊断方法
血压测量
通过多次测量和记录血压值， 观察血压是否超过正常范围。
高血压危象
％。2～4h降至160～180/100～110mmHg，或将DBP 降低10～15mmHg,同时给予脱水治疗。 ➢ 药物选择有乌拉地尔、尼卡地平（钙拮抗）等
常用静脉注射用降压药
药名
剂量
起效 持续
不良反应
硝普钠 0.25-0.5g/Kg/min 立即 1-2分 恶心呕吐，肌颤出汗等
乌拉地尔 10-50mg iv
➢ 若血压下降到自动调节阈下限以下，就会出现灌注不足 （14％）
➢ 降压目标不是使血压正常，而是渐进地将血压调控至不 太高的水平，最大程度地防止或减轻心、脑、肾等靶器 官损害
降压护理
高血压脑病：过高血压突破脑血管自身调节机制，导致脑 灌注过多，液体渗出，引起脑水肿和颅内压增高。
治疗紧急度﹤4h ➢ 降压目标：开始1h内将DBP降低20％～25％，不大于50
拉贝洛尔 20-80mg/10 min
或1-2mg/min iv
5分 4-8小时 支气管哮喘
硝酸甘油 25-300g/min iv 5分 5-10分 头痛
各种高血压急症的降压治疗要点
急性左心衰
常用的药物: • 硝酸甘油 • 速尿 • 吗啡 • 硝普钠 • 乌拉地尔
各种高血压急症的降压治疗要点
急性左心衰
广泛心肌缺血引起的急性左心衰，硝酸甘油应 为首选，必要时可同时应使用动脉扩张剂
急性左心衰症状缓解后不要立即停止静脉滴注 降压药物，以免血压再度升高病情反复，应及 时加用口服降压药，逐渐撤除静脉降压药
各种高血压急症的降压治疗要点
急性左心衰
在急性左心衰时常用的镇静药吗啡由于能扩张小静脉和小 动脉，也有一定的降压效果，效果常常是比较显著的
15分钟 2-8小时 头昏，恶心，疲倦体位低血压
常用静脉注射用降压药
药名
剂量
起效 持续
不良反应
硝普钠 0.25-0.5g/Kg/min 立即 1-2分 恶心呕吐，肌颤出汗等
乌拉地尔 10-50mg iv
➢ 若血压下降到自动调节阈下限以下，就会出现灌注不足 （14％）
➢ 降压目标不是使血压正常，而是渐进地将血压调控至不 太高的水平，最大程度地防止或减轻心、脑、肾等靶器 官损害
降压护理
高血压脑病：过高血压突破脑血管自身调节机制，导致脑 灌注过多，液体渗出，引起脑水肿和颅内压增高。
治疗紧急度﹤4h ➢ 降压目标：开始1h内将DBP降低20％～25％，不大于50
拉贝洛尔 20-80mg/10 min
或1-2mg/min iv
5分 4-8小时 支气管哮喘
硝酸甘油 25-300g/min iv 5分 5-10分 头痛
各种高血压急症的降压治疗要点
急性左心衰
常用的药物: • 硝酸甘油 • 速尿 • 吗啡 • 硝普钠 • 乌拉地尔
各种高血压急症的降压治疗要点
急性左心衰
广泛心肌缺血引起的急性左心衰，硝酸甘油应 为首选，必要时可同时应使用动脉扩张剂
急性左心衰症状缓解后不要立即停止静脉滴注 降压药物，以免血压再度升高病情反复，应及 时加用口服降压药，逐渐撤除静脉降压药
各种高血压急症的降压治疗要点
急性左心衰
在急性左心衰时常用的镇静药吗啡由于能扩张小静脉和小 动脉，也有一定的降压效果，效果常常是比较显著的
15分钟 2-8小时 头昏，恶心，疲倦体位低血压
医学ppt课件高血压危象
目标
快速、平稳地降低血压，减轻靶器官损害，降低死亡率。
原则
根据患者病情和靶器官损害程度，选择合适的降压药物和治 疗方案，同时密切监测血压变化，及时调整治疗方案。
常用降压药物及使用方法
01
02
03
静脉降压药物
如硝普钠、硝酸甘油等， 通过静脉滴注给药，可迅 速降低血压。
口服降压药物
如钙通道阻滞剂、血管紧 张素转换酶抑制剂等，通 过口服给药，可平稳降低 血压。
脑血栓形成
高血压危象可促进脑血栓形成，导致脑梗死。处 理措施包括溶栓治疗、抗血小板聚集、控制血压 等。
短暂性脑缺血发作（TIA）
高血压危象可引起TIA，表现为短暂性神经功能 障碍。处理措施包括控制血压、改善脑循环、预 防复发等。
肾脏并发症及处理
急性肾功能衰竭
01
高血压危象可导致肾脏血流减少，引发急性肾功能衰竭。处理
危险因素
包括高龄、家族史、肥胖、高盐饮食、缺乏运动、吸烟和酗酒等。
预防策略
积极控制危险因素，如保持健康生活方式、低盐饮食、适量运动、戒烟限酒等 ；定期检测血压，及早发现并治疗高血压。
康复期的治疗与管理
药物治疗
根据患者病情，选择合适的降压 药物，如利尿剂、ACEI、ARB、 钙通道拮抗剂等，以控制血压在
诊断
高血压危象的诊断主要依据病史、临床表现和实验室检查。病史中应询问患者是否有高血压病史、用药情况等 ；临床表现应注意观察患者的症状、体征等；实验室检查包括血压测量、心电图、尿常规、肾功能等。
02
高血压危象的急救处理
急救原则与措施
保持呼吸道通畅
及时清理呼吸道分泌物，保持患 者头偏向一侧，防止误吸。
心理支持
高血压危象(最新)课件
对临床实践的意义
提高诊疗水平
高血压危象的最新研究进展为临床实践提供了更多的诊疗手段和治疗策略，有助于提高医生的诊疗水平和患者的治疗 效果。
促进个体化治疗
未来研究方向中的精准医学研究和新型药物研发将有助于实现高血压危象的个体化治疗，根据患者的具体情况制定针 对性的治疗方案，提高治疗效果和患者生活质量。
高血压危象(最新)课 件
• 高血压危象概述 • 高血压危象的评估 • 高血压危象的治疗 • 高血压危象的护理 • 高血压危象的预防与康复 • 高血压危象的研究与展望
目录
01
高血压危象概述
定义与分类
定义
高血压危象是指血压突然升高， 病情急剧恶化，伴有心、脑、肾 等重要器官功能不全的综合征。
分类
根据病因和临床表现，高血压危 象可分为高血压脑病、恶性高血 压、急进型高血压等。
03
04
心电图
评估心脏电活动及心肌缺血情 况。
超声心动图
观察心脏结构、功能及血流动 力学变化。
胸部X线或CT
了解心肺情况，排除肺部并发 症。
头颅CT或MRI
评估脑血管病变及颅内压情况 。
03
高血压危象的治疗
紧急降压治疗
静脉应用降压药
如硝普钠、硝酸甘油等，可迅速 降低血压，减轻心脏负荷。
口服短效降压药
诊断
高血压危象的诊断主要依据患者的病史、临床表现和实验室检查结果。医生需要详细询问患者的症状、测量血压 并观察病情变化。同时，还需要进行心电图、超声心动图、CT或MRI等影像学检查以评估器官损害情况。
02
高血压危象的评估
生命体征监测
01
02
03
血压监测
定期测量血压，记录收缩 压和舒张压的变化情况。
高血压危象讲解
25
第二十五页，共七十页。
脑卒中急性期血压(xuèyā)调控？
脑卒中急性期的血压水平对患者的病情转 归及预后有明显的相关，血压调控不当，容 易加重病情甚至导致死亡。
有关脑卒中急性期的血压调控，大多主张 应遵循慎重(shènzhòng)、适度的原则
26
第二十六页，共七十页。
脑出血治疗以止血(zhǐ xuè)脱水为主 SBP>180mmHg 时考虑用降压药 避免血压骤降，快速急剧降血压可导致脑
16
第十六页，共七十页。
（2）小动脉痉挛学说 当血压急剧升高时可造成脑膜及脑小动脉
持久性痉挛，使流入毛细血管的血流量减少， 导致缺血和毛细血管通透性增高(zēnggāo)，血 液内水分外渗增加，导致脑水肿和颅内压增 高(zēnggāo)，引起脑血液循环急性障碍和脑功 能损伤。
17
第十七页，共七十页。
20
第二十页，共七十页。
治疗 方法与预后 (zhìliáo)
迅速降压：
制止 抽搐： (zhìzhǐ)
降低颅内压：
21
第二十一页，共七十页。
（二）高血压脑卒中
由高血压引起脑部的血液循环障碍，造成 感觉(gǎnjué)、运动或智力等神经功能损害称为 脑卒中。
高血压脑卒中包括短暂性脑缺血发作 （TIA）、脑出血、蛛网膜下腔出血和脑梗 死。
36
第三十六页，共七十页。
（四）急性左心(zuǒ 衰竭 xīn)
突发的阵发性呼吸困难、端坐呼吸。 紫绀,咳粉红色泡沫痰。 两肺湿罗音,心率(xīn lǜ)增快,血压高、心尖
部可闻及奔马律。
37
第三十七页，共七十页。
治疗
吗啡 扩张血管，迅速(xùn sù)控制血压：可用硝普纳
第二十五页，共七十页。
脑卒中急性期血压(xuèyā)调控？
脑卒中急性期的血压水平对患者的病情转 归及预后有明显的相关，血压调控不当，容 易加重病情甚至导致死亡。
有关脑卒中急性期的血压调控，大多主张 应遵循慎重(shènzhòng)、适度的原则
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第二十六页，共七十页。
脑出血治疗以止血(zhǐ xuè)脱水为主 SBP>180mmHg 时考虑用降压药 避免血压骤降，快速急剧降血压可导致脑
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第十六页，共七十页。
（2）小动脉痉挛学说 当血压急剧升高时可造成脑膜及脑小动脉
持久性痉挛，使流入毛细血管的血流量减少， 导致缺血和毛细血管通透性增高(zēnggāo)，血 液内水分外渗增加，导致脑水肿和颅内压增 高(zēnggāo)，引起脑血液循环急性障碍和脑功 能损伤。
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第二十页，共七十页。
治疗 方法与预后 (zhìliáo)
迅速降压：
制止 抽搐： (zhìzhǐ)
降低颅内压：
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第二十一页，共七十页。
（二）高血压脑卒中
由高血压引起脑部的血液循环障碍，造成 感觉(gǎnjué)、运动或智力等神经功能损害称为 脑卒中。
高血压脑卒中包括短暂性脑缺血发作 （TIA）、脑出血、蛛网膜下腔出血和脑梗 死。
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第三十六页，共七十页。
（四）急性左心(zuǒ 衰竭 xīn)
突发的阵发性呼吸困难、端坐呼吸。 紫绀,咳粉红色泡沫痰。 两肺湿罗音,心率(xīn lǜ)增快,血压高、心尖
部可闻及奔马律。
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第三十七页，共七十页。
治疗
吗啡 扩张血管，迅速(xùn sù)控制血压：可用硝普纳
(优质医学)高血压危象
的摄入。
避免使用肾毒性药物
03
避免使用对肾脏有损害的药物，如非甾体类抗炎药等。
眼部并发症预防和处理
定期眼部检查
高血压患者应定期进行眼部检查， 以便及时发现并处理眼部并发症。
控制血压
积极控制血压，降低眼底动脉硬 化的风险。
生活方式干预
合理饮食，增加富含维生素A、 C、E等抗氧化剂的食物摄入；避 免长时间用眼，注意眼部休息。
案。
对于中危和低危患者，可给予 适当的药物治疗和生活方式干 预，定期随访观察病情变化。
03
高血压危象的治疗
紧急降压治疗策略
快速降压
在高血压危象发生时，需要迅速降低 血压，以防止或减轻靶器官损害。通 常选择静脉给药，如硝普钠、硝酸甘 油等。
适度降压
个体化治疗
针对不同病因和病情，制定个体化的 治疗方案，以达到最佳的治疗效果。
机遇
随着科技的进步和医学的发展，未来将有更多创新性的研究和技术应用于高血压危 象的诊疗中，为患者带来更好的治疗效果和生活质量。同时，社会各界对高血压危 象的关注度不断提高，将为相关研究提供更多的支持和资源。
THANKS
感谢观看
避免过度降压导致重要器官灌注不足， 应根据患者具体情况，将血压降至安 全水平。
药物选择及应用注意事项
1 2
选择合适的降压药物 根据患者的具体情况和医生的经验，选择合适的 降压药物，如利尿剂、β受体阻滞剂、ACEI、 ARB等。
注意药物副作用 在使用降压药物时，需要注意药物的副作用，如 低钾血症、心动过缓等，及时调整治疗方案。
根据患者病情，可选择进行头颅CT、MRI、 肾动脉超声等检查，以排除继发性高血压或 评估靶器官损害情况。
风险评估与分级管理
高血压危象
围手术期高血压
❖ 诱因：降压药的停用，疼痛，容量负荷过 重，交感兴奋
❖ 中度高血压也会损害新鲜血管缝线的完整 性
❖ 有新鲜血管缝线的患者应避免产生低血压， 以免栓塞的危险。
❖ 通常采用胃肠道外给药，选用乌拉地尔， 硝普钠，硝酸甘油。
子痫
❖ DBP>105mmHg开始降压，DBP不低于 90mmHg，注意：胎盘血流
适用于需迅速降压而又不能过猛以至引起 心脑肾缺血的病人。
口服剂量为25～100mg，一日1次， 缺点为可引起心动过缓。
各种高血压危象的降压治疗要点
高血压脑病
➢ 正常人脑血流自动调节阈MAP 60 ～ 120 mmHg,升至临界水平180 mmHg 就被破坏，
➢ 主要症状微脑水肿和颅内高压。头痛、烦 躁、萎靡、嗜睡。
➢ 禁忌：硝苯地平，肼苯达嗪
急性左心室衰竭和肺水肿
1 h降至正常水平 首选硝普钠，硝酸甘油，次选乌拉地尔 ACEI可能有用 不宜使用能引起反射性心动过速或抑制心 肌收缩力的药物 同时给予吸氧，利尿剂，吗啡
冠心病和急性心肌梗死
血压必须是逐渐地被降低，直至症状消失 或DBP到达100mmHg左右。 首选静脉给予硝酸甘油，最初治疗包括舌 下含服硝酸甘油和吗啡。 次选艾司洛尔，再选尼卡地平。 禁用硝本地平。
❖ 伴肾功能不全尿蛋白者，BP降至120 ～ 130/75 ～ 80mmHg
❖ 首选ACEI类，次选钙拮抗剂 ❖ 血浆肾素活性增高者首选β受体阻滞剂
急进型高血压
急剧进展，舒张压持续在130mmHg以上， 常伴有重度视网膜病变和肾功能障碍。
多发于年轻人，男性多见。 收缩压和舒张压均急剧升高，少有波动，
10~20min 低血压，恶心
2024高血压危象ppt课件
高血压危象ppt课件contents •高血压危象概述•高血压危象的急救处理•高血压危象的药物治疗•非药物治疗在高血压危象中的应用•高血压危象的并发症及防治策略•高血压危象的预后评估与随访管理目录01高血压危象概述定义与分类定义高血压危象是指短时间内血压急剧升高，并伴随靶器官损害的临床综合征。
分类根据病因和临床表现，高血压危象可分为急进型高血压、高血压脑病、颅内出血等类型。
发病原因及机制发病原因高血压危象的发病原因包括原发性高血压、继发性高血压、药物使用不当等。
发病机制高血压危象的发病机制涉及交感神经系统过度激活、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）失衡、血管内皮功能障碍等多个方面。
临床表现与诊断临床表现高血压危象的临床表现包括头痛、恶心、呕吐、视力模糊、抽搐、意识障碍等。
严重者可出现心、脑、肾等靶器官损害的表现。
诊断高血压危象的诊断主要依据短时间内血压急剧升高和靶器官损害的临床表现。
同时，需要排除其他可能导致类似症状的疾病，如嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症等。
在诊断过程中，还需要注意评估患者的病史、家族史和用药史等信息。
02高血压危象的急救处理急救原则与措施首选静脉途径给药，同时监测血压变化，避免过度降压导致重要器官灌注不足。
及时清理呼吸道分泌物，保持患者头偏向一侧，防止误吸。
给予患者吸氧，改善组织缺氧状态。
便于及时给药和补液治疗。
快速降压保持呼吸道通畅吸氧建立静脉通道直接作用于血管平滑肌，使血管扩张，迅速降低血压。
使用时需避光，且不宜长时间使用，以免产生氰化物中毒。
硝普钠通过扩张静脉和选择性扩张冠状动脉和大血管，降低血压。
使用时需监测血压变化，防止过度降压。
硝酸甘油二氢吡啶类钙通道阻滞剂，通过抑制钙离子内流而发挥血管扩张作用。
降压作用迅速，适用于高血压急症的治疗。
尼卡地平常用急救药物及使用方法并发症的预防与处理脑水肿高血压危象可能导致脑血管痉挛和脑水肿，应密切观察患者神志、瞳孔变化，及时给予脱水、降颅压治疗。
高血压危象ppt课件
分类
高血压危象可分为急进型高血压 危象和缓进型高血压危象，其中 急进型高血压危象起病急骤、病 情严重，需要及时抢救。
发病机制
神经调节异常
01
交感神经过度兴奋，导致肾上腺素、去甲肾上腺素等儿茶酚胺
类物质释放过多，引起血管痉挛收缩，血压急剧升高。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
02
肾素分泌增加，导致血管紧张素Ⅱ和醛固酮分泌增多，引起水
钠潴留和血压升高。
血管内皮功能受损
Hale Waihona Puke 03血管内皮细胞合成和释放的舒张因子减少，收缩因子增多，导
致血管舒张功能受损，血压升高。
临床表现
01
头痛、头晕、恶心、呕 吐、胸闷、心悸、气急 等症状。
02
血压急剧升高，收缩压 可达200mmHg以上， 舒张压可达120mmHg 以上。
03
伴随靶器官功能障碍， 如心绞痛、急性心力衰 竭、急性脑卒中、肾功 能不全等。
重、增加运动等。
心理治疗
对于有心理问题的患者，进行适 当的心理治疗和疏导，以缓解其
焦虑和抑郁情绪。
高血压教育
对患者进行高血压相关知识教育 ，提高其对高血压的认识和自我
管理能力。
04
高血压危象的预防与控制
预防措施
控制体重
保持健康的体重指数（BMI） ，避免过度肥胖。
适量运动
每周至少进行150分钟的中等 强度有氧运动，如快走、骑车 或游泳。
急性肾功能不全
高血压危象可引起肾脏损 害，需与急性肾功能不全 鉴别。
03
高血压危象的治疗
一般治疗
休息
让患者保持安静，避免过 度活动或紧张，以降低血 压和心率。
吸氧
如果必要，通过面罩或鼻 导管提供氧气，以改善缺 氧状况。
高血压危象可分为急进型高血压 危象和缓进型高血压危象，其中 急进型高血压危象起病急骤、病 情严重，需要及时抢救。
发病机制
神经调节异常
01
交感神经过度兴奋，导致肾上腺素、去甲肾上腺素等儿茶酚胺
类物质释放过多，引起血管痉挛收缩，血压急剧升高。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
02
肾素分泌增加，导致血管紧张素Ⅱ和醛固酮分泌增多，引起水
钠潴留和血压升高。
血管内皮功能受损
Hale Waihona Puke 03血管内皮细胞合成和释放的舒张因子减少，收缩因子增多，导
致血管舒张功能受损，血压升高。
临床表现
01
头痛、头晕、恶心、呕 吐、胸闷、心悸、气急 等症状。
02
血压急剧升高，收缩压 可达200mmHg以上， 舒张压可达120mmHg 以上。
03
伴随靶器官功能障碍， 如心绞痛、急性心力衰 竭、急性脑卒中、肾功 能不全等。
重、增加运动等。
心理治疗
对于有心理问题的患者，进行适 当的心理治疗和疏导，以缓解其
焦虑和抑郁情绪。
高血压教育
对患者进行高血压相关知识教育 ，提高其对高血压的认识和自我
管理能力。
04
高血压危象的预防与控制
预防措施
控制体重
保持健康的体重指数（BMI） ，避免过度肥胖。
适量运动
每周至少进行150分钟的中等 强度有氧运动，如快走、骑车 或游泳。
急性肾功能不全
高血压危象可引起肾脏损 害，需与急性肾功能不全 鉴别。
03
高血压危象的治疗
一般治疗
休息
让患者保持安静，避免过 度活动或紧张，以降低血 压和心率。
吸氧
如果必要，通过面罩或鼻 导管提供氧气，以改善缺 氧状况。
高血压危象
高血压危象词条已锁定高血压危象是指发生在高血压病过程中的一种特殊临床现象，也可见于症状性高血压。
它是在高血压的基础上，周围小动脉发生暂时性强烈收缩，导致血压急剧升高的结果。
可发生在缓进型高血压病的各期(尤其是第一、二期)，亦可见于急进型高血压病。
概述高血压危象[gāo xuè yā wēi xiàng] 英文：hypertensive crisis高血压危象是指发生在高血压病过程中的一种特殊临床现象，也可见于症状性高血压。
它是在高血压的基础上，周围小动脉发生暂时性强烈收缩，导致血压急剧升高的结果。
可发生在缓进型高血压病的各期(尤其是第一、二期)，亦可见于急进型高血压病。
高血压危象是一种极其危急的症候，常在不良诱因影响下，血压骤然升到26.6/16千帕（200/120毫米汞柱）以上，出现心、脑、肾的急性损害危急症候。
病人感到突然头痛、头晕、视物不清或失明；恶心、呕吐、心慌、气短、面色苍白或潮红；两手抖动、烦躁不安；严重的可出现暂时性瘫痪、失语、心绞痛、尿混浊；更重的则抽搐、昏迷。
高血压危象是发生在高血压患者病程中的一种特殊临床现象，它在高血压基础上，某些诱因使周围小动脉发生暂时性强烈痉挛，引起血压进一步的急剧升高，而出现的一系列高血压危象的表现。
并在短时间内发生不可逆性生命器官损害，故为致命性的一种临床综合征。
高血压危象可发生在各级缓进型高血压患者，亦可见于各种急进型高血压。
临床表现有神志变化、剧烈头痛、恶心呕吐、心动过速、面色苍白、呼吸困难等，其病情凶险，如抢救措施不力，可导致死亡。
病因为精神创伤、情绪变化、过度疲劳、寒冷刺激、气候变化和内分泌失调(如绝经期或经期)等。
继发性高血压的诱发因素：肾性高血压是继发性高血压中最为多见的：包括急、慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎（晚期影响到肾功能时）、肾动脉狭窄、肾结石、肾肿瘤等。
主动脉狭窄、多发性大动脉炎等。
颅脑病变使颅内压增高也可引起继发性高血压。
健康管理师中的高血压危象是什么
药物副作用：注意观察药物副作用，及时调整药物方案，确保患者安全
非药物治疗
减轻压力：保持良好的心态，避免过度紧张和焦虑
戒烟限酒：戒烟有助于降低血压，适量饮酒有助于降低高血压风险
饮食控制：减少盐和脂肪的摄入，增加蔬菜和水果的摄入
运动锻炼：增加有氧运动，如散步、慢跑、游泳等
护理措施
监测血压：密切监测患者的血压变化，及时调整药物剂量
影像学检查：进行X光、CT等影像学检查，了解患者血管情况
心电图检查：进行心电图检查，了解患者心脏功能情况
药物治疗：根据患者情况，使用降压药、利尿剂等药物进行治疗。
评估标准
血压水平：收缩压≥180mmHg，舒张压≥120mmHg
症状：头痛、头晕、恶心、呕吐、心悸、气短等
体征：面色苍白、冷汗、脉搏细弱、呼吸急促等
调整药物：根据血压变化情况，调整药物剂量和种类
保持良好的生活习惯：合理饮食、适量运动、戒烟限酒、保持良好的心理状态
定期复查：每3-6个月进行一次全面检查，包括血压、血脂、血糖等指标
汇报人：
感谢观看
保持呼吸道通畅：保持患者呼吸道通畅，防止窒息
保持体位：保持患者头部抬高，防止脑水肿
保持安静：保持患者安静，避免情绪激动，防止血压进一步升高
饮食护理：给予患者低盐、低脂、低糖饮食，避免刺激性食物
心理护理：给予患者心理支持，减轻其焦虑和恐惧情绪
注意事项
保持血压稳定，避免剧烈运动和情绪波动
遵医嘱用药，不可擅自停药或改变剂量
治疗：针对病因进行治疗，如药物治疗、手术治疗等
诊断：通过血压测量、尿液检查、肾功能检查等方法进行诊断
症状：血压突然升高，伴有头痛、头晕、恶心、呕吐等症状
其他因素
添加标题
非药物治疗
减轻压力：保持良好的心态，避免过度紧张和焦虑
戒烟限酒：戒烟有助于降低血压，适量饮酒有助于降低高血压风险
饮食控制：减少盐和脂肪的摄入，增加蔬菜和水果的摄入
运动锻炼：增加有氧运动，如散步、慢跑、游泳等
护理措施
监测血压：密切监测患者的血压变化，及时调整药物剂量
影像学检查：进行X光、CT等影像学检查，了解患者血管情况
心电图检查：进行心电图检查，了解患者心脏功能情况
药物治疗：根据患者情况，使用降压药、利尿剂等药物进行治疗。
评估标准
血压水平：收缩压≥180mmHg，舒张压≥120mmHg
症状：头痛、头晕、恶心、呕吐、心悸、气短等
体征：面色苍白、冷汗、脉搏细弱、呼吸急促等
调整药物：根据血压变化情况，调整药物剂量和种类
保持良好的生活习惯：合理饮食、适量运动、戒烟限酒、保持良好的心理状态
定期复查：每3-6个月进行一次全面检查，包括血压、血脂、血糖等指标
汇报人：
感谢观看
保持呼吸道通畅：保持患者呼吸道通畅，防止窒息
保持体位：保持患者头部抬高，防止脑水肿
保持安静：保持患者安静，避免情绪激动，防止血压进一步升高
饮食护理：给予患者低盐、低脂、低糖饮食，避免刺激性食物
心理护理：给予患者心理支持，减轻其焦虑和恐惧情绪
注意事项
保持血压稳定，避免剧烈运动和情绪波动
遵医嘱用药，不可擅自停药或改变剂量
治疗：针对病因进行治疗，如药物治疗、手术治疗等
诊断：通过血压测量、尿液检查、肾功能检查等方法进行诊断
症状：血压突然升高，伴有头痛、头晕、恶心、呕吐等症状
其他因素
添加标题
高血压危象
Hypertensive Emergencies）
血压显著升高并伴靶器官损害，如高血压脑 病、颅内出血、蛛网膜下腔出血、急性脑梗 死、心肌梗死、不稳定心绞痛、急性左心衰、 肺水肿、急性主动脉夹层等，称为高血压急 症，需住院和静脉途径药物治疗。 ◆高血压亚急症(Hypertensive Urgencies) 血压虽然显著升高但不伴靶器官损害，如围 手术期高血压、急进性高血压、β 受体阻滞 剂或可乐定撤药综合症、药物引起高血压等， 称为高血压亚急症，予以口服降压药联合治 疗。
5-100ug缓慢静注 5-10ug缓慢静注 5mg静注，每15min增加1-2.5mg， 累积量＜15mg；或5-15mg/h，静滴 15-45ng/（kg.min）静滴 起始剂量0.05mg/（kg.min），可渐 增至最大剂量0.5mg/（kg.min）静滴 25mg静注 静注5-10mg，静滴5-15ug/(kg.min) 静注每次25-75mg，累积量＜400mg， 静滴15-60ug/min 静注每次20-60mg，累积量＜300mg； 静滴0.5-2mg/min 肌注每次0.5-1mg，必要时6h后可重复
急性主动脉夹层 急性脑出血 急性左心衰 急性肾衰
…………
分类的意义
• 高血压按起病缓急和病程进展分为缓进型和 急进型高血压。1%为急进型； • 急进型高血压：起病即表现为急进型，也可 由缓进型突然转变而来，特点血压突然升高， 并伴视网膜病变（Ⅲ级眼底）。如Ⅳ级眼底， 有视乳头水肿，则为恶性高血压。
谢谢！
高血压危象的发生机理
血压骤升与升压机制、靶器官损害的关系
应激 升压机制启动
血压骤升
靶器官损害
高血压危象治疗原则和方法
1.选择适当的降压药物要考虑到药物的药理学和 药代动力学作用，对心搏出量、全身血管阻力、 靶器官灌注等血流动力血的影响、药物的降
血压显著升高并伴靶器官损害，如高血压脑 病、颅内出血、蛛网膜下腔出血、急性脑梗 死、心肌梗死、不稳定心绞痛、急性左心衰、 肺水肿、急性主动脉夹层等，称为高血压急 症，需住院和静脉途径药物治疗。 ◆高血压亚急症(Hypertensive Urgencies) 血压虽然显著升高但不伴靶器官损害，如围 手术期高血压、急进性高血压、β 受体阻滞 剂或可乐定撤药综合症、药物引起高血压等， 称为高血压亚急症，予以口服降压药联合治 疗。
5-100ug缓慢静注 5-10ug缓慢静注 5mg静注，每15min增加1-2.5mg， 累积量＜15mg；或5-15mg/h，静滴 15-45ng/（kg.min）静滴 起始剂量0.05mg/（kg.min），可渐 增至最大剂量0.5mg/（kg.min）静滴 25mg静注 静注5-10mg，静滴5-15ug/(kg.min) 静注每次25-75mg，累积量＜400mg， 静滴15-60ug/min 静注每次20-60mg，累积量＜300mg； 静滴0.5-2mg/min 肌注每次0.5-1mg，必要时6h后可重复
急性主动脉夹层 急性脑出血 急性左心衰 急性肾衰
…………
分类的意义
• 高血压按起病缓急和病程进展分为缓进型和 急进型高血压。1%为急进型； • 急进型高血压：起病即表现为急进型，也可 由缓进型突然转变而来，特点血压突然升高， 并伴视网膜病变（Ⅲ级眼底）。如Ⅳ级眼底， 有视乳头水肿，则为恶性高血压。
谢谢！
高血压危象的发生机理
血压骤升与升压机制、靶器官损害的关系
应激 升压机制启动
血压骤升
靶器官损害
高血压危象治疗原则和方法
1.选择适当的降压药物要考虑到药物的药理学和 药代动力学作用，对心搏出量、全身血管阻力、 靶器官灌注等血流动力血的影响、药物的降
医学高血压危象
头痛、头晕
恶心、呕吐
心悸、胸闷
患者可能会出现头部剧 烈疼痛或头晕的症状， 影响日常生活。
高血压危象可能导致患 者恶心、呕吐，特别是 在血压升高时。
患者可能会感到心悸、 心跳加速和胸闷，这些 症状可能与高血压危象 有关。
视力模糊
高血压危象可能会导致 眼部血管异常，影响视 力。
诊断标准
血压急剧升高
收缩压超过180mmHg，舒张 压超过120mmHg。
02
高血压危象的病理生理机制
神经机制
交感神经激活
在高血压危象中，交感神经被过度激活，导致心率加快、血管收缩和血压升 高。这种神经调节机制在高血压危象的发病中起到重要作用。
肾上腺髓质释放儿茶酚胺
高血压危象时，肾上腺髓质会释放大量的儿茶酚胺，进一步增强血管收缩和 血压升高。这种神经内分泌机制也参与了高血压危象的发病过程。
05
高血压危象的预后及影响因素
预后评估
短期预后评估
高血压危象患者的短期预后通常取决于其 基础血压水平、伴随的靶器官损害以及临 床情况。在得到及时有效的治疗后，患者 的病情通常能够得到控制并逐渐好转。
VS
长期预后评估
长期预后则与患者的基础血压水平、靶器 官损害的严重程度以及是否持续存在心血 管危险因素有关。高血压危象患者的长期 预后可能因病情严重程度和是否持续存在 心血管危险因素而有所不同，但通过有效 的治疗和管理，可以显著改善患者的生存 质量。
脑保护
使用药物如胞磷胆碱、维生素E等，能够保护脑细胞，减轻高血压危象对大脑的 损害。
预防措施及管理
改善生活方式
保持良好的作息时间、均衡饮食、适量运动等，有助于预防高 血压危象的发生。
控制血压
《高血压危象》课件
当单一降压药物不能控制血压时，应考虑 联合使用不同种类的降压药物，以提高降 压效果并减少不良反应。
03
非药物治疗高血压危象
生活方式干预
保持规律的作息时间
早睡早起，避免熬夜和过度疲劳。
戒烟限酒
戒烟可以降低血压和心血管风险，限酒可以减少酒精对身体的损害 。
减轻压力
通过放松训练、冥想、瑜伽等方式缓解压力，保持心情愉悦。
抑制钙离子进入细胞，松弛血管平滑 肌，降低血压。适用于高血压合并冠 心病、脑血管疾病等患者。
α受体拮抗剂
复方制剂
由两种或两种以上降压药物组成的复 方制剂，通过协同作用提高降压效果 。适用于单一降压药物不能控制血压 的患者。
拮抗肾上腺素能α受体，扩张血管， 降低血压。适用于高血压合并糖尿病 、慢性肾脏疾病等患者。
血管紧张素受体拮抗剂（ARB）：拮抗血管紧张 素受体，抑制血管收缩，降低血压。适用于高血 压合并糖尿病、慢性肾脏疾病、心力衰竭等患者 。
β受体拮抗剂：拮抗肾上腺素能β受体，抑制心肌 收缩和传导，降低血压。适用于高血压合并快速 型心律失常、冠心病、心绞痛等患者。
常用降压药物及其作用机制
钙通道拮抗剂（CCB）
治疗。
保持呼吸道通畅
及时清理呼吸道分泌物 ，保持患者呼吸道通畅
。
高血压危象的长期管理与控制
坚持药物治疗
高血压患者需要长期服药，不能随意 停药或更改剂量。
定期监测
定期监测血压情况，评估治疗效果， 调整治疗方案。
健康生活方式
保持健康的生活方式，包括合理饮食 、适量运动、戒烟限酒等。
控制其他危险因素
对于同时患有糖尿病、高血脂等危险 因素的患者，应积极治疗，压药物的分类与选择
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：抑制血管紧 张素转换酶，减少血管紧张素Ⅱ的生成，扩张血 管，降低血压。适用于高血压合并心力衰竭、心 肌梗死、糖尿病肾病等患者。
《高血压危象教学》课件
02
高血压危象的紧急处理
现场急救措施
01
02
03
04
保持镇静
在发生高血压危象时，保持冷 静和镇定非常重要，避免过度
紧张和恐慌。
休息与体位
让患者立即停止活动，躺下休 息，并尽量保持舒适的体位。
监测生命体征
密切监测患者的血压、心率、 呼吸等生命体征，以及是否出 现心绞痛、呼吸困难等症状。
避免过度用力
《高血压危象教学》ppt课件
目录
• 高血压危象概述 • 高血压危象的紧急处理 • 高血压危象的预防与控制 • 高血压危象的病例分析 • 高血压危象的最新研究进展
01
高血压危象概述
定义与特征
总结词
高血压危象的定义、特征
详细描述
高血压危象是指血压急剧升高而引起的急性临床综合征，常常伴随着靶器官功 能损害和严重临床表现。其特征包括血压急剧升高、头痛、恶心、呕吐、胸闷 、心悸等。
04
高血压危象的病例分析
典型病例介绍
患者基本信息
年龄、性别、病史等。
病情表现
高血压危象的症状、体征及实验室检查结果。
诊断依据
根据患者临床表现和相关检查结果，确定高血压 危象的诊断标准。
病例处理过程与经验教训
治疗措施
采取的紧急处理措施，如降压归等。
高血压危象的最新研究进展
新型药物与治疗方法
新型降压药物
随着医学研究的深入，越来越多的新型降压药物被研发出来 ，如血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂等， 这些药物在降压的同时，还能减少心血管事件的发生。
非药物治疗方法
除了药物治疗外，非药物治疗方法如饮食控制、运动、戒烟 限酒等也被证实可以有效控制高血压，减少高血压危象的发 生。
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黄白色 棉絮样 软性渗出Ⅲ
新生血管 玻璃体出血 纤維增殖 黃斑水肿Ⅳ
新生血管 纤维增殖 視网膜脫离 Ⅳ－Ⅴ－Ⅵ
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F 嗜铬细胞瘤
1
极高的血压 是其突出的临床 表现； 降压药物治 疗常无效。
2
典型三联征为头 痛、心悸、多汗 。
Байду номын сангаас
3
可伴有高血糖、 发热、白细胞计 数升高、ESR加 快、高基础代谢 率、低血钾
主动脉夹层 X线平片表现
升主动脉与降主动脉 大小差异很大
主动脉结消失伴气管移位
主动脉增宽后在增宽的影像内 出现钙化影
长期高血压患者，主动脉型心脏改变
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3、X线检查
主动脉夹层X片表现
纵隔包块 或增宽影
主动脉增 宽与外形 改变
主动脉结 消失伴气 管移位
主动脉弓局部隆起
4
部分患者可出现 低血压、休克， 高和低血压交替 出现。
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五、体格检查
测量双臂血压 检查四肢血管搏动
听诊是否存在肾血管杂音
靶器官损害
神经系统体征
心肺部听诊：注意心力衰竭、 肺水肿体征，例如，肺部啰音、 收缩期杂音、奔马律等。
检查眼底， 注意视盘水肿、渗出、出血等
对肾上腺外肿瘤 因断层部位限制 检出困难
头颅CT可早期显示 颅脑出血或梗死的 部位、数量范围
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8、MRI检查
可以准确地鉴定主动脉夹层内膜撕裂的部位及剥离的范围
缺点二： 偶有假阳性与假阴性结果
缺点一：患者有心律失常时 影响诊断准确性， 对冠状动脉供血状态无法显示
高血压急症患者伴靶器官损害表现
A 神经系统症状
B 急性肺水肿
C 胸痛、腹痛
靶器官损害
D 肾功能损害
E 眼底改变
F 嗜铬细胞瘤危象
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A 神经系统症状
1
剧烈头痛，伴烦躁 不安、兴奋或精神 萎靡、嗜睡、木僵 、意识模糊，严重 时出现不同程度的 昏迷。
2
脑水肿颅内高压者 出现喷射性呕吐、 颈项强直、视物模 糊、偏盲、黑矇， 严重者可出现暂时 性失明、心率变慢
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治疗－－B正确判定病情
病情对生命的威胁性
恶性高血压，高血压危急症
出现视乳头水肿 或急性进行性 靶器官损害
急进性高血压，高血压亚急症
没有出现视乳头水肿或急性进行 性靶器官损害
首选静脉应用抗高血压药物
可采用口服降压药， 在数小时内降压
目前已不再使用短效硝苯地平作为高血压急症或亚急症的首先治疗手段
血浆去甲肾上腺水平＞2000pg/ml,肾上腺素＞200pg/ml Company Logo
2、心电图检查
缺血性改变
左心室肥大 劳损
心律失常
部分胸痛患者
长期高血压患者
部分患者
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3、X线检查
纵隔包块 或增宽影 主动脉弓局部隆起
主动脉增宽 与外形改变
2
重者粉红色可从 鼻腔流出，患者 躁动不安，大汗 淋漓，有窒息感 。
3
心率增快，两肺 布满湿啰音及哮 鸣音
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C 胸痛、腹痛
1 2 3
冠状动脉痉挛 可导致心肌缺 血，出现心绞 痛，严重者发 生心肌梗死。
主动脉夹层常 骤发剧烈胸痛 ，多位于胸腹 中线处，性质 多为撕裂样或 切割样。
机制
决定因素
交感神经系统活性亢进，循环儿茶酚胺过多 血压升高的速度和是否存在并发症
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三、病史询问要点
目前服抗高血压药、其他治疗药 以及滥用药物情况 血压控制情况： 服药依从性差或治疗不足情况
病史要点
既往高血压急症史 排除有否服用升压作用的药物 如免疫抑制药、糖皮质激素等
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4、超声心动图检查
长期高血压患者
怀疑嗜铬细胞瘤B超检查
室间隔和 左心室壁 对称性肥厚， 主动脉 内径增宽。
心功能检查 示左心室 舒张功能、 收缩功能异常
可全方位扫描 不受断层限制， 简便、价廉 阳性率 可达80%－90%
＜2cm的肿瘤 不易检出， 因胃肠道气体 影响，使腹膜 后显像受干扰
查找潜在病因如慢性肾脏疾病、 甲状腺疾病、嗜铬细胞瘤等
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四、临床表现
头痛、气短、焦虑
血压显著增高，以收缩压增高为主
一般表现
伴自主神经紊乱症状，如发热、口干、 出汗、异常兴奋、皮肤潮红或面色苍白、 手足发抖等
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六 辅助检查
1. 化验检查 2. 心电图检查 7.CT检查 3. X线检查 8.MRI检查 4. 超声心动图检查 9.其它检查 5. 肾组织活检
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6.眼底检查
1、化验检查
血常规
一过性周围血白细胞计数增高
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5、肾组织活检
肾活检
可见肾脏组织病 理变化
可见肾脏血管病 理变化
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6、眼底检查
视网膜动脉呈弥漫性或 局限性强烈痉挛、硬化
出血渗出
视盘水肿
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7、CT检查
是嗜铬细胞瘤目前 常用的定位检查方法之一 其阳性率可达90%－97%， 但对＜0.8cm肿瘤不易检出 配合B超，对可疑部位 进行薄层扫描， 可以提高检出的阳性率
[
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高血压危象常见的临床类型
高血压脑病 高血压并急性冠状动脉综合征 （不稳定型心绞痛、急性心肌梗死） 急进型或恶性高血压 高血压并急性脑血管病 （脑出血、急性 脑梗死 高血压并急性肾衰竭 子痫或妊娠期严重高血压 高血压并急性左心衰竭
儿茶酚胺过量综合征（包括降压药物撤除综合征、 颅脑创伤、烧伤、药物相互作用）
1
2
视网膜水肿， 视网膜脱离或有 棉絮状渗出物及 出血。
3
视网膜模糊或 突然失明。
背景型病变 Ⅰ期 微血管瘤，出血 Ⅱ 期 微血管瘤，出血并有硬性渗出 Ⅲ 期 出现棉絮状软性渗出 增值型病变 Ⅳ 期 新生血管形成，玻璃体出血 Ⅴ 期 机化物形成 Ⅵ 期 视网膜脱离，失明
微血管瘤Ⅰ
出血增多 黄白色 硬性渗出Ⅱ
血生化检查
胰腺、心脏、肝脏等脏器酶谱升高， 血清肌酐增高，常有电解质紊乱。 重症患者可出现代谢性酸中毒。 部分患者空腹血糖升高和尿糖阳性，特别是在血压持续升高的 患者中，常伴有糖耐量改变。 但在阵发性高血压、血液中儿茶酚胺升高时，亦可出现低血糖 ，这时血清非酯化脂肪酸浓度增高。
尿检
诊断意义
尿检出现红细胞或蛋白尿，嗜铬细胞瘤正常24小时尿
4
注意事项
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高血压急症降压治疗的三个步骤
第一步时间是30-60分钟； 第二步时间是机动的，要根据具体病情决定； 第三步则是长期的。 MBP 1
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Normal Line hours
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辅助检查证据
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高血压急症诊断三要素
血压上升的速度和幅度 有无急性靶器官损害 降低血压的紧迫性
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高血压急症的危险程度评估三要素
基础血压值 急性血压升高的速度和时间 影响短期预后的脏器受损的表现
可对肾上腺肿瘤准确定位 和显示与周围组织关系， 能很好地显示椎旁组织
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9、其它检查
怀疑为膀胱嗜铬细胞瘤的患者
应当做膀胱镜检查，阳性率100%.
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七、诊断
具有可引起血压 急剧升高的基础 病因及诱因.
相应的临床表现
II级 视网膜动脉变细，反光增强
II级
III级 IV级
视网膜动脉狭窄、动静脉交叉压迫
眼底出血、棉絮状渗出 视神经乳头水肿
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八、治疗－－A
紧急处理
1、一般处理：绝对卧床休息，避免过多搬动，室内保持 安静，光线暗淡；体位根据不同危象：脑出血-左侧卧位； 心衰-半坐位；一般抬高床头30-40º。有诱发因素者应予 去除。 2、吸氧： 持续低浓度吸氧，密切注意神志改变。昏迷 抽搐者制止抽搐：地西泮10-20mg im iv；苯巴比妥钠 0.1-0.2g im；10%水合氯醛10-15ml保留灌肠，加强护理。 3、迅速降压至安全范围（160/100mmHg左右），以缓解 靶器官急性损伤。 4、监测生命体征。立即开放静脉通道，必要时进行动脉 内测压，定时测量血压、心率和呼吸。 5、准确评定血容量和颅内压：谨慎使用脱水药或快速利 尿剂。
D 肾功能损害
1
尿频、尿量增多 ，部分患者突然 少尿甚至无尿。
2
尿中出现蛋白和 红细胞，凡24小 时尿蛋白定性
≧0.5g为异常。
3
尿蛋白的多少反 映肾功能受损的 程度。
4
血尿素氮、肌酐 升高。
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E 眼底改变
主要为视网膜小 动脉痉挛。
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脑实质受损的表现 可出现一过性或游 走性局限性精神神 经症状和体征，如 暂时性偏瘫、局限 性抽搐、四肢肌肉 痉挛、失语和刺激 过敏等，严重者出 现呼吸困难和循环 衰竭。
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B 急性肺水肿
1
血压急剧升高致 急性左心室后负 荷过重，突然发 生呼吸困难、端 坐呼吸、发绀、 咳嗽、咳粉红色 泡沫痰，