MODS
MODS
促炎
抗炎
MODS
促炎
抗 炎
MODS
促 炎
抗炎
发病机制
诱发MODS MODS的危险 (一）诱发MODS的危险 (四)肠屏障功能障碍 因素 (五)两次打击和双向预激 (二)缺血-再灌注损伤 缺血(三)细菌感染
(一)诱发MODS的危险因素 诱发MODS MODS的危险因素
复苏不充分或延迟复苏 持续存在感染病灶 持续存在炎症病灶 基础脏器功能失常 高龄 嗜酒 大量反复输库血
对MODS概念的理解 MODS概念的理解
以各种严重急性病损打击为诱因， 小时后 小时后， 以各种严重急性病损打击为诱因，24小时后，机体同时 或序贯出现的与原发病损无直接关系的两个或两个以上的系 统或器官功能障碍。 统或器官功能障碍。 1.强调原发致病因素是严重的、急性的。 1.强调原发致病因素是严重的、急性的。 强调原发致病因素是严重的 2.强调诊断的时间是发病或伤后24小时以上。24小时以内发生 2.强调诊断的时间是发病或伤后24小时以上。24小时以内发生 强调诊断的时间是发病或伤后24小时以上 多个器官衰竭或死亡者，为复苏失败。 多个器官衰竭或死亡者，为复苏失败。 3.致病因素不是导致器官损伤的直接原因， 3.致病因素不是导致器官损伤的直接原因，而是经过体内某个 致病因素不是导致器官损伤的直接原因 过程所介导，在特定的病理环境下发展而来。 过程所介导，在特定的病理环境下发展而来。 4.慢性病终末期，虽也涉及多器官损伤，但不属于本综合征。 4.慢性病终末期，虽也涉及多器官损伤，但不属于本综合征。 慢性病终末期 5.强调器官功能障碍的进行性和可逆性。 5.强调器官功能障碍的进行性和可逆性。 强调器官功能障碍的进行性和可逆性
心脏
轻度功能障碍 心动过速；体温升高1℃，心率升高15 20次 15心动过速；体温升高1℃，心率升高15-20次/分； 1℃ 心肌酶正常 中度功能障碍 心动过速；心肌酶异常（CPK，GOT，LDH） 心动过速；心肌酶异常（CPK，GOT，LDH） 衰竭 心动过速；室颤； AVB； 心动过速；室颤；Ⅰ°-Ⅲ°AVB；心跳骤停
名词解释mods
名词解释mods
嘿，你知道 mods 吗？这可不是什么平平无奇的东西哟！比如说，
就像游戏里的各种神奇道具，能让你的游戏体验变得超级酷炫！
mods 呢，其实就是英文“modifications”的缩写啦，简单来说，就是
对某个东西进行修改或定制。
比如说你喜欢的那个游戏，有人就会通
过制作 mods 来给它添加新的内容、新的玩法，甚至改变整个游戏的风格！这不就像是给一件普通的衣服加上各种闪亮的装饰，一下子变得
与众不同了嘛！
你想想看啊，原本那个你已经玩得滚瓜烂熟的游戏，突然因为有了mods，变得充满了新奇和惊喜！就好比原本走在一条平平常常的路上，突然出现了一条岔路，带你走进了一个全新的奇妙世界。
“哇塞，这也
太有意思了吧！”你肯定会这么感叹。
我的朋友小李就特别痴迷 mods。
有一次他给我展示他玩的一个游戏，加上了 mods 之后，那画面简直太美了，玩法也变得超级有趣！他
兴奋地跟我说：“你看看，这就是 mods 的魅力！”我当时就惊呆了，心
想这也太神奇了吧。
在很多领域都能看到 mods 的身影呢！在电脑程序里，它可以让软
件更符合你的个人需求；在汽车改装界，那就是让你的爱车变得独一
无二的法宝呀！这不就跟人一样嘛，每个人都有自己独特的个性和风格，mods 就是帮助这些东西展现出来的工具。
所以啊，mods 可真不是什么简单的玩意儿，它是能给我们的生活、娱乐带来巨大变化的神奇存在！它就像一把钥匙，能打开无数扇充满
惊喜的门。
你难道不想去探索一下这些门后面的精彩世界吗？我觉得呀，mods 真的是超级棒的东西，值得我们去好好了解和体验！。
MODS
近年来证实老年人的器官功能多处于临 界状态，许多不很严重的应激诱因即可 导致MODS，临床上应予注意。由于各 器官生理储备功能受限，一旦受打击易 发生MODS。
三、发病机理 有关MODS发病机理探索较多，有 “缺血一再灌注”、“细菌毒素”、炎 症失控”、“基因诱导”等假说，一般 公认如下几点： 1.微循环障碍 微血管的白细胞粘附 造成广泛微血栓形成，组织缺氧能量代 谢障碍，溶酶体酶活性升高，造成细胞 坏死。见图一1
MODS病死率可高达60％，四个以上器 官受损几乎100％死亡，故是当前危重病 医学中一个复杂棘手难题。MODS由于 致病因素不同分为原发性和继发性两种： ①原发性MODS为器官功能由损伤本身 造成，早期即出现如创伤引起肺挫伤长 骨骨折造成脂肪栓塞综合征；②继发性 MODS常为原始损伤引起SIRS继尔 MODS。MODS各种命名见表2。
MODS为同时或相继发生两个或两 个以上急性器官功能障碍临床综合征， 在概念上强调：1，原发致病因素是急性 而继发受损器官可在远隔原发伤部位， 不能将慢性疾病器官退化失代偿时归属 于MODS；2.致病因素与发生MSOF必须 间隔一定时间（＞24小时），常呈序贯 性器官受累；3.机体原有器官功能基本健 康，功能损害是可逆性，一旦发病机制 阻断，及时救治器官功能可望恢复。
2.“缺血再灌注”损伤 当心脏骤停、复 苏、休克发生时器官缺血，当血流动力 学改善，但器官产生“再灌注缺血”， 随之而来细胞线粒体内呼吸链受损氧自 由基泄漏，中性粒细胞激活后发生呼吸 爆发，产生大量氧自由基（02-），此外 “再灌注”时将次黄嘌呤经黄嘌呤氧化 酶作用分解为尿酸，在此过程中生成大 量氧自由基计分法以器 官功能正常为“0”分，中等障碍为“1” 分，严重障碍为“2”分，其总分最低为 0分，最高为14分。具体分级标准见表5。
MODS
肾前性ARF与肾性ARF的鉴别
项目
肾前性ARF
肾性ARF
尿比重
>1.020
尿渗透压(mmol/L) > 500
尿常规
正常
尿肌酐/血肌酐 > 30:1
FENa(%)
<1
肾衰指数（ RFI） < 1
血细胞比容
升高
滤过钠排泄指数（ FENa ）
1.010~1.040 < 400 肾衰管型 < 20:1 >1 >1 下降
维持热量，控制感染。
少尿期治疗：
1、补液量=显性失水+非显性失水-内生水 原则：宁少勿多
2、 预防治疗高血钾（少尿期最主要死亡原因） 控制钾摄入，补钙，胰岛素，血液净化（K+ >
6.5mmol/L）。 3、纠正酸中毒：补硷，血液净化。 4、控制感染：避免肾毒性及含钾药物
血液净化： 血液透析，腹膜透析，单纯和序贯超滤， 连续性动静脉血液滤过（CAVH）等。 血液透析缺点：建立血管通路，需抗凝，
3、溃疡大出血治疗 • 非手术治疗：
置入胃管—冰盐水或加药物洗胃 持续滴入要素饮食
静脉滴入抗酸药—法莫替丁等。 胃镜止血—喷止血剂，高频电凝止血 介入治疗—导管造影—栓塞止血 • 手术治疗：
适应症：保守无效 持续出血 穿孔、 腹膜炎者
手术方式：
1、 选择性迷走神经切断+胃窦切除 2、 次全胃切除
第四节、应激性溃疡
Stress Ulcer 定义：
Stress ulcer是机体在严重应激状态 下发生的一种急性上消化道粘膜病变， 表现为急性炎症、糜烂、溃疡，严重时 发生大出血或穿孔。此病可单发，也可 属于MODS。
mods名词解释
mods名词解释模组（Mods）全名为Modification，字面意思为“修改”，是指对游戏进行修改的程序或插件。
在游戏界中，Mod一般指的是游戏玩家或第三方开发者自行开发的增强游戏体验的程序。
下面是对Mods的名词解释：1. 游戏改版：Mods可以改变游戏原有的功能、场景、人物、道具等，为玩家提供了新的体验和游戏内容。
通过安装Mods，玩家可以享受到游戏中原本没有的功能和特色。
2. 自定义内容：一些游戏开发者在设计游戏时，留给玩家一些空间来进行自定义创作。
通过安装Mods，玩家可以自定义创建新的角色、道具、地图等内容，使游戏更具个性和趣味性。
3. 游戏优化：有些Mods专注于提高游戏性能和体验，通过优化游戏内部的运行机制，提高帧率、减少卡顿等问题。
4. 存储文件：Mods通过修改游戏的存储文件，实现对游戏的改动。
Mods可以修改游戏内的文本、图像、音频等文件，为游戏添加新的元素和特性。
5. 社区创作：Mods通常是由游戏玩家或第三方开发者创建，并通过在线社区共享给其他玩家。
这种社区创作的方式促进了游戏玩家之间的交流和合作。
6. 合法性：从法律角度来看，是否允许使用Mods是因游戏发行商而异。
有些游戏发行商支持并鼓励玩家使用Mods，而有些则对其持有保守态度。
在某些情况下，非官方的Mods可能会侵犯游戏版权，因此在使用Mods时必须注意合法性。
7. 兼容性和稳定性：由于每个Mods都是由不同的开发者开发的，所以在使用Mods时可能会遇到兼容性和稳定性的问题。
在安装Mods之前，玩家需要仔细读取Mods的说明文件，并确认其与游戏版本相互配合，以确保游戏的正常运行和稳定性。
总的来说，Mods是为游戏玩家提供了个性化和改进游戏体验的方式。
通过安装和使用Mods，玩家可以享受到相对原版游戏更多的内容和乐趣。
MODS
低潮气量通气
1. 潮气量 6ml/kg 2. 平台压﹤30cmH2O 3. PEEP 5~18cmH2O 4. 允许高碳酸血症
方 法
目 标
1. pH值7.2~7.5 2. PaO2>58~60mmHg或 血氧饱和度>90%
呼吸机停用指征
可唤醒
血流动力学稳定 如果自主呼吸试验 成功，应考虑拔管 对吸氧浓度的要求 可通过面罩给氧或 鼻导管给氧来满足
第四章
多器官功能障碍综合征
多器官功能障碍综合征
多器官功能障碍综合征（MODS）是指在多 种急性致病因素所致机体原发病变的基础 上，相继引发 2个或 2 个以上器官同时 或序贯出现的可逆性功能障碍
恶化的结局是多器官功能衰竭
第一节 全身炎症反应综合征
主要教学内容
1
概 述 病理生理机制 临床特点及诊断 治 疗
感 染
全身表现
代谢变化
临床症状 及监测指标
器官功能障碍
血流动力学
组织灌注变化
脓毒症诊断标准
一般指征
① 发热 ② 心率＞90次/分 ③ 呼吸＞30 次/分 ④ 意识状态改变 ⑤ 明显水肿 ⑥ 高糖血症
炎症反应指标
① 白细胞增多 ② C反应蛋白 ＞ 正常值2个标准差 ③ 降钙素原 ＞正常值2个标准差
血流动力学指标
2 3 4
一、概 念
全身炎 症反应 综合征
是指机体对致病因子防御性的应 激反应过度，最终转变为全身炎 症损伤病理过程的临床综合征
病 因 分 类
病 因
感染因素 •细 菌 • 病 毒 • 真 菌 • 寄生虫
非感染因素 • 创伤、烧伤 • 休 克 • DIC • 重症胰腺炎 • 再灌注损伤
MODS
（三）临床表现 1 黄疸、血胆红素增加。 2 肝功能其它指标> 正常值上限2倍。
（四）临床分级 Ⅰ级：血胆红素>2.0mg/dl; Ⅱ级：血胆红素>4.0mg/dl; Ⅲ级：血胆红素>8.0mg/dl.
三、肾功能障碍
急性肾功能衰竭 （一）发生机制
SIRS = systemic inflammatory response syndrome. Bone et al. Chest. 1992;101:1644.
SIRS的临床表现
体温： ＞38℃或＜36℃
心率： ＞90次/分
呼吸：
＞20次/分或PaCO2＜32mmHg(4.3kPa)
白细胞计数： ＞12×109/L/＜4.0×109/L
syndrome,CARS）
概念： 感染或创伤时机体产生的可以引起免疫
功能降低，和对感染易感性增加的内源性抗 炎反应。
机制： 抗炎介质增多，免疫麻痹
促炎症反应
抗炎症反应
TNF,IL-1,IFN,LT IL-2,IL8,IL-12,IL-18,LTB4, GM-CSF,Chemokines,MIF
1 肾血液灌注不足 2 肾小管坏死 （二）临床表现
同急性肾功能衰竭。
（三）临床分级
Ⅰ级：血肌酐>1.8 mg/dl Ⅱ级：血肌酐>2.5 mg/dl Ⅲ级：血肌酐>5.0 mg/dl
四、胃肠道功能障碍
（一）发生机制 1 应激反应； 2 缺血-再灌注损伤； 3 肠粘膜萎缩，防御功能降低。 （二）主要病理变化 胃肠道粘膜损伤、应激性溃疡、肠道缺血。
IL-1ra, sTNFR, sIL-1R TGF,IL-4,IL-6,IL-10 IL-11,IL13,PGE2,G -CSF antioxidants,IFN/
mods的定义特点及处理原则
MODs（Multiple Organ Dysfunction Syndrome，多器官功能障碍综合征）是指在某种严重且持续的疾病状态下，机体多个器官功能同时或相继发生障碍，导致全身内环境紊乱，临床表现为多器官功能障碍。
MODs是危重病医学领域的一个重要概念，因其高逝去率和治疗难度，一直备受医学界的关注。
从临床上看，MODs的定义特点主要表现在以下几个方面：1. 多器官功能障碍：MODs的核心特点就是多个器官同时或相继发生功能障碍，包括但不限于心脏、肺、肝、肾等重要器官。
这些功能障碍可能是由于直接的病理损害，也可能是机体的代偿性反应所致。
2. 发展动态性：MODs的发展呈现出一种动态的过程，即从单一器官功能障碍到多器官功能障碍的逐渐发展过程，这一特点使得MODs的临床表现和治疗十分复杂。
3. 异质性：不同疾病状态下，MODs的发生机制和表现均存在差异，这要求临床医生在处理MODs时要有针对性地制定治疗方案。
在处理MODs时，医生需要遵循一定的处理原则，确保患者得到最佳的治疗效果：1. 及早发现和干预：对于存在潜在MODs危险的患者，应该及早进行相关监测和评估，一旦发现可能存在MODs的迹象，就要及时干预，以防止MODs的进一步发展。
2. 全面评估和治疗：对于已经发生MODs的患者，医生需要进行全面的器官功能评估，了解各器官的功能状态和损伤程度，然后有针对性地进行治疗，包括对病因的治疗、器官支持治疗以及全身支持治疗等。
3. 强调团队合作：在处理MODs的过程中，需要多学科的团队合作，包括重症医学科、内科、外科、急诊科等，以确保患者得到全面、及时、有效的治疗。
4. 追踪病情发展：对于MODs患者，病情的发展通常是一个动态的过程，医生需要密切观察患者的病情变化，及时调整治疗方案，以达到最佳的治疗效果。
5. 重视预防和支持治疗：对于高危患者，医生需要加强对MODs的预防工作，包括全面评估患者的病情和危险因素，积极纠正可逆的器官功能损伤，以减少MODs的发生。
MODS
2. 双相迟发型
(delayed two-phases type)
Rapid Single-Phase Type
别 称 特 点
单相速发型
原发型 1.器官功能障碍由原始损伤本身所致 primary type 2.在原发病因作用后迅速发生 一次打击型 3.病程中只有一个时相、一个高峰 one hit type
一、防治原发病
(Prevention and Treatment of Primary Diseases) 及早发现并清除感染灶
及时有效的复苏
酌情使用抗氧化剂和细胞保护剂
二、阻断炎症介质的有害作用
(Block the Deleterious Effects of Inflammatory Mediators) 糖皮质激素(glucocorticoids) 非类固醇类抗炎药：布洛芬、吲哚美辛等
sepsis
recovery
death
+
MODS
rapid singlephase type
delayed twophases type
二次打击学说 (Theory of Double-Hit)
first hit second hit
炎症细胞激活
SIR
MODS
recovery
SIR: systemic inflammatory response
MODS中，肺最先受累且衰竭发生率最高
发生时间
发生率
创伤、感染后24~72小时
83%~100%
急性呼吸窘迫综合征*:进行性呼吸 主要表现 困难、低氧血症(PaO2<50mmHg )等。
* Acute Respiratory Distress Syndrome: ARDS
MODS
42
MODS治疗
43
【抢救与救治措施】
加强危重患者的管理 清除坏死组织和感染病灶，控制脓毒症 早期进行器官功能支持和保护 营养和代谢支持 合理应用抗生素 调控炎症反应，阻断SIRS的发展 纠正胰岛素抵抗——强化胰岛素治疗 连续性血液净化技术的应用
多器官功能障碍综合征
1
【MODS概念】
多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）是指机体遭受 严重急性损伤后，由于失控的全身炎症反应， 使机体在短时间内（> 24小时）同时或序贯出现 2个或2个以上系统器官的功能障碍或衰竭的临 床综合征。
SIRS和 CARS 平衡
CARS占优 易感性增强
CARS占优 免疫抑制
SIRS占优 MODS
SIRS占优 免疫亢进
11
两相打击学说
第一相打击（one hit）：指最初的创伤、感染、
休克等致病因素。 该打击使机体免疫细胞被激活 而处于 “激发状态”。
第二相打击（two hit） ：
与MODS密切相关的第二次打击包括： 1.未被控制的感染； 2.未彻底清除的坏死组织； 3.某些医源性因素； 4.肠道粘膜屏障损伤→细菌和内毒素移位。
脓毒性休克 重症脓毒症 脓毒症 SIRS
重症脓毒症＋持续性低血压
脓毒症+器官功能障碍+组织灌注不良
SIRS＋感 染
任何致病因素作用于机体引起的全身炎症反应
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脓毒症诊断标准
一般指标 炎症反应参数 血流动力学参数 器官功能障碍指标
组织灌注参数
MODS
4．肾功能监测。急性肾衰少尿期可有尿量 减少，<400ml/24h，尿比重下降，常固 定在1.010-1.012左右，血肌酐升高，血 清尿素氮升高，电介质紊乱如高钾血症。 多尿期则尿量增加，可达4000－ 6000ml/d,多尿期开始时血肌酐和尿素氮 下降不明显。此期应注意监测血钾，防 止低钾血症发生。部分病人可表现为少 尿型急性肾衰，应予注意。
血液 PT.APTT延长25％以上，DIC PLT<（50－80）x109/L 心血管 射血分数低， 低动力循环 CI<1.5L/m2, 对强心治疗无 反应 出现毛细血管渗漏综合征 中枢神经 谵妄， 进行性加重的昏迷 轻度定向力障碍
• 3．庐山会议（1995年）ARDS和MODS 评分诊断标准 • 1995年重修 MODS病情分期诊断标准及 严重程度评分标准
多器官功能障碍综合征 （MODS)
南京医科大学第一附属医院急诊科 沈斌
概
论
1 MODS(multiple organ dysfuction syndrome) 2 SIRS(systemic inflammatory response sydrome)
MODS发病率
严重创伤和多发伤：10% 急诊大手术：8%-22% 大面积深度烧伤：30% 腹腔脓肿伴败血症：30%-50% 费用：15万美元（外科ICU) 死亡率：外科ICU中50%以上
5．凝血功能监测。在MODS监测中，弥漫 性血管内凝血（DIC）并不少见。注意观 察患者有无体表、内脏出血倾向，检查 血小板、PT、APTT、3P试验、纤维蛋白 原等，并对照相应标准，早期发现DIC
6．中枢神经系统监测：Glasgow昏迷量表 在临床比较常用
预防与救治
（一）预防 1．熟悉MODS发病因素，一旦出现严重感染、 创伤、休克、急性重症胰腺炎等应提高警惕 2．积极控制感染 3．提高复苏水平，及早纠正低血容量、克、缺 氧等 4．保护肠粘膜屏障，防止肠道细菌、毒素移位， 包括及时复苏尽早采用肠内营养等 5．积极治疗单个器官功能障碍，阻断病理的连 锁反应，以免形成MODS
MODS的概念及定义(课堂PPT)
对MODS与SIRS认识的变化
90年代以来，有关SIRS和MODS的病因新假说： 机体致炎/抗炎机制失去平衡，即炎症反应紊乱 仍是MODS的发病基础，但纠正里此前只重视 促炎因子治病作用的狭隘认识。
近年来在基因遗传学领域对MODS的研究进展： 一是发现参与炎症反应的免疫细胞的遗传信息 传导通路和调控机制；而是不同的个体的基因 表达具有多态性，这种多态性使不同个体炎症 反应的表达有很大差异。
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对MODS与SIRS认识的变化
临床研究并未能获得预期的积极效果，甚至增 加了病死率。
MODS抗炎治疗的反思（1）临床治疗时机较 晚，不足以扭转脓毒症的发展。（2）仅对一 两种介质进行拮抗，不足以抑制炎症链级反应。 （3）抗炎反应是“双刃剑”抑制了炎症反应 有害作用同时，也消除了它的有益作用。（4） 动物模型和临床试验的差异。等等。
8
SIRS概念的产生
1991年美国胸科医师学会/危重病医 学会（ACCP/SCCM）联席会议委 员提SIRS的概念，认为SIRS是由一 些感染性、非感染性等因素引起的 机体持续过度的炎症反应。
9
SIRS的诊断标准为：
1)体温>380C或<360C; 2)心率>90次/min; 3)呼吸>20次/min，或PaCO2<4.3KPa; 4)WBC>12 × 109/L，或WBC<4×109/L，
病死率高达40%-60%，成为ICU中危重病死亡 的重要原因之一，临床常表现为过度炎症反应 和（或）免疫抑制。
2
命名演变：
1、序贯性系统衰竭（Tilney，1973） 2、多发性进行性序贯性系统衰竭(Baue, 1975 ) 3、多脏衰(Eiseman等, 1977) 4、多系统脏器衰竭(Fry等, 1980) 5、脓毒病综合征(Bone, 1991) 6、全身炎性反应综合(SIRS)( ACCP/SCCM,
mods
MODS的预防
1．抗感染治疗 应用抗生素48～72小时后，根据微生物培养结果和 临床反应评估疗效，选择目标性的窄谱抗生素治疗 2．早期适当的器官功能支持，维持和改善病人的循环和呼吸 3．维持内环境稳定，纠正电解质紊乱及酸碱失衡 因，及时根据血气分析以及血电解质结果用药 4．控制原发病，加强对首发功能障碍器官的治疗以阻止连锁反应 休 克病人应尽早复苏，提高复苏质量；早期、果断使用人工气道 尽量去除病
鉴于此病征既不是一个独立疾病，又不是单一 脏器演变过程，乃是涉及多个器官病理变化， 是个复杂综合病征，但为了方便临床诊治，建 议用多器官功能障碍综合征(Multiple organ dysfunction syndrome，MODS)较合适。
MODS指机体遭受严重感染、创伤、烧伤、 休克、急性胰腺炎和药物中毒等损害，24 小时之后同时或序贯发生2个或2个以上器 官功能不全，并达到各自器官功能障碍诊 断标准的临床综合征。
继尔造成细胞膜或细胞内膜脂质过氧化 引起细胞损伤。当细胞蛋白质受自由基 攻击表现膜流体性丧失，促酶功能损害 继尔细胞器或整个细胞破坏，引起Ca2＋ 内流，细胞进一步损伤。
4．胃肠道假说
胃肠道是细菌和内毒素储存器，是全身性菌血 症和毒血症发源地。现已证实： ⑴机械通气相关性肺炎，其病原菌多来自胃肠 道； ⑵胃肠道粘膜对低氧和缺血再灌注损伤最为敏 感； ⑶小肠上皮的破坏会使细菌移居和毒素逸入到血 流；
6．胃肠功能监测护理
注意预防应激性溃疡，维持胃液PH在4－7 常规放置胃管，以便于观察胃液及出血情况
三) MODS的预防
预后较差，重在预防。 影响预后因素： 1）功能障碍脏器数 2）脑、凝血及肾功能恢复小 3）原发病控制的早晚
表 多器官功能衰竭死亡率与累及脏器数的关系 累及脏器数 0 1 2 3 4 5 死亡率（％） 3 30 50～60 72～100 85～100 100
mods的定义特点及处理原则 -回复
mods的定义特点及处理原则-回复什么是MODs？MODs（Modifications）是指在游戏、软件或系统中进行的修改行为，旨在改变游戏的外观、机制、功能或其他方面。
MODs可以由游戏社区中的玩家或开发者创建，用户可以自行下载并安装在游戏中。
MODs的出现不仅增加了游戏的可玩性和乐趣，还为玩家提供了个性化的游戏体验。
MODs种类繁多，涵盖了各种游戏类型和主题。
有些MODs可以添加新的任务和地点，增加游戏的内容和挑战性。
还有一些MODs可以改变游戏的画面效果，提升游戏的视觉效果和逼真度。
另外，还有一些MODs 可以调整游戏的平衡性、改变游戏角色的属性或行为，从而创造出新的战略和游玩方式。
MODs的特点第一，丰富游戏内容。
MODs可以为游戏增添新的任务、角色、地图等，使游戏更具挑战性和趣味性。
第二，定制游戏体验。
用户可以根据自己的喜好，选择适合自己风格和需求的MODs，从而定制自己心仪的游戏体验。
第三，促进玩家社区的互动。
MODs的制作和分享过程通常需要玩家之间的合作和交流，这促进了玩家之间的互动和社区的发展。
第四，延长游戏寿命。
一款游戏发行后，随着时间的推移，玩家可能会渐渐失去对游戏的兴趣。
但是通过添加新的MODs，可以为游戏注入新的活力，让玩家重新感受到游戏的魅力。
MODs的处理原则第一，保证游戏的稳定性和安全性。
虽然MODs可以带来更多的乐趣和创造力，但是也可能引发游戏的崩溃和安全问题。
因此，游戏开发者和平台运营商需要确保所允许的MODs都经过严格测试和审核，以避免对游戏和玩家造成不良影响。
第二，保护版权和合法权益。
有些MODs可能使用了游戏中的原创素材或受到其他版权的限制。
在处理MODs时，需要严格遵守版权法的规定，保护游戏开发者和版权所有人的合法权益。
第三，充分尊重用户的选择和创意。
用户下载和安装MODs的行为本身就是对游戏进行个性化定制的一种表达。
游戏开发者和平台运营商应该尊重用户的选择，并提供方便快捷的下载和安装渠道。
MODS的名词解释
MODS的名词解释MODS是MetaData Objects for Discovery and Retrieval的英文缩写，翻译为中文是“发现和检索的元数据对象”。
它是一种描述、管理和交流元数据的标准，旨在促进信息资源之间的互操作性和可发现性。
下面将对MODS的含义进行详细解释。
MODS是一个XML模式，用于描述各种类型的资源，包括图书、期刊文章、音频、视频等。
它通过使用元数据元素和属性来捕捉和表示资源的关键信息，如标题、作者、日期、主题、出版商等。
MODS的设计目标是提供一种简单、灵活的方法来创建和共享元数据，同时保持对信息资源的描述准确和完整。
MODS采用了一种层次化结构来组织和表示元数据。
它定义了多个元素，如title、name、subject等，这些元素可以相互组合和嵌套，形成一个层次结构。
每个元素都可以包含多个元数据项，例如一个name元素可以包含多个namePart元素来表示不同的姓名部分。
此外，MODS还支持通过属性来进一步描述元素，例如type属性可以用来指定元素的类型，如个人名、团体名等。
MODS的优点之一是它的可扩展性。
它定义了一组核心元素和属性，可以满足大多数资源的描述需求。
同时，MODS还允许用户根据自己的需求定义自定义元素和属性，以扩展和定制元数据模式。
这种可扩展性使得MODS适用于各种不同类型的资源，从传统的图书馆藏品到数字资源和科学数据。
MODS的另一个重要特点是它的跨域互操作性。
它与其他元数据标准和模式，如Dublin Core、MARC、METS等可以进行互操作，使得不同系统和平台之间可以共享和交流元数据。
这种互操作性为资源的发现和检索提供了更大的灵活性和可靠性，同时也降低了资源描述和共享的成本和复杂度。
总结起来，MODS是一种用于描述、管理和交流元数据的标准，通过使用层次化结构和定义的元素和属性，提供了一种简单、灵活的方式来表示和共享资源的关键信息。
它具有可扩展性和跨域互操作性的优势，使得它成为促进信息资源互联互通的重要工具。
MODS的概念及定义
血液净化治疗:目前分为血液滤过、血浆置换、 血液灌流和免疫吸附等。
成熟应用于ＭＯＤＳ治疗的主要是持续 性血液滤过技术(ＨＦ), 它不同于血液透 析,由于持续缓慢血液净化,等渗性清除血 浆中水和溶质成分,可避免因血透治疗致 体液快速变化,引起心血管系统功能不稳 定。 它包括持续动-静脉血液滤过(ＣＡＶＨ)、 持续静-静脉血液滤过(ＣＶＶＨ)2种方式, ＨＦ是利用可滤出中分子物质的高效血 滤器进行血液滤过,将其血液毒性物质及 致病介质从血液中清除,以达到治疗目的[。
TP治疗7－10日，HLA－DR由27.5％上 升至58.9％，存活率达75％。 存活组与死亡组HLA－DR差异显著，分 别为65.9％、34.5％。
Figure 1. Mean concentrations of myeloperoxidase in lung of mouse (units per gram of tissue). *p < .001 between lipopolysaccharide (LPS) group and sham group and between recombinant interleukin-1[beta] group and LPS group. From: Tellez Gil: Crit Care Med, Volume 30(8).August 2002.1820-1825
SIRS的诊断标准为：
1)体温>380C或<360C; 2)心率>90次/min; 3)呼吸>20次/min，或PaCO2<4.3KPa; 4)WBC>12 × 109/L，或WBC<4×109/L， 或中性杆状核粒细胞（未成熟白细胞） >0.10
mods的名词解释(一)
mods的名词解释(一)什么是Mods•Mods是指”modifications”的缩写，特指游戏领域中的游戏修改。
•游戏修改是指玩家对游戏进行自定义和改变的行为，通过添加、删除、修改游戏的元素来改变游戏的玩法、功能、外观等方面。
•Mods通常由游戏的玩家或其他第三方开发者创建，并通过安装到游戏中来实现。
相关名词和解释1. Modder•Modder指的是从事创建、开发和维护游戏修改的人或团队。
•Modder可以通过使用游戏提供的开发工具或自己编写代码来创建Mods，以满足玩家对游戏的个性化需求。
2. Modding工具•Modding工具是用来辅助创建、开发和管理Mods的软件或工具。
•这些工具通常提供编辑器、脚本语言、模型导入工具等功能，方便Modder修改游戏的各个方面。
•例如，Minecraft的Modding工具有Minecraft Forge、Fabric 等。
3. Mod Loader•Mod Loader是一种用来加载和管理Mods的软件。
•Mod Loader可以让玩家方便地选择、安装、卸载和启用禁用Mods，以确保游戏与Mods的兼容性。
•例如，Minecraft中的Forge Mod Loader、Skyrim中的Nexus Mod Manager等。
4. Texture Pack•Texture Pack是一种用来修改游戏纹理的Mods。
•玩家可以通过替换游戏中的纹理文件，改变游戏中物品、方块、角色等的外观。
•例如，Minecraft中的Sphax PureBDCraft Texture Pack将游戏中的方块和角色纹理替换为漫画风格。
5. Mod Showcase•Mod Showcase是一种介绍和展示Mods的视频或文章。
•玩家可以通过Mod Showcase了解一个Mod的功能、特点和安装方法，以决定是否下载并使用该Mod。
•例如，YouTuber “Direwolf20”的Minecraft Mod Showcase系列视频介绍了大量优秀的Minecraft Mods。
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组织低灌注
组织缺氧
无氧代谢 酸中毒
血流再分布
再灌注损伤
细胞功能障碍
MODS
缺血再灌注导致的MODS 缺血再灌注导致的MODS
二次打击学说 二次打击学说(Two一hit一theory)与瀑布 二次打击学说(Two一hit一theory)与瀑布 效应：严重创伤、烧伤、严重感染、 效应：严重创伤、烧伤、严重感染、大 手术、休克、失血后再灌注、 手术、休克、失血后再灌注、大量输血 等均可构成第一次打击， 等均可构成第一次打击，使机体免疫细 胞处于被激活状态， 胞处于被激活状态，如出现感染等第二 次打击，即使程度并不严重， 次打击，即使程度并不严重，也可引起 失控的过度炎症反应， 失控的过度炎症反应，并释放大量细胞 因子和炎症介质，再激活补体、 因子和炎症介质，再激活补体、凝血和 纤溶系统，产生瀑布效应， 纤溶系统，产生瀑布效应，形成恶性循 引发MODS。 环，引发MODS。
肠道屏障功能破坏和细菌/ 肠道屏障功能破坏和细菌/毒素移位
肠道遭受缺血与再灌流打击后能造成肠道局部炎 症反应，释放大量炎症介质，放大全身炎症反应， 症反应，释放大量炎症介质，放大全身炎症反应， 引发SIRS。 引发SIRS。 肠道持续低灌流、慢性炎症和废用致使肠道运动、 肠道持续低灌流、慢性炎症和废用致使肠道运动、 吸收及免疫功能丧失，不仅难以耐受肠道进食， 吸收及免疫功能丧失，不仅难以耐受肠道进食， 造成全身营养不良， 造成全身营养不良，而且造成肠道大量细菌增殖 及毒素产生， 及毒素产生，引起肠粘膜局部炎症反应和肠粘膜 通透性增加，在胃肠道局部及全身免疫功能抑制 通透性增加， 的条件下， 的条件下，通过细菌和内毒素移位引起全身性感 染或脓毒症，引起MODS。 染或脓毒症，引起MODS。
发展史
直到1991年 美国胸科医师学会（ACCP） 直到1991年，美国胸科医师学会（ACCP）和危重 病医学会（SCCM）在芝加哥开会， 病医学会（SCCM）在芝加哥开会，共同倡仪将 MOF更名为多器官功能障碍综合征 MOF更名为多器官功能障碍综合征（multiple 更名为多器官功能障碍综合征（ organ dysfunction syndrome, MODS）更加准确 MODS） 地反映了此综合征进行性和可逆性的特点， 地反映了此综合征进行性和可逆性的特点，从而 指导早期诊断和防治。 指导早期诊断和防治。 我国1995年10月在庐山全国危重病急诊医学会也 我国1995年10月在庐山全国危重病急诊医学会也 决定将MOF更名为 更名为MODS。 决定将MOF更名为MODS。
炎症反应失衡和免疫抑制
代偿性抗炎症反应综合征（ 代偿性抗炎症反应综合征（compensatory antiantiinflammatory response syndrome, CARS）：Bone假说： CARS）： ）：Bone假说 假说： 近年研究注意到SIRS导致 导致MODS的发生也与抗炎反应的状 近年研究注意到SIRS导致MODS的发生也与抗炎反应的状 况有关，提出代偿性抗炎症反应综合征 CARS）。 代偿性抗炎症反应综合征（ 况有关，提出代偿性抗炎症反应综合征（CARS）。 SIRS CARS是机体对立的两个方面 如保持平衡， 是机体对立的两个方面， 与CARS是机体对立的两个方面，如保持平衡，则机体内 环境得以稳定，免疫功能良好。 环境得以稳定，免疫功能良好。机体发生严重创伤或感染 等的早期，SIRS占优势 占优势， 等的早期，SIRS占优势，效应细胞被激活并释放大量炎性 介质。 SIRS发展至 CARS时 抗炎介质产生， IL介质。当SIRS发展至 CARS时，抗炎介质产生，如IL-4、 IL-10、IL-13、前列腺素E-2（PGE-2）等，抗炎细胞因子 IL-10、IL-13、前列腺素E PGE释放的目的在于下调促炎因子的合成， 释放的目的在于下调促炎因子的合成，使许多促炎症因子 减少，在这一时期，机体各种内在功能被抑制， 减少，在这一时期，机体各种内在功能被抑制，特别是中 性粒细胞功能，导致宿主防御体系功能减弱及免疫麻痹。 性粒细胞功能，导致宿主防御体系功能减弱及免疫麻痹。 无论SIRS或CARS均为机体免疫自稳态被打破所引起的免 无论SIRS或CARS均为机体免疫自稳态被打破所引起的免 疫亢进或抑制，最终造成多器官功能障碍或衰竭。 疫亢进或抑制，最终造成多器官功能障碍或衰竭。
微循环障碍
凝血机制紊乱， 凝血机制紊乱，特别是弥漫性血管内凝血 (DIC)，早被认识到其既是靶器官， (DIC)，早被认识到其既是靶器官，又是其它 脏器损伤的病理基础。 脏器损伤的病理基础。 脓毒症内皮损伤时，组织因子（TF） 脓毒症内皮损伤时，组织因子（TF）表达增 加,TF激活因子VII，激活外源性凝血系统，导 ,TF激活因子 ，激活外源性凝血系统， 激活因子VII 致凝血酶形成，生成纤维蛋白， 致凝血酶形成，生成纤维蛋白，导致播散性血 管内凝血（DIC）和组织低灌注。另外， 管内凝血（DIC）和组织低灌注。另外，参与 凝血的许多凝血因子本身也是炎症介质， 凝血的许多凝血因子本身也是炎症介质，在炎 症反应的过程中，它们既被其它炎症介质激活， 症反应的过程中，它们既被其它炎症介质激活， 同时也激活其它炎症介质，加剧炎症， 同时也激活其它炎症介质，加剧炎症，形成恶 性循环，最终死亡。 性循环，最终死亡。
局部炎症反应
病因
局部抗炎症反 应
全身促炎介质 大量释放
全身抗炎介质 大量释放
全身反应： 全身反应 ： SIRS、 、 CARS、MARS 、
血流动力学 稳定 SIRS 与 CARS平衡 平衡
心血管损害 休克） （休克） SIRS占优势 占优势
细胞凋亡 SIRS占优势 占优势
பைடு நூலகம்
器官功能不 全 SIRS占优势 占优势
发病机制
炎症细胞激活和炎症介质异常释放 炎症反应失衡和免疫抑制 组织缺血再灌注损伤和自由基生成 肠道屏障功能破坏和细菌/ 肠道屏障功能破坏和细菌/毒素移位 二次打击学说 微循环障碍学说
炎症细胞激活和炎症介质异常释放
全身炎症反应综合征（ 全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome SIRS）:各种病因首先产生局 SIRS） 部炎症反应， 部炎症反应，对促进组织修复和细菌清除都是必 要和有利的。当炎症反应过度放大和失控时， 要和有利的。当炎症反应过度放大和失控时，这 种保护作用便转变为损伤作用，引起MODS。 种保护作用便转变为损伤作用，引起MODS。失 控炎症反应主要涉及单核-巨噬细胞、 控炎症反应主要涉及单核-巨噬细胞、内皮细胞和 中性粒细胞等免疫活性细胞使之过度激活， 中性粒细胞等免疫活性细胞使之过度激活，其物 质基础是由此引起的过度释放的细胞因子和炎症 介质（ INF、IL- IL- IL介质（如INF、IL-1、IL-2、IL-6等）。
定义
MODS是严重感染、创伤、大手术、休克、 MODS是严重感染、创伤、大手术、休克、 是严重感染 病理产科及心肺复苏后等急性病理损害， 病理产科及心肺复苏后等急性病理损害， 导致机体在短时间内同时或序贯性发生两 个或两个以上急性器官功能障碍， 个或两个以上急性器官功能障碍，不能维 持其自身内环境稳定的临床综合征。 持其自身内环境稳定的临床综合征。受损 器官包括肺、 循环、 血液、 器官包括肺、肾、肝、循环、脑、血液、 胃肠及代谢等。 胃肠及代谢等。
脓毒症凝血系统紊乱示意图
病因
凝血系统激活
纤维蛋白沉积
血小板和凝血 因子消耗
微血栓形成
血小板 凝血因子减少
器官功能障碍
出血
播散性血管内凝血的临床特征
MODS和脓毒症的相关基因的多态性 MODS和脓毒症的相关基因的多态性
尽管各种损伤最终导致全身炎症反应失控这一共同结果。 尽管各种损伤最终导致全身炎症反应失控这一共同结果。 但在遭受相似程度的打击后， 但在遭受相似程度的打击后，为什么有的人群炎症反应易 于失控，发展到脓毒症和MODS？有的则不发生？ 于失控，发展到脓毒症和MODS？有的则不发生？而采取 同样的治疗措施， 同样的治疗措施，为什么不同患者可以出现截然不同的结 果？提示机体炎症反应的程度和进程受体内特异的基因调 体内可能存在某种脓毒症和MODS相关的特异性基因 相关的特异性基因， 控，体内可能存在某种脓毒症和MODS相关的特异性基因， 或者基因表达特性的改变影响机体对损伤因子的敏感性。 或者基因表达特性的改变影响机体对损伤因子的敏感性。 因此， 因此，一些学者正在进行有关细胞因子和炎性介质调控基 因的研究，试图寻找与MODS发病相关的 易感基因” 发病相关的“ 因的研究，试图寻找与MODS发病相关的“易感基因”， 易感基因” 并利用转基因技术进一步证实某些 “易感基因”的作用 及其机制。目前，确实已经发现不同个体的TNF、 及其机制。目前，确实已经发现不同个体的TNF、白细胞 介素基因以及细菌内/外毒素受体基因都存在多态性。 介素基因以及细菌内/外毒素受体基因都存在多态性。
免疫抑制 CARS 占 优 势
MODS炎症反应机制示意图 MODS炎症反应机制示意图
Sepsis
严重脓毒症
胰腺炎
感染
脓毒性休克
SIRS
创伤
烧伤 其他
感染、脓毒症与SIRS的关系 感染、脓毒症与SIRS的关系
组织缺血再灌流损伤和自由基生成
缺血-再灌流损伤假说：该假说认为： 缺血-再灌流损伤假说：该假说认为：各种损 伤导致休克和复苏引起的生命器官微循环缺血 和再灌流过程， MODS发生的基本环节 发生的基本环节。 和再灌流过程，是MODS发生的基本环节。 主要有三个理论依据①组织氧代谢障碍， 主要有三个理论依据①组织氧代谢障碍，包括 组织氧输送减少和组织氧利用障碍。 组织氧输送减少和组织氧利用障碍。②氧自由 基损伤。 白细胞与内皮细胞相互作用。 基损伤。③白细胞与内皮细胞相互作用。缺血 -再灌流损伤引起微循环血管内皮细胞的损伤， 再灌流损伤引起微循环血管内皮细胞的损伤， 导致血管内皮细胞及多形核白细胞(PMN)与内 导致血管内皮细胞及多形核白细胞(PMN)与内 皮细胞(EC)在多种粘附分子和炎症介质作用下 皮细胞(EC)在多种粘附分子和炎症介质作用下 产生的粘附连锁反应， 产生的粘附连锁反应，在内皮细胞水平缺血再 灌流假说和炎症失控假说是互相重叠的。 灌流假说和炎症失控假说是互相重叠的。