MODS教学课件
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MODS教学课件ppt
2023
mods教学课件ppt
目 录
• mods系统简介 • mods系统基础知识 • mods系统核心技术 • mods系统优势及应用案例 • mods系统未来发展及展望
01
mods系统简介
mods系统概述
1
MODs系统是一种基于网络的教学管理系统， 旨在提高高校的教学质量和效率。
2
MODs系统采用模块化设计，可实现教学资源 的共享和重用，同时支持多种教学模式和方法 。
03
造。
mods系统应用场景
MODs系统适用于高校、中小学等教育机构的 教学管理。
MODs系统可用于在线课程、远程教育、混合 式教学等多种教学模式中。
MODs系统还可用于学生的选课、成绩查询、 作业提交等日常教学管理。
02
mods系统基础知识
mods系统基本架构
架构组成
介绍MODS架构的主要组成部分，包括数据采集、数据处理 、数据存储和数据输出等模块。
mods系统未来应用领域
01
金融领域
mods系统在金融领域的应用将会更加广泛，如风险管理、投资决策
、金融监管等方面。
02
医疗领域
mods系统在医疗领域的应用将会更加深入，如电子病历管理、健康
管理、医疗质量控制等方面。
03
公共服务领域
mods系统在公共服务领域的应用将会更加智能化，如城市管理、公
共安全、交通管理等方面。
3
MODs系统还提供了多种交互功能，方便教师 与学生之间的交流和互动。
mods系统发展历程
01
MODs系统的前身是1999年美国卡内基梅隆大学开发的教学 管理系统，称为CourseBuilder。
02
mods教学课件ppt
目 录
• mods系统简介 • mods系统基础知识 • mods系统核心技术 • mods系统优势及应用案例 • mods系统未来发展及展望
01
mods系统简介
mods系统概述
1
MODs系统是一种基于网络的教学管理系统， 旨在提高高校的教学质量和效率。
2
MODs系统采用模块化设计，可实现教学资源 的共享和重用，同时支持多种教学模式和方法 。
03
造。
mods系统应用场景
MODs系统适用于高校、中小学等教育机构的 教学管理。
MODs系统可用于在线课程、远程教育、混合 式教学等多种教学模式中。
MODs系统还可用于学生的选课、成绩查询、 作业提交等日常教学管理。
02
mods系统基础知识
mods系统基本架构
架构组成
介绍MODS架构的主要组成部分，包括数据采集、数据处理 、数据存储和数据输出等模块。
mods系统未来应用领域
01
金融领域
mods系统在金融领域的应用将会更加广泛，如风险管理、投资决策
、金融监管等方面。
02
医疗领域
mods系统在医疗领域的应用将会更加深入，如电子病历管理、健康
管理、医疗质量控制等方面。
03
公共服务领域
mods系统在公共服务领域的应用将会更加智能化，如城市管理、公
共安全、交通管理等方面。
3
MODs系统还提供了多种交互功能，方便教师 与学生之间的交流和互动。
mods系统发展历程
01
MODs系统的前身是1999年美国卡内基梅隆大学开发的教学 管理系统，称为CourseBuilder。
02
MODS护理要点及健康宣教PPT课件
MODS发病机制
总结词
MODS的发病机制
详细描述
MODS的发病机制复杂，涉及全身炎症反应失控、免疫系统紊乱、组织细胞损伤 等多个方面。这些因素相互作用，导致器官功能障碍的发生和发展。
MODS临床表现
总结词
MODS的临床表现
详细描述
MODS的临床表现多样，常见的症状包括呼吸急促、心率加快、血压不稳定、肾功能不全、肝功能不全等。此外， 还可能出现意识障碍、凝血功能障碍等症状。
02
CHAPTER
MODS护理要点
基础护理
01
保持病室环境清洁、安 静，为患者提供舒适、 安静的休养环境。
02
协助患者翻身、拍背， 促进痰液排出，保持呼 吸道通畅。
03
保持皮肤清洁干燥，预 防压疮等并发症。
04
监测生命体征，记录出 入量，观察病情变化。
病情观察
密切观察患者病情变化，如出现 发热、咳嗽、呼吸困难等症状应
疾病症状
疾病预防
加强营养、增强体质、预防感染等措 施有助于降低MODS的发生风险。
MODS患者可能出现呼吸困难、休克、 昏迷等症状，需密切观察并及时就医。
日常生活指导
饮食建议
提供高蛋白、高热量、易 消化的食物，避免刺激性 食物和饮料。
运动与休息
根据病情调整运动量，避 免过度劳累，保证充足的 休息时间。
健康宣教
提醒患者及家属注意预防感冒，避免接触感染源；加强锻 炼，增强体质；定期进行体检，及时发现并治疗潜在疾病。
病例二：多器官功能衰竭并发MODS案例
01
患者情况
患者中年女性，因车祸导致多发伤，出现呼吸、循环、肝、肾等多个器
官功能不全。
02 03
MODS护理要点及健康宣教PPT课件
定义:SGPT>正常值2倍以上、血清胆红素 >17.1μmol/L可视为早期肝功能障碍 进而血清胆红 素可>34.2μmol/L，重者出现肝性脑病。
出现肝性脑病的患者护理： 1.严密观察病情变化，检测生命体征，瞳孔 2.对躁动病人使用床栏，约束带保护安全 3.遵遗嘱用药，尽量使用对肝脏副作用小的药物，
（二）急性肾衰竭的健康指导
主要目的是保护肾功能，促进康复。 ①注意合理饮食，增加营养 ②适当参加活动，避免过度劳累 ③消除或避免加重病情的有害因素 ④定期复查。
（三）DIC的护理要点
定义：指在某些致病因子作用下凝血因子或血小板被激活， 大量促凝物质入血，从而引起一个以凝血功能失常为主要 特征的病理过程。主要临床表现为出血、休克、器官功能 障碍和溶血性贫血。
简述MODS 可能累及的器官功能障碍
（一）呼吸系统功能障碍护理 （二）肾功能障碍的护理 （三）血液系统功能障碍 （四）循环系统功能障碍的护理 （五）中枢神经系统 （六）肝脏系统障碍的护理 （七）胃肠功能障碍的护理
(一)ARDS护理要点
定义：急性呼吸窘迫综合症（ARDS）指因肺实质发生急 性弥漫性损伤导致的急性缺氧性呼吸衰竭
腹胀、皮肤瘙痒、皮疹等应立即告知医生
（二）急性肾衰竭的护理要点
定义：急性肾衰竭(ARF)是指某种原因造成肾泌尿功能在 短时间内急剧降低，代谢产物潴留而引起体内水与电解质 代谢紊乱、酸碱平衡失调和氮质血症等的临床综合征。
治疗原则是去除病因，纠正水电解质和酸碱平衡紊乱，控制 氮质血症和防治感染。
护理要点 1.少尿或无尿期：准确记录24小时的出入量，监测血电解
护理:1.观察出血症状，可有广泛自发性出血，注意观察出 血量及出血部位 2.观察有无循环障碍症状，皮肤黏膜紫绀，缺氧，尿少， 尿闭，血压下降，呼吸循环衰竭等症状。 3.观察有无高凝或栓塞症状。如：肾栓塞引起腰痛，血尿， 少尿。肺栓塞引起呼吸困难，紫绀，脑栓塞引起头痛，昏 迷。
出现肝性脑病的患者护理： 1.严密观察病情变化，检测生命体征，瞳孔 2.对躁动病人使用床栏，约束带保护安全 3.遵遗嘱用药，尽量使用对肝脏副作用小的药物，
（二）急性肾衰竭的健康指导
主要目的是保护肾功能，促进康复。 ①注意合理饮食，增加营养 ②适当参加活动，避免过度劳累 ③消除或避免加重病情的有害因素 ④定期复查。
（三）DIC的护理要点
定义：指在某些致病因子作用下凝血因子或血小板被激活， 大量促凝物质入血，从而引起一个以凝血功能失常为主要 特征的病理过程。主要临床表现为出血、休克、器官功能 障碍和溶血性贫血。
简述MODS 可能累及的器官功能障碍
（一）呼吸系统功能障碍护理 （二）肾功能障碍的护理 （三）血液系统功能障碍 （四）循环系统功能障碍的护理 （五）中枢神经系统 （六）肝脏系统障碍的护理 （七）胃肠功能障碍的护理
(一)ARDS护理要点
定义：急性呼吸窘迫综合症（ARDS）指因肺实质发生急 性弥漫性损伤导致的急性缺氧性呼吸衰竭
腹胀、皮肤瘙痒、皮疹等应立即告知医生
（二）急性肾衰竭的护理要点
定义：急性肾衰竭(ARF)是指某种原因造成肾泌尿功能在 短时间内急剧降低，代谢产物潴留而引起体内水与电解质 代谢紊乱、酸碱平衡失调和氮质血症等的临床综合征。
治疗原则是去除病因，纠正水电解质和酸碱平衡紊乱，控制 氮质血症和防治感染。
护理要点 1.少尿或无尿期：准确记录24小时的出入量，监测血电解
护理:1.观察出血症状，可有广泛自发性出血，注意观察出 血量及出血部位 2.观察有无循环障碍症状，皮肤黏膜紫绀，缺氧，尿少， 尿闭，血压下降，呼吸循环衰竭等症状。 3.观察有无高凝或栓塞症状。如：肾栓塞引起腰痛，血尿， 少尿。肺栓塞引起呼吸困难，紫绀，脑栓塞引起头痛，昏 迷。
《MODS的救护》课件
MODS的临床表现
MODS的临床表现包括呼吸系统、心血管系统、肾脏、肝吸道通畅 • 纠正液体和电解质紊乱 • 应用抗生素治疗感染
特殊治疗方法
• 血液净化技术 • 器官替代治疗 • 免疫调节治疗
避免MODS的措施
• 积极预防感染 • 合理用药 • 加强早期支持治疗
《MODS的救护》PPT课 件
MODS的救护：探索急救MODS的定义、发生机制、临床表现以及治疗方法。 有效的紧急救护可拯救患者生命，预防MODS的发生并提供预防措施。
什么是MODS？
MODS的定义
多器官功能衰竭综合征（MODS）是一种严重的疾病，由多个器官系统的功能障碍引起。
MODS的发生机制
MODS的发生机制与炎症反应、细胞损伤、微循环障碍和免疫异常等多种因素有关。
紧急救护技能
1 放置氧气面罩
2 确认呼吸和血压
确保患者获得足够的氧气，维持呼吸道通 畅。
监测患者的呼吸和血压指标，及时发现异 常并采取措施。
3 快速建立静脉通道
4 快速输液
为患者建立静脉通道，确保及时给药和输 液。
根据患者病情和需要，进行快速输液，纠 正液体和电解质紊乱。
救护的注意事项
患者的安全
确保救护过程中患者的安全，减少二次伤害。
忙乱状态下的应急处理
应对忙乱状态下的应急情况，保持冷静并迅 速采取措施。
情绪管理
在救护过程中要保持情绪稳定，与患者及其 家属保持良好的沟通和合作。
处理突发状况
应对可能出现的突发状况，根据情况迅速调 整救护策略。
MODS的预防
患者饮食和 生活习惯
饮食均衡、适当运 动、戒烟限酒等， 提高机体抵抗力。
救护流程
1
评估患者情况
MODS的临床表现包括呼吸系统、心血管系统、肾脏、肝吸道通畅 • 纠正液体和电解质紊乱 • 应用抗生素治疗感染
特殊治疗方法
• 血液净化技术 • 器官替代治疗 • 免疫调节治疗
避免MODS的措施
• 积极预防感染 • 合理用药 • 加强早期支持治疗
《MODS的救护》PPT课 件
MODS的救护：探索急救MODS的定义、发生机制、临床表现以及治疗方法。 有效的紧急救护可拯救患者生命，预防MODS的发生并提供预防措施。
什么是MODS？
MODS的定义
多器官功能衰竭综合征（MODS）是一种严重的疾病，由多个器官系统的功能障碍引起。
MODS的发生机制
MODS的发生机制与炎症反应、细胞损伤、微循环障碍和免疫异常等多种因素有关。
紧急救护技能
1 放置氧气面罩
2 确认呼吸和血压
确保患者获得足够的氧气，维持呼吸道通 畅。
监测患者的呼吸和血压指标，及时发现异 常并采取措施。
3 快速建立静脉通道
4 快速输液
为患者建立静脉通道，确保及时给药和输 液。
根据患者病情和需要，进行快速输液，纠 正液体和电解质紊乱。
救护的注意事项
患者的安全
确保救护过程中患者的安全，减少二次伤害。
忙乱状态下的应急处理
应对忙乱状态下的应急情况，保持冷静并迅 速采取措施。
情绪管理
在救护过程中要保持情绪稳定，与患者及其 家属保持良好的沟通和合作。
处理突发状况
应对可能出现的突发状况，根据情况迅速调 整救护策略。
MODS的预防
患者饮食和 生活习惯
饮食均衡、适当运 动、戒烟限酒等， 提高机体抵抗力。
救护流程
1
评估患者情况
《mods教学》ppt课件
MODS的发病机制
代偿性抗炎 反应综合征
免疫系统 抑制
顽固感 染
死亡
SIRS/CARS失衡阶段
MODS的发病机制
代偿性抗炎反应综合征（compensatory anti-inflammatory response syndrome, CARS)：指感染或创伤时机体产生可引起免 疫功能降低和对感染易感性增加的内源性抗 炎反应。
MODS的治疗
治疗关键在于 免疫调节
阻断SIRS：积极抗感染、抗炎症反应、 血液净化
提高免疫，重建细胞免疫功能
MODS的治疗
治疗关键在于 容量管理，改善组织器官灌注及细胞代谢 氧供、氧耗的平衡 积极有效的脏器支持措施
MODS的脏器支持
肺功能的支持治疗—见ARDS
MODS的脏器支持
肾脏
血肌酐>173umol/L伴有少尿或多尿，或需要血液净化治疗
肝脏
血胆红素>35mmol/L，并伴有转氨酶升高，大于正常值2倍以上，或已出现肝性脑病
胃肠
上消化道出血，24小时出血量超过400ml，或胃肠蠕动消失不能耐受食物，或出现消化道坏死或穿孔
血液
血小板<50×109/L或降低25％，或出现DIC
MODS的发病机制
有助于局限、清除病原，促进组织的修复 动员各器官的潜能，适应机体消耗和需要 促进蛋白分解，为合成急性反应蛋白提供氮源 促进各免疫器官和细胞间的协调、提高免疫能
MODS的发病机制
发挥保护的同时机体付出代价——双刃剑 自身的细胞和组织损伤 各系统和器官工作负荷加重 机体的消耗和使利用效能下降 炎症持续发展甚至失去控制，由对机体保
器官或系统
指标
《mods概论全》课件
Mods冲突的解决方 法
发现了Mods冲突，不要慌，这 里有解决问题的方法。
结语
Mods的趣味性和发展前景
Mods不仅可以改善游戏，而且还可以成为一项奖励 自己创造力的活动。
感谢大家的聆听
感谢所有观众和支持者。特别鸣谢PPT模板设计人员 在线制作提供支持。
Minecraft Java版和Minecraft Bedrock版的 区别
了解两个版之间的关键差异，这是使用Mods的开 始。
Mods的兼容性
确定一个Mod是否兼容您正在使用的Minecraft版 本。
解决Mods兼容性问题
学会如何解决Mods不兼容的问题。
如何制作自己的ModsBiblioteka 1制作Mods的步骤
2
探索创作的秘密，用自己的思维构建复
杂的Mods。
3
Mods制作软件
选择适合您的Mods制作软件。
发布Mods的方法
用最简单的方法发布，与更多的玩家分 享您的Mods。
Mods常见问题解答
Mods加载失败的原 因
再也不用担心Mods无法加载的 问题。
游戏崩溃的解决办法
通过简单的步骤来解决游戏崩 溃的现象。
玩家必备的Mod。
3
建筑Mod
4
高楼大厦从此易如反掌，创造自己的城
市从这里开始。
5
工业化Mod
制备和储藏资源的方法多种多样，最终 实现建设和工业化革命。
生存Mod
提供新的资源和生存机制，使游戏更具 挑战性。
冒险Mod
策略冒险、沙盘模拟、生存探险……只有 想不到没有这个Mod。
Mods与Minecraft版本的兼容性
Mods的优点和缺点
掌握Mods的利弊是使用它们的关键。
MODS讲课课件
闭眼、痛苦表情，不能评2分。 1分：对于刺激无反应（none）
语言反应（V, Verbal response） 5分：说话有条理（oriented）：定向能力正确，能清晰表达
自己的名字、居住城市或当前所在地点、当年年份和月份。
4分：可应答，但有答非所问的情形（confused）：定向能力 障碍，有答错情况。 3分：可说出单字（inappropriate words）：完全不能进行对 话，只能说简短句或单个字。
1. 2. 3. 4. 5.
尽量减少侵入性诊疗操作 加强病房管理 改善病人的免疫功能 合理使用抗生素 早期清创术
液体复苏
• 纠正器官低灌注状态 • 监测患者心率、血压和尿量 • 液体选择：对于选择晶体液还是胶体液进行复苏一 直以来就有争论，有研究证实胶体液并不改善生存 率，而且价格昂贵。故实践中多选择晶体液进行复 苏，必要时选择胶体液提高胶渗压。
谢谢！
抗凝治疗
细胞因子及炎症介质可以抑制抗凝物质，并激活 外源性凝血系统，致使机体早期即有凝血的紊乱， 表现为高凝状态，而相对纤溶系统受抑制，故早 期的抗凝治疗对缓解SIRS及阻止MODS的发生发 展会起到重要作用
如：低分子肝素 活化蛋白C
激素替代治疗
以往主张大剂量、短疗程 与绝对肾上腺功能不全不同，MODS时常见的是 肾上腺功能的相对储备功能不足 持续小剂量皮质激素对治疗是有益的
多器官功能障碍综合征 MODS
多器官功能障碍综合征
多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）是指在严重感 染、创伤、大手术、休克、病理产科及心肺复 苏后等严重疾病打击发生24小时后，集体同时 或序贯发生两个或两个以上器官或系统功能障 碍的临床综合征
语言反应（V, Verbal response） 5分：说话有条理（oriented）：定向能力正确，能清晰表达
自己的名字、居住城市或当前所在地点、当年年份和月份。
4分：可应答，但有答非所问的情形（confused）：定向能力 障碍，有答错情况。 3分：可说出单字（inappropriate words）：完全不能进行对 话，只能说简短句或单个字。
1. 2. 3. 4. 5.
尽量减少侵入性诊疗操作 加强病房管理 改善病人的免疫功能 合理使用抗生素 早期清创术
液体复苏
• 纠正器官低灌注状态 • 监测患者心率、血压和尿量 • 液体选择：对于选择晶体液还是胶体液进行复苏一 直以来就有争论，有研究证实胶体液并不改善生存 率，而且价格昂贵。故实践中多选择晶体液进行复 苏，必要时选择胶体液提高胶渗压。
谢谢！
抗凝治疗
细胞因子及炎症介质可以抑制抗凝物质，并激活 外源性凝血系统，致使机体早期即有凝血的紊乱， 表现为高凝状态，而相对纤溶系统受抑制，故早 期的抗凝治疗对缓解SIRS及阻止MODS的发生发 展会起到重要作用
如：低分子肝素 活化蛋白C
激素替代治疗
以往主张大剂量、短疗程 与绝对肾上腺功能不全不同，MODS时常见的是 肾上腺功能的相对储备功能不足 持续小剂量皮质激素对治疗是有益的
多器官功能障碍综合征 MODS
多器官功能障碍综合征
多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）是指在严重感 染、创伤、大手术、休克、病理产科及心肺复 苏后等严重疾病打击发生24小时后，集体同时 或序贯发生两个或两个以上器官或系统功能障 碍的临床综合征
MODS幻灯教学课件ppt
户将数据可视化，提高演示效果。
03
插入图像
支持插入本地的图片文件，也可以在线搜索图片，使幻灯片更加生动
、形象。
mods的优势和其他值得一提的功能
多平台支持
mods可以在不同的操作系统平台上运行，如Windows 、Mac OS、Linux等，方便用户在不同设备上使用。
云同步
提供云同步功能，用户可以在不同设备之间无缝切换， 保持工作进度的同步。
mods幻灯片在学术论文的配图应用
场景描述
在学术论文中，使用mods幻灯片作为图表和数据展示的工具，能够更加清 晰地表达研究结果和论点。
制作要点
选用简洁、专业的字体和配色方案，准确表达数据和图表信息，同时注意布 局和排版，使幻灯片更加美观易读。
mods幻灯片在培训课件的应用
场景描述
在培训课件中，使用mods幻灯片进行知识点讲解和展示，能够更好地吸引学生 的注意力，提高教学质量。
如飞入、淡入等。
退出动画
02
退出动画可以让幻灯片内容更加平滑，增强演示效果，例如飞
出、淡出等。
动作路径
03
动作路径可以让幻灯片内容沿着指定的路径移动，增加动态效
果，例如自定义路径、旋转等。
幻灯片元素的动态效果
文本框动画
可以设置文本框的动画效果，例如淡入、旋转等 ，增强文本框的演示效果。
形状动画
可以设置形状的动画效果，例如缩放、旋转等， 让形状更加生动有趣。
02
mods幻灯片制作基础
幻灯片的创建和编辑
打开PowerPoint
启动PowerPoint应用程序，点击“文件”菜单，选择“新建”子菜单，然后选择“幻灯片”或按“Ctrl+N”快捷键。
MODS课件.ppt
MODS是目前外科最具挑战性、最重要的并发症， 是ICU(intensive care unit)常见的死亡原因。
病因（etiology）
大手术、创伤 严重感染 休克、心肺复苏后 合并脏器坏死的急腹症如出血坏死性胰腺炎 大面积组织或器官缺血、再灌注 错误医疗 慢性疾病免疫低下
2、发病机制（pathogenesis） 损害因子—机体—防御反应—稳定自身
维持热量，控制感染。
少尿期治疗：
1、补液量=显性失水+非显性失水-内生水 原则：宁少勿多
2、 预防治疗高血钾（少尿期最主要死亡原因） 控制钾摄入，补钙，胰岛素，血液净化（K+ >
6.5mmol/L）。 3、纠正酸中毒：补硷，血液净化。 4、控制感染：避免肾毒性及含钾药物
血液净化： 血液透析，腹膜透析，单纯和序贯超滤， 连续性动静脉血液滤过（CAVH）等。 血液透析缺点：建立血管通路，需抗凝，
肾前性ARF与肾性ARF的鉴别
项目
肾前性ARF
肾性ARF
尿比重
>1.020
尿渗透压(mmol/L) > 500
尿常规
正常
尿肌酐/血肌酐 > 30:1
FENa(%)
<1
肾衰指数（ RFI） < 1
血细胞比容
升高
滤过钠排泄指数（ FENa ）
1.010~1.040 < 400 肾衰管型 < 20:1 >1 >1 下降
低氧血症 (hypoxemia)。
肾前性：脱水、血容量减少、心排出量减少 肾后性：双侧输尿管结石、盆腔肿瘤 肾 性：肾缺血、肾中毒、急性肾小管坏死
2、发病机制（ pathogenesis ）
1 循环血量减少
病因（etiology）
大手术、创伤 严重感染 休克、心肺复苏后 合并脏器坏死的急腹症如出血坏死性胰腺炎 大面积组织或器官缺血、再灌注 错误医疗 慢性疾病免疫低下
2、发病机制（pathogenesis） 损害因子—机体—防御反应—稳定自身
维持热量，控制感染。
少尿期治疗：
1、补液量=显性失水+非显性失水-内生水 原则：宁少勿多
2、 预防治疗高血钾（少尿期最主要死亡原因） 控制钾摄入，补钙，胰岛素，血液净化（K+ >
6.5mmol/L）。 3、纠正酸中毒：补硷，血液净化。 4、控制感染：避免肾毒性及含钾药物
血液净化： 血液透析，腹膜透析，单纯和序贯超滤， 连续性动静脉血液滤过（CAVH）等。 血液透析缺点：建立血管通路，需抗凝，
肾前性ARF与肾性ARF的鉴别
项目
肾前性ARF
肾性ARF
尿比重
>1.020
尿渗透压(mmol/L) > 500
尿常规
正常
尿肌酐/血肌酐 > 30:1
FENa(%)
<1
肾衰指数（ RFI） < 1
血细胞比容
升高
滤过钠排泄指数（ FENa ）
1.010~1.040 < 400 肾衰管型 < 20:1 >1 >1 下降
低氧血症 (hypoxemia)。
肾前性：脱水、血容量减少、心排出量减少 肾后性：双侧输尿管结石、盆腔肿瘤 肾 性：肾缺血、肾中毒、急性肾小管坏死
2、发病机制（ pathogenesis ）
1 循环血量减少
MODS(多器官功能障碍综合征)PPT课件
.
27
❀补液试验：
尿少，血Cr升高 中心静脉压
低
正常
高
输液
无反应
（30-60分钟输250~500ml 5%葡萄糖或葡萄糖盐水）
甘露醇
无反应
（12.5-25g， 10-15分钟内输入）
有反应
有反应
有反应
（尿量超过40-60ml/h） （尿量超过40-60ml/h）
多尿后期（第二周）： 肾功能进一步恢复，尿量大幅度增加，则出现低K＋、低
钠低钙、低镁和脱水现象。此期病人可因低钾和感染而死亡。
尿量的增加有三种形式： ①突然增加： ②逐步增加： ③缓慢增加：若尿量增加一段时间后停滞不增，提 示肾有难以恢复的损害，预后差。
.
23
四、临床表现：
㈡非少尿型肾衰：
2. 重视病人的循环和呼吸，尽可能及早纠正低血容量、组 织低灌流和缺氧。
3. 预防感染是预防MODS极为重要的措施。
4. 尽可能改善全身情况，如体液、电解质和酸碱度的平衡、 营养状态、心理活动等，因为其与器官系统功能相关， 给予免疫调理治疗。
5. 及早治疗任何一个首先继发的器官功能不全，阻断病理 的连锁反应以免形成 MODS。
.
化验肝功能失常， 血胆红素增多
血小板减少，凝血酶原 时间和部分凝血活酶时 间延长，其他凝血功能 试验也可失常
8
㈢ 诊断MODS注意事项：
现在更重视器官功能障碍而不是衰竭，应详细 分析病人所有资料，强调早期诊断、及时治疗。
1、熟悉引起MODS的常见疾病，警惕MODS的高危 因素。如：严重感染、创伤、大手术
24小时尿量达800ml以上，但血BUN、Cr呈 进行性升高。与少尿型ARF相比较，期升高 的幅度低，临床表现轻，进展缓慢。水电解 质和酸碱平衡紊乱、胃肠出血及神经系统症 状少见，感染发生率低，需要透析治疗者少， 预后较好，但临床上仍需重视。
MODS教研室PPT课件
是MODS的诱因 ；
二、病因
在原有疾病的基础上遭受上述 急性损害后更易发生MODS： 慢性器官病变（冠心病、肝硬化、肾 病）；免疫功能低下（糖尿病、免 疫抑制治疗）、营养不良等
三、发病机制
目前机制尚不十分清楚 • 全身炎症反应综合症（SIRS）——最主要
严重的损害因子 机体剧烈的防御性反应 体液内出现大量细胞因子、炎症介质及其它 病理性产物 细胞组织起各种损害作用 MODS • 肠道屏障功能障碍和细菌易位 血液灌注不足 肠粘膜损伤 细菌、内毒素 易位 肠源性感染 炎性介质释放 组织 器官损伤 • 灌注障碍和缺血缺氧 应激反应 血管收缩、微循环障碍 细胞损 伤；缺血再灌注 氧自由基产生
三、发病机制
少尿期 肾血管收缩缺血,肾小管上皮细胞变性坏死 肾血流动力学改变 肾血流量减少，肾灌注压力下降，肾 小球滤过率(GFR)下降。 肾灌注压力不足是ARF的起始因素 肾小管功能障碍 肾小管上皮损伤（变性坏死），肾小管 堵塞和肾小管内液返漏，是ARF持续存在的主要因素。导 致肾小管上皮细胞损伤的机制：①细胞能量代谢障碍和 细胞内Ca2+ ；②肾内炎性介质细胞因子、粘附因子、化 学趋化因子 ；③氧自由基
• 尽可能改善全身情况，如体液、电介质和酸 碱度的平衡、营养状况、心理活动等，因为 与器官系统功能相关。
• 及早治疗任何一个首先发生的器官衰竭，阻 断病理连锁反应，以免出现MODS 。
急性肾功能衰竭
一、概述
急性肾功能衰竭(acute renal failure， ARF)是指由各种原因引起的急性（数小 时至数日）肾功能损害，及由此所致的 血中氮质代谢产物积聚及水电解质、酸 碱平衡失调等一系列病理生理改变。
四、临床表现和诊断
一期速发型：指原发急症发病24小 时后有两个或更多的器官系统同时发生 功能障碍。 如：ARDS+ARF、DIC+ARDS+ARF。 此型发生主要由于原发急症较为严重；
二、病因
在原有疾病的基础上遭受上述 急性损害后更易发生MODS： 慢性器官病变（冠心病、肝硬化、肾 病）；免疫功能低下（糖尿病、免 疫抑制治疗）、营养不良等
三、发病机制
目前机制尚不十分清楚 • 全身炎症反应综合症（SIRS）——最主要
严重的损害因子 机体剧烈的防御性反应 体液内出现大量细胞因子、炎症介质及其它 病理性产物 细胞组织起各种损害作用 MODS • 肠道屏障功能障碍和细菌易位 血液灌注不足 肠粘膜损伤 细菌、内毒素 易位 肠源性感染 炎性介质释放 组织 器官损伤 • 灌注障碍和缺血缺氧 应激反应 血管收缩、微循环障碍 细胞损 伤；缺血再灌注 氧自由基产生
三、发病机制
少尿期 肾血管收缩缺血,肾小管上皮细胞变性坏死 肾血流动力学改变 肾血流量减少，肾灌注压力下降，肾 小球滤过率(GFR)下降。 肾灌注压力不足是ARF的起始因素 肾小管功能障碍 肾小管上皮损伤（变性坏死），肾小管 堵塞和肾小管内液返漏，是ARF持续存在的主要因素。导 致肾小管上皮细胞损伤的机制：①细胞能量代谢障碍和 细胞内Ca2+ ；②肾内炎性介质细胞因子、粘附因子、化 学趋化因子 ；③氧自由基
• 尽可能改善全身情况，如体液、电介质和酸 碱度的平衡、营养状况、心理活动等，因为 与器官系统功能相关。
• 及早治疗任何一个首先发生的器官衰竭，阻 断病理连锁反应，以免出现MODS 。
急性肾功能衰竭
一、概述
急性肾功能衰竭(acute renal failure， ARF)是指由各种原因引起的急性（数小 时至数日）肾功能损害，及由此所致的 血中氮质代谢产物积聚及水电解质、酸 碱平衡失调等一系列病理生理改变。
四、临床表现和诊断
一期速发型：指原发急症发病24小 时后有两个或更多的器官系统同时发生 功能障碍。 如：ARDS+ARF、DIC+ARDS+ARF。 此型发生主要由于原发急症较为严重；
MODS的概念及定义学习课件.ppt
11
对MODS与SIRS认识的变化
临床研究并未能获得预期的积极效果，甚至增 加了病死率。
MODS抗炎治疗的反思（1）临床治疗时机较 晚，不足以扭转脓毒症的发展。（2）仅对一 两种介质进行拮抗，不足以抑制炎症链级反应。 （3）抗炎反应是“双刃剑”抑制了炎症反应 有害作用同时，也消除了它的有益作用。（4） 动物模型和临床试验的差异。等等。
8
SIRS概念的产生
1991年美国胸科医师学会/危重病医 学会（ACCP/SCCM）联席会议委 员提SIRS的概念，认为SIRS是由一 些感染性、非感染性等因素引起的 机体持续过度的炎症反应。
9
SIRS的诊断标准为：
1)体温>380C或<360C; 2)心率>90次/min; 3)呼吸>20次/min，或PaCO2<4.3KPa; 4)WBC>12 × 109/L，或WBC<4×109/L，
13
MODS与SIRS、脓毒症的关系
1、SIRS是由一些感染性、非感染性 等因素引起的机体持续过度的炎症 反应。
2、脓毒症（sepsis)继续被保留,特指具有细 菌学依据的SIRS。
3、MODS可以被理解为以SIRS/脓毒症为 特征的疾病的最严重阶段，结果将发展 为MOF而死亡。
14
二次打击（double hit）
17
四、MODS发病机制
1、促炎/抗炎平衡失调 2、免疫细胞、内皮细胞与炎性介质 3、微循环与缺血再灌注损伤 4、MODS的肠源性理论 5、基因多态性
事实上，有关MODS的许多假说均是 重叠的。
18
促炎/抗炎平衡失调
1、SIRS：致炎介质过度表达、分泌， 宿主抗炎介质或内源性抑制因子产 生异常，导致机体炎症反应失控， 使肌体对外来打击反应过于强烈而 损伤自身细胞； 。
对MODS与SIRS认识的变化
临床研究并未能获得预期的积极效果，甚至增 加了病死率。
MODS抗炎治疗的反思（1）临床治疗时机较 晚，不足以扭转脓毒症的发展。（2）仅对一 两种介质进行拮抗，不足以抑制炎症链级反应。 （3）抗炎反应是“双刃剑”抑制了炎症反应 有害作用同时，也消除了它的有益作用。（4） 动物模型和临床试验的差异。等等。
8
SIRS概念的产生
1991年美国胸科医师学会/危重病医 学会（ACCP/SCCM）联席会议委 员提SIRS的概念，认为SIRS是由一 些感染性、非感染性等因素引起的 机体持续过度的炎症反应。
9
SIRS的诊断标准为：
1)体温>380C或<360C; 2)心率>90次/min; 3)呼吸>20次/min，或PaCO2<4.3KPa; 4)WBC>12 × 109/L，或WBC<4×109/L，
13
MODS与SIRS、脓毒症的关系
1、SIRS是由一些感染性、非感染性 等因素引起的机体持续过度的炎症 反应。
2、脓毒症（sepsis)继续被保留,特指具有细 菌学依据的SIRS。
3、MODS可以被理解为以SIRS/脓毒症为 特征的疾病的最严重阶段，结果将发展 为MOF而死亡。
14
二次打击（double hit）
17
四、MODS发病机制
1、促炎/抗炎平衡失调 2、免疫细胞、内皮细胞与炎性介质 3、微循环与缺血再灌注损伤 4、MODS的肠源性理论 5、基因多态性
事实上，有关MODS的许多假说均是 重叠的。
18
促炎/抗炎平衡失调
1、SIRS：致炎介质过度表达、分泌， 宿主抗炎介质或内源性抑制因子产 生异常，导致机体炎症反应失控， 使肌体对外来打击反应过于强烈而 损伤自身细胞； 。
MODS与复苏PPT课件
抗LPS单抗
抗TNF单抗 抗粘附蛋白单抗
22
第二节 急性肾功能衰竭
Acute Renal Failure (ARF)
23
一、概述
定义：ARF是指由各种原因引起的急性肾功能 损害，致血中氮质代谢产物及水电解质酸
碱平衡失调等一系列的病理生理改变，是
一种严重的临床综合征。
24
二、病
可分为三类：
因
• 肾前性：休克、脱水等
• 肾性：缺血和毒性
• 肾后性：排尿通道梗阻
25
(一) 肾前性急性肾功能衰竭
(Prerenal acute renal failure)
出血、休克、脱水、心脏疾病、 过敏等致有效循环血量↓
药物等致肾血管收缩
肾血流灌注急剧↓ GFR↓
肾前性急性肾功能衰竭 (功能性肾衰)
26
(二) 肾性急性肾功能衰竭
第六章
多器官功能障碍综合征
multiple organ dysfunction syndrome MODS
1
教学目的与要求
• 熟悉多器官功能障碍综合征的定义、临床诊断，了解发病 机制。 • 了解急性肾功能衰竭的病因。
• 熟悉急性肾功能衰竭的临床表现、了解诊断方法和和主要
防治方法。 • 熟悉急性呼吸窘迫综合症的诊断标准，治疗原则。
细菌移位和内毒素的作用
细胞代谢障碍
创伤 感染 休克
MODS
18
四、临床表现和诊断
临床表现分
1. 速发型：发生迅速，一般在原发病发生24h后发
生2个以上的器官功能障碍。
2. 迟发型：先发生一个器官功能障碍，一段时间后 继发更多的器官功能障碍。
19
五、初步诊断标准
MODS的监护与治疗PPT课件
MODS的监护与治疗
汇报人：可编辑
2024-01-11
目录
• MODS概述 • MODS的监护 • MODS的治疗 • MODS的预防和预后 • 案例分享
01
MODS概述
MODS定义
MODS（多器官功能障碍综合征）是指在严重感染、创伤、 烧伤等急性损伤后，机体同时或序贯出现两个或更多器官功 能障碍，甚至衰竭的临床综合征。
严密监测病情变化
定期监测患者的生命体征、实验室指标等，及时发现并处理异常情况 。
预后评估
评估器官功能恢复情况
通过观察患者的生命体征、实验室指 标等，评估器官功能恢复情况，预测 病情发展趋势。
评估并发症发生情况
关注患者是否出现肺部感染、心脏疾 病等病情监测
01
02
03
生命体征监测
持续监测患者的体温、心 率、呼吸、血压等基本生 命体征，及时发现异常情 况。
症状观察
密切观察患者的症状表现 ，如乏力、食欲减退、呼 吸困难等，及时发现病情 变化。
病情评估
根据监测结果和症状表现 ，对患者的病情状况进行 评估，为后续治疗提供依 据。
实验室检查
血常规检查
监护过程
密切监测患者生命体征，包括心率、 呼吸、血压、体温等，同时监测患者 血氧饱和度、尿量等指标。
治疗效果
经过积极治疗，患者病情逐渐好转， 最终治愈出院。
案例三：预防MODS发生的经验分享
预防措施
加强围手术期管理，减少手术创伤和感染风险；加强营养支持，提高机体免疫 力；积极治疗原发病，避免病情恶化。
MODS是一种临床常见的危重病，具有病情严重、进展迅速 、死亡率高的特点。
MODS的病因和发病机制
病因
MODS的常见病因包括严重感染、创伤、烧伤、休克等急性损伤。这些病因导致机体免疫系统激活，产生大量炎 症介质和细胞因子，引发全身性炎症反应综合征（SIRS）。
汇报人：可编辑
2024-01-11
目录
• MODS概述 • MODS的监护 • MODS的治疗 • MODS的预防和预后 • 案例分享
01
MODS概述
MODS定义
MODS（多器官功能障碍综合征）是指在严重感染、创伤、 烧伤等急性损伤后，机体同时或序贯出现两个或更多器官功 能障碍，甚至衰竭的临床综合征。
严密监测病情变化
定期监测患者的生命体征、实验室指标等，及时发现并处理异常情况 。
预后评估
评估器官功能恢复情况
通过观察患者的生命体征、实验室指 标等，评估器官功能恢复情况，预测 病情发展趋势。
评估并发症发生情况
关注患者是否出现肺部感染、心脏疾 病等病情监测
01
02
03
生命体征监测
持续监测患者的体温、心 率、呼吸、血压等基本生 命体征，及时发现异常情 况。
症状观察
密切观察患者的症状表现 ，如乏力、食欲减退、呼 吸困难等，及时发现病情 变化。
病情评估
根据监测结果和症状表现 ，对患者的病情状况进行 评估，为后续治疗提供依 据。
实验室检查
血常规检查
监护过程
密切监测患者生命体征，包括心率、 呼吸、血压、体温等，同时监测患者 血氧饱和度、尿量等指标。
治疗效果
经过积极治疗，患者病情逐渐好转， 最终治愈出院。
案例三：预防MODS发生的经验分享
预防措施
加强围手术期管理，减少手术创伤和感染风险；加强营养支持，提高机体免疫 力；积极治疗原发病，避免病情恶化。
MODS是一种临床常见的危重病，具有病情严重、进展迅速 、死亡率高的特点。
MODS的病因和发病机制
病因
MODS的常见病因包括严重感染、创伤、烧伤、休克等急性损伤。这些病因导致机体免疫系统激活，产生大量炎 症介质和细胞因子，引发全身性炎症反应综合征（SIRS）。
MODS讲座ppt课件
侵入正常的无菌的组织、体液或体腔，但有时 也可以仅毒素侵入。 • 2、Sepsis：感染导致的全身炎症反应。 • 3、全身炎症反应综合征（SIRS):是因感染或 非感染病因作用于机体而引起的机体失控的自 我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应。 • 4、严重sepsis（severe sepsis）：指sepsis伴 有器官功能损害。
• 6、代偿性抗炎反应综合征
(Compensatory Antiinflammatory Respo nse Syndrome CARS) • 是针对SIRS而产生的代偿性全身抗炎 反应。
• SIRS、CARS和 MODS相互关系为：
SIRS是各种损伤引起的全身炎症反应， CARS是机体代偿性全身抗炎反应， MODS则是机体自身炎症反应及免疫反 应失控的结果，是过度SIRS或过度 CARS造成的多器官功能障碍。 • 多器官功能衰竭（MOF）只是MODS的 终末阶段，是MODS进展恶化的结果。
• 1、细胞因子、炎症介质与MODS • 感染及非染性因素可通过其对机体炎性
细胞的激活而释放多种细胞因子，如 TNF-α、IL-1等，进一步释放氧自由基、 脂质代谢产物及溶酶体酶等，继而可形 成逐级放大的瀑布样链锁反应，引起机 体的微循环障碍、凝血机制紊乱及细胞 凋亡等。
• 2、微循环障碍、缺血再灌注与MODS • 非感染因素如严重创伤、大手术等导致
机体急性损害，发生应激反应，儿茶酚 胺的释放，而后又有多种血管活性物质 的释放，导致循环性休克。血液凝滞、 血细胞聚集及微血栓形成（DIC）、缺血 再灌注损伤，大量氧自由基形成等，并 最终触及SIRS瀑布反应。
• 3、胃肠功能损伤与MODS • 微循环休克、内毒素血症，均能引起肠壁缺血
，血管壁通透性升高。 • 胃肠道黏膜屏障破坏，可使大量的细菌和内毒 素由门静脉和肠系膜淋巴系统侵入体循环，造 成肠源性内毒素血症（endotoxemia）和细菌 移位（baerial translocation），并在一定条件 下激发细胞因子和其他炎症介质的连锁反应， 引起全身各器官的损害。
mods与复苏教材教学课件
详细描述
复苏是一种紧急医疗措施，旨在通过心 肺复苏（CPR）和其他急救技术，尽快 恢复患者的自主心跳和呼吸，以挽救生 命。
复苏的目的和意义
总结词
复苏的目的是尽快恢复患者的自主心跳和呼吸，挽救生命，减轻患者痛苦，提 高生存率。
详细描述
通过及时的复苏措施，可以有效地挽救患者的生命，减轻患者因心脏骤停、呼 吸停止等原因所遭受的脑损伤和多器官功能衰竭等严重后果。
监测患者病情变化，调整复苏方案。
MODS与复苏的治疗方法与药物选择
支持性治疗
包括机械通气、循环支持、营养 支持等；
病因治疗
针对引起MODS和复苏的原因进 行治疗；
MODS与复苏的治疗方法与药物选择
• 免疫调节治疗：如使用免疫抑制剂、抗炎药物等。
MODS与复苏的治疗方法与药物选择
01
药物选择
02
采用早期复苏、抗感染、抗炎、营养支持 等综合治疗措施。
治疗效果
案例分析
经过积极治疗，患者病情逐渐好转，最终 康复出院。
严重烧伤并发MODS患者容易出现休克、 感染等严重并发症，需要及时采取综合治 疗措施，以控制病情进展，提高治愈率。
案例三
患者情况
患者为老年男性，因腹腔大手术并发多器官功能障碍综合征 （MODS）入院。
复苏的病理生理机制
总结词
复苏的病理生理机制涉及多个方面，包括心脏骤停、呼吸停止、缺氧、酸中毒等。
详细描述
当患者出现心脏骤停或呼吸停止时，身体会迅速进入缺氧状态，导致脑组织和其他器官的损伤。同时，身体会出 现酸中毒、电解质紊乱等病理生理变化。复苏通过一系列措施，如CPR和药物治疗，来纠正这些病理生理变化， 恢复患者的生命体征。
采用综合治疗措施，包括机械 通气、抗炎、抗感染、营养支 持等。
复苏是一种紧急医疗措施，旨在通过心 肺复苏（CPR）和其他急救技术，尽快 恢复患者的自主心跳和呼吸，以挽救生 命。
复苏的目的和意义
总结词
复苏的目的是尽快恢复患者的自主心跳和呼吸，挽救生命，减轻患者痛苦，提 高生存率。
详细描述
通过及时的复苏措施，可以有效地挽救患者的生命，减轻患者因心脏骤停、呼 吸停止等原因所遭受的脑损伤和多器官功能衰竭等严重后果。
监测患者病情变化，调整复苏方案。
MODS与复苏的治疗方法与药物选择
支持性治疗
包括机械通气、循环支持、营养 支持等；
病因治疗
针对引起MODS和复苏的原因进 行治疗；
MODS与复苏的治疗方法与药物选择
• 免疫调节治疗：如使用免疫抑制剂、抗炎药物等。
MODS与复苏的治疗方法与药物选择
01
药物选择
02
采用早期复苏、抗感染、抗炎、营养支持 等综合治疗措施。
治疗效果
案例分析
经过积极治疗，患者病情逐渐好转，最终 康复出院。
严重烧伤并发MODS患者容易出现休克、 感染等严重并发症，需要及时采取综合治 疗措施，以控制病情进展，提高治愈率。
案例三
患者情况
患者为老年男性，因腹腔大手术并发多器官功能障碍综合征 （MODS）入院。
复苏的病理生理机制
总结词
复苏的病理生理机制涉及多个方面，包括心脏骤停、呼吸停止、缺氧、酸中毒等。
详细描述
当患者出现心脏骤停或呼吸停止时，身体会迅速进入缺氧状态，导致脑组织和其他器官的损伤。同时，身体会出 现酸中毒、电解质紊乱等病理生理变化。复苏通过一系列措施，如CPR和药物治疗，来纠正这些病理生理变化， 恢复患者的生命体征。
采用综合治疗措施，包括机械 通气、抗炎、抗感染、营养支 持等。
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•体温>38℃或<36 ℃ ； • 心率>90次/分； • 呼吸>20次/分或PaCO2 <32mmHg(4.3kPa)； • 白细胞计数>12109/L,或<4.0109/L,或幼稚
粒细胞>10%。
MODS的发病机制
代偿性抗炎 反应综合征
免疫系统 抑制
顽固感 染
死亡
SIRS/CARS失衡阶段
MODS的发病机制
一、促炎/抗炎反应平衡失调 （炎症反应学说）
MODS的发病机制
促炎反应
抗炎反应
内环境稳定 (homeostasis)
局限性炎症反应阶段
+
有限全身炎症反应阶段
MODS的发病机制
全身炎反应综
合征
病情加重
SIRS
MODS
SIRS/CARS失衡阶段
MODS的发病机制
全身炎症反应综合征(systemic
MODS的脏器支持
肝功能障碍的支持治疗
促进肝细胞修复及再生 改善肝细胞代谢 降低胆红素 补充肝源性凝血因子 营养支持，恢复氨基酸平衡 生物型和非生物型人工肝
2) 白介素-1（ interleukin ,IL-1）
3) 细胞因子(cytokine) 4) 补体(complement)片段 5) 一氧化氮(NO）
MODS的发病机制
有助于局限、清除病原，促进组织的修复
动员各器官的潜能，适应机体消耗和需要 促进蛋白分解，为合成急性反应蛋白提供氮源 促进各免疫器官和细胞间的协调、提高免疫能
指机体受到严重感染、创伤、烧伤 等急性打击后（原发病24小时后），同时 或序贯发生两个或两个以上器官功能障碍
以致衰竭的临床综合征。
MODS的发展历史
第一次世界大战战场救护
MODS的发展历史
第二次世界大战战场救护
MODS的发展历史
现代战场救护
MODS的发展历史
单器官衰竭/前MOF时代（20世纪70年代前）
MODS的发病机制
代偿性抗炎反应综合征（compensatory anti-inflammatory response syndrome, CARS)：指感染或创伤时机体产生可引起免 疫功能降低和对感染易感性增加的内源性抗 炎反应。
MODS的发病机制
1997年Bone提出CARS的诊断标准：
外周血单核细胞HLA-DR的表达量低于30％ 伴有炎症细胞因子释放减少
MODS的发病机制
二、肠道菌群/毒素移位
MODS的发病机制
MODS的“始动器官”
细菌一致 对缺血再灌注损伤最敏感 肠道营养－黏膜完整性－降低死亡率
MODS的发病机制
创伤、休克、感染 肠粘膜供血不足 肠粘膜屏障破坏 通透性增加
肾脏
肝脏
胃肠 血液 代谢
血胆红素>35mmol/L，并伴有转氨酶升高，大于正常值2倍以上，或已出现肝性脑病
上消化道出血，24小时出血量超过400ml，或胃肠蠕动消失不能耐受食物，或出现消化道坏死或穿孔 血小板<50×109/L或降低25％，或出现DIC 不能为机体提供所需的能量，糖耐量降低，需要胰岛素；或出现骨骼肌萎缩、无力等表现
MODS的诊断和病情评估
二、病情评估
评分系统
MODS积分法评估系统（Marshall）
器官或系统 肺 肾脏 肝脏 心脏 血液 脑 指标 PaO2/FiO2(mmHg) SCr(umol/L) TBil(umol/L) PAR(mmHg) PLT(×109/L) 格拉斯哥昏迷评分 0分 >300 ≤100 ≤20 ≤10 >120 15 1分 226~300 101~200 21~60 10.1~15 81~120 13~14 2分 151~225 201~350 61~120 15.1~20 51~80 10~12 3分 76~150 351~500 121~240 20.1~30 21~50 7~9 4分 ≤75 >500 >240 >30 ≤20 ≤6
心血管功能的支持治疗
血液动力学监测 维持适当的前后负荷 正性肌力药物的应用：洋地黄、多巴胺、 多巴酚丁胺、米力农等 扩冠、改善心肌营养代谢 IABP及介入治疗
MODS的脏器支持
肾功能衰竭的防治
检测每小时尿量以及尿中成分、出入量、 电解质 补充足够血容量保证肾脏灌注下用利尿剂 血液净化技术：连续性血液净化技术(CBP)
MODS的发病机制
五、MODS的二次打击学说
第一次打击 休克、创伤、感染、烧伤
严重的SIRS
SIRS
MODS
第二次打击 休克、感染、缺氧
康复
SIRS
继发性 MODS
康复
MODS的分类与转归
原发性MODS
指某种明确的损伤直
接引起器官功能障碍，即器官功能障碍由损伤本 身引起，在损伤早期出现。SIRS所占比重低。
MODS的国胸科医师协会与美国重症医学会（
ACCP/SCCM）将MOF更名为MODS
1995年10月我国在庐山全国危重病急诊医学会也
将MOF更名为MODS 随着医学的发展，逐渐形成并发展了MODS的概念
新学科的诞生
重症医学科（intensive care unin，ICU）的建设和发展
inflammatory response syndrome,
SIRS): 因感染或非感染因素作用于机 体而引起的一种全身性炎症反应临床 综合征。本质是机体抗病的一种反应。
MODS的发病机制
促炎介质（pro-inflammatory mediator）：
1) 肿瘤坏死因子（ tumor necrosis factor ,TNFa）
二战及二战前------循环是薄弱缓解 朝鲜战争------肾脏 越南战争------肺
缺乏有力的支持手段，病人往往死于单一器官衰竭
MODS的发展历史
MOF→MODS
1973年Tilney首先描述一组主动脉瘤破裂患者，术
后并发呼吸和肾衰竭， “序贯性系统功能衰竭”
1975年Baue通过三例病死患者尸解，发现多脏器功 能衰竭的证据，命名“ 进行性序贯性多器官衰竭” 1977年Eiseman首先使用MOF这一名称，初步提出 MOF的概念和诊断标准，多脏器功能衰竭综合征
肾脏
SCr(umol/L) 或尿量（ml/d）
1.2~1.9
2.0~3.4
3.5~4.9 或<500
<5.0 或<200
注：MAP为平均动脉压，Dopa为多巴胺，Dobu为多巴酚丁胺，Epi为肾上腺素，NE为去甲肾上腺素，血管活性药物 单位为ug*min-1*kg-1。
MODS的治疗
对于MODS应以预防为主，一 旦出现MODS时，特别要注意各衰竭 器官间的相互影响，最大限度地保护 各脏器的功能，并防止新功能衰脏器 竭出现。
从本质看三种机制的关系
炎症细胞激活
持续的异常 炎症反应
组织缺氧 内皮细胞损伤
肠道屏障功能衰竭 毒素和细菌易位
MODS的发病机制
四、MODS的基因多态性
MODS的发病机制
MODS的个体差异 基因多态性与炎症反应有相关性 已经发现TNF、白细胞介素基因以及细菌
内/外毒素受体基因都存在多态性
蛋白质分解↑ 脂肪分解↑ 糖异生↑
大量蛋白质消耗
延缓、阻碍器官组织 功能维护和修复
重度低蛋白性营养不良
组织器官 结构功能全面受损
酶 结构功能受损
MODS进展恶化
MODS的临床特征
远隔器官损伤
一般首先为呼吸系统受损较长见 外科术后继呼吸系统之后依次为肝脏、
胃肠道、肾脏
早期认识和预防
MODS的诊断和病情评估
第3天
第4天
第5天
患者几天之内相继出现呼 吸、循环、肾脏、消化道、中 枢、凝血等器官的功能障碍。
多脏器功能障碍综合征
北京大学首钢医院ICU 王征
第一节
多器官功能障碍综合征 multiple organ dysfunction syndrome,MODS
多器官功能障碍综合征（MODS）
Multiple organ dysfunction syndrome
高级生命支持治疗 high technology life support therapy
MODS的病因
严重感染：细菌、病毒、真菌和寄生虫感染等
非感染因素：无明显感染灶，大量坏死组织替代细
菌刺激机体发生SIRS
MODS的病因
非感染因素
大面积烧伤、胰腺炎、 DIC、严重中毒等 严重代谢性损伤：由创伤、烧伤或大手术 某些医源性因素：过量输液、大量多次输库存血、机械通 气、内窥镜检查造成胃肠穿孔、导管置入、氧中毒等 低血流灌注状态：休克、心跳骤停、肢体或大面积组织缺 血/再灌注损伤
细菌、内毒素
体循环 SIRS
细胞因子 炎症介质
MODS
肠淋巴管 肠系膜淋巴 结
MODS的发病机制
三、缺血再灌注、自由基损伤
MODS的发病机制
MODS的“重要机制之一”
组织细胞受损和氧利用障碍 促发自由基大量释放 血管内皮细胞与中心粒细胞相互作用促
进免疫炎症反应
炎症反应学说的重要组成部分
MODS的分类与转归
继发性MODS
并非是损伤的直接后果，
而与SIRS引起的自身破坏关系密切。损伤引起
SIRS，而异常的炎症反应继发性造成远距离器官
发生功能障碍，与原发损伤之间存在一定间歇期，
易合并感染。
MODS的分类与转归
速发型： 指在创伤或手术感染等原发病发
生 24 小时后同时出现两个或多个器官功能障碍 或衰竭。
MODS的病因
粒细胞>10%。
MODS的发病机制
代偿性抗炎 反应综合征
免疫系统 抑制
顽固感 染
死亡
SIRS/CARS失衡阶段
MODS的发病机制
一、促炎/抗炎反应平衡失调 （炎症反应学说）
MODS的发病机制
促炎反应
抗炎反应
内环境稳定 (homeostasis)
局限性炎症反应阶段
+
有限全身炎症反应阶段
MODS的发病机制
全身炎反应综
合征
病情加重
SIRS
MODS
SIRS/CARS失衡阶段
MODS的发病机制
全身炎症反应综合征(systemic
MODS的脏器支持
肝功能障碍的支持治疗
促进肝细胞修复及再生 改善肝细胞代谢 降低胆红素 补充肝源性凝血因子 营养支持，恢复氨基酸平衡 生物型和非生物型人工肝
2) 白介素-1（ interleukin ,IL-1）
3) 细胞因子(cytokine) 4) 补体(complement)片段 5) 一氧化氮(NO）
MODS的发病机制
有助于局限、清除病原，促进组织的修复
动员各器官的潜能，适应机体消耗和需要 促进蛋白分解，为合成急性反应蛋白提供氮源 促进各免疫器官和细胞间的协调、提高免疫能
指机体受到严重感染、创伤、烧伤 等急性打击后（原发病24小时后），同时 或序贯发生两个或两个以上器官功能障碍
以致衰竭的临床综合征。
MODS的发展历史
第一次世界大战战场救护
MODS的发展历史
第二次世界大战战场救护
MODS的发展历史
现代战场救护
MODS的发展历史
单器官衰竭/前MOF时代（20世纪70年代前）
MODS的发病机制
代偿性抗炎反应综合征（compensatory anti-inflammatory response syndrome, CARS)：指感染或创伤时机体产生可引起免 疫功能降低和对感染易感性增加的内源性抗 炎反应。
MODS的发病机制
1997年Bone提出CARS的诊断标准：
外周血单核细胞HLA-DR的表达量低于30％ 伴有炎症细胞因子释放减少
MODS的发病机制
二、肠道菌群/毒素移位
MODS的发病机制
MODS的“始动器官”
细菌一致 对缺血再灌注损伤最敏感 肠道营养－黏膜完整性－降低死亡率
MODS的发病机制
创伤、休克、感染 肠粘膜供血不足 肠粘膜屏障破坏 通透性增加
肾脏
肝脏
胃肠 血液 代谢
血胆红素>35mmol/L，并伴有转氨酶升高，大于正常值2倍以上，或已出现肝性脑病
上消化道出血，24小时出血量超过400ml，或胃肠蠕动消失不能耐受食物，或出现消化道坏死或穿孔 血小板<50×109/L或降低25％，或出现DIC 不能为机体提供所需的能量，糖耐量降低，需要胰岛素；或出现骨骼肌萎缩、无力等表现
MODS的诊断和病情评估
二、病情评估
评分系统
MODS积分法评估系统（Marshall）
器官或系统 肺 肾脏 肝脏 心脏 血液 脑 指标 PaO2/FiO2(mmHg) SCr(umol/L) TBil(umol/L) PAR(mmHg) PLT(×109/L) 格拉斯哥昏迷评分 0分 >300 ≤100 ≤20 ≤10 >120 15 1分 226~300 101~200 21~60 10.1~15 81~120 13~14 2分 151~225 201~350 61~120 15.1~20 51~80 10~12 3分 76~150 351~500 121~240 20.1~30 21~50 7~9 4分 ≤75 >500 >240 >30 ≤20 ≤6
心血管功能的支持治疗
血液动力学监测 维持适当的前后负荷 正性肌力药物的应用：洋地黄、多巴胺、 多巴酚丁胺、米力农等 扩冠、改善心肌营养代谢 IABP及介入治疗
MODS的脏器支持
肾功能衰竭的防治
检测每小时尿量以及尿中成分、出入量、 电解质 补充足够血容量保证肾脏灌注下用利尿剂 血液净化技术：连续性血液净化技术(CBP)
MODS的发病机制
五、MODS的二次打击学说
第一次打击 休克、创伤、感染、烧伤
严重的SIRS
SIRS
MODS
第二次打击 休克、感染、缺氧
康复
SIRS
继发性 MODS
康复
MODS的分类与转归
原发性MODS
指某种明确的损伤直
接引起器官功能障碍，即器官功能障碍由损伤本 身引起，在损伤早期出现。SIRS所占比重低。
MODS的国胸科医师协会与美国重症医学会（
ACCP/SCCM）将MOF更名为MODS
1995年10月我国在庐山全国危重病急诊医学会也
将MOF更名为MODS 随着医学的发展，逐渐形成并发展了MODS的概念
新学科的诞生
重症医学科（intensive care unin，ICU）的建设和发展
inflammatory response syndrome,
SIRS): 因感染或非感染因素作用于机 体而引起的一种全身性炎症反应临床 综合征。本质是机体抗病的一种反应。
MODS的发病机制
促炎介质（pro-inflammatory mediator）：
1) 肿瘤坏死因子（ tumor necrosis factor ,TNFa）
二战及二战前------循环是薄弱缓解 朝鲜战争------肾脏 越南战争------肺
缺乏有力的支持手段，病人往往死于单一器官衰竭
MODS的发展历史
MOF→MODS
1973年Tilney首先描述一组主动脉瘤破裂患者，术
后并发呼吸和肾衰竭， “序贯性系统功能衰竭”
1975年Baue通过三例病死患者尸解，发现多脏器功 能衰竭的证据，命名“ 进行性序贯性多器官衰竭” 1977年Eiseman首先使用MOF这一名称，初步提出 MOF的概念和诊断标准，多脏器功能衰竭综合征
肾脏
SCr(umol/L) 或尿量（ml/d）
1.2~1.9
2.0~3.4
3.5~4.9 或<500
<5.0 或<200
注：MAP为平均动脉压，Dopa为多巴胺，Dobu为多巴酚丁胺，Epi为肾上腺素，NE为去甲肾上腺素，血管活性药物 单位为ug*min-1*kg-1。
MODS的治疗
对于MODS应以预防为主，一 旦出现MODS时，特别要注意各衰竭 器官间的相互影响，最大限度地保护 各脏器的功能，并防止新功能衰脏器 竭出现。
从本质看三种机制的关系
炎症细胞激活
持续的异常 炎症反应
组织缺氧 内皮细胞损伤
肠道屏障功能衰竭 毒素和细菌易位
MODS的发病机制
四、MODS的基因多态性
MODS的发病机制
MODS的个体差异 基因多态性与炎症反应有相关性 已经发现TNF、白细胞介素基因以及细菌
内/外毒素受体基因都存在多态性
蛋白质分解↑ 脂肪分解↑ 糖异生↑
大量蛋白质消耗
延缓、阻碍器官组织 功能维护和修复
重度低蛋白性营养不良
组织器官 结构功能全面受损
酶 结构功能受损
MODS进展恶化
MODS的临床特征
远隔器官损伤
一般首先为呼吸系统受损较长见 外科术后继呼吸系统之后依次为肝脏、
胃肠道、肾脏
早期认识和预防
MODS的诊断和病情评估
第3天
第4天
第5天
患者几天之内相继出现呼 吸、循环、肾脏、消化道、中 枢、凝血等器官的功能障碍。
多脏器功能障碍综合征
北京大学首钢医院ICU 王征
第一节
多器官功能障碍综合征 multiple organ dysfunction syndrome,MODS
多器官功能障碍综合征（MODS）
Multiple organ dysfunction syndrome
高级生命支持治疗 high technology life support therapy
MODS的病因
严重感染：细菌、病毒、真菌和寄生虫感染等
非感染因素：无明显感染灶，大量坏死组织替代细
菌刺激机体发生SIRS
MODS的病因
非感染因素
大面积烧伤、胰腺炎、 DIC、严重中毒等 严重代谢性损伤：由创伤、烧伤或大手术 某些医源性因素：过量输液、大量多次输库存血、机械通 气、内窥镜检查造成胃肠穿孔、导管置入、氧中毒等 低血流灌注状态：休克、心跳骤停、肢体或大面积组织缺 血/再灌注损伤
细菌、内毒素
体循环 SIRS
细胞因子 炎症介质
MODS
肠淋巴管 肠系膜淋巴 结
MODS的发病机制
三、缺血再灌注、自由基损伤
MODS的发病机制
MODS的“重要机制之一”
组织细胞受损和氧利用障碍 促发自由基大量释放 血管内皮细胞与中心粒细胞相互作用促
进免疫炎症反应
炎症反应学说的重要组成部分
MODS的分类与转归
继发性MODS
并非是损伤的直接后果，
而与SIRS引起的自身破坏关系密切。损伤引起
SIRS，而异常的炎症反应继发性造成远距离器官
发生功能障碍，与原发损伤之间存在一定间歇期，
易合并感染。
MODS的分类与转归
速发型： 指在创伤或手术感染等原发病发
生 24 小时后同时出现两个或多个器官功能障碍 或衰竭。
MODS的病因