内科护理学课程辅导：第七章-内分泌代谢性疾病

内科护理学课程辅导：第七章内分泌代谢性疾病学习要求：通过本章的学习，你应能做到掌握：甲状腺功能亢进症的概念、常见病因及发病机制、临床表现、有关检查、诊断要点、治疗要点、护理及健康教育；糖尿病概念、分型、临床表现、并发症、有关检查、诊断要点、治疗要点、护理及健康教育学习建议：复习甲状腺、胰腺的组织学、生理学知识第一节甲状腺疾病一、甲状腺功能亢进症甲状腺功能亢进症（简称甲亢）是由多种病因引起甲状腺功能增强，分泌过多甲状腺激素所致的一组临床综合征。

其病因主要是毒性弥漫性甲状腺肿（Graves病，简称GD）、结节性毒性甲状腺肿和甲状腺自主高功能腺瘤。

其中GD最为常见，约占全部甲亢的80%-85%，本节将主要介绍GD。

【临床表现】（一）甲状腺毒症甲状腺毒症是甲状腺激素的直接毒性作用及机体对儿茶酚胺的敏感性增高引起的一系列临床表现（见表7-1）。

（二）甲状腺肿大（三）眼征1．非浸润性突眼（良性突眼）2．浸润性突眼（恶性突眼）（四）特殊的临床表现和类型1．甲状腺危象（又称甲亢危象）（1）常见诱因：感染，创伤，甲亢手术前准备不足，精神刺激等。

（2）表现：高热（≥39℃），大汗；心动过速（≥140次/分），可伴心房纤颤或扑动；恶心、呕吐，腹泻；严重有心衰、休克及昏迷等。

2．胫前粘液性水肿3．淡漠型甲亢主要表现为神志淡漠、消瘦、乏力、厌食、腹泻。

多见于老年人。

【有关检查】（一）血清总Ｔ3、总Ｔ4甲亢时增高。

（二）血清游离T3、Ｔ4（FT3、ＦＴ4）是诊断甲亢的首选指标。

（三）促甲状腺激素（ＴＳＨ）测定可用以诊断亚临床甲亢。

甲亢时明显降低。

（四）甲状腺131Ｉ摄取率甲亢患者摄碘率增高且高峰前移。

（五）甲状腺自身抗体测定阳性有助于Graves病诊断。

【治疗要点】（一）一般治疗保证休息及营养，补充足够热量和营养，避免情绪波动，可适当使用安定类镇静催眠剂、β－受体阻滞剂等对症治疗。

（二）抗甲状腺药物抗甲状腺药物治疗效果肯定，不产生永久性甲状腺功能减低，为初始治疗的首选方法，但复发率较高，疗程长。

也用于手术和放射性碘治疗前的准备。

（三）手术（四）放射性碘（五）浸润性突眼的治疗1．控制甲亢：首选抗甲状腺药物治疗。

2．减轻球后水肿：使用利尿剂、高枕卧位、限制食盐。

3．局部治疗4．抑制免疫反应5．减轻眶内和球后浸润（六）甲状腺危象的治疗1．抑制甲状腺激素合成及Ｔ4转变Ｔ3首选丙基硫氧嘧啶，口服或胃管灌入。

2．抑制已合成的甲状腺激素释放入血可选用碘化钠或卢格氏碘液。

3．糖皮质激素可提高应激能力，有助于度过危机。

4．β－受体阻断剂能降低周围组织对甲状腺素的反应。

5．上述治疗效果不满意时，可选用血浆置换或腹膜透析能去除循环中高水平的甲状腺激素。

6．对症及处理并发症【主要护理措施】1．一般护理2．症状护理3．药物护理遵医嘱用药，并注意观察药物的疗效及其副作用，高热、咽痛时要警惕粒细胞缺乏，定期复查血象。

4．预防甲状腺危象预防感染、外伤、精神刺激等应激性诱因，注意观察患者的生命体征、出汗情况、精神及神志状态。

5．心理护理【健康教育】合理安排生活，包括保证足够的营养、避免过度劳累及各种应激性事件、保持情绪稳定；讲解甲亢知识、药物的作用；坚持按医嘱用药及定期门诊复查；【思考题】1．甲亢的定义、GD的发病机制。

2．甲状腺毒症的定义及其临床表现。

3．抗甲状腺药物的种类、作用机制及主要不良反应。

二、甲状腺功能减退症甲状腺功能减退症（简称甲减）是由各种原因导致的低甲状腺激素血症或甲状腺激素抵抗而引起的全身性低代谢综合征。

根据起病年龄，本病分为呆小症（克汀病）、幼年型甲减和成年型甲减，前两型功能减退分别始于出生前后和性发育前，常伴智力障碍，发育延迟。

【临床表现】多见于中年女性，大多数起病隐袭，发展缓慢。

（一）一般表现：乏力、无力、体重增加、畏寒、少汗、体温偏低。

典型者可见粘液性水肿面容。

（二）精神神经系统：反应迟钝、智力和记忆力下降，精神抑郁，严重时呈木僵，痴呆，幻觉，嗜睡甚至昏睡。

（三）肌肉及关节：肌无力或暂时性肌强直、阵挛、疼痛，肌萎缩，腱反射的弛缓期特征性延长。

（四）心血管系统：心动过缓，心音低钝，脉压变小，心脏增大；易并发冠心病。

（五）消化系统：食欲减退，腹胀，便秘，甚至出现麻痹性肠梗阻。

（六）血液及内分泌系统：各类贫血均可见，性欲减退。

（七）粘液性水肿昏迷【有关检查】（一）甲状腺功能检查（二）甲状腺自身抗体（三）其他【诊断要点】依据甲减症状、体征以及实验室检查结果，但本病早期症状常不典型，确诊主要依靠血清TSH增高和FT4减低。

【治疗要点】本症一般不能治愈，一旦确诊需终生替代治疗。

【主要护理措施】（一）病情观察（二）一般护理：给予患者高蛋白、高维生素、高纤维素、低脂饮食。

（三）症状护理（四）用药护理：严格嘱医嘱用药，不可随意增减药物。

监测患者的生命体征、症状的变化，观察用药的效果，及时发现不良反应。

（五）心理护理（六）粘液性水肿昏迷的护理：建立静脉通道，遵医嘱给予补液、血管活性药物；保暖，吸氧，监测生命体征、神志、记出入量等。

八、思考题1．甲状腺功能减退症的定义和最常见病因。

2．甲状腺功能减退症的临床表现。

3．甲状腺功能减退症患者替代治疗的首选药物、治疗目标及用药护理。

第二节糖尿病糖尿病是由于胰岛素分泌缺陷和（或）胰岛素作用缺陷引起的、以慢性高血糖为特征的代谢性疾病。

长期碳水化合物、脂肪及蛋白质代谢紊乱可引起多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织器官的慢性进行性病变、功能减退及衰竭；病情严重或应激时可发生急性严重代谢紊乱，如糖尿病酮症酸中毒、高血糖高渗状态等。

本病使患者生活质量降低，寿命缩短，病死率增高。

一、糖尿病分型根据病因，糖尿病分为1型、2型、其他特殊类型以及妊娠期糖尿病等四个类型。

二、病因和发病机制1．遗传因素糖尿病是多基因遗传疾病，有较强的遗传倾向。

2．自身免疫病毒感染可直接损伤胰岛组织，还可诱发自身免疫反应，进一步破坏胰岛组织引起1型糖尿病。

3．环境因素感染是1型糖尿病发病最重要的环境因素。

2型糖尿病发病的环境因素较为复杂。

三、临床表现（一）代谢紊乱表现典型表现即多饮、多食、多尿、体重减轻的“三多一少”症状。

（二）急性并发症1．糖尿病酮症酸中毒（1）诱因：1型糖尿病患者有自发酮症酸中毒倾向，2型糖尿病患者常见诱因有感染、胰岛素治疗中断或不适当减量、饮食不当、创伤等，有时可无明显诱因。

（2）临床表现：早期仅是原有糖尿病症状加剧；失代偿后，病情迅速恶化，出现酸中毒表现、呼吸深大（Ｋｕｓｓｍａｕｌ呼吸），呼气中出现烂苹果味（丙酮所致）；后期脱水症状明显，尿少、血压下降、休克、昏迷，以至死亡。

2．高血糖高渗状态（1）诱因：常见诱因有急性感染、急性胃肠炎、脑血管意外、严重肾疾患、血液或腹膜透析）等。

（2）临床表现：多见于50-70岁的老年人，约2/3患者发病前无糖尿病史或仅为轻症。

患者有严重的高血糖、严重失水、血浆渗透压增高、脑细胞脱水，但无明显的酮症酸中毒。

（三）感染患者可因并发皮肤、外阴、泌尿系感染或肺结核就诊时检查而发现糖尿病。

（四）慢性并发症糖尿病的慢性并发症可遍及全身各重要器官，已经成为糖尿病致残、致死的主要原因。

1．大血管病变：主要累及冠状动脉、脑动脉、肾动脉和肢体外周动脉等，可引起冠心病、缺血性或出血性脑血管病、肾动脉硬化、肢体动脉硬化等。

2．微血管病变：微血管包括毛细血管、微动脉、微静脉。

（1）糖尿病肾病（2）糖尿病视网膜病变（3）神经病变3．糖尿病足：糖尿病患者因周围神经病变、周围血管病变以及细菌感染等因素引起足部疼痛、皮肤溃疡及肢端坏疽等病变统称为糖尿病足。

并发糖尿病足的危险因素包括：①既往有足部溃疡史；②有糖尿病神经病变症状和体征；③缺血性血管病变的症状和体征；④有严重的胼胝或足畸形；⑤其他危险因素：如视力下降、鞋袜不合适、老年人、独居、吸烟等。

4．眼的其他病变四、有关检查1．尿糖糖尿病患者尿糖常升高。

尿糖测定简便易行，可作为判断疗效的粗略指标。

2．血糖空腹和餐后2小时血糖升高是诊断糖尿病的主要依据，也是判断糖尿病控制情况的重要指标。

3．口服葡萄糖耐量试验（OGTT）当血糖高于正常范围而又未达到诊断糖尿病标准时，需进行OGTT。

4．糖化血红蛋白测定5．抗体测定6．血浆胰岛素和C肽测定血胰岛素水平测定对评价胰岛B细胞功能、有无胰岛素抵抗有重要意义。

7．血脂测定8．血、尿酮体测定可及时发现酮症。

六、治疗要点糖尿病治疗应坚持早期、长期、综合以及个体化原则，其治疗目的在于纠正代谢紊乱，控制血糖，消除症状，减少和延缓并发症的发生和发展，改善生活质量，延长寿命。

治疗是终身的。

目前国际上公认的糖尿病综合治疗措施包括糖尿病教育、饮食治疗、运动治疗、血糖监测和药物治疗。

（一）糖尿病教育糖尿病教育是指针对糖尿病患者的健康教育，是其他治疗成败的关键，是重要的基础治疗措施之一。

（二）饮食治疗饮食治疗是糖尿病基础治疗，所有糖尿病患者都应严格和长期执行。

饮食治疗的目的是：①维持标准体重；②配合胰岛素治疗，防止血糖波动；③有利于改善高血糖、脂代谢紊乱。

饮食治疗的原则为在满足机体需要的基础上，合理控制总热量、合理搭配营养素以及合理安排饮食。

（三）运动治疗亦为糖尿病基础治疗之一，尤其对于2型肥胖的糖尿病患者来说更为重要。

原则强调因人而异、循序渐进、适可而止、持之以恒。

（四）血糖监测血糖监测是指导血糖控制达标的重要措施，也是减少低血糖风险的有效手段。

（五）药物治疗1．口服降糖药主要包括胰岛素促泌剂、双胍类、α－葡萄糖苷酶抑制剂及噻唑烷二酮类药物。

2．胰岛素适应症：①1型糖尿病；②对饮食治疗、运动治疗以及口服降糖药治疗血糖不能满意控制的2型糖尿病；③糖尿病急性并发症：酮症酸中毒、非酮症高渗性昏迷、乳酸性酸中毒；④糖尿病合并应激及其他情况：手术、妊娠、分娩、严重感染，心、脑血管急症，肝、肾疾患或功能不全等。

（六）糖尿病酮症酸中毒的治疗1．补液：是糖尿病酮症酸中毒治疗的首要措施。

补液量根据脱水程度及心功能情况决定，一般为体重的10％左右，先快后慢（前4小时给总量的1/3，前8小时加至总量的1/2，其余1/2在24小时内输入）；必要时在中心静脉压监护下调节输液速度及输液量。

2．小剂量持续胰岛素治疗：是糖尿病酮症酸中毒治疗的关键措施。

多采用小剂量持续静脉滴注速效胰岛素，或使用胰岛素泵持续胰岛素输注，4～6u/h，每2小时依据血糖调整胰岛素剂量。

初始在生理盐水中加胰岛素静脉滴注，待血糖降至13.9 ｍｍｏｌ/Ｌ（250 ｍｇ/ｄｌ），改为５％葡萄糖或５％葡萄糖盐液，按照每3～4ｇ葡萄糖加1u胰岛素计算的剂量持续给予，至尿酮体消失。

尿糖弱阳性时，酌情皮下注射速效胰岛素8u左右，1小时后停用静脉胰岛素，改用皮下注射。