内分泌系统疾病和代谢疾病糖尿病课件

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(四)妊娠期糖尿病(GDM)
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免疫介导1型糖尿病
●HLA基因-DQA、DQB、DR位点的某些等位基因 频率增高/减少出现;
●自身抗体阳性:ICA、IAA、GAD、IA-2,IA-2β; ●伴随其他自身免疫病; ●低胰岛素水平; ●发病较急,容易发生酮症酸中毒; ●青少年多见,需要胰岛素治疗。
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特发性1型糖尿病
• 某些人种可见; • 常见明显家族史,遗传性强,与HLA无关

• 起病早,初发可有酮症; • 呈1型糖尿病表现而无自身抗体阳性; • 在病程中胰岛B细胞功能不一定进行性减
退,病后数月-数年可不用胰岛素,但最终 需要胰岛素治疗.
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Baidu Nhomakorabea15
2型糖尿病的特点
-相关基因多而复杂; -包含胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷; -发病隐蔽,不易发生酮症酸中毒; -成年人多见; —无需胰岛素维持生命。
分泌物质
20%
胰高血糖素
75% 3-5%
INS、C-P及胰岛素 原
SS及小量胃泌素
<2%
胰多肽
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3
Insulin secretion (pmol/min)
正常人胰岛素分泌模式
600 400 200
Normal subjects Type 2 diabetes
0 06:00
10:00
14:00
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妊娠期糖尿病的特点
-妊娠期间发生或发现。 -只要血糖高于正常就诊断糖尿病。 -全部用胰岛素治疗,必须控制正常。 -产后6周需重新定型。
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其他类型糖尿病的特点
病人不多,种类多
按病因及发病机制分为8种亚型,与B 细胞功能中的 单基因缺陷相关联。代表有:
青年人中的成年发病型糖病(简称MODY)
18:00
Polonsky KS et al. N Engl J Med 1996;334:777
Time
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22:00
02:00
06:00
4
流行病学
根据第五届国际糖尿病联盟西太区会议
(2002.5.5-7.北京)WHO对糖尿病现状 与发展趋势的最新预测,目前全球已诊断 的 Type-2DM 达 1.3 亿 , 我 国 >4000 万 ; 本世纪Type-2DM 将在中国、印度等发展 中 国 家 流 行 , 到 2025 年 全 球 糖 尿 病 总 数 3.0亿,我国接近1亿,仅次于印度。
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2型糖尿病的机制与自然病程
基本环节:胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷
㈠ 遗传易感性:遗传基础更强,多基因参与,与环境因 素有关。
㈡ 高胰岛素血症和(或)胰岛素抵抗
与动脉粥样硬化性心血管疾病、高血压、血脂异常、 内脏型肥胖等有关,是所谓“代谢综征”的成分之一。
㈢ 糖耐量减低(IGT)
㈣ 临床糖尿病
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1型糖尿病的自然病程
100%
触发因素 ↓
细胞 (T CELL) 自身免疫 体液自身免疫
(ICA, IAA, Anti-GAD65, IA2Ab, etc.)
第一时相胰岛素分泌消失 (IVGTT)
-细胞数量
遗传易感性
胰岛炎--细胞损伤
糖耐量异常
(OGTT)
糖尿病前 期
临床糖尿病
糖尿病
时间
糖尿病
Diabetes Mellitus
长治医学院内科学教研室
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1
糖尿病 Diabetes mellitus DM
多尿,甜味
尿崩症 Diabetes insipidus DI
多尿,淡而无味
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2
胰岛细胞的种类
细胞种类 (主要类型) A细胞() B细胞()
D细胞()
F细胞(PP)
约占胰岛细胞 总数的%
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5
糖尿病流行情况(全球)
3 2.5
2 1.5
1 0.5
0 1994年 1997年 2000年 精20选1课0年件 2025年
患者人数(亿)
6
糖尿病流行情况(中国)
3.50% 3.00% 2.50% 2.00% 1.50% 1.00% 0.50% 0.00%
1980年
1994年
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1996年
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10
患病率急剧增高原因
• 遗传因素 • 生活水平提高 • 平均寿命延长 • 医疗条件改善 • 不健康的生活模式
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11
社会问题
11月14日 世界糖尿病日
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糖尿病分型:
(一)1型糖尿病(T1DM)有两种亚型 (1)免疫介导性 (2)特发性
(二)2型糖尿病(T2DM) (三)其他特殊类型糖尿病
患病率(%)
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8
流行病学特点
• 发病率急剧升高; • Type-2DM 为主; • 年轻化,儿童增多; • 患病率不均衡,增长率最高的是由贫穷
到富裕的发展中国家/地区; • 大量血糖增高者(IGT、IFG)存在。
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9
以Type-2DM为主
我国各型糖尿病患病百分比: ◆ Type-1DM 5.6% ◆ Type-2DM 93.7% ◆ 其他 0.7%
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1型糖尿病的发病机制— 环境因素
目前认为病毒感染、牛奶蛋白和亚胺及化学物 质的摄入是环境因素的导火索;
是一种由T淋巴细胞介导的,以免疫性胰岛炎 和选择性B细胞损伤为特征的自身免疫性疾 病。
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1型糖尿病的自然病程
目前认为T1DM的发生、发展可分为6个阶段。
第一期------遗传学易感性 第二期------环境因素启动自身免疫反应 第三期------免疫学异常 第四期------进行性胰岛B细胞功能丧失 第五期------临床糖尿病 第六期------胰岛B细胞完全破坏,临床表现明显。
线粒体tRNALeu(UUR)基因突变糖尿病;
胰腺外分泌疾病;
一系列内分泌疾病;
药物或化学物质引起。
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1、2型糖尿病鉴别
发病年龄 起病方式 临床表现 酮症倾向 遗传表现 体重 与HLA关联 自身抗体 胰岛素水平
1型 青少年 <30 急 典型 多 小 瘦 有 多阳性 低
2型 多>40 慢 不典型 少 大 多肥胖 无 很少 多高,最终下降
胰岛素治疗 必需 精选课件 可不用
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糖尿病发展的三个阶段
➢高危人群阶段 ➢血糖增高阶段 ➢DM阶段
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病因、发病机制和自然史
1 病因未完全阐明。 2 复合病因的综合征。 3 发病与遗传、自身免疫及环境因素有关。
※从胰岛B细胞合成和分泌胰岛素,经血循环到达体内各 组织器官的靶细胞,与特异受体结合,引发细胞内物 质代谢的效应,在这整体的过程中,任何一个环节发 生异常均可导致糖尿病。
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