小儿结核病2004

小儿结核病
总论

结核病是由于感染结核杆菌引起的慢性 传染病，在人类历史上，结核病和天花、 鼠疫、霍乱等烈性传染病一样，曾经在 全世界广泛流行。20世纪50年代，随着 抗结核的化疗药物问世，结核病的流行 趋势在发达国家得到一定控制。但近年 来由于种种原因，有的国家和地区结核 病疫情大幅回升，严重危害人类健康， 成为全球重大公共卫生问题。
试验方法：旧结核菌素（OT）
结核菌纯蛋白衍化物（PPD） 较OT恒定，不产生非特异性反应。

试验方法：0.1ml 含5个结核菌素单位的纯蛋白衍
化物（PPD）注射入左前臂掌侧面中下1/3交界处 皮内，使之形成6-10mm皮丘。若患儿结核变态反
应强烈如患疱疹性结膜炎，结节性红斑或一过性多
发性结核过敏性关节炎等，宜用1个结核菌素单位 的PPD试验，以防局部的过度反应及可能的病灶反 应。
●体温常更高（400C以上）
●呼吸不规则，血压↓婴儿前囱膨隆而颅缝裂开。
婴儿结脑的临床特点：
●发病急。
●脑膜刺激征不典型。
●颅内高压症状较不明显。
诊断：
结核菌素试验：对诊断有帮助。
76-95%结脑病儿PPD试验为阳性，但阴性结 果不能否定本病
X线检查：常有肺 部原发结核病灶，阴性时也 不能否定诊断。
（TB1）
化疗方案： 标准长程疗法：疗程 12-18个月
方案 （2-3）SHE/（10-15）HE 短程疗法 疗程 6-9个月
●强化阶段：迅速杀死大量生长繁殖中的结核菌。
常用药物 HRZE，每日服，共2-3个 月。
●巩固阶段：迅速杀灭剩余的结核菌，常用药物
HR每日服或间歇服。共4-7个月
方案（WHO推荐）
※消化道传染：多因饮用未消毒的污染牛型结核
菌的牛奶或污染人型结核菌的其他食物而得病。
※其它传染途径：通过皮肤及胎盘传染极少见。
机体的反应性
包括结核病的变态反应和
免疫反应。
结核病的变态反应：
机体产生迟 侵入 结核杆菌—→机体→T淋巴C致敏4-8 —→发变态反应→OT（+） 并增值 周后
一般
机体对结核菌反应
阳性反应多表示体内有新的结核病灶，年龄越小， 活动性结核可能性越大。
※
小儿结核菌素试验呈强阳性反应者，示体内有
活动性结核病。
※
在两年之内由阴性反应转为阳性，或反应强度
从原来<10mm增加到10mm以上，且增加幅度为 6mm以上时，表示新近有感染，有活动性病灶存 在的可能。
※
接种卡介苗的小儿反应阳性与自然感染的反应
※结核菌素失效或操作失误，如剂量不足，试液配
制时间过长，入皮下等。
※机体免疫反应受抑制时，可出现假阴性反应。
●患传染病1-2月内
●患严重肺结核
●营养不良
●接种麻疹疫苗2-3周内
●使用免疫抑制剂
●患先天免疫缺陷病
实验室检查：
※细菌学检查：痰、胃液、脑脊液、浆膜腔液
中找到结核菌是重要的确诊手段。
X线检查：●胸部正、侧位摄片
4 8—72小时观察结果。 硬结直径 结果判断
<5mm
5-9mm
+ ++ +++ ++++
10-19mm
>=20mm 局部坏死及水泡
临床意义： 阳性反应：
※
※
曾接种过卡介苗，人工免疫所致。
儿童无临床症状而仅是一般阳性反应，表示受
过结核菌感染，但不一定有活动病灶。
※
3岁以下，尤其是1岁以下未接种卡介苗小儿，
变，结合原发型肺结核、粟粒性肺结核或其他部位结
核病灶的发现，结核菌素试验阳性或有结核密切接触 史，即可诊断，脑脊液中查见结核杆菌即可确诊。 ●
治疗：
※
一般疗法
卧床休息。细心护理：注意五官卫生，常更换 体位。注意喂养，昏迷者用鼻饲法。
※抗结核治疗： ●强化阶段：
INH+RFP+PZA+SM 共用3个月
Ⅳ型：结核性胸膜炎
Ⅴ：其它肺外结核、骨结核、结脑、肾结核、肠
结核。 儿童以I型为主，II型可见，青少年期多见III型和Ⅳ型。
病因与发病机理：
病原体：结核杆菌属分枝杆菌属，为抗酸染色 （它经苯胺类染色后，不易被酸性脱色剂退出）。 结核杆菌含有脂质，蛋白质和多糖类。对人有致病 性者主要为人型和牛型结核菌。我国小儿结核病绝 大多数由人型结核菌所引起
结核杆菌在自然条件下有较强的生活力，在干
燥痰中可存活6—8月，煮沸15分钟，日光直照2小
时，5—10%来苏水2—12小时灭菌。
传播途径：
※呼吸道传染：病人咳嗽时，带有结核菌的飞沫
短时间浮游于空气中，吐出的痰液在地上干燥后， 结核菌散播于飞扬的尘埃中，健康儿吸入带菌的沫
核或尘埃后可引起感染，产生肺部原发病灶。
强
<
肺部原发病灶出现渗出性炎症使病变局限
病灶周围发生大片炎性反应甚至干酷性坏死
小儿变态反应的临床表现可见疱疹性结膜炎，皮
肤结节性红斑及一过性多发性关节炎。
结核病的免疫：结核病的免疫主要属细胞免疫。
侵入 再次结核杆菌 ↓ 结核杆菌——→机体→T淋巴C致敏——————→
产生不同淋巴因子（趋化因子、活化因子、移动抑 制因子）—→巨噬C→吞噬和杀灭大部分细菌，使病 变局限。
●支气管淋巴结结核：可见支气管淋巴结肿大，呈
圆形或椭圆形团块阴影。（边缘清楚者，为结节型， 边缘模糊者，称为炎症型，微小病变型）。
治疗： 痰涂片阳性 痰涂片阴性 2HRZE/4HR 2HRZ/4HR
原发型肺结核的预后大多良好，原发病灶的愈 合主要为钙化，这是小儿结核病的特点之一。
结核性脑膜炎
是由于结核杆菌侵犯脑膜所引起的炎症。多数
脑脊液检查：对决定诊断有重要意义。
●压力升高，外观清亮或呈毛玻璃状。
婴儿<80mmH2O
儿童<200mmH2O
●细胞数100-500×106/L之间，偶可超过1000
×106/L，其中淋巴细胞占多数（70-80%）。
●蛋白增加，糖、氯化物减少，糖
<1.65mmol/L,氯化物<110mmol/L，蛋白<1-3g/L。
治疗： 一般治疗：
●户外活动，吸收新鲜空气
●注意休息和选用富有蛋白质和维生素的食物
●避免接触各种传染病
抗结核药物
※原则：早期、规律、联用、适量、全程 ※杀菌药物： ●全效：INH和RFP
●半效：SM对细胞外，代谢活跃
PZA对细胞内，代谢缓慢
※抑菌药物：EMB、乙硫乙烟胺（Th-1314）及氨硫脲
脊液中，造成炎症。
临床表现：
一般起病缓慢，但婴儿可骤然发病，早期即发 高热，数日后出现惊厥，偏瘫。 其病程可分为三期，各期间无明显界限。 早期：（前驱期）约1-2周，症状可不明显。
●性情改变：神清淡漠，易怒，睡眠不安，嗜睡。 ●低热、纳差、呕吐、年长儿可诉头痛。
中期：（脑膜刺激期）约1-2周。
●
生喘鸣，亦可产生肺气肿或肺不张。易误诊为伤寒
或肺炎。
体征：
●肺部无明显体征，当并发肺不张时，相应胸
壁呈浊音，听诊时呼吸音降低或消失。
●疱疹性结膜炎或结节性红斑。
●颈部可触及大小不等的淋巴结。
X线检查：
●原发综合征：呈哑铃状或双极体
可见密度均匀而边缘不清的片状阴影，肺门淋巴 结呈团块阴影，肺野与肿大的淋巴结间有线条状的 淋巴管相接。
●脑脊液冲洗置换术：椎管有不同程度阻塞者，
借助鞘内注药的冲洗 力改善椎管脑脊液循环。
●侧脑室引流：适用于初治病例，而又发病较
急的脑积水以及脑疝即将发生时。
●
脑脊液静置24小时，可见薄膜形成，涂片
可查见结核杆菌。
。
脑CT：可见脑池密度增高，脑室扩大，脑实质 改变。不作为常规检查。
脑脊液抗结核抗体的测定：
用酶免法检测结脑患儿血清及脑脊液抗PPD-IgG，
在出现结脑症状的1-2周内即可 出现阳性。脑脊液抗
体水平高于血清。 其它检查： 如脑膜刺激征（+），脑N麻痹，典型脑脊液改

原发型肺结核
原发型肺结核（Primary pulmonary
tuberculosis)为结核菌初次侵入肺部后发生的原发 感染，是小儿肺结核的主要类型，包括原发综合征
和支气管淋巴结结核。
病理： 肺初次感染结核杆菌而发生病灶，多见于肺通气 较好的部位，如上叶的底部，中叶或下叶上部且靠近 胸膜，病灶沿淋巴管向所属淋巴结发展，形成淋巴管 炎，淋巴结炎，三者合称为原发综合征，有些病人原 发 病灶很小或很快吸收，遗留下所属的淋巴结肿大， 则为胸内淋巴结结核。
颅内压增高症状：头痛、呕吐、呈喷射性呕吐。
婴儿前囟张力增高，丰满，体温升高（38-390C）
● ●
可出现惊厥，意识模糊而进入昏睡。 脑膜刺激征阳性、病理征（+）。
●颅神经受损
• 脑实质受损
肢体瘫痪。不自主运动。
晚期：（昏迷期）为1—3周。
●频繁抽搐及呕吐，不能进食。
●浅昏迷→深昏迷，出现角弓反张及去大脑强直。
对于痰涂片阳性的肺结核、 涂片阴性伴有广泛肺实 质受累（急性粟粒病变、段/叶实变）、严重肺外结核 （急性播散性结核、腹腔结核、脊柱结核、心包结核） 2HRZE/4HRdaily or 3 times weekly
结核性脑膜炎 2HRZS/4HR 痰涂片阴性的肺结核、不严重的肺外结核 2HRZ/4HR daily or 3 times weekly
是血行 播散的直接结果，为结核病的严重类型。 常在原发感染6月—1年以内发生，病死率及后遗症
的发生率都较高，1—5岁小儿发病率最高。