呼吸衰竭、ARDS

3.H+ ↑ 注意吸氧的浓度
（二） CNS

1.PaO2↓
–PaO2↓<8.0kPa，智力、视力↓。 –PaO2↓<5.33-6.67kPa，头痛、不安、定向与 记忆障碍，精神错乱，嗜睡、惊厥、昏迷。 –PaO2↓<2.67kPa，神经细胞不可逆损伤。

2.PaCO2↑
– “ CO2麻醉”（carbon dioxide narcosis） –头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、扑翼样震 颤、精神错乱、嗜睡昏迷、抽搐、“颅内高压”
二、分类

根据PaCO2是否↑
– Ⅰ型 – Ⅱ型

根据发生速度
– 急性 – 慢性

根据原发病部位
– 中枢性 – 外周性

按发病机制
– 通气型 – 换气型
三、原因及发病机制
PiO2 150mmHg
外呼吸 externel resp. 通气
ventilation PAO2 100 PACO2 40 PvO2 40mmHg PvCO2 46mmHg PaO2 100mmHg PaCO2 40mmHg
病肺
健肺


血气变化特点（Ⅰ型）
–PaO2↓ –PaCO2: N、↓（代偿）、↑（失代偿）
死腔样通气时病肺、健肺和全肺的动脉血血气变化
病肺 Va/Q PaO2 CaO2 PaCO2 > 0.8 ↑↑ ↑ ↓↓
健肺 <0.8 ↓↓ ↓↓ ↑↑
全肺 =0.8 >0.8<0.8
↓ ↓
N ↓↑
CaCO2
O2 CO2
表面活性物质 上皮细胞 间质 内皮细胞 血液
1.气体弥散障碍



弥散膜面积↓：（肺癌、TB）肺叶切除，肺不张， 肺实变等。 弥散膜厚度↑：肺水肿、间质性肺炎、肺内透明膜 形成，肺纤维化，稀血症等。 血液与肺泡接触的时间↓
血气变化特点：Ⅰ型呼衰
2. V/Q失调

部分肺泡通气不足：V/Q↓ 部分肺泡血流不足：V/Q↑

气道阻塞可分为中央性和外周性气道阻塞：

（1）中央气道阻塞
–阻塞位于胸外：吸气性呼吸困难 –阻塞位于胸内：呼气性呼吸困难
中央气管阻塞----气管分叉以上
胸外气道阻塞：声带麻痹、异物、炎症、肿瘤的压迫
吸 气
呼 气
*气道内压↓<大气压
吸气性呼吸困难
中央气道阻塞：胸内
呼气性呼吸困难
吸 气
呼 气
*吸气（无困难） ：胸内压↓<气道内压 呼气（困难）：胸内压↑>气道内压
中央气道阻塞
呼吸衰竭
阻塞性
外周气道阻塞
弥散障碍
换气功能障碍（Ⅰ型） V/Q 失调
解剖分流↑
慢性阻塞性肺部疾患（chronic obstructive pulmonary disease, COPD） 引起呼吸衰竭的机制（自学）

阻塞性通气功能障碍
– 支气管壁肿胀痉挛、管腔狭窄阻塞、分泌物↑
↓↓
↑↑
N ↓↑
3. 解剖分流增加： 原因
– 支气管扩张症、严重创伤、休克，伴A-V短 路大量开放及先天性A-V瘘 – 肺不张、肺实变、肺泡通气完全停止（真性 分流，真性静脉血掺杂）
病肺
健肺
鉴别功能性分流和解剖分流？
吸入纯氧 吸入纯氧
病肺
健肺
功能性分流
解剖分流
呼吸肌和呼吸神经受损 限制性 肺的顺应性↓ 胸廓的顺应性↓ 通气功能障碍 （Ⅱ型）
7.一侧肺叶不张和一侧肺叶切除，何者更易引起呼吸衰竭，
道理何在？
8.肺泡通气/血流比例失调的表现形式及其病理生理意义？ 9.肺泡总通气不足和部分肺泡通气不足引起的血气变化有何
不同？为什么？
10.何谓COPD？试分析与呼吸衰竭的关系。 11.COPD病人表现为何种形式的呼吸困难？试分析等压点 的变化及影响？ 12.功能性分流与真性分流有何异同？如何鉴别？ 13.简述呼吸衰竭的发生机制。 14.试述肺水肿引起呼吸衰竭的机制。 15.呼吸衰竭对系统本身功能的影响？
导学问题
1.何谓呼吸功能不全？呼吸衰竭的判断标准是什么？什么是
呼衰指数？
2.根据动脉血气变化，可将呼吸衰竭分为哪两型？发病机制 及血气变化有何异同？
3.什么是限制性通气功能障碍？主要原因是什么？
4.什么是阻塞性通气功能障碍？ 中央气道阻塞有几种？所引起的呼吸困难的形式和机制是什
么？
外周气道阻塞引起呼吸困难的形式和机制是什么？ 5.通气功能障碍引起的呼衰， 血气变化特点是什么？ 6.弥散障碍的常见原因？为什么单纯弥散障碍不伴有PaCO2 增高？
（2）呼吸肌受损: 外伤、重症肌无力、有机磷中毒、低钾血症
(3)胸廓病变

胸内负压消失: 气胸和胸腔积液 纤维素性胸膜炎、胸廓畸形、脊柱侧凸可限制胸 廓的扩张
(4) 肺的顺应性（compliance）↓ 即肺的易扩张性，顺应性∝1/R。
扩张R=弹性纤维产生的R+肺泡表面张力

纤维增生
– TB、肺气肿、慢支炎，纤维增生，弹性阻力↑
肺性脑病
细胞膜ATPase功能障碍 对脑细胞的作用
细胞内钠水潴留，脑水肿 中枢抑制 细胞膜损伤，溶酶体酶释放
GABA ↑
磷脂酶活化
（三）循环系统


兴奋 抑制 肺心病（cor pulmonale） – 由COPD所致肺循环阻力升高，肺动脉高压，
引起右心肥大与功能衰竭称之为肺心病。 –
发生机制：与PaO2↓、PaCO2↑及H+ ↑密切相关。
case
患者，男性，58岁。因反复咳喘13年，双下肢水肿两年，近2天 加重。 患者于13年前因感冒、发热，出现咳喘，开始少量白色痰，后变 黄色痰，经治疗后好转，但于每年冬春季或气候突变而反复发作， 夏天较好，一直参加体力劳动，但上述症状加重。近5年来发作 频繁，劳累后感心悸、气促，休息后好转。近两年出现双下肢水 肿、腹胀。患者一直在基层医院中西医药治疗，症状稍有改善， 但平时有轻度咳喘，咳白色黏痰，夜间较重，，因感冒、发热、 黄痰、咳喘加重、食纳差、少尿而入院。 体格检查：36℃，HR116次/分，RR26次/分，神智清，发育正 常，营养欠佳，自动体位。呼吸稍促，呼气明显延长，口唇轻度 发绀伴颜面水肿，面色黄，颈静脉怒张，肝颈返流征（+）。胸 廓前后径宽，肋间隙增宽，叩诊呈过清音，肺肝界于右第6肋间， 双肺可闻及干湿罗音。心尖搏动不明显，剑突下可见心脏搏动， 心界无明显增大，心音弱，各瓣膜无明显杂音，可闻及期前收缩。 腹平软，右上腹压痛，肝大肋下2.5cm，脾未触及。脊柱四肢无 畸形，双肾区无扣痛，双下肢凹陷性水肿（++）。
换气
gas exchange
（一）通气功能障碍
通气功能障碍的发病环节
气道狭窄 或阻塞 呼吸中枢抑制 弹性阻 力增加 胸壁损伤
脊髓高 位损伤
呼吸肌 无力
脊髓前角 细胞受损 运动神经受损

1.限制性通气功能障碍
（1）呼吸神经受损: 中枢神经和周围神经受损:脑外伤、脑血管意 外、脑炎、脊髓灰质炎、药物抑制（包括镇静 剂、安眠药过量）；多发性神经炎
Байду номын сангаас
3.血气变化特点
◆通气障碍引起 Ⅱ型 PaO2↓与 PaCO2↑成比例变化
PaO2↓与 PaCO2↑成比例变化
16.0 13.3 kPa 10.7 8.00 PACO2
5.33
2.67 2
PAO2
4 6 8 10 肺泡通气量 (L/min)
（二）换气功能障碍
肺泡毛细血管膜结构：
肺泡
1.气体弥散障碍 2. V/Q失调 3.解剖分流增加

表面活性物质↓，表面张力↑
– Ⅱ型肺泡上皮细胞发育不全(婴幼儿呼窘) – 急性受损（ARDS） – 肺水肿 – 急性胰腺炎
慢 支 炎
右 下 肺 炎
胸 廓 畸 形
2.阻塞性通气功能障碍

影响气道阻力的因素 – R∝1/r4 管壁痉挛（哮喘）、肿胀、纤维化 （慢支炎）、管腔内黏液、异物、渗 出物、喉头水肿、肿瘤压迫

1.缺氧、酸中毒（H+） 肺血管R↑，肺动脉压↑ 2.长期肺小动脉收缩 壁增厚，管腔狭窄
肺小血管痉挛收缩

肺小动脉纤维化、硬化，管

3.长期肺小动脉炎症
cap床破坏，肺栓塞
肺血管R↑，肺

4.缺氧刺激RBC ↑，血液黏度↑ 动脉压↑ 5.缺氧、酸中毒

心肌舒缩功能受损

6.呼吸困难使胸内压增高，影响心脏的舒张功能
3.肺性脑病 pulmonary encephalopathy

概念 机制
–PaO2↓（缺氧）、 PaCO2↑及酸中毒 –对脑血管和脑细胞的作用
脑血管扩张，血流↑ 对脑血管的作用 脑血管内皮细胞损伤通透性↑ 脑血管内皮细胞损伤，DIC
脑充血 脑间质水肿 颅内压↑
脑微循环障碍
缺氧、高碳酸 血症、酸中毒

（2）外周气道阻塞
–内径小于2mm –COPD，主要表现为呼气性呼吸困难 – 机制：等压点上移
阻塞部位对呼吸的影响
外周气道阻塞 等 压 点
30 25
20
正常
20
等 压 点
*呼气性呼吸困难 等压点上移
肺气肿
外周气道阻塞



isobaric point：呼气过程中，气道上气 道内压与胸内压相等的一点。 小气道阻力↑↑，等压点上移，移至无软 骨支撑的膜性气道，导致小气道受压而闭 合。 肺残气量增加（桶状胸）
16.呼吸衰竭病人常见哪些酸碱平衡紊乱？其产生机制如何？
17.何谓肺源性心脏病？其发生机制如何？ 18.何谓肺性脑病？其发生机制如何？为何主要发生于Ⅱ型
呼衰？
19.何为ARDS？试述其发病原因和发生呼吸衰竭的机制。 20.呼吸衰竭的治疗原则有哪些？ 21.呼吸衰竭在氧疗时应注意什么问题，为什么？ 22.病案分析
限制性通气功能障碍
– 表面物质↓、呼吸肌衰竭
弥散障碍
V/Q比值失调
– 面积↓ 、厚度↑
– 功能性分流↑ 、死腔样通气↑
四、机能代谢的改变
低氧血症和高碳酸血症可影响各系统的代谢和功能。



呼吸系统 中枢神经系统 循环系统 酸碱平衡、电解质紊乱 肾 胃肠道
（一）

呼吸系统

1.PaO2↓ –PaO2↓<8.0kPa，呼吸中枢兴奋 –PaO2↓<4.0kPa，呼吸中枢抑制 2.PaCO2↑ –PaCO2↑>5.33-6.67 kPa，呼吸中枢兴奋 –PaCO2↑>10.7kPa，“ CO2麻醉”，呼吸中枢抑 制
（1）部分肺泡通气不足：V/Q↓


概念：病变部位肺泡 通气↓↓，血流未相应↓， 流经这部分肺泡的V血 未经充分A化，便掺入 到A血中，类似A-V短 路，称功能性分流 （假性分流），又称 静脉血掺杂（假性静 脉血掺杂）。 原因
病肺
健肺

血气变化特点（Ⅰ型）
–PaO2↓ –PaCO2: N、↓（代偿）、↑（失代偿）
胃肠
肠壁血管收缩
胃肠黏膜血流↓
糜烂、坏死、出血、溃疡形成
五、防治的病理生理基础



防治原发病，去除病因 改善通气 – 清除气道内容物 – 解痉 – 抗炎 – 气管插管、人工呼吸 – 中枢兴奋剂 吸氧 –Ⅰ型呼衰，可吸入较高浓度的O2（一般≤50%） –Ⅱ型呼衰者宜吸入低浓度的O2（一般≤30%），如由鼻 管给O2，流速为1-2L/min，PO2达到50-60mmHg即可 防止并发症，纠正酸碱平衡紊乱，正确使用呼吸机
实验室检查：RBC5.6×1012/L，Hb16.5g/L，WBC9.8×109/L， PaO250mmHg,PaCO256mmHg,HCO327.3mmol/L,SB20.5mmol/L,pH7.25。肝功能正常。血 Na+142mmol/L,Cl-101mmol/L,K+5.8mmol/L。
（四） 酸碱平衡、电解质紊乱

1.代酸:见于Ⅰ、Ⅱ型呼衰，高K+、Cl-正常/↑
2.呼酸:见于Ⅱ型呼衰，高K+、低Cl3.呼碱：见于Ⅰ型呼衰，低K+、高Cl-



4.代碱：纠酸过度、利尿剂
5.混合型

（五）
PaO2↓ PaCO2↑
肾
交感兴奋
肾血管收缩
血流↓
功能性肾衰
（六）
PaO2↓
PaCO2↑
呼吸衰竭
respiratory failure
主要内容
概念
分类 原因、发生机制 对机体的主要影响 防治的病理生理基础
一、概念



呼吸衰竭：严重的外呼吸功能障碍导致在 静息状态下，PaO2<8.0kPa，伴有或不伴有 PaCO2>6.67 kPa，的病理过程。 呼衰指数（RFI）：PaO2/FiO2≤300，即可 确诊。 (1KPa=7.5mmHg，1mmHg=0.133KPa)
功能性分流时病肺、健肺和全肺的动脉血血气变化
病肺 Va/Q PaO2 CaO2 PaCO2 <0.8 ↓↓ ↓↓ ↑↑
健肺 >0.8 ↑↑ ↑ ↓↓
全肺 =0.8 >0.8<0.8
↓ ↓
N ↓↑
CaCO2
↑↑
↓↓
N ↓↑
解离曲线
（2）部分肺泡血流不足：V/Q↑

概念：肺血流↓，通 气未↓，一部分通气 未被充分利用，称 功能性死腔 原因：肺动脉血栓、 DIC、肺动脉炎、肺 血管收缩