有机磷农药中毒临床路径

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有机磷农药中毒Ppt

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临床表现
1.毒蕈碱样症状 临床表现为恶心、呕吐、腹痛、多汗、流泪、流 涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢 和瞳孔缩小、支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、 气急。
2 . 烟碱样症状 患者常有全身紧束和压迫感,而后 发生肌力减退和瘫痪。
3 . 中枢神经系统症状 中枢神经系统受乙酰胆碱刺 激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安 、谵妄、抽搐和昏迷等症状。
绝不能不做任何处理就直接拉患者去医 (1)轻度中毒 有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视力模糊、无力、瞳孔缩小症状。
呼吸困难,视力模糊,而后出现全身症状。
灌肠 有机磷农药重度中毒,呼吸受到抑制时,不能用硫酸镁导泄,避免镁离子大量吸收加重了呼吸抑制。
其他 早期血液、尿液及胃液中毒物检测
院,否则会增加毒物的吸收而加重病情
有机磷农药中毒Ppt
种类
有机磷农药是目前 应用最广泛的杀 虫剂。
按毒性分:
剧毒:对硫磷 氧 化乐果
高毒:敌敌畏
中毒:敌百虫乐 果
低毒:马拉硫磷
中毒机理
中毒途径 通过皮肤黏膜 由呼吸道吸入 由消化道吸收
经皮肤吸收者潜伏期最长约2 ~6小时,吸收后有头晕、烦 躁、出汗、肌张力减低及共 济失调等症状。
经呼吸道者,潜伏期约30分 钟,吸入后产生呼吸道刺激 症状。呼吸困难,视力模糊 ,而后出现全身症状。
经口服者约5~20分钟早期出 现恶心、呕吐,以后进入昏 迷状态。
病因
有机磷毒物进入体内后 迅速与体内的胆碱酯酶 结合,生成磷酰化胆碱 酯酶,使胆碱酯酶丧失 了水解乙酰胆碱的功能 ,导致胆碱能神经递质 大量积聚,作用于胆碱 受体,产生严重的神经 功能紊乱。
治疗
临床表现为恶心、呕吐、腹痛、多汗、流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小、支气管痉挛和分泌物增

有机磷农药中毒(共29张PPT)

有机磷农药中毒(共29张PPT)
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临床特点
一、急性中毒:患者的衣服、皮肤、呼气或呕吐物有 “蒜臭〞味或“芳香味〞。并有以下典型中毒病症,又 称胆碱能危象,表现三类效应:
1 毒蕈碱样病症:表现为流涎、多汗、恶心、呕吐、 腹泻、尿急、大小便失禁、流泪、瞳孔缩小、 支气管分泌物增多、支气管痉挛、咳嗽、呼吸 困难、发绀等。严重时发生肺水肿,双肺满布 哮鸣音及湿罗音。
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二、解毒药物的应用
1 阿托品:阿托品主要对抗有机磷农药中毒时的 毒蕈碱样作用及中枢神经系统作用,要力求早 期〔可与洗胃同时进行〕、足量及反复静脉给 药。以重度中毒为例,阿托品开始以2~5mg静 注,每15分钟1次,直至病症满意控制或“阿托 品化〞〔即表现为颜面潮红,瞳孔较以前扩大, 肺部罗音明显减少或消失,心率加快,口干及 皮肤枯燥等〕后,改为1~2mg,每2~6小时1 次,维持3~5天;乐果及马拉硫磷中毒须维持7 天以上。
治疗:机械通气有效。
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诊断
一、临床表现 二、实验室检查
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三、阿托品试验:
对疑似病例难以确诊者,可采用阿托品 2mg静注,如很快出现“阿托品化〞, 根本上可排除。
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四、血胆碱酯酶活力测定
正常人全血胆碱酯酶活力为100%,如低于70%便可 确诊。根据临床表现和血胆碱酯酶活力测定,可 将急性有机磷农药中毒分为三级:
1 轻度中毒:具有一般中枢神经系统及毒蕈碱样病 症,血胆碱酯酶活力为70%左右。
2、中度中毒:除上述病症加重外,还有烟碱样病 症,血胆碱酯酶活力为50%左右。
3 重毒中毒:除上述病症外,合并出现肺水肿、昏迷、 呼吸麻痹等,血胆碱酯酶活力为30%左右。
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治疗
一、迅速去除毒物:经皮肤中毒者,应脱去污染 的衣服,用肥皂水清洗体表,头发、指甲、腋窝 等容易藏毒处,应多加清洗。口服中毒者,立即 用清水或稀释肥皂水反复洗胃,直至洗清为止, 继以50%硫酸钠溶液40~60ml自胃管灌入导泻, 如情况紧急而插管洗胃有困难者,可作剖腹术洗 胃。心肺复苏:呼吸、心跳停止者,应首先施行 心肺复苏。这类患者既往多无心肺疾患,故抢救 成功率相对较高,千万不可轻易放弃抢救。应用 阿托品剂量可适当加大。

有机磷农药中毒病案讨论

有机磷农药中毒病案讨论

有机磷农药中毒病案讨论秭归地处山区,盛产柑橘,农民在日常的生活中自然与各种农药接触的机会就非常多,因而各种误服、自服农药而中毒的病患也就非常多见了,因此我们今天就一例有机磷农药中毒的病案来展开讨论,共同学习;有机磷农药是我国使用广泛、用量最大的杀虫剂;急性有机磷农药中毒是指有机磷农药短时大量进入人体后造成的以神经系统损害为主的一系列伤害,临床上主要包括患者表现的胆碱能兴奋或危象,其后的中间综合征IMS以及迟发性周围OPIDPN;有机磷农药进入人体的主要途径有三:经口进入——误服或主动口服见于轻生者;经皮肤及黏膜进入——多见于热天喷洒农药时有机磷落到皮肤上,由于皮肤出汗及毛孔扩张,加之有机磷农药多为脂溶性,故容易通过皮肤及黏膜吸收进入体内;经呼吸道进入——空气中的有机磷随呼吸进入体内;口服毒物后多在10分钟至2小时内发病;经皮肤吸收发生的中毒,一般在接触有机磷农药后数小时至6天内发病;有机磷毒物进入体内后迅速与体内的胆碱酯酶结合,生成磷酰化胆碱酯酶,使胆碱酯酶丧失了水解乙酰胆碱的功能,导致胆碱能神经递质大量积聚,作用于胆碱受体,产生严重的神经功能紊乱,特别是呼吸功能障碍,从而影响生命活动;由于副交感神经兴奋造成的M样作用使患者呼吸道大量腺体分泌,造成严重的肺,加重了缺氧,患者可因和缺氧死亡;急性有机磷农药中毒还可引起心脏损害,甚至可以导致心源性;其原因可能是对心脏直接损害引起中毒性,加之缺氧、电解质紊乱、等可以间接加重心脏损害,同时时患者的交感神经和副交感神经功能紊乱,引起;此外治疗时如阿托品用量过大,造成患者心率过快而供血不足,同时心脏耗氧增加,导致性损害,心电活动的稳定性受到影响,故容易发生恶性,乃至发生;患者:韩某,性别:男,年龄:50岁,住院号;682717;于2016-5-17-03:00因“服农药马拉硫磷后昏迷7小时”入院,量约300-400ml,入院时昏迷不醒,大小便失禁,口吐白沫,呕吐胃内容物数次,非喷射状呕吐;入科时查体:体温36.0℃,HR 72bpm,R 20bpm,BP 94/58mmHg持续静滴多巴胺维持血压,鼾式呼吸,深昏迷,GLS评分4分,双侧瞳孔直径约5mm,对光反射消失,呼出气体可闻见大量农药味;辅助检查:郭家坝卫生院查胆碱酯酶 L ↓;入院诊断:急性重度有机磷农药中毒,中毒性脑病;给予1吸氧,维持呼吸稳定,必要时行气管插管,呼吸机辅助呼吸;2阻止毒物吸收洗胃,加速毒物排泄灌肠、导泻,吸附肠道内毒物药用炭片;3解毒阿托品,促进胆碱酯酶复活碘解磷定,抑酸护胃泮托拉唑,护肝谷胱甘肽;4清除血液内毒素,行血液灌流;5补液,维持循环稳定等治疗;2016-5-17-04:15;患者经皮血氧饱和度下降,为改善通气,纠正缺氧,清除呼吸道分泌物,行经口气管插管术并接呼吸机辅助通气;2016-5-17-04:32 危生化检验报告:葡萄糖 mmol/L ↑,乳酸脱氢酶 246 U/L ↑,肌酸激酶 327 U/L ↑,肌酸激酶MB同功酶 60 U/L ↑,α-羟丁酸脱氢酶 204 U/L ↑,胆碱酯酶 KU/L ↓,钾 mmol/L ↓;2016-5-17-05:00开始行血液灌流;2016-5-17-11:15开始行第二次血液灌流;2016-5-17-22:45开始行第三次血液灌流,13:15灌流结束后行CRRT治疗;2016-5-19患者模糊,四肢不自主活动,持续有创呼吸机辅助呼吸,持续行床边CRRT治疗. 辅检:动脉血气:PH ;PO2 66mmHg;PCO2 39mmHg;BE L;HCO3- L;SO2 88%;Lac L;Na 140mmol/L;K L;iCa L;Glu L;Hct 22%;Hb 7.5g/dl;2016-05-19 生化检验报告:淀粉酶 161 U/L ↑,胆碱酯酶 KU/L ↓,钾 mmol/L ↓,钠 mmol/L ↑,镁 mmol/L ↓,磷 mmol/L ↓;2016-5-19-21:50开始行第六次血液灌流;2016-5-20患者神志清楚,精神差,夜间高热,最高体温40.2℃,持续呼吸机辅助呼吸. 2016-5-25患者神志清楚,经口气管插管成功拔除,现持续无创机械通气,无明显呼吸困难,痰少,经皮血氧饱和度维持在90-95%左右;仍有发热,夜间体温38℃;无腹痛腹胀,无恶心呕吐;2016-5-26患者自主呼吸良好,停止无创呼吸机辅助呼吸,予鼻导管吸氧;2016-5-27患者病情稳定,转入普通病房继续治疗;通过以上病例,我们可以提出以下护理诊断:1、意识障碍,与有机磷中毒有关;2、低效性呼吸形态、低氧血症,与有机磷中毒至肺水肿、呼吸中枢受抑制有关;3、体液不足,与有机磷农药至严重吐泻有关;4、清理呼吸道低效,与有机磷中毒至支气管分泌物增多有关;5、皮肤完整性受损的危险;6其他并发症;对于这类有机磷中毒的患者,我们该如何做好护理工作呢一、此类患者多半伴有意识障碍,因此我们在日常的护理工作中,应密切监测患者的生命体征,发现异常及时处理;另外对于此类患者给予适当的保护性约束,防止患者坠床跌倒,造成二次伤害;另外,严格掌握阿托品化的指针:瞳孔散大;口干,皮肤干燥;颜面;减少或消失;心率加快等,为医生临床用药提供准确依据,防止阿托品中毒;二、严密监测患者动脉血气分析,根据指针尽早行气管插管,予呼吸机辅助通气,纠正低氧血症;抬高床头30~45度,每日评估是否可以撤机或者拔管;对呼吸机严格按照呼吸机及附件的清洗与消毒指南管理,积极预防呼吸机相关性肺炎的发生;三、严密监测电解质,积极补液,纠正水电解紊乱,准确记录患者的出入量,每日评估患者皮肤弹性,尽早进行肠内营养,保证水分和营养的摄入;四、做好气道管理,及时添加呼吸机湿化罐内的湿化水,根据患者气道内痰液的粘稠度调节湿化温度,及时倾倒冷凝罐内的冷凝水;按需吸痰,吸痰时严格无菌操作,口腔护理每日三次五、保持床单位清洁平整、干燥无渣;保持皮肤清洁,每天床上擦浴2次以上;及时清理大小便;使用防褥疮气垫床;在病情允许的时候每2-3h翻身一次;每班观察皮肤状况,有问题及时处理;加强营养,使皮肤保持弹性,必要时按摩局部受压皮肤;六、其他并发症的处理:1、深静脉置管时严格无菌操作,积极预防导管相关的血流感染;如有疑似感染时尽早拔除相关导管并送检;2、严密监测患者的出凝血时间,根据出凝血时间调节肝素等抗凝剂的量,确保血液灌流顺利完成;3、密切关注患者的各项体征,如发现患者有出血倾向,及早应用鱼精蛋白中和抗凝剂;七、心里护理;在日常工作中,及时评估患者精神状态,多与患者沟通,使患者消除悲观情绪,积极治疗;。

有机磷农药中毒的原理

有机磷农药中毒的原理

有机磷农药中毒的原理有机磷农药是目前使用较广泛的杀虫剂之一,但是长期接触和暴露可能引发有机磷中毒。

有机磷中毒是由于有机磷农药进入人体后与乙酰胆碱酯酶结合,阻止了该酶的正常活动,从而导致神经递质乙酰胆碱不能被分解及清除,使得乙酰胆碱不断积累而引发的一种神经精神类毒性病。

其特点是起病急、迅速发展,首先表现为胃肠、皮肤、眼部、呼吸道等器官的症状和表现,其后主要累及神经系统,严重者可能危及生命。

有机磷农药通过空气呼吸、口腔摄入、皮肤吸收等途径进入人体,与乙酰胆碱酯酶结合后,使得乙酰胆碱不能被正常分解。

而乙酰胆碱在神经末梢功能的传递过程中起着重要的作用,如参与神经肌肉接头的兴奋传递、调节人体内脏器官的机能活动,调节中枢神经系统功能等。

当乙酰胆碱不能正常分解时,其积累则使得人体内神经细胞功能异常,从而导致有机磷中毒。

在症状表现和严重程度上,有机磷农药中毒意外被分为轻度、中度和重度。

轻度中毒时,症状包括头痛、恶心、呕吐、腹泻、疲倦、眩晕等。

中度中毒时,症状会有恶心呕吐、头痛、肌肉乏力、瞳孔缩小、视野模糊、眼压增高等。

而重度中毒时,则会伴随中枢神经系统的症状,如激越、抽搐、昏迷、呼吸困难、心动过缓等。

不同程度中毒的症状可能会随着时间的推移而逐渐消失或者加重。

治疗有机磷中毒的方法主要是对症处理,其主要措施是尽早处理、迅速确诊以及采用药物治疗。

治疗方法主要包括清除有机磷农药、恢复酶活性以及扶正固本等。

清除有机磷农药的方法主要是通过腹腔灌洗、洗胃以及肠胃洗涤等方法来清除体内的有机磷农药,并且可以采用特殊的抗毒疗法,如应用氨竟酸、增加黄蓝光照射等进行治疗。

恢复酶活性的方法主要是给予酶原或活化剂类药物进行治疗,来加速有机磷和呼吸抑制剂的离开,清除体内的有机磷农药,从而恢复酶活性。

扶正固本的方法主要是给患者补充必要的维生素、矿物质等营养物质,以调节身体机能和增强体质,促进身体的康复。

有机磷农药中毒是一种危及生命的疾病,在预防中毒方面应该将农药存放在专门的储藏室中,佩戴适当的防护用具以及避免与农药接触。

有机磷农药中毒原理

有机磷农药中毒原理

有机磷农药中毒原理1. 介绍有机磷农药是一类广泛使用的农药,其中毒原理是指人体接触或摄入有机磷农药后,有机磷化合物与胆碱酯酶结合,抑制了胆碱酯酶的活性,导致神经传导受阻,从而引发中毒症状。

本文将以有机磷农药中毒的原理为主线,深入探讨有机磷农药中毒的发生机制、病理变化以及临床表现等方面。

2. 有机磷农药的分类有机磷农药根据其化学结构和毒性特点,可以分为三类:吸收性有机磷农药、胆碱酯酶抑制剂和硫代磷酸酯。

吸收性有机磷农药主要经皮肤、呼吸道和消化道吸收;胆碱酯酶抑制剂作用于胆碱酯酶,干扰神经传导;硫代磷酸酯通过抑制神经酰胺酯酶和抑制能释放胆碱酯的过程来产生相同的毒理作用。

2.1 吸收性有机磷农药中毒原理吸收性有机磷农药主要通过皮肤、呼吸道和消化道进入人体,其中毒机理是通过与胆碱酯酶结合抑制其活性,干扰神经传导。

吸收性有机磷农药分子吸附在神经细胞表面的胆碱酯酶活性区域,与酶结合形成稳定的酶抑制剂复合物,降低胆碱酯酶的活性。

这导致乙酰胆碱在突触间隙中蓄积,神经传导受阻,引发中毒症状。

2.2 胆碱酯酶抑制剂中毒原理胆碱酯酶抑制剂是一类特殊的有机磷农药,它们直接作用于胆碱酯酶,阻止其正常功能。

胆碱酯酶是一种重要的酶,负责乙酰胆碱的降解和突触间隙中的乙酰胆碱浓度的调节。

胆碱酯酶抑制剂与胆碱酯酶形成稳定的酶抑制剂复合物,导致胆碱酯酶无法正常降解乙酰胆碱,乙酰胆碱在突触间隙中积累,干扰神经传导,最终导致中毒症状的发生。

2.3 硫代磷酸酯中毒原理硫代磷酸酯是一类有机磷农药,其中毒原理与胆碱酯酶抑制剂相似。

硫代磷酸酯通过抑制神经酰胺酯酶的活性和抑制能释放胆碱酯的过程,产生相同的毒理作用。

神经酰胺酯酶负责乙酰胆碱的合成和释放,而硫代磷酸酯通过抑制该酶的活性,降低了乙酰胆碱的合成水平,从而导致神经传导受阻,引发中毒症状。

3. 有机磷农药中毒的发生机制有机磷农药中毒的发生机制涉及多个层面,包括药物的吸附、代谢和传导失调等过程。

临床护理路径在有机磷农药中毒患者救治中的应用效果

临床护理路径在有机磷农药中毒患者救治中的应用效果

临床护理路径在有机磷农药中毒患者救治中的应用效果余悦满;李新春;罗子青【摘要】Objective To observe the effects of clinical nursing pathway(CNP) on patients with organic phosphorous pesticide poisoning. Methods From January 2009 to December 2010,79 patients with organic phosphorous pesticide poisoning were divided into observation group(N=36) and control group(N=43). The control group received the conventional nursing, while the observation group received CNP nursing. Results Compared with the control group,the observation group had significantly shorter first aid time, higher successful rate,lower incidence of complications and higher satisfaction rate(P<0. 01 or P<0. 05). Conclusion Application of CNP in patients with organic phosphorous pesticide poisoning can obviously enhance the success rate of first aid and their satisfaction rate to nursing service.%目的探讨临床护理路径(clinical nursing pathing,CNP)在有机磷农药中毒患者救治中的应用效果.方法选取2009年1月至2010年12月在江门市新会区人民医院救治的79例有机磷农药中毒患者,按入院先后顺序分为对照组(N=43)和观察组(N=36).对对照组患者按常规的抢救程序进行护理,对观察组患者按制定好的CNP进行护理.结果观察组患者抢救时间短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);抢救成功率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).观察组患者的并发症发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);患者满意率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论对有机磷农药中毒患者实施CNP护理,能明显提高抢救成功率及患者的满意度.【期刊名称】《解放军护理杂志》【年(卷),期】2011(028)019【总页数】3页(P13-15)【关键词】临床护理路径;有机磷农药中毒;成功率【作者】余悦满;李新春;罗子青【作者单位】江门市新会区人民医院内科六区,广东,江门,529100;江门市新会区人民医院内科六区,广东,江门,529100;江门市新会区人民医院内科六区,广东,江门,529100【正文语种】中文【中图分类】R595.4;R996临床护理路径(clinical nursing pathway,CNP)是依据每日标准护理计划为某类患者设定的住院护理模式,它能够指导护士有预见性地、主动地工作[1]。

临床护理路径在急性有机磷中毒患者中的应用

临床护理路径在急性有机磷中毒患者中的应用

饮食应清淡 、 避免辛辣刺激性食物 ; 而在运动方面我们 主张进行有氧 运动 , 如慢跑 等 , 且应遵循循序 渐进 的原则 。③药 物治疗 , 先根据 首 细菌培 养有针对 性 的选 择抗 生素且进行 联合用 药而全 面抗菌 消炎
加减 , 于肾阳虚衰 型则予 以金 匮肾气丸加 减 ; 对 另外若 患者存 在下 腹部疼 甚者加用延胡索及 乌药 和香附各 1g 2 ,而对于湿盛带下 量多
个 疗 程 (d 。 7 )
( 如本次选取 的头孢 类药物具有抗菌谱 广 、 作用强 的功效 , 不仅能 够
破坏细菌细胞壁 , 还能在细菌繁殖期杀 菌 )另外 我们 根据 中医辨证 ;
论治理论 , 予 患者内服加外用 的中医治疗 , 给 因此 达 到 了 培 元 固 肾 、
调理冲任 、 解毒活血 、 理气调经的 目的 。 总之 , 我们通 过本次观察 , 我们发现对 慢性盆腔 炎患者实施综 合
1. . 2治疗 方法 2
两组 患者均给予 广谱抗生 素 ( 如对 于大肠 埃希 氏
菌, 可选 择较 为敏感 的第 三代头 孢类抗 生素 , 对于沙 眼衣 原体感 而 染者则选用 四环素类和大环 内酯类抗 生素 )7 ,d为一疗程 , 共治疗一
个疗程。
疗组 患者复 发率较低 、 而受 孕情况也好于一般治疗组 。究其原 因, 我 们认 为是 与本次实施 的综合性 治疗措施存在 着密切关系 : 心理指 ①
3 分 析
组, 即综 合 性 治 疗 组 和 一 般 治 疗 组 、 组 3 每 O例 ; 中综 合 性 治 疗 组 其
平均年 龄 (80 2 岁 , 2 .± . 0) 病程平均 ( .+ .); 22 05 a 一般 治疗组 患者平 均 年 龄 (86 22 岁 , 程平均 ( .+ .); 统计 学处理 分析 后得 出 2 .+ .) 病 2 01a 经 4 两组 患者在年龄 、 病程等 临床资料方 面没 有统计学差异 ( > .5 , P 00 ) 具

临床路径护理在急性中毒有机磷农药急救中的应用研究

临床路径护理在急性中毒有机磷农药急救中的应用研究

临床路径护理在急性中毒有机磷农药急救中的应用研究周雪兰;邝湖;陈桂梅;蔡宝琴【摘要】目的:在急性中毒有机磷农药急救中对于应用临床路径护理的急救效果进行研究.方法:将急性有机磷农药中毒的87例患者作为研究对象,将所有研究对象分为对照组43例和护理组44例,分别给予常规护理和临床护理路径,分析实施护理后患者的抢救时间、中毒症状的消失时间、抢救成功率和并发症的发生率.结果:护理组患者的抢救时间、中毒症状的消失时间明显短于对照组,组间数据比较存在明显差异,P<0.05.护理组并发症的发生率明显少于对照组,组间比较差异明显,P<0.05.护理组患者抢救成功41例(93.18%),对照组抢救成功32例(74.42%),组间数据相比差异明显,P<0.05.结论:急性有机磷农药中毒对患者的影响较大,实施临床路径护理能够提高患者的抢救成功率,缩短抢救时间,效果明显,可以在临床推广.【期刊名称】《实用中西医结合临床》【年(卷),期】2017(017)008【总页数】3页(P147-149)【关键词】急性有机磷农药中毒;临床路径护理;临床应用【作者】周雪兰;邝湖;陈桂梅;蔡宝琴【作者单位】广东省阳春市中医院血透室阳春529600;广东省阳春市中医院血透室阳春529600;广东省阳春市中医院血透室阳春529600;广东省阳春市中医院血透室阳春529600【正文语种】中文【中图分类】R473.5急性有机磷农药中毒是我国常见的农药中毒,当患者发生急性有机磷农药中毒时,患者会出现呕吐、血压下降、心率增快、面色苍白,在中毒后起病迅速,若抢救不及时则导致患者死亡。

而在抢救的过程中给予患者临床路径护理,将有效缩短其抢救时间,提高抢救效果。

本文选取87例急性有机磷农药中毒的患者作为研究对象,分组进行研究。

现汇报如下:1.1 一般资料选取2015年2月~2016年8月我院87例急性有机磷农药中毒的患者作为研究对象,将所有研究对象分为两组。

临床护理路径在急性有机磷中毒患者中的应用研究

临床护理路径在急性有机磷中毒患者中的应用研究

临床护理路径在急性有机磷中毒患者中的应用研究【摘要】目的:研究有机磷农药中毒救治期间临床护理路径的临床应用效果。

方法:对2010年-2012年三年期间我院内科收治的101例有机磷农药中毒患者进行回顾性分析,按抢救护理程序不同分为两组,实验组50例,对照组51例。

实验组按预定好的临床急救护理路径进行急救护理配合,对照组按常规的抢救程序进行急救护理配合,对两组患者的抢救时间、抢救成功率、并发症发生率及护理人员和患者的满意度等指标进行比较。

结果:实验组患者救治阶段运用临床护理路径明显缩短抢救时间,显著提高了患者的抢救成功率,并降低了并发症发生率,与对照组相比,差异有统计学意义(p0.05),具有可比性。

1.2 方法对照组按常规的抢救程序进行急救护理配合。

实验组通过查阅大量资料,组织有丰富临床经验的主任和高年资护士共同协作设计有机磷农药中毒临床护理路径,并按预定好的临床护理路径进行急救护理配合,每完成一项内容在其后标记和填写抢救所用的时间,并由执行护士签名,抢救中若出现特殊情况则在变异项中填写并签名。

1.3 观察指标观察比较两组患者的抢救时间、抢救成功率、并发症发生率及护理人员和患者的满意度。

1.4 统计学方法采用spss13.0统计软件包进行统计学分析,计量资料采用t检验,计数资料采用x2检验。

2 结果2.1 两组抢救时间和抢救成功率比较实验组患者救治阶段运用临床护理路径明显缩短抢救时间,并显著提高了患者的抢救成功率,与对照组相比,差异有统计学意义(p<0.05),见表1。

2.2 两组并发症发生率比较实验组患者肺水肿发生率为3.6%,脑水肿为5.4%,中间综合症为1.8%,心肺肾损害为1.8%,无呼吸衰竭发生。

对照组肺水肿发生率为11.8%,脑水肿为15.6%,呼吸衰竭发生率为7.8%,心肝肾损害均为11.7%,中间综合症为9.8%。

两组比较差异有统计学意义(p<0.05),见表2。

2.3 满意度比较本组问卷调查结果显示,实验组的护理人员满意度为92.3%,患者满意度为95.5%,明显高于对照组的护理人员满意度68.7%和患者满意度86.1%(p<0.05),见表3。

有机磷农药中毒

有机磷农药中毒

有机磷农药中毒有机磷农药中毒大蒜样气味、瞳孔缩小、呼吸困难、头痛、恶心、呕吐、多汗、肌肉震颤、流涎、心率快、血压高、神志恍惚、惊厥、昏迷、服有机磷农药史有机磷农药中毒73.2%为有机磷杀虫剂中毒,其中又以甲胺磷、对硫磷、乐果和敌敌畏为引起中毒的主要品种。

诊断要点(一)病史1、详细询问有无接触史、误用或误服有机磷农药史。

2、毒蕈碱样症状出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流涎、视物模糊、大小便失禁等。

3、烟碱样症状表现肌力减退、肌肉震颤、肌肉痉挛或麻痹。

4、中枢神经系统症状发生头痛、头晕、乏力、失眠或嗜睡、烦躁不安、谵妄。

(二)体格检查1、衣服、皮肤、呼吸道分泌物或呕吐物可嗅到大蒜样特殊气味。

2、瞳孔缩小、呼吸道分泌物增多、呼吸困难、紫绀、肺水肿及呼吸衰竭。

3、神志恍惚、步态蹒跚、惊厥、昏迷、有脑水肿时可发生癫痫样抽搐、瞳孔不等大。

4、心率增快、血压升高、休克、心力衰竭。

(三)辅助检查1、胆碱酯酶活力。

轻度中毒下降至70%-50%;中度中毒下降至50%-30%;重度中毒下降至30%以下。

2、病人呕吐物、呼吸道分泌物及首次洗胃抽取物中,可检得有机磷化合物。

3、敌百虫中毒时,尿中三氯乙醇含量增加。

含对硝基苯的有机磷农药(如对硫磷等)中毒时,尿中出现对硝基酚。

4、对神志清醒的可疑中毒病人,如不能测定胆碱脂酶活力时,可给阿托品1-2mg,肌肉或静脉注射。

中毒病人在10分钟内心率减慢、毒蕈碱样症状减轻。

非中毒病人则出现口干、颜面潮红、心率增快等阿托品过量现象。

5、某些有机磷农药,如3911、1605、苏化203等中毒时,静脉注射解磷定1g,可使症状减轻。

治疗原则(一)切断毒源、清除毒物1、迅速将病人移离现场,脱去污染衣服,用肥皂水反复彻底清洗皮肤、毛发、甲缝等。

2、眼睛污染用2%碳酸氢钠(敌百虫中毒时不用)或生理盐水冲洗。

3、口服中毒应立即洗胃,以服毒后4-6小时内洗胃效果最好;但对口服大量剧毒农药中毒病人,即使超过24小时,仍应坚持洗胃。

临床护理路径在有机磷农药中毒护理中的应用效果观察

临床护理路径在有机磷农药中毒护理中的应用效果观察

临床护理路径在有机磷农药中毒护理中的应用效果观察摘要]目的:探究临床护理路径在有机磷农药中毒护理中的应用效果。

方法:对近年我院收治的84例有机磷农药中毒患者随机分为两组各42例,对照组予以常规临床护理,观察组予以临床护理路径,对比两组护理效果及抢救成功率。

结果:观察组阿托品化时间、中毒症状消退时间等指标均短于对照组(P<0.05)。

观察组抢救成功率为92.9%,高于对照组的73.8%(P<0.05)。

结论:对有机磷农药中毒患者开展临床护理路径,可进一步强化抢救护理效果,并可提高抢救成功率。

[关键词]临床护理路径;有机磷农药中毒;护理效果有机磷农药中毒是临床常见急危重症,其病情凶险,病程进展快,若抢救不及时或抢救不当,常危及患者生命安全。

临床研究证实[1],加强有机磷农药中毒的护理配合,对促进病情转归有积极作用。

临床护理路径是国际上新兴的医疗护理模式,有助于为患者提供更为全面的护理服务[2]。

对此,本研究将对近年我院收治的42例有机磷农药中毒患者开展临床护理路径,取得满意效果,现报道如下。

1资料与方法1.1一般资料选择2016年4月~2018年3月期间我院收治的84例有机磷农药中毒患者,其中男44例,女40例;年龄22~63岁,平均(48.3±2.4)岁;中毒到就诊时间为20min~5h,平均(2.1±0.5)h;中毒途径:口服52例,皮肤接触21例,呼吸道吸入11例。

排除标准:严重心肝肾功能障碍者,有精神疾病史者,既往长期应用抗胆碱药物者。

两组一般资料比较无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2方法对照组予以常规临床护理,在遵医嘱基础上,开展急救护理,包括洗胃、气道支持、生命体征监护、维持水电解质及酸碱平衡、并发症预防等。

观察组予以临床护理路径管理,具体操作如下:1.2.1成立临床护理路径小组由急诊科责任医师、护士长、责任护士组成,结合有机磷农药中毒的疾病特点,借助医学数据平台查阅近年抢救成功的医学文献,并以此制定路径化管理方案。

有机磷农药中毒(临床_很实用)

有机磷农药中毒(临床_很实用)

急救与处理
3.中枢和外周抗胆碱药 ——长托宁(盐酸戊乙奎醚)
是具有较强的中枢抗胆碱(抗M,N)作用和较强的 外周抗胆碱(抗M强,抗N轻弱)作用的新型抗胆碱药。 具有选择性,作用强而全面,对M1、M3、N1、N2 受体均有作用,对M2受体无明显作用,故能较好和 较全面地对抗有机磷农药中毒导致的胆碱能功能亢 进的一系列中毒症状,同时不良反应较少或较轻。
3.猝死
其原因有以下几种可能: ①中枢性呼吸衰竭; ②脑水肿、脑疝形成; ③中毒性心肌损害所致的严重心律失常; ④急性呼吸窘迫综合征(ARDS); ⑤ IMS; ⑥ “反跳”。
临床表现
4.上消化道出血
①腐蚀性胃肠炎。 ②应激性溃疡。
一般提前预防,持续治疗。根据病情,今早 给予进食。
5.肺部感染
肺水肿或呕吐物吸入肺内,并发感染。在抗生素 选择上,往往采取降阶梯方式,尤其对于重度有机 磷中毒,特别是呼吸衰竭、气管插管加呼吸机辅助 呼吸的。
“反跳”与阿托品依赖现象
“反跳”:
残留有机磷农药重新吸收或解毒药停用过早所 致。
阿托品依赖现象:
长期应用阿托品使突触或靶器官中M受体上调, 还使M受体对Ach的敏感性增加。
急救与处理
2.中枢性抗胆碱药 东莨菪碱、苯那辛、苯甲托品、开马君。
这类药对中枢神经胆碱能受体有明显抑制作用, 能较好地减轻或消除有机磷农药中毒出现的躁动 不安、惊厥、和中枢呼吸抑制。 但对抗外周毒蕈碱症状较弱,常用量也不能对抗 外周烟碱样中毒症状。 一般须同时合用复能剂或其他药物。
临床表现
二、急性中毒症状 胆碱能危象。
1.毒蕈碱样症状(M样症状) 出现最早。 ——主要是副交感神经末梢兴奋所致。
①腺体分泌亢进:多汗、流涎、口鼻分泌物增多及肺水肿等。 ②平滑肌痉挛:呼吸困难、恶心呕吐、腹痛、腹泻及二便失禁等。 ③瞳孔缩小:虹膜括约肌收缩,使瞳孔缩小(重者针尖样)。 ④心血管功能抑制:心动过缓、血压下降和心律失常等。

有机磷农药中毒(内科学)

有机磷农药中毒(内科学)

胆碱酯酶代谢失活与复活示意图
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氯磷定对磷酰化胆碱酯酶的重活化作用
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(四)胆碱能神经的分布
全部副交感神经节后纤维(毒蕈碱) 极少数交感神经节后纤维 全部副交感神经和
交感神经节前纤维(N) 运动神经(烟碱)
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六、临床表现
2020/11/6
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2. OPIND发生机制
(1)由于有机磷杀虫药抑制神经靶酯 酶(NTE)并使其老化所致。
(2)有人认为神经细胞轴索能量代谢 障碍是发生此毒性作用的关键。
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3.引起OPIND农药种类
❖ 以甲胺磷、马拉硫磷、对 硫磷、甲基对硫磷、敌百 虫、敌敌畏、杀螟松、稻 瘟散等多见
第一阶段(90年代前):以阿托品为主要药物,强调阿托 品化,亦有“宁可过量、不能不足”的说法。
第二阶段(90年代):强调阿托品和复能剂 第三阶段(2000年后):盐酸戊乙喹醚。
❖ “治本为主,标本兼治” ❖ “复能剂与抗胆硷能药物的应用” ❖ “以胆硷酯酶为核心,不以阿托品化为依据”。
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分泌增加 分泌增加 分泌增加 分泌增加 分泌增加
收缩 收缩
收缩 松驰 收缩 收缩 抑制
兴奋
先兴奋后麻痹
先兴奋后麻痹
症状和体征
出汗 流涎 流泪 流涕 分泌物多,肺罗音
胸闷、气短、呼吸困难 恶心、呕吐、腹痛、肠鸣音 亢进、腹泻、大便失禁
尿频 尿失禁 眼痛、视力模糊 瞳孔缩小 心跳缓慢、血压下降
皮肤苍白、心跳加快、
(1)使磷酰化胆碱酯酶的活力重活化 (2)直接对抗有机磷农药中引起的肌颤、肌

有机磷中毒诊疗指南

有机磷中毒诊疗指南

有机磷中毒诊疗指南
【病史采集】
1.有机磷接触,误服或自服史。

2.毒蕈碱样症状恶心、呕吐、腹痛腹泻、出汗、流涎、瞳孔缩小、肺水肿、脑水肿。

3.菸碱样症状肌束震颤、全身抽搐、惊厥、呼吸肌麻痹。

4.交感神经症状血压上升、心跳加快。

5.中枢神经症状体温升高,头晕头痛、烦燥不安、神志障碍、昏迷。

【物理检查】
1.体表、呼吸、呕吐物有蒜臭味。

2.根据中毒严重程度出现不同体征,轻度中毒者毒蕈碱样症状体征为主,中度中毒者同时出现毒蕈碱样、菸碱样、交感神经及中枢神经症状体征,重度中毒者同中度,但更明显。

【辅助检查】
全血胆碱酯酶活力检查,有机磷中毒时活力降低或丧失。

【诊断要点】
1.有机磷药物接触史或误服、自服史。

2.口腔、呼气、呕吐物、体表有蒜臭味。

3.根据中毒的严重程度不同,可出现毒蕈碱样症状、菸碱样症状、交感神经症状及中枢神经症状。

4.血液胆碱酯酶活力降低或丧失。

5.阿托品试验阳性。

【鉴别诊断】
1.食物中毒。

2.乙型脑炎。

3.安眠药中毒。

4.脑血管疾病。

【治疗原则】
1.清除毒物:清洗皮肤、头发、眼、洗胃、导泻等,严重中毒者可血液净化治疗。

2.特效解毒剂:阿托品,使用原则:早期、足量、反复给药及快速阿托品化。

3.胆碱酯酶复能剂:选用氯磷定、解磷定等。

4.对症治疗。

5.支持疗法。

【疗效标准】
1.治愈:临床症状消失,胆碱酯酶活力正常。

2.未愈:达到上述标准。

【出院标准】
达到治愈标准者可出院。

有机磷农药中毒诊疗规范

有机磷农药中毒诊疗规范

有机磷农药中毒诊疗规范之吉白夕凡创作【病史收集】1.有机磷农药接触史:包含接触时间、侵入人体途径;2.出现临床症状:头晕头痛、恶心呕吐、腹痛腹泻,胸部压迫感、紧束感;3.有无采纳治疗措施.【体格检查】1.生命体征检查:包含意识状态、大动脉搏动、瞳孔、血压、呼吸、脉搏等.2.特异性体格检查病人焦躁不安、共济失调、多汗流涎、瞳孔缩小、心率减慢、肌颤、痉挛甚至抽搐、昏迷.【实验室检查】1.常规检查:血、尿常规、心电图;2.特异性检查:(1)全血胆碱酯酶活力测定;(2)呕吐物或胃内容物中有机磷浓度测定;(3)尿中有机磷分化产品测定.【诊断】1.出现下述三种症状:(1)毒蕈碱样症状:恶心呕吐、腹痛腹泻、多汗、流涎、瞳孔缩小、心率减慢、呼吸道排泄物增多等,重者出现肺水肿;(2)烟碱样症状:胸部压迫感、紧束感、肌颤甚至痉挛,重者呼吸肌麻痹可引起呼吸衰竭;(3)中枢神经系统症状:头晕头痛、焦躁不安、共济失调甚至抽搐、昏迷.2.急性中毒可分为三度:(1)轻度:有机磷农药接触史,呼出气有特殊蒜味,临床表示以毒蕈碱样症状为主,胆碱酯酶活力50%~70%;(2)中度:上述症状外,还出现胸部压迫感、肌颤、胆碱酯酶活力30%~50%;(3)重度:出现以上症状并有极度呼吸困难、紫绀、昏迷、血胆碱酯酶活力<30%.【治疗原则】1.迅速清除毒物:(1)经呼吸道及皮肤吸收者,立即脱离污染现场,换去污染衣物,清洗皮肤、毛发、指甲、眼睛等;(2)以口服吸收者,立即予催吐、洗胃.2.及早应用有效解毒剂:(1)抗胆碱药:阿托品首选,应用至阿托品化为止;(2)胆碱酯酶复能剂:首选氯磷定,次选解磷定.3.在上述治疗同时应疏通呼吸道,防治肺水肿,并预防传染;4.对症支持治疗;5.病人病情稳定后应转入病房不雅察治疗,避免迟发性神经损害的产生。

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有机磷农药中毒基本诊疗路径(试行)
一、有机磷农药中毒基本诊疗路径标准住院流程
(一)适用对象
第一诊断为有机磷农药中毒的患者
(二)诊断依据
1.有有机磷农药接触史
2.临床表现(三大症候群)
毒蕈碱样症状:主要是副交感神经兴奋所致的平滑肌痉挛和腺体分泌增加,表现为恶心、呕吐、流涎、腹痛、腹泻、大便失禁;瞳孔缩小、视力模糊;呼吸道分泌物增加,咳嗽、咳痰、呼吸困难、严重时肺水肿。

由于支配汗腺的交感神经兴奋,出现多汗。

烟碱样症状:运动神经过度兴奋,引起肌肉震颤、肌肉痉挛、肌力减退、肌肉麻痹。

心率和血压的变化取决于副交感神经和肾上腺髓质相对兴奋的程度。

中枢神经系统症状:初期表现为过度兴奋性症状,头痛头晕、失眠、烦躁不安,后期表现为抑制性症状,嗜睡、乏力、精神恍惚、惊厥、昏迷。

严重时可发生脑水肿,出现癫痫样发作,瞳孔不等大等。

3.实验室检查
(1)全血胆碱酯酶活性测定:是诊断有机磷中毒及判定其中毒程度的重要指标。

(2)尿中有机磷代谢产物的测定,是中毒接触的标志。

(三)进入路径标准
1.第一诊断必须符合诊断依据中的全部条件。

2.当患者同时具有其他疾病诊断,但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的路径流程实施时,可以进入路径。

(四)治疗原则
1.维持呼吸循环功能。

2.立即给予足量的抗毒药物。

3.尽量彻底清除毒物。

4.对症综合治疗措施。

(五)治疗方案的选择及依据
1.中毒程度评估分级
轻度:非特异性症状和轻度毒蕈碱样症状,胆碱酯酶活性降至70-50%。

中度:典型毒蕈碱样症状和烟碱样症状,胆碱酯酶活性降至50-30%。

重度:除上述临床表现外,出现神经系统受累症状和呼吸循环衰竭的表现,胆碱酯酶活性降至30%以下。

2.维持呼吸循环功能
出现呼吸衰竭者给予尼可刹米0.375g静脉注射,然后用尼可刹米1.875g加入生理盐水500ml维持点滴,有条件
者可行气管插管呼吸机辅助呼吸;出现血压下降休克,经快速补液后血压仍不能维持正常者,给予多巴胺15-25ug/min/Kg体重静脉注射,出现心功能不全给予速尿20-40mg静脉注射,心率超过150次/分,可给予西地兰0.4mg 加入5%葡萄糖40ml静脉注射。

3.立即给予足量的抗毒药物
(1)阿托品
①轻度中毒:阿托品1~2mg,肌内注射或静脉注射,必要时1~2小时重复1次,一日3~4次。

②中度中毒:阿托品2~4mg,肌内注射或静脉注射,每半小时重复1次,直到阿托品化,病情好转后酌情减量。

③重度中毒:阿托品5~10mg,静脉注射,每15分钟~半小时重复1次,直到阿托品化,病情好转后酌情减量。

若出现阿托品中毒的表现需停药观察。

(2)氯解磷定
①轻度中毒:氯解磷定0.25~0. 5g,肌内注射或静脉注射,必要时2小时重复1次。

②中度中毒:氯解磷定0.5~0.75g,静脉滴入,每1~2小时重复1次,待肌肉震颤及抽搐缓解,胆碱酯酶活性恢复好转后酌情减量。

③重度中毒:氯解磷定0.75~1.0g,静脉滴入,每半小时重复1次,病情好转后酌情减量,每日总量不超过10g。

4.尽量彻底清除毒物。

可用5%碳酸氢钠、清水或肥皂水清洗被污染的皮肤、毛发;经消化道中毒者可用2%碳酸氢钠(敌百虫中毒除外)或清水彻底洗胃。

5.对症综合治疗措施。

合并水、电解质平衡紊乱者注意补充水和电解质;合并肺部感染者可给予抗生素治疗(抗生素的选择具体详见肺部感染章节)。

不能进食者给予鼻饲,静脉输注葡萄糖和复方氨基酸补充能量。

(六)标准住院日为3-14天
(七)住院期间检查项目
入院后第1-3天
1.必需的检查项目
(1)血常规、尿常规、大便常规;
(2)血胆碱脂酶、肝肾功能、电解质、心肌酶谱;
(3)心电图、胸片;
2.选择检查项目
有条件行血气分析、凝血功能、D-二聚体(D-dimer)等;
若乡镇卫生院条件限制,部分检查项目可在上级医院完成。

(八)出院标准
1.症状明显缓解。

2.临床稳定24小时以上。

(九)变异及原因分析
1.存在并发症,需要进行相关的诊断和治疗,延长住院时间。

2.病情严重,以及需要呼吸支持者,可考虑转诊。

二、有机磷农药中毒基本诊疗路径双向转诊流程
(一)向上级医院转诊条件
1.轻、中度中毒不必转诊,就地早期,规则进行抢救治疗。

2.重度中毒者应书面通知家属,如有可能应转诊至具有重症监护条件的二级以上医院进行救治。

(二)安全转诊方法、步骤
1.落实转诊交通工具、人力,通知上级医疗机构做好接诊准备。

2.向家属说明病情、转诊的必要性和途中可能发生的问题并签署知情同意书。

3.生命体征稳定者需先进行毒物清除,经消化道中毒者先彻底洗胃,建立静脉通道给予阿托品、解磷定后再转送,转送过程中继续给予阿托品、解磷定治疗。

4.生命体征不稳定者,先稳定生命体征,心跳呼吸停止
者行心肺复苏,呼吸衰竭者开放气道,清除呼吸道分泌物,有条件者建立人工气道,给予筒易呼吸器或呼吸机辅助呼吸,建立静脉通道给予阿托品、解磷定后再转送,转送过程中继续给予阿托品、解磷定治疗。

5.到达上级医院后,向接诊单位交班,介绍病情、途中情况及处理等,并上交详细的转诊记录单。

(三)转回基层医疗机构诊治
经上级医院治疗后,生命体征稳定,神志清楚,无呼吸肌麻痹及呼吸困难者,可考虑回转治疗。

治疗方案:
1.按上级医院出院嘱托剂量继续给予阿托品治疗,症状消失或胆碱脂酶正常后,逐渐减量至停药。

2.合并肺部感染未愈者依上级医院出院嘱托给予抗生素治疗。

3.给予营养支持治疗。

三、有机磷农药中毒基本诊疗路径表单
适用对象:第一诊断为有机磷农药中毒
患者姓名:性别:年龄:门诊号:住院号:
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如有侵权请联系告知删除,感谢你们的配合!
精品。

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