激活途径之旁路途径概述及物质、特点

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免疫学之补体系统概念、激活途径及生物学特性

补体激活途径
经典（传统）途径
抗体依赖
甘露糖凝集素途径
替代（旁路）途径
非抗体依赖
激活C3形成C5转化酶激活C5 细胞裂解
补体系统激活的调节
补体的自身调节
1.未结合的C4b、C3b易被水解失活。 2.与细胞膜结合的C4b、C3b易衰变。 3.与病原生物学作用
MAC的生物效应
补体系统活化膜攻击复合物溶解靶细胞
活化补体片段的生物效应
调理作用
清除免疫复合物
免疫黏附
炎症介质作用
清除凋亡细胞
免疫调节作用
C3b促吞噬细胞作用 C3b与B细胞表面CR1、CR2结合，
促进B细胞增殖分化促进ADCC 参与免疫记忆
补体系统与其他血浆酶系统
共同激活物
Ag-Ab复合物
共同调节因子
C1INH
活化产物的生物学活性相同
炎症、超敏反应、休克、DIC等
激活剂 Ag-Ab复合物( IgG、IgM )
参与成分 C1～C9
激活过程（三个阶段）
识别阶段活化阶段膜攻击阶段
MBL途径（MBL pathway）
旁路途径（alternative pathway）
激活剂
酵母、细菌的多糖成分（LPS）;凝聚的 IgA、IgE等
参与成分
B、 D、 P因子、C3、C5～C9
补体系统
complement system
+
新鲜抗血清
+
加热抗血清
存在于新鲜血清中，能裂解与抗体结合的细胞
这种活性可以经加热56度，30分而灭活 (失活)
概念
存在于人和动物血清及组织液中的一组具有酶活性的蛋白质，以及其调节蛋白和相关膜蛋白（受体）共同组成的系统

试述补体活化的三条途径

1. 试述补体活化的三条途径。

答：1、经典激活途径：（1）激活物：主要是由IgG或IgM类抗体与相应抗原结合形成的免疫复合物。

（2）参与成分：C1、C2、C3、C4、C5、C6、C7、C8、C9。

（3）激活过程：分为识别阶段、活化阶段、膜攻击阶段。

（4）激活顺序：依次为C1、C4、C2、C3、C5--C9。

（5）转化酶：C3转化酶：C4b2b；C5转化酶：C4b2b3b。

（6）生物学作用：可在特异性免疫的效应阶段发挥作用。

C5转化酶裂解C5后形成膜攻击复合物，最终溶解靶细胞；补体裂解形成的小片段C4a、C2a、C3a 在血清等体液中可发挥多种生物学效应。

2、旁路激活途径：（1）激活物：主要是病原体胞壁成分，如脂多糖、肽聚糖、磷壁酸等。

（2）参与成分：除C3、C5、C6、C7、C8、C9外，还有B因子、D因子、P因子等。

（3）激活过程：首先激活C3，然后完成C5--C9的活化过程。

（4）激活顺序：依次为C1、C4、C2、C3、C5--C9。

（5）转化酶：C3转化酶：C3bBb；C5转化酶：C3bBb3b或C3bnBb（6）生物学作用：参与非特异性免疫，在感染早期发挥重要作用。

其生物学效应与经典途径相似。

3、MBL激活途径：（1）激活物：表面具有甘露糖、葡萄糖的病原微生物。

（2）参与成分：MBL、C反应蛋白、C2、C3、C4、C5、C6、C7、C8、C9。

（3）激活过程：A、MBL：MBL激活起始于炎症急性蛋白与病原体的结合。

MBL 与病原体表面的甘露糖等糖类配体结合后，激活与之相连的MBL相关的丝氨酸蛋白酶（MASP）。

MASP2与C1s活性相似，其激活补体的过程与经典途径相似；MASP1具有C3转化酶活性，其激活补体过程与旁路途径相似。

B、C反应蛋白：C反应蛋白与C1q结合使之活化，激活过程与经典途径相似。

（5）转化酶：C3转化酶、C5转化酶与经典途径相同。

（6）生物学作用：参与非特异性免疫，在感染早期发挥重要作用。

补体系统的三条激活途径的异同点

补体系统的三条激活途径的异同点
补体系统啊，那可是免疫系统里超级厉害的一部分呢！它有三条激活途径，经典途径、旁路途径和凝集素途径，这三条途径既有相同点，又有各自独特的地方，就像三胞胎一样，有相似也有不同。

先来说说相同点吧。

它们不都是为了保护我们的身体嘛，都是免疫系统的重要防线呀！不管是经典途径、旁路途径还是凝集素途径，最终不都是为了对抗病原体，让我们保持健康嘛。

它们就像一群勇敢的战士，在身体里时刻准备着战斗呢！
但它们的不同点也很明显呀！经典途径就像是正规军，得有特定的“敌人”出现才会被激活，是不是很严谨呢？旁路途径呢，就像一群机灵的游击队员，随时都能快速反应，管他什么情况，先冲上去再说！而凝集素途径呢，就像是有特殊情报的特工，能识别一些特别的“信号”然后行动起来。

经典途径的激活一般需要抗体的参与呀，这就好像要有上级的命令才能行动。

而旁路途径可不需要这些，它自己就能找到“战机”，随时准备出击，多牛啊！凝集素途径则是凭借对某些糖类的识别来启动，就像有一双特别的眼睛能发现别人发现不了的东西。

再想想看，要是没有这三条途径的相互配合，我们的身体得面临多大的危险呀！它们就像是一个团队，各自发挥着自己的优势，共同守护着我们的健康。

这难道不神奇吗？这三条途径就像是三道坚固的防线，让病原体难以突破。

补体系统的三条激活途径真的是太重要啦！它们的存在让我们的免疫系统更加完善，让我们能更好地抵御疾病的侵袭。

我们真应该庆幸身体有这么厉害的保护机制呀！它们就是我们健康的守护者，没有它们可不行呢！。

口腔执业医师资格考试辅导《医学免疫学》第六章补体系统

第六章补体系统本章根据大纲需要掌握的内容有：补体的概念命名组成激活途径调节生物学功能1.补体概念：具体看一下：1）来源2）性质：3）含量/分子量：补体系统组分约占血清总蛋白的：10%最能有效证明先天性补体成分缺陷的实验是血清总补体活性定量。

血清中补体C3含量最高，主要来源于单核巨噬细胞C1q分子量最大，补体D分子量和含量最低物理性质：4）生物学效应特点：补体不仅仅参与非特异性防御反应，而且也参与特异性免疫应答。

补体介导的炎症效应即可有益于机体清除外来性抗原，又可能对自身组织造成损伤。

所以补体也参与免疫病理反应。

5）引起补体成分下降的因素：来源减少（补体合成不足，，去路增加（有补体成分消耗过多，，补体成分大量丢失）6）补体含量增加可见于：2.补体系统组成：按其生物学功能：分补体系统由补体固有成分、补体调节蛋白和补体受体组成。

（1）固有成分：包括14种糖蛋白（2）以可溶解性或膜结合形式存在的补体调节蛋白：可溶解性：膜结合形式：（3）受体成分：定义：补体受体（CR）指的是细胞膜上存在的能和补体活性分子相结合的糖蛋白。

多种，重点阐述一下补体受体CR1-4CR1-4,等大家重点掌握：CR1-41.CR1（I型补体受体）2.CR2（II型补体受体）：以上两种在B细胞表面标志上有详细阐述，这里不重复了。

3.CR3（III型补体受体）:=CD11b/CD184.CR4（IV型补体受体）属于整合素家族成员=CD11c/CD183.补体的激活途径：生理情况下，血清中大多数补体成分均以无活性酶前体形式存在。

在某些活化物的作用下，或在特定固相表面，补体各成分依次激活。

当前一组分被激活时即具备裂解下一组分的活性，形成一系列放大的级联反应。

依据起始顺序不同补体激活过程分三条途径:（一）经典途径：是抗体介导的体液免疫应答的主要效应方式，参与的是特异性免疫应答反应。

1.补体经典激活途径：激活剂：激活条件：激活过程1.C1:由C1q,r,s组成的六聚体依赖于Ca2+结合的非活性大分子。

参与旁路激活途径的补体成分

参与旁路激活途径的补体成分抗体是机体免疫系统中重要的细胞因子，它们可防止寄生虫、细菌、病毒和癌症等，但抗体也可以用于通过免疫细胞引起的机体反应。

旁路激活（bystander activation）是一种促进机体免疫系统的技术，它的原理是在受保护的细胞中激活和抑制免疫细胞，以增强机体免疫力。

这项技术可以帮助患者更好地抵抗病毒、癌症和其它疾病的侵染。

旁路激活的技术要求在免疫反应中添加一种补体（bystander complement），这种补体可以促进机体免疫系统的激活，其原理是通过在免疫反应中释放激活细胞因子来诱导周围细胞的抗原表达，从而形成免疫反应。

旁路激活的补体可以是一种化学物质，如胞外信号（extracellular signals），它可以刺激细胞活动，促进抗原表达，引发免疫反应；也可以是抗体，如抗原抗体（antigen-antibody），它可以将抗原与周围细胞结合，促进免疫细胞的活化。

此外，还可以使用多肽（peptides），多肽是由多个氨基酸构成，它可以诱导细胞受体结合，从而引发机体免疫反应。

此外，旁路激活中还可以使用促炎因子（proinflammatory factors），它包括白细胞介素（IL-1、IL-6等）、趋化因子（chemokines）、细胞因子（cytokines）等，它们可以促进免疫细胞分泌细胞因子，从而增强机体抵抗力。

旁路激活的补体成分还可以包括抗原提呈细胞（antigen presenting cells），如dendritic cells、macrophages、B cells和T cells等，它们可以识别抗原，促进抗原的介导和表达，从而使周围的免疫细胞识别抗原，引发免疫反应。

总之，旁路激活技术需要使用补体成分，以促进机体免疫系统的激活。

它们包括化学物质、多肽、抗体、促炎因子和抗原提呈细胞等，它们可以帮助机体抵抗疾病，增强机体抵抗力。

三条补体激活途径过程

三条补体激活途径过程补体激活途径主要有经典途径、甘露聚糖结合凝集素（MBL）途径和旁路途径等三条途径，具体过程如下：1.经典途径：补体C1～C9共11种成分全部参与的激活途径，可分为识别阶段、活化阶段、膜攻击阶段。

识别阶段：激活物质是抗原抗体复合物，从激活C1q开始，由C1q激活C1r，最后形成蛋白酶C1s，底物是C4和C2。

活化阶段：C1s顺序水解C4和C2，由C4和C2的水解大片段组成C4b2b复合物，此即C3转化酶；C3转化酶水解C3，大片段C3b与C4b2b组成C4b2b3b，此即C5转化酶。

攻膜阶段：C5在C4b2a3b的作用下裂解为C5a和C5b，C5b与C6、C7结合，形成C5b67复合物，进而与C8、C9分子联结成C5b6789复合体，即为攻膜复合体，进入战斗模式，导致细胞溶解。

2.MBL途径：当病原体表面的凝集素分子与血浆中的MBL相遇，引起MBL构型的改变而暴露出与凝集素分子结合的部位，MBL与凝集素分子结合后直接与Mbl结合形成MBL-Mbl-凝集素三聚体。

MBL-Mbl-凝集素三聚体与丝氨酸蛋白酶结合形成五聚体，使丝氨酸蛋白酶活化。

活化的丝氨酸蛋白酶裂解补体成分使C3转化酶（C4b2a）和C5转化酶（C4b2a3b）激活。

活化的补体成分可固定于细菌或其他颗粒性物质表面，或通过经典途径进一步激活，产生一系列生物学效应。

3.旁路途径：是由微生物或外援异物直接激活C3，形成C3转化酶启动级联酶促反应过程。

其过程为：致病微生物表面的非特异性化学物质或异物表面与血液中正常状态的B因子或备解素分子结合后即构象发生改变使其具有与内皮细胞膜上硫酸乙酰肝素等物质结合的能力。

这种结合改变了内皮细胞膜表面的电位分布进而使血液中的补体蛋白固着于内皮细胞膜表面；微生物或外援异物表面也可直接与血液中处于非活化状态的C3分子结合形成稳定的非对称性分子（即快反应分子），这种分子发生构象改变而成为活化的C3分子，并具有启动级联酶促反应过程的能力。

补体激活途径教程文件

补体激活途径教程文件补体是人体免疫中最重要的免疫系统之一，参与许多免疫反应，对于维护身体健康至关重要。

补体激活途径主要有经典途径、替代途径和凝集素依赖性通路三种，下面将分别介绍这三种途径及其特点。

一、经典途径经典途径是最早被发现的补体激活途径，由抗原-抗体复合物引起，主要是IgG、IgM 免疫球蛋白与抗原结合后，激活了C1q、C1r和C1s三个补体蛋白，进而激活补体途径。

经典途径激活后，C1q与C1rC1s复合物结合形成的C1激活酶作用于C4和C2，在C4和C2上分别产生C4a、C4b、C2a和C2b等激活产物，最终形成C3转化酶。

经典途径在细菌和病毒感染的免疫防御机制中起到重要作用，但是对于自身抗原的清除作用较弱。

二、替代途径替代途径是未经抗体介导，直接激活C3产生C3转化酶，是一种非特异性激活方式，也是补体系统最早出现的激活途径之一。

替代途径的激活是通过C3与一些在体内正常存在的活化因子（如因子B、因子D、因子H、因子I等）相互作用而形成。

在替代途径中，C3被切割成C3a和C3b两种产物，C3b与B因子、D因子结合形成C3激活酶，该酶可以进一步切割C5和C6、C7、C8等产物，最终形成膜攻击复合体（MAC），杀死细胞和病原体。

替代途径可以独立激活补体系统，与细胞壁和表面有生命活动的细胞或微生物相互作用，起到识别和清除的作用。

三、凝集素依赖性通路凝集素依赖性通路指的是通过凝集素与微生物及其产物结合而激活补体途径。

凝集素是一类能够识别糖类结构的蛋白，如曲霉素、花生凝集素等。

当凝集素与微生物表面的糖类结构结合后，可激活激活因子M，该因子可切割C4和C2形成经典途径中的激活产物，最终形成C3转化酶。

凝集素依赖性通路通过识别和结合糖类结构，起到了对糖类结构较突出的微生物的清除作用。

总的来说，不同的补体激活途径在不同的情况下发挥不同的作用，但相互之间又有交叉和共同作用。

在维持人体免疫系统的平衡和稳定方面，补体激活途径的重要作用不可忽视。

2012临床助理医师考试辅导：补体系统替代(旁路)途径的激活

以细菌脂多糖、肽聚糖、酵母多糖和凝聚的IgA、IgE等主要激活物，在B因子、D因子和P因子参与下，直接由C3b与激活物结合后启动的补体激活途径替代激活物。

替代途径激活过程如下：1．C3有限裂解和C3转化酶（C3bBb）形成外语学习网生理条件下，血浆的体液中存在的蛋白水解酶（如丝氨酸、组氨酸蛋白水解酶）可微弱裂解C3产生少量C3a和C3b片段。

新生的C3b片段通过其N端非稳定结合部位能与邻近的细胞、细菌或免疫复合物非特异性结合。

若C3b与非激活物，如自身组织细胞结合或游离于液相中，则有助于它们对膜表面调节蛋白（如：膜辅助因子蛋白）或体液中H因子结合。

此种结合状态的C3b 极不稳定，可被体液中的Ⅰ因子迅速灭活。

若C3b与替代途径激活物如细菌脂多糖结合，则有助于体液中B因子对它的结合，在Mg2+存在条件下，二者形成C3bB复合物，此时体液中存在的D因子（D<=>D）可将C3bB复合物中的B因子裂解为Ba和Bb两个片段。

小分子Ba片段游离于液相中，大分子Bb片段保留在激活物表面，与C3b结合形成C3bBb 复合物，此即替代途径C3转化酶。

C3bBb不够稳定，与P因子结合形成C3bBbP复合物后，成为稳定的C3转化酶。

2．C5转化酶（C3bnBb）和膜攻击复合物（C5b6789）的形成C3转化酶裂解底物C3产生的C3b，可进一步与激活物表面的C3bBb结合形成C3bnBb复合物，此即替代途径C5转化酶。

C3bnBb不够稳定，与P因子结合形成C3bBbP复合物后，成为稳定态C5转化酶。

此种C5转化酶与经典途径C5转化酶（C4b2b3b）一样，能使C5裂解为C5a 和C5b。

此后，两条激活途径汇合，以同样的作用方式形成膜攻击复合物（C5b6789），最终导致细胞溶解破坏。

免疫学导论复习知识点07040133

免疫学导论复习知识点第一章绪论免疫（Immunity）：指机体识别和排除抗原异物，维持机体生理平衡和稳定的功能。

免疫学（Immunology)：研究机体免疫系统的组成（免疫器官、免疫细胞和免疫分子）、结构及其免疫生物学（生理性的和病理性的）功能的学科。

固有性免疫：又称先天免疫性，是机体先天就有的而且始终存在的防御机制。

特点：（1）出生时已具备（早）（2）可稳定性遗传给后代（3）作用广泛：无特异性（4）个体差异不大获得性免疫：是机体通过抗原诱导获得免疫应答而产生的对非自身物质的抵抗性特点：（1）出生后受抗原刺激产生（2）具有特异性（针对性）（3）一般不能遗传（4）个体差异大（5）具有记忆性中枢免疫器官 : 骨髓, 胸腺外周免疫器官:脾脏、淋巴结、皮肤相关的淋巴组织(SALT)、粘膜相关的淋巴组织(MALT)免疫系统三大功能： 1.免疫防御抗感染(immunologic defense)2.免疫稳定消除炎症或衰老细胞(immunologic homeostasis)3.免疫监视控制癌变细胞(immunologic surveillance)第二章抗原抗原：一类能刺激机体免疫系统使之产生特异性免疫应答，并能与相应的应答产物在体内外发生特异性结合的物质。

抗原的两种特性:1.免疫原性(Immunogenicity)-------刺激机体免疫系统产生特异性免疫应答的能力2.免疫反应性(Immunoreactivity)----与相应的应答产物在体内外发生特异性结合的能力免疫原（immunogen）：免疫原性完全抗原（complete Ag）：两种特性半抗原（hapten）：免疫反应性耐受原（tolerogen）：免疫耐受变应原（allergen）：Ⅰ型超敏抗原决定族(Antigen Determinant,AD：抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学集团，又称为表位（epitope）。

AD的数目、性质和空间构象决定抗原特异性；抗原以AD与相应抗原受体及抗体特异性结合功能性抗原决定簇：位于表面的、易被淋巴细胞识别的、可启动免疫应答的决定簇隐蔽性抗原决定簇：为于分子内部的，不能引起免疫应答的决定簇顺序决定簇（线性决定簇）：1.一段序列相连的氨基酸片段形成2.多在抗原分子内3.主要由T识别，B也可识别构象决定簇：1.序列上不相连，由天然构象形成2.位于分子内部3.由B识别抗原的结合价：抗原分子中能和抗体分子结合的AD的数目共同抗原：在两种不同的抗原之间可以存在有相同或相似的抗原决定基，称为共同抗原。

医学免疫学知识点整理5

医学免疫学知识点归纳整理第五章第六章1.补体（C）系统包括30余种组分，广泛存在于血清、组织液和细胞膜表面，是一个具有精密调控机制的蛋白质反应系统。

2.细胞因子：免疫细胞之间传递信息的重要介质之一。

是由免疫细胞及组织细胞分泌的细胞间发挥相互调控作用的一类小分子可溶性蛋白质，通过结合相应受体调节细胞生长分化和效应，调控免疫应答。

3.补体系统的组成：补体固有成分、补体调节蛋白、补体受体。

4.细胞因子的基本特征：①小分子可溶性蛋白质（8-30kD），多为糖蛋白；②高效性，一般在较低浓度下即有生物学活性；③通过结合细胞表面相应受体发挥生物学效应；④可诱导产生，且合成具有自限性；⑤半寿期短；⑥效应范围小，绝大多数为近距离发挥作用。

5.补体系统的命名。

6.细胞因子的作用方式：自分泌、旁分泌、内分泌。

7.细胞因子的功能特点：多效性、重叠性、协同性、拮抗性、网络性。

8.细胞因子的分类，根据结构和功能可将其分为六大类：白细胞介素、集落刺激因子、干扰素、肿瘤坏死因子、生长因子、趋化因子、9.补体的理化性质：补体固有成分对热不稳定：经56℃温育30分钟即灭活，在室温下很快失活；在0-10℃中活性仅能保持3-4天；紫外线照射、机械振荡等可使补体失活。

10.补体的来源：肝细胞和巨噬细胞是主要产生细胞。

11.补体激活途径（重点）①经典途径②旁路途径又称替代激活途径③凝集素途径又称MBL途径12.三条补体激活途径的先后顺序：旁路途径→MBL途径→经典途径。

13.三条途径的特点①经典途径：激活物主要是由IgG或IgM结合膜型抗原或游离抗原所形成的免疫复合物（IC）；C3转化酶和C5转化酶分别是C4b2a 和C4b2a3b；启动有赖于特异性抗体产生，故在感染后期（或恢复期）才能发挥作用，并参与抵御相同病原体再次感染机体。

②旁路途径：激活物是细菌、真菌或病毒感染细胞等；C3转化酶和C5转化酶分别是C3bBb和C3bBb3b；存在正反馈放大环路；在抗体产生之前的感染早期或初次感染即可发挥作用。

补体活化的旁路途径名词解释

补体活化的旁路途径名词解释补体活化的旁路途径（Alternative pathway of complement activation）是免疫系统中一种特定的补体激活途径，用于对抗病原体的侵入和感染。

补体是一组在免疫应答中起关键作用的蛋白质，能够识别和破坏外来病原体。

传统的补体激活途径依赖于抗体的存在，而旁路途径是一种抗体非依赖的激活途径。

它通过一系列酶的级联反应来激活补体，而无需先前形成的抗体。

以下是补体活化的旁路途径的简要步骤：
1. 初始步骤：在旁路途径中，C3蛋白是一个关键的组分。

当C3蛋白处于被水解的活化状态时，它会发生变化并结合在病原体表面。

2. C3水解：在旁路途径中，C3蛋白可以自发地水解成C3a和C3b两部分。

C3b是活性片段，具有粘附性，可以与病原体表面结合。

3. C3b结合：C3b与病原体表面结合后，它可以与其他蛋白质如因子B结合，形成C3bB复合物。

4. C3转换酶的形成：C3bB复合物经过一系列反应后，将因子D引入，形成C3转换酶（C3转化酶）。

5. C3转换酶的活化：C3转换酶具有蛋白酶活性，可以水解更多的C3蛋白，形成C3b和C3a。

这一级联反应将进一步增强旁路途径的补体激活。

6. C5转换：在旁路途径的最后阶段，C3b和其他补体组分的作用引发C5转换，形成C5b，进而启动终端通路的激活。

通过补体活化的旁路途径，细菌、病毒和其他病原体可以被定位
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和破坏，从而增强机体对抗感染的能力。

这种激活途径在免疫系统中起到重要作用，帮助维持机体的免疫平衡和防御能力。

2/ 2。

补体的概念以激活途径

（三）MBL激活途径 MBL pathway
• 主要激活物质：MBL复合物（病原体甘露糖残基﹢MBL） • 起始分子：MASP • 参与成分：C2~C9
蛋白，急性期水平明显升高，它首先与细菌的甘露糖残基结合，活化MBL 相关的丝氨酸蛋白酶MASP， MASP与C1s生物学活性相似，其后反应过程与经典途径相同。
补体的概念及其三条激活途径和主要激活物质
药学1102 20112721164 汪雪君
补体：是存在于动物血清中、组织液和细
胞膜表面的一组与免疫功能有关，经活化后具有酶活性的蛋白质。（是血清中一组具有
酶原特性的球蛋白）
补体系统：是存在于正常人和动物血清中具有酶活性的一
组球蛋白，以及其调节蛋白和相关膜蛋白（受体）共同组
成的系统。
（一）补体的经典激活途径
classical pathway
• 主要激活物质：抗原抗体复合物 • 激活过程（三个阶段）：识别
膜攻击识别单位：C1 （C1q、 C1r、 C1s) 活化单位：C4、C2、C3 膜攻击单位：C5～9 活化
C1q与抗原抗体复合物中免疫球蛋白的补体结合位点结合使C1活化，活化的 C1s使C4裂解，C4a游离于液相，C4b与细胞结合形成固相C4b， C2与有C4b的细胞结合被C1s裂解，C2a释放入液相， C2b与 C4b形成C3转化酶 C4b2b，将C3裂解， C3a游离于液相，C3b 与C3转化酶形成C5转化酶C4b2b3b，完成活化阶段。
（二）旁路激活途径
alternative pathway
激活剂：酵母、细菌的多糖成分（LPS）, 凝聚的 IgA、IgE等。参与成分：B、 D、 P因子、C3、C5~C9

补体激活途径

旁路激活途径由病原微生物等提供接触表面，直接从C3激活开始的途径。激活物：细菌细胞壁成分（脂多糖、肽聚糖、磷壁酸等）、酵母多糖、凝集的IgA和IgG4 参与分子：C3、C5～C9、B、D、P因子激活过程：识别阶段、活化阶段、攻膜阶段
旁路途径是补体系统重要的放大机制
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C3b的自发形成 C3b的降解
C1与IC中抗体分子的Fc段结合是经典途径的始动环节
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IgG 分子结合抗原前后的构象变化
结合抗原之前
结合抗原之后
5
6
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MAC膜攻击复合体（MAC）嵌入细胞
内形成贯通细胞膜的微孔（11nm 左右），破坏细胞膜的屏障作用，导致细胞溶解。
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旁路激活途径
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补体激活途径
1
补体激活的三条途径
2
经典激活途径
由抗原抗体复合物结合C1q启动激活的途径。
激活物与参与成分：
激活物：主要是由IgG或IgM类抗体与相应抗原结合形成的免疫复合物，
参与成分：C1、C2、C3、C4、C5、C6、C7、 C8、C9。
激活过程：识别阶段、活化阶段、攻膜阶段
3
经典激活途径
（MAC）。电镜下见插入靶细胞脂质层的是内径为 11nm的小孔。 MAC的效应机制 MAC在胞膜上形成小孔使小分子自由通过，最终导致胞内渗透压降低，细胞溶解。
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15
MBL是一种钙依赖性糖结合蛋白，与 C1q结构相似，可识别和结合病原微生物表面的甘露糖等糖结构
与经典途径的过程基本类似，但其激活起始于炎症期产生的急性期蛋白（甘露聚糖结合凝集素MBL和C 反应蛋白）与病原体结合，而非依赖于抗原-抗体复合物的形成

简述旁路途径的激活过程

简述旁路途径的激活过程
旁路途径是一种调节机制,在生物体内起着重要的作用。

旁路途径是指一种途径的分支结构,它从一个亚途径中传递信号,绕过该亚
途径,从而调节该亚途径的活动。

旁路途径的激活过程可以分为以下几个步骤:
1. 旁路途径的建立:在有机体中,某些物质如激素或代谢产物可以通过旁路途径进入另一个亚途径。

只有当这些物质能够进入旁路途径并与旁路途径中的分子结合时,旁路途径才能建立。

2. 旁路途径的活化:一旦旁路途径建立,它就开始发挥作用。

旁路途径的活化是通过旁路途径中的载体蛋白来实现的。

这些载体蛋白将旁路途径中的分子运送到其他亚途径中,从而激活旁路途径。

3. 旁路途径的激活信号的传递:一旦旁路途径被激活,它就能够提供一种信号通路,通过调节其他相关信号通路的活动来调节亚途径的活动。

这种激活信号可能是由其他信号通路的激活或抑制所导致。

4. 旁路途径的调节作用:旁路途径的调节作用可以是正向的,也可以是反向的。

当旁路途径被激活并调节其他亚途径的活动时,它可能会导致生物体的多种生物学效应。

相反,当旁路途径被抑制时,它可能会导致生物体的不良生物学效应。

简述旁路途径的激活过程

简述旁路途径的激活过程
旁路途径是指由一个神经元的输入直接通过其他神经元的传出信号路径激活另一个神经元的活动。

在神经网络中,旁路途径通常被用于增加神经元之间的连接 strength,从而增加神经网络的学习能力和泛化能力。

下面是旁路途径的激活过程简述:
1. 在原始神经元的输出路径上,有一个神经元的输入被传递到该神经元的输入端口。

2. 在这个神经元的输入端口上,神经元会计算出该神经元的激活阈值。

通常情况下,激活阈值被设定为一个非常小的值,以确保神经元不会激活,即使输入信号非常小。

3. 一旦激活阈值被设定,神经元就会发出一个激活信号,通过旁路途径传递到下一个神经元。

这是因为旁路途径不需要像原始神经元那样通过其他神经元之间的传递来激活下一个神经元。

4. 下一个神经元的激活信号会通过旁路途径传递到邻近的其他神经元,进一步增强这些神经元的活动。

这个过程被称为旁路途径的指数级增强。

5. 最后,旁路途径将激活信号传递到原始神经元的输入端口,进一步增强原始神经元的输出。

需要注意的是,旁路途径激活过程中神经元的激活阈值不会被改变。

因此,当使用旁路途径时,需要小心选择激活阈值,以确保神经元不会被过度激活或过度激活而不产生有意义的输出。

旁路激活补体的流程

旁路激活补体的一般流程补体系统是一种复杂的、涉及多个步骤的天然免疫系统，它的主要作用是消灭微生物感染。

旁路激活补体是一个重要的补体激活途径，它能在传统激活途径无法发挥作用时，仍能有效地消灭感染。

这个过程主要包括四个步骤：识别和接触、起始、扩大和效应。

1.识别和接触在识别和接触阶段，补体系统中的识别因子，如C3、B因子和D因子，与病原体表面的成分相互作用。

特别是C3因子，能识别并结合到病原体的表面。

一旦识别因子与病原体结合，它们会形成复合物，这个复合物就是起始阶段所需的。

2.起始在起始阶段，补体系统中的酶，如C3转化酶和C5转化酶，被激活。

这些酶会将C3和C5分解为活性片段，这些片段是后续阶段的关键参与者。

C3转化酶将C3分解为C3a和C3b，而C5转化酶将C5分解为C5a和C5b。

这些活性片段在接下来的扩大和效应阶段中发挥重要作用。

3.扩大在扩大阶段，补体系统中的因子D、E和P（Factor D, E, and P）被激活。

这些因子在旁路激活途径中尤其重要，它们能增强识别和结合到病原体表面的能力。

因子D能增强C3和B因子的结合能力，而因子E能促进C3转化酶的生成。

Factor P（激肽释放酶）则能将C3转化酶转化为更有效的形式。

4.效应在效应阶段，补体系统形成攻膜复合物（Membrane Attack Complex），这个复合物能插入到病原体膜中，形成孔洞，最终导致病原体裂解。

攻膜复合物是由多个分子组成的，包括C5b、6、7、8和9。

当C5b与多个分子结合形成攻膜复合物时，会产生一个插入病原体膜的通道，导致细胞内部的离子流出，细胞内外压力失衡，最终导致病原体裂解。

总的来说，旁路激活补体的流程是一个精细调控的过程，它依赖于多个因子的协同作用来有效地消灭感染。

尽管这个过程在大多数情况下都能有效地工作，但在某些情况下，补体系统的过度激活可能会导致组织损伤。

因此，补体系统的调控和抑制是非常重要的，以确保其在抗感染的同时不会导致自身免疫疾病或组织损伤。

激活途径之旁路途径概述及物质、特点

医学知识医学基础知识重点：激活途径之旁路途径概述及物质、特点2015-05-27 14:54:42| 医疗卫生人才网推荐：中公医学网医疗卫生考试网医学免疫学属于医学基础知识需要掌握的内容，中公卫生人才招聘考试网帮助大家梳理知识。

一.激活途径之旁路途径概述及物质替代途径亦称旁路途径，与经典途径的不同之处主要是越过C1、C4、C2三种成分，直接激活C3，然后完成C5～C9的激活过程。

参与这一激活途径的补体成分除C3、C5～C9外，还包括B、D、P、H、I等因子。

替代途径的激活物质：主要是细菌细胞壁成分即脂多糖、肽聚糖、磷壁酸、酵母多糖，尚有凝聚的IgA及IgG4、眼镜蛇毒等物质。

这些物质实际上是提供了使补体激活级联反应得以进行的接触表面。

二.旁路途径的特点1.旁路途径可以识别自己与非己，若C3b沉积在自身细胞表面可被调节蛋白迅速灭活;反之，如果与微生物表面结合，则C3b 可与B因子形成稳定的C3bB，进而形成具有酶活性的C3bBb。

2.旁路途径是补体系统重要的放大机制稳定的，C3bBb复合物催化产生更多的C3b分子，后者再参与旁路激活途径，形成更多的C3转化酶。

上述过程构成了旁路途径的反馈性放大机制，也称为C3正反馈。

四君子汤为补气之祖方，首载于《太平惠民和剂局方》卷三(新添诸局经验秘方)，实为《圣济总录》卷八十“白术汤”之异名。

本方为补气的基本方，后世诸多补气健脾方剂，大都由此衍化而来。

本文立足于考证四君子汤及其衍化方的源流关系，探讨其组方配伍，采取“以功用类方”的方法，选择符合四君子汤“补气健脾”功用和配伍用药特点的方剂，作为四君子汤衍化方。

通过检索古今文献，从与四君子汤制方立论比较吻合的300余首方剂中，选择24首为代表方剂，按功用特点将其分为12类进行研究。

本文对四君子汤及其衍化方进行了较为系统的分析，并对其现代临床应用作了简要总结，以期掌握四君子汤及其衍化方的变化规律，拓展其应用范围，提高临床选用成方和创制新方的水平。

旁路激活途径

旁路激活途径旁路激活途径与经典激活途径不同之处在于激活是越过了C1、C4、C2三种成分，直接激活C3继而完成C5至C9各成分的连锁反应，还在于激活物质并非抗原抗体复合物而是细菌的细胞壁成分―脂多糖，以及多糖、肽聚糖、磷壁酸和凝聚的IgA和IgG 4等物质。

旁路激活途径在细菌性感染早期，尚未产生特异性抗体时，即可发挥重要的抗感染作用。

（一）生理情况下的准备阶段在正常生理情况下，C3与B因子、D因子等相互作用，可产生极少量的C3B和C3b Bb（旁路途径的C3转化酶），但迅速受H因子和I因子的作用，不再能激活C3和后续的补体成分（图3-4，左）。

只有当H因子和I因子的作用被阻挡之际，旁路途径方得以激活（图3-4，右）。

C3：血浆中的C3可自然地、缓慢地裂解，持续产生少量的C3b，释入液相中的C 3b迅速被I因子灭活。

B因子：液相中缓慢产生的C3b在Mg2+存在下，可与B因子结合形成C3Bb。

D因子：体液中同时存在着无活性的D因子和有活性的D因子（B因子转化酶）。

D因子作用于C3bB，可使此复合物中的B因子裂解，形成C3bBb和Ba游离于液相中。

C 3bBb可使C3裂解为C3a和C3b，但烊际上此酶效率不高亦不稳定，H因子可置换C3bBb 复合物中的Bb,使C3b与Bb解离，解离或游离的C3b立即被I因子灭活。

因此，在无激活物质存在的生理情况下，C3bBb保持在极低的水平，不能大量裂解C3，也不能激活后续补体成分。

但是这种C3的低速度裂解和低浓度C3bBb的形成，具有重大意义。

可比喻为处于“箭在弦上，一触即发”的状态。

(二)旁路途径的激活旁路途径的激活在于激活物质(例如细菌脂多糖、肽聚糖；病素感染细胞、肿瘤细胞，痢疾阿米巴原虫等)的出现。

目前认为，激活物质的存在为C3b或C3bBb提供不易受H因子置换Bb，不受Ⅰ因子灭活C3b的一种保护性微环境，使旁路激活途径从和缓进行的准备阶段过渡到正式激活的阶段（图3-4）。

细胞旁路途径

细胞旁路途径细胞旁路途径是指细胞在遇到外部刺激时，通过一些特定的途径来传递信息，从而引发一系列的生理反应。

这些途径包括细胞外信号调节激酶（ERK）途径、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）途径、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）途径等。

细胞外信号调节激酶（ERK）途径是一种常见的细胞旁路途径。

当细胞受到外部刺激时，会激活ERK途径，从而引发一系列的生理反应。

这些反应包括细胞增殖、分化、凋亡等。

ERK途径的激活需要多种信号分子的参与，包括Ras、Raf、MEK等。

这些信号分子在细胞内形成一个信号传递链，最终导致ERK的激活。

ERK途径的异常激活与多种疾病的发生有关，如癌症、心血管疾病等。

磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）途径也是一种常见的细胞旁路途径。

当细胞受到外部刺激时，会激活PI3K途径，从而引发一系列的生理反应。

这些反应包括细胞增殖、存活、代谢等。

PI3K途径的激活需要多种信号分子的参与，包括PI3K、Akt等。

这些信号分子在细胞内形成一个信号传递链，最终导致PI3K的激活。

PI3K途径的异常激活与多种疾病的发生有关，如癌症、糖尿病等。

丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）途径也是一种常见的细胞旁路途径。

当细胞受到外部刺激时，会激活MAPK途径，从而引发一系列的生理反应。

这些反应包括细胞增殖、分化、凋亡等。

MAPK途径的激活需要多种信号分子的参与，包括MAPK、MEK等。

这些信号分子在细胞内形成一个信号传递链，最终导致MAPK的激活。

MAPK途径的异常激活与多种疾病的发生有关，如癌症、炎症等。

细胞旁路途径在细胞生物学研究中具有重要的意义。

通过研究这些途径的激活机制和生理反应，可以深入了解细胞的生理和病理过程，为疾病的治疗和预防提供理论基础。

同时，细胞旁路途径也是新药研发的重要靶点，许多药物的作用机制就是通过调节这些途径来实现的。

因此，深入研究细胞旁路途径具有重要的科学意义和应用价值。