补体激活途径
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渗透压降低 ，细胞溶解。
急性期蛋白。（MBL、C反应蛋白） 参与成分 MBL+细菌的甘露糖残基+丝氨酸蛋白酶，形成“MBL相关
的丝氨酸蛋白酶”（MASP）具有与活化的C1q具有同样的 生物学活性 激活过程 识别阶段、活化阶段、攻膜阶段
MBL是一种钙依赖 性糖结合蛋白，与 C1q结构相似，可 识别和结合病原微 生物表面的甘露糖 等糖结构
激活过程：识别阶段、活化阶段、攻膜阶段
经典激活途径
C1与IC中 抗体分子 的Fc段结 合是经典 途径的始 动环节
IgG 分 子 结 合 抗 原 前 后 的 构象变化
结合抗原之前
结合抗原之后
MAC MAC 11nm
膜 障作用，导致细胞溶解。左右），破坏细胞膜的屏内形成贯通细胞膜的微孔（攻击复合体（）嵌入细胞
补体激活途径
补体激活的三条途径
共同的末端通路：膜 攻击复合物的形成及
其溶解细胞效应
经典激活途径
旁路激活途径
MBL激活途径
经典激活途径
由抗原抗体复合物结合C1q启动激活的 途径。
激活物与参与成分：
激活物：主要是由IgG或IgM类抗体与相应抗原 结合形成的免疫复合物，
参与成分：C1、C2、C3、C4、C5、C6、C7、 C8、C9。
C3b
B因子
C3bBb
C3转化酶
D因子
C5b C5b
C5~9 MAC
C6 C7 C8 C9
C3bnBb
C5转化酶
补体活化的共同末端效应
MAC的组装 C5转化酶作用C6 、C7、 C8、 C9，形成复合物（MAC）
。电镜下见插入靶细胞脂质层的是内径为11nm的小孔。 MAC的效应机制 MAC在胞膜上形成小孔使小分子自由通过，最终导致胞内
C3
H因子
C3b
I因子
C3b
iC3b
补体系统的旁路激活
B因子
Ba D因子
C3b
C3bBb
C3bBb
旁路途径
旁路途径可识别自己与非己
D因子 B因子
备解素 P
C3b
放 大 机 制
C3bBb
Ba
C3bBbP
C3转化酶
C3bnBbP
C5转化酶
MBL激活途径
激活物 在病原微生物感染早期，机体炎症反应诱导肝细胞产生的
旁路激活途径
旁路激活途径
由病原微生物等提供接触表面，直接从C3激活开始的 途径。
激活物：细菌细胞壁成分（脂多糖、肽聚糖、磷壁酸 等）、酵母多糖、凝集的IgA和IgG4
参与分子：C3、C5～C9、B、D、P因子 激活过程：识别阶段、活化阶段、攻膜阶段
旁路途径是补体系统重要的放大机制
C3b的自发形成 C3b的降解
与经典途径的过程基 本类似，但其激活起 始于炎症期产生的急 性期蛋白（甘露聚糖 结合凝集素MBL和C 反应蛋白）与病原体 结合，而非依赖于抗 原-抗体复合物的形 成
Ag-Ab复合物
C1
C1
C4+C2
C4b2b
C3转化酶
C4b2b3b
C5转ห้องสมุดไป่ตู้酶
C3 C3b
MBL
+ 丝氨酸蛋白酶
病原体
MASP
甘露糖残基 C3
急性期蛋白。（MBL、C反应蛋白） 参与成分 MBL+细菌的甘露糖残基+丝氨酸蛋白酶，形成“MBL相关
的丝氨酸蛋白酶”（MASP）具有与活化的C1q具有同样的 生物学活性 激活过程 识别阶段、活化阶段、攻膜阶段
MBL是一种钙依赖 性糖结合蛋白，与 C1q结构相似，可 识别和结合病原微 生物表面的甘露糖 等糖结构
激活过程：识别阶段、活化阶段、攻膜阶段
经典激活途径
C1与IC中 抗体分子 的Fc段结 合是经典 途径的始 动环节
IgG 分 子 结 合 抗 原 前 后 的 构象变化
结合抗原之前
结合抗原之后
MAC MAC 11nm
膜 障作用，导致细胞溶解。左右），破坏细胞膜的屏内形成贯通细胞膜的微孔（攻击复合体（）嵌入细胞
补体激活途径
补体激活的三条途径
共同的末端通路：膜 攻击复合物的形成及
其溶解细胞效应
经典激活途径
旁路激活途径
MBL激活途径
经典激活途径
由抗原抗体复合物结合C1q启动激活的 途径。
激活物与参与成分：
激活物：主要是由IgG或IgM类抗体与相应抗原 结合形成的免疫复合物，
参与成分：C1、C2、C3、C4、C5、C6、C7、 C8、C9。
C3b
B因子
C3bBb
C3转化酶
D因子
C5b C5b
C5~9 MAC
C6 C7 C8 C9
C3bnBb
C5转化酶
补体活化的共同末端效应
MAC的组装 C5转化酶作用C6 、C7、 C8、 C9，形成复合物（MAC）
。电镜下见插入靶细胞脂质层的是内径为11nm的小孔。 MAC的效应机制 MAC在胞膜上形成小孔使小分子自由通过，最终导致胞内
C3
H因子
C3b
I因子
C3b
iC3b
补体系统的旁路激活
B因子
Ba D因子
C3b
C3bBb
C3bBb
旁路途径
旁路途径可识别自己与非己
D因子 B因子
备解素 P
C3b
放 大 机 制
C3bBb
Ba
C3bBbP
C3转化酶
C3bnBbP
C5转化酶
MBL激活途径
激活物 在病原微生物感染早期，机体炎症反应诱导肝细胞产生的
旁路激活途径
旁路激活途径
由病原微生物等提供接触表面，直接从C3激活开始的 途径。
激活物：细菌细胞壁成分（脂多糖、肽聚糖、磷壁酸 等）、酵母多糖、凝集的IgA和IgG4
参与分子：C3、C5～C9、B、D、P因子 激活过程：识别阶段、活化阶段、攻膜阶段
旁路途径是补体系统重要的放大机制
C3b的自发形成 C3b的降解
与经典途径的过程基 本类似，但其激活起 始于炎症期产生的急 性期蛋白（甘露聚糖 结合凝集素MBL和C 反应蛋白）与病原体 结合，而非依赖于抗 原-抗体复合物的形 成
Ag-Ab复合物
C1
C1
C4+C2
C4b2b
C3转化酶
C4b2b3b
C5转ห้องสมุดไป่ตู้酶
C3 C3b
MBL
+ 丝氨酸蛋白酶
病原体
MASP
甘露糖残基 C3