补体激活途径教程文件
补体激活的经典途径,并绘制其流程图
补体激活的经典途径,并绘制其流程图下载温馨提示:该文档是我店铺精心编制而成，希望大家下载以后，能够帮助大家解决实际的问题。
文档下载后可定制随意修改，请根据实际需要进行相应的调整和使用，谢谢!并且，本店铺为大家提供各种各样类型的实用资料，如教育随笔、日记赏析、句子摘抄、古诗大全、经典美文、话题作文、工作总结、词语解析、文案摘录、其他资料等等，如想了解不同资料格式和写法，敬请关注!Download tips: This document is carefully compiled by theeditor.I hope that after you download them,they can help yousolve practical problems. The document can be customized andmodified after downloading,please adjust and use it according toactual needs, thank you!In addition, our shop provides you with various types ofpractical materials,such as educational essays, diaryappreciation,sentence excerpts,ancient poems,classic articles,topic composition,work summary,word parsing,copy excerpts,other materials and so on,want to know different data formats andwriting methods,please pay attention!补体激活的经典途径：一种免疫防御的关键机制补体系统是人体免疫系统的一个重要组成部分，它通过一系列的酶促反应，参与清除病原体和受损细胞。
完整描述补体的经典激活途径
完整描述补体的经典激活途径
完整描述补体的经典激活途径
补体是一种重要的免疫反应分子，它可以激活各种免疫系统介导的有效应答。
补体的激活途径主要有经典激活和替代激活。
经典激活是补体的主要激活途径，依靠补体的结构和功能特性而完成的。
它可以由外源蛋白酶（溶血补体 C3 和 C5 转化酶）激活表面受体，受激表面受体结合补体 C3b，形成补体 C3b 和 C5b 共同激活 C2（C3结合素），生成 SERPING 1（补体 C3a）和 C5a 超敏反应肽，最终形成 C5b67 分子复合物，触发细胞外补体 C9 聚集反应，从而实现补体的有效激活。
替代激活是补体的第二个主要激活途径，它利用补体的抗原性能力及其与外源抗原的直接结合，从而形成补体复合物，从而激活补体反应。
它首先要求抗原与外源抗原结合，然后C3b 结合于抗原表面，C4b 跟随而结合，最终形成 C3bC4b、C3bC4bC5b分子复合物，从而激活补体介导的免疫反应。
综上，补体激活的两个主要途径分别是经典激活和替代激活，它们各自独特的特性及不同步骤的激活方式实现了补体的有效激活，从而催化免疫反应的发生。
- 1 -。
《补体激活途径》课件
●
C12：补体激活途径的辅助分子
●
C13：补体激活途径的辅助分子
●
C14：补体激活途径的辅助分子
●
C15：补体激活途径的辅助分子
●
C16：补体激活途径的辅助分子
●
C17：补体激活途径的辅助分子
●
C18：补体激活途径的辅助分子
●
C19：补体激活途径的辅助分子
●
C20：补体激活途径的辅助分子
经典补体激活途径的激活过程
炎症反应：补体激活途径在炎症反应中发挥重要作用，有助于清除损伤细 胞和组织
免疫调节：补体激活途径能够调节免疫反应，防止免疫系统过度激活导致 自身免疫性疾病
疾病治疗：补体激活途径在疾病治疗中具有重要应用，如抗感染、抗肿瘤 等
旁路补体激活途径
旁路补体激活途径的组成
旁路补体激活途径由三个成分组成：C3、C5和B因子 C3是旁路补体激活途径的主要成分，由肝细胞合成 C5是旁路补体激活途径的辅助成分，由肝细胞和巨噬细胞合成 B因子是旁路补体激活途径的辅助成分，由肝细胞和巨噬细胞合成
添加标题
添加标题
添加标题
添加标题
疾病关联：C5b-9复合物与多种疾 病有关，如系统性红斑狼疮、类风 湿性关节炎等
治疗策略：针对C5b-9复合物的研 究为治疗相关疾病提供了新的思路 和方法
补体激活途径的调 节机制
自身调节机制
激活机制包括补体激活途径 的激活和补体激活途径的激 活
补体激活途径的调节机制主 要包括补体激活途径的激活 和抑制
MBL激活途径的生物学意义
参与免疫反应：MBL激活途径是补体激活途径之一，参与机体的免疫反应，有助于抵抗病原体 入侵。
调节炎症反应：MBL激活途径在炎症反应中发挥重要作用，有助于调节炎症反应，维持机体内 环境的稳定。
补体系统的三条激活途径过程
补体系统的三条激活途径过程咱今天就来讲讲补体系统的三条激活途径过程，这可有意思啦！
你看啊，经典途径就像是一场精心策划的战斗。
当抗原抗体复合物出现的时候，就好像是发出了一个信号，补体系统的大部队就开始行动啦！C1 这个小家伙就像个侦察兵，第一个冲上去，然后一系列的反应就接连发生啦，就像多米诺骨牌一样，一个接一个地倒下，最后激活了 C3 转化酶和C5 转化酶，厉害吧！
再说说旁路途径，这就像是个随时准备战斗的应急部队。
它可不需要抗原抗体复合物来启动哦，一些细菌、内毒素啥的就能把它给激活啦！就好像是这些外来的家伙触动了一个机关，然后补体系统就自己启动啦，悄悄地壮大自己，最后也能形成强大的战斗力呢！
还有凝集素途径呢，这就像是有一双敏锐的眼睛在时刻观察着。
当甘露糖结合凝集素遇到了病原体表面的甘露糖等糖类的时候，就好像是找到了目标，然后一系列的反应就开始啦，也是一路冲向胜利呀！
这三条途径就像是三条不同的道路，但最终的目的都是一样的，那就是保护我们的身体呀！它们就像三个好兄弟，各自有着自己的特点和本事，但在面对敌人的时候，都能齐心协力地战斗。
你想想，要是没有这补体系统，我们的身体该多容易受到侵害呀！那些细菌、病毒啥的不就可以肆无忌惮地在我们身体里捣乱啦？所以说呀，这补体系统可真是我们身体的忠诚卫士呢！
它们在我们身体里默默地工作着，有时候我们可能都感觉不到它们的存在，但它们却一直在守护着我们。
这就像我们生活中的很多人，平时可能不怎么起眼，但在关键时刻却能发挥巨大的作用。
这补体系统的三条激活途径过程，是不是很神奇呀？它们就像是一个复杂而又精妙的系统，让我们的身体能够抵御各种外来的威胁。
咱可得好好感谢它们呢！就这样，补体系统一直在为我们的健康保驾护航呢！。
补体系统凝集素途径激活过程
补体系统凝集素途径激活过程补体系统是一种重要的免疫防御系统，能够在机体遇到病原体或异物时触发炎症反应和细胞溶解，从而消灭病原体或清除异物。
其中，补体系统的凝集素途径是补体系统的一条重要激活途径。
下面是补体系统凝集素途径的激活过程：1. 第一步：初始激活凝集素途径的激活可以通过两种途径进行。
一种是通过特定的抗原与抗体结合来引发激活，这被称为免疫复合物途径。
另一种是通过一些特定的糖蛋白质结构激活，这被称为菜单激活途径。
这两种途径的目标是激活C1酶。
2. 第二步：C1酶的激活C1酶是由C1q、C1r和C1s三个成分组成的酶复合体。
在初始激活过程中，C1q与免疫复合物或某些糖蛋白质结构相结合，激活C1r。
激活的C1r进一步激活C1s，形成C1酶。
C1酶的活性会导致C4和C2两个补体成分的裂解。
3. 第三步：C4和C2的裂解C1酶的活性会导致C4和C2两个补体成分的裂解，形成C4b和C2a两个片段。
C4b和C2a会结合在一起，形成C3转化酶。
4. 第四步：C3转化酶的形成C4b和C2a结合形成的C3转化酶进一步激活C3成分。
C3转化酶能够裂解C3成分，产生C3b和C3a两个片段。
5. 第五步：C3b的沉积和增强后续反应C3b是补体系统的重要组分之一。
C3b有两个特性：一方面，它能够与病原体或异物表面结合，促进其被巨噬细胞和其他免疫细胞摄取和破坏；另一方面，C3b也可以作为一种受体结合其他补体成分，形成更大的复合物，进一步增强补体系统的攻击能力。
综上所述，补体系统凝集素途径的激活过程包括初始激活、C1酶的激活、C4和C2的裂解、C3转化酶的形成以及C3b的沉积和增强后续反应。
这一过程能够引发炎症反应和细胞溶解，从而清除病原体或异物。
补体激活的原理
补体激活的原理
补体激活是一个复杂的生物学过程，涉及多个补体成分和反应。
它主要通过三条途径进行：经典途径、替代途径和MBL途径。
1.经典途径：由特异性抗体的反应启动，激活后，某些补体蛋白酶例如C1酶、C4酶、C3酶等会被激活。
这些酶的活性可以迅速地催化级联反应，从而释放高能化合物如C3b、C4b等在体液中。
2.替代途径：这一途径直接由微生物或其他非特异性免疫因素激活，不依赖于抗体。
与经典途径相似，替代途径也会产生C3b等补体成分，引发级联反应。
3.MBL途径：主要由与甘露糖结合蛋白(MBL)的结合活化。
在补体激活过程中，级联反应会产生一些多肽片段，如C3a和C5a，它们被称为过敏毒素。
这些多肽片段会招募并激活免疫细胞，放大免疫响应。
同时，C3a和C5a通过与相应的受体（如C3aR和C5aR）结合，进一步触发下游信号通路，调节免疫反应。
异常的补体激活与多种疾病的发生有密切联系，例如免疫缺陷、自免疫紊乱等。
因此，对补体激活原理的理解有助于深入探究这些疾病的发病机制，并为开发新的治疗方法提供理论基础。
以上内容仅供参考，建议查阅专业生物学书籍或文献以获取更准确的信息。
《补体激活途径》课件
补体蛋白分为30多种，包括补体固有 成分、补体调节蛋白和补体受体。
补体蛋白在补体激活途径中发挥重要 作用，如C1、C2、C3等参与级联反 应的激活和放大。
补体蛋白的结构特点
补体蛋白大多为糖蛋白，分子结构复 杂，具有多个功能区，如C1、C2、 C3等。
补体激活的信号转导机制
1 2 3
补体激活的信号转导途径
挑战
然而，补体激活途径在疾病治疗中的应用仍面临一些挑战。例如，如何特异性地抑制或激活某一补体 激活途径而不影响其他途径，以及如何将补体激活途径的治疗方法应用到临床实践中，都是需要进一 步研究和解决的问题。
补体激活途径与其他生物分子的相互作用研究
补体激活途径与细胞因子 的相互作用
研究表明，补体激活途径可以影响细胞因子 的产生和功能，而细胞因子也可以调节补体 激活途径的活化。这种相互作用在免疫调节 和疾病发展中具有重要意义。
未来发展方向
未来，补体激活途径的研究将进一步深入，研究者们将更加关注补体激活途径 与其他免疫系统的相互作用，以及其在不同疾病中的具体作用机制，以期为疾 病治疗提供更多新的思路和方法。
补体激活途径在疾病治疗中的前景与挑战
前景
随着对补体激活途径的深入了解，越来越多的研究表明，补体激活途径在疾病治疗中具有广阔的应用 前景。例如，针对补体激活途径的治疗方法已经在一些临床试验中取得了初步的成功，为某些难治性 疾病的治疗提供了新的希望。
补体激活途径与自身免疫性疾病
自身抗体与补体激活
在自身免疫性疾病中，自身抗体可与自身抗原结合，触发补体级联反应，导致组织损伤和炎症。例如，系统性红 斑狼疮（SLE）患者体内可检测到针对自身抗原的抗体和补体活化产物，表明补体激活在SLE发病机制中发挥作用 。
补体激活途径教程文件
补体激活途径教程文件补体是人体免疫中最重要的免疫系统之一，参与许多免疫反应，对于维护身体健康至关重要。
补体激活途径主要有经典途径、替代途径和凝集素依赖性通路三种，下面将分别介绍这三种途径及其特点。
一、经典途径经典途径是最早被发现的补体激活途径，由抗原-抗体复合物引起，主要是IgG、IgM 免疫球蛋白与抗原结合后，激活了C1q、C1r和C1s三个补体蛋白，进而激活补体途径。
经典途径激活后，C1q与C1rC1s复合物结合形成的C1激活酶作用于C4和C2，在C4和C2上分别产生C4a、C4b、C2a和C2b等激活产物，最终形成C3转化酶。
经典途径在细菌和病毒感染的免疫防御机制中起到重要作用，但是对于自身抗原的清除作用较弱。
二、替代途径替代途径是未经抗体介导，直接激活C3产生C3转化酶，是一种非特异性激活方式，也是补体系统最早出现的激活途径之一。
替代途径的激活是通过C3与一些在体内正常存在的活化因子（如因子B、因子D、因子H、因子I等）相互作用而形成。
在替代途径中，C3被切割成C3a和C3b两种产物，C3b与B因子、D因子结合形成C3激活酶，该酶可以进一步切割C5和C6、C7、C8等产物，最终形成膜攻击复合体（MAC），杀死细胞和病原体。
替代途径可以独立激活补体系统，与细胞壁和表面有生命活动的细胞或微生物相互作用，起到识别和清除的作用。
三、凝集素依赖性通路凝集素依赖性通路指的是通过凝集素与微生物及其产物结合而激活补体途径。
凝集素是一类能够识别糖类结构的蛋白，如曲霉素、花生凝集素等。
当凝集素与微生物表面的糖类结构结合后，可激活激活因子M，该因子可切割C4和C2形成经典途径中的激活产物，最终形成C3转化酶。
凝集素依赖性通路通过识别和结合糖类结构，起到了对糖类结构较突出的微生物的清除作用。
总的来说，不同的补体激活途径在不同的情况下发挥不同的作用，但相互之间又有交叉和共同作用。
在维持人体免疫系统的平衡和稳定方面，补体激活途径的重要作用不可忽视。
抗原抗体复合物激活补体途径-概念解析以及定义
抗原抗体复合物激活补体途径-概述说明以及解释1.引言1.1 概述抗原抗体复合物激活补体途径是免疫系统中重要的反应过程，它在机体的免疫防御和炎症反应中起着关键作用。
抗原抗体复合物是由特异性抗原与相应抗体结合形成的，当这些复合物激活补体途径时，将引发一系列生物学效应，包括炎症反应、细胞溶解和免疫调节等。
本文将对抗原抗体复合物激活补体途径的形成、生物学效应以及其在免疫系统中的重要作用进行探讨和分析。
同时，我们也将讨论影响抗原抗体复合物激活补体途径的因素，并展望其在临床应用和治疗方面的潜在价值。
通过深入了解抗原抗体复合物激活补体途径的机制和生物学效应，有助于我们更好地理解免疫系统的工作原理，为相关疾病的诊断和治疗提供理论和实验依据。
1.2 文章结构文章结构部分的内容应该是对整篇文章的结构和各部分内容进行简要介绍。
例如可以写成："文章结构部分将分为引言、正文和结论三个部分。
引言部分将对本文的主题进行概述，并介绍本文的目的和意义。
正文部分将包括抗原抗体复合物的形成、抗原抗体复合物激活补体途径和补体途径的生物学效应三个内容。
结论部分将对本文进行总结，并讨论影响因素和展望。
通过这样的结构安排，本文将全面、系统地介绍抗原抗体复合物激活补体途径的相关知识，为读者提供全面的了解和参考。
"1.3 目的本文旨在探讨抗原抗体复合物激活补体途径的机制和生物学效应。
通过深入研究抗原抗体复合物的形成和对机体的影响，以及补体途径在免疫系统中的重要作用，旨在为深入理解免疫反应的调节机制提供理论和实践依据。
同时，也希望通过对相关研究的总结和展望，为今后的相关研究提供一定的指导和启发。
最终，期望通过对抗原抗体复合物激活补体途径的探讨，为相关疾病的预防和治疗提供新的思路和方法。
2.正文2.1 抗原抗体复合物的形成抗原抗体复合物的形成是免疫反应的核心过程之一。
抗原是一种能够诱导机体产生免疫应答的物质，可以是细菌、病毒、真菌、寄生虫或其他异物。
补体激活途径课件
CD46能够与C3b和C4b结合，抑制它们的活性，从而抑制补体的 激活。
CD55
CD55能够与C3b和C4b结合，抑制它们的活性，从而抑制补体的 激活。
CD59
CD59能够与C5b-7复合物结合，抑制它的活性，从而抑制补体的 激活。
其他调节因素
激素
某些激素如肾上腺素和皮质醇能 够影响补体的活性。
补体激活途径课件
目录
• 补体系统概述 • 经典激活途径 • 旁路激活途径 • 凝集素激活途径 • 补体激活途径的调节
01
补体系统概述
补体的定义和功能
补体的定义
补体是一组存在于人和脊椎动物血清、组织液和细胞膜表面的具有酶活性、不 耐热的糖蛋白，是机体固有免疫系统的重要组成部分。
补体的功能
补体的主要功能是参与免疫应答和炎症反应，通过酶促级联反应，攻击和溶解 外来病原体、细胞和细胞碎片等，同时也能诱导炎症反应和组织损伤。
C5转化酶。
C5转化酶的作用
03
C5转化酶可催化C5裂解，释放出C5a和C5b片段。
生物学意义
清除病原体
旁路激活途径可协助清除病原体 ，通过补体介导的溶解和吞噬作
用将病原体清除。
免疫调节
旁路激活途径可参与免疫调节， 通过释放炎症介质和免疫调节分
子来调节免疫应答。
组织损伤
旁路激活途径在某些情况下可能 导致组织损伤，如免疫复合物引
C1r、C1s与C1q结 合，形成C1复合物 ，进而活化C4和C2 。
生物学意义
清除免疫复合物
通过补体活化，将免疫复合物溶解，从而清除病原体和细胞碎片 。
调节免疫应答
补体活化产物可以调节免疫细胞的活性，促进或抑制炎症反应。
补体的概念以激活途径课件
补体与系统性红斑狼疮
系统性红斑狼疮是一种典型的自身免疫性疾病，补体系统过度激活导致免疫复合 物沉积和组织损伤。通过调节补体活性，可以减轻疾病症状和改善预后。
补体与感染性疾病
05
补体在临床治疗中的应用
BIG DATA EMPOWERS TO CREATE A NEW
ERA
补体与免疫治疗
1 2 3
补体激活在免疫治疗中的作用
补体激活能够调节免疫细胞的活性，增强免疫系 统的功能，从而在免疫治疗中发挥重要作用。
补体激活途径与免疫治疗
通过激活补体途径，可以调节免疫细胞的增殖、 分化、活化等过程，促进免疫应答，提高治疗效 果。
体的激活。
03
免疫细胞
免疫细胞在补体激活的调节中发挥重要作用，如巨噬细胞、树突状细胞
等可以分泌细胞因子调节补体的激活，而B细胞、T细胞等则可以通过
其表面的补体受体来调节补体的活性。
04
补体与疾病的关系
BIG DATA EMPOWERS TO CREATE A NEW
ERA
补体与自身免疫病
补体与类风湿性关节炎
的研发提供新的思路和方向。
06
研究展望
BIG DATA EMPOWERS TO CREATE A NEW
ERA
补体激活途径的研究进展
补体激活途径的分子机制
随着科学技术的发展，补体激活途径的分子机制研究不断深入，有助于更全面地了解补体的功能和作用机制。
补体激活途径的调控
研究补体激活途径的调控因素，有助于发现新的治疗靶点，为疾病治疗提供更多可能性。
免疫学 第五章 补体系统讲课文档
第十五页，共38页。
（2）活化阶段
C1s作用于后续成分,形成C3转化酶（C4b2b）和 C5转化酶（C4b2b3b）。
第十六页，共38页。
பைடு நூலகம்
（3）膜攻击阶段
• → C5转化酶裂解C5
• →系列的连接反应
•
→形成C5b6789膜攻击复合物（MAC）
•
→损伤靶细胞膜
•
C8 C9
C5b6789——MAC
2、旁路途径（alternative pathway）
替代激活途径 * 不经C1、C4、C2，由C3、B、D因子参与
的激活过程。 • 激活物质乃为细菌、内毒素、酵母多糖、葡
聚糖等，为补体激活提供接触面（保护面， 保护中间产物不被调节因子灭活）。
第二十页，共38页。
→细胞崩解
membrane attack complex， MAC
第十七页，共38页。
第十八页，共38页。
免疫复合物 C2
C1
C1
C2b
C4
C4b
C4b2b
C5 C4b2b3b
识别阶段 C1酯酶形成
第十九页，共38页。
C3
C3b
活化阶段 C3及C5转化酶形成
攻膜阶段 MAC形成
C6 C7
C5b +
C6 C7 C8 C9 C5a
IC
C1
C1
C4+C2
C4b2b
MBL途径
MBL 丝氨酸蛋
+ 白酶
病原体甘露 糖残基
C3
MASP
旁路途径
C3
C3b
经典途径
B因子 D因子
补体激活途径
补体受体
补体受体是指存在于细胞表面， 能够与补体结合的蛋白质，如 CR1、CR3等。
补体系统的功能
01
清除免疫复合物
补体系统能够识别和清除循环中 的免疫复合物，从而防止免疫复 合物在组织中沉积。
杀伤病原体
02
03
调节免疫应答
补体系统能够通过溶解和细胞毒 作用杀伤病原体，如细菌、病毒 和真菌等。
补体系统能够调节免疫应答，包 括促进炎症反应和调节淋巴细胞 功能等。
补体激活途径的异常可能导致感染性疾病的易感性增加，如慢性感染、反复感染 和感染后并发症等。
自身免疫性疾病
补体激活途径在自身免疫性疾病中发 挥一定作用，如类风湿性关节炎、系 统性红斑狼疮和多发性硬化症等。这 些疾病中，补体系统可能被异常激活， 导致自身免疫反应和组织损伤。
VS
针对补体系统的治疗策略可能对某些 自身免疫性疾病具有一定的治疗作用， 但需要进一步研究和临床验证。
补体激活后产生的C3b和C4b可以与免疫细胞表面受体结合，调节免疫细胞的活化和分化，从而影响 免疫应答。
清除免疫复合物
补体激活后可以裂解免疫复合物中的 抗原和抗体，将其分解成小分子物质 ，促进其被吞噬细胞吞噬清除。
补体激活后产生的攻膜复合物可以裂 解免疫复合物中的细胞，将其破坏， 从而清除免疫复合物。
补体激活途径的分子机制研究是当前研究的 热点之一，主要涉及补体激活途径的各个分 子之间的相互作用和调控机制。
近年来，随着生物技术的不断发展，研究人 员通过基因敲除、基因转录分析、蛋白质组 学等技术手段，深入探讨了补体激活途径的 分子机制，为补体激活途径的研究提供了重
要的理论依据。
补体激活途径的抑制剂研究
补体激活途径在疾病治疗中的应用前景
补体激活途径课件
C5转化酶的形成与功能
C5转化酶的形成
在替代激活途径中，C3转化酶可进一步与 C5结合，形成C3bBbC5复合物，即C5转化 酶。
C5转化酶的功能
C5转化酶可催化C5裂解为C5a和C5b，进 而参与膜攻击复合物的形成，导致病原体的 溶解。
05
补体激活途径的调节
补体活化抑制蛋白的作用
01
02
03
C3(H2O)和C3肽可与B因子结合，形 成C3(H2O)Bb复合物，进而激活C3 ，启动替代激活途径。
C3转化酶的形成与功能
C3转化酶的形成
在替代激活途径中，C3b与B因子结合， 在Mg^2+的作用下形成C3bBb复合物， 即C3转化酶。
VS
C3转化酶的功能
C3转化酶可催化C3裂解为C3a和C3b， 同时促进C5转化酶的形成。
C3转化酶的形成与功能
C3转化酶的形成
在旁路激活途径中，B因子与C3b结合形成C3bBb复合物，即C3转化酶。
C3转化酶的功能
C3转化酶可进一步活化C3，使其裂解为C3a和C3b，同时促进C55转化酶的形成
在旁路激活途径中，D因子与C3b、C4b结合形成C3bBbC4b复合物，即C5转化 酶。
02
经典激活途径
激活的起始
补体激活通常由免疫复合物或 病原体与细胞表面结合引发。
免疫复合物通过与细胞表面结 合，暴露出补体结合位点，从 而启动补体激活。
病原体与细胞表面结合后，也 可暴露出补体结合位点，引发 补体激活。
C1q的结构与功能
C1q是由18个亚单位组成的复合物， 每个亚单位都有一个氨基末端和羧基 末端。
03
旁路激活途径
激活的起始
微生物的表面成分
补体的概念以激活途径课件
• 感染性疾病：补体系统在抗感染免疫中发挥重要作用，补体缺陷或补体激活障碍可能导致感染易感性增加，如严重细菌 感染、结核病等。
• 肿瘤：补体系统在肿瘤免疫中具有双重作用，一方面可以抑制肿瘤生长，另一方面也可能促进肿瘤转移和进展。研究发 现，一些肿瘤细胞可以表达补体受体，利用补体系统来逃避免疫监视和攻击，同时补体的活化产物也可能促进肿瘤细胞 的增殖和转移。
补体系统的异常激活可能与自身免疫性疾 病的发生和发展有关。
感染性疾病
肿瘤
补体系统在抗感染免疫中发挥重要作用， 补体缺陷或补体激活障碍可能导致感染易 感性增加。
补体系统在肿瘤免疫中具有双重作用，一 方面可以抑制肿瘤生长，另一方面也可能 促进肿瘤转移和进展。
补体激活与疾病的关系
• 补体缺陷性疾病：一些遗传性补体缺陷可以导致机体对病原体的易感性 增加，引起反复感染和炎症性疾病。
联合治疗种类
包括药物治疗、物理治疗、手术治疗等。
适应症
主要用于治疗各种疑难杂症，如肿瘤、感染性疾 病、自身免疫性疾病等。
治疗效果
联合应用可提高治疗效果，降低单一治疗方法的 不良反应，提高患者的生存率和生活质量。
THANKS
感谢观看
补体调节蛋白是一类重要的蛋白质，它们可以抑制或促进补体系统的激活。例如，H因子 和I因子等调节蛋白能够抑制补体的过度激活，从而防止组织损伤。而C1q等蛋白则能够 促进补体的激活，参与对病原体的免疫应答。
细胞表面的调节
细胞表面的分子在补体激活的调节中也起着关键作用。例如，CD46、CD55和CD59等表 面分子能够抑制补体的活化，保护细胞免受补体的攻击。而病原微生物则常常通过表达特 定的表面分子来抵抗补体的杀伤作用。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
激活物：细菌细胞壁成分（脂多糖、肽聚糖、磷 壁酸等）、酵母多糖、凝集的IgA和IgG4
参与分子：C3、C5～C9、B、D、P因子 激活过程：识别阶段、活化阶段、攻膜阶段
旁路途径是补体系统重要的放大机制
C3b的自发形成 C3b的降解
C3
H因子
C3b
B因子
C3bBb
C3转化酶
D因子
C5b C5b
C5~9 MAC
C6 C7 C8 C9
C3bnBb
C5转化酶
补体活化的共同末端效应
MAC的组装 C5转化酶作用C6 、C7、 C8、 C9，形成复合物
（MAC）。电镜下见插入靶细胞脂质层的是内径为 11nm的小孔。 MAC的效应机制 MAC在胞膜上形成小孔使小分子自由通过，最终导致 胞内渗透压降低 ，细胞溶解。
与经典途径的过程基 本类似，但其激活起 始于炎症期产生的急 性期蛋白（甘露聚糖 结合凝集素MBL和C 反应蛋白）与病原体 结合，而非依赖于抗 原-抗体复合物的形成
Ag-Ab复合物
C1
C1
C4+C2
C4b2b
C3转化酶
C4b2b3b
C5转化酶
C3 C3b
MBL
+ 丝氨酸蛋白酶
病原体
MASP
甘露糖残基 C3
生的急性期蛋白。（MBL、C反应蛋白） 参与成分 MBL+细菌的甘露糖残基+丝氨酸蛋白酶，形成“MBL相
关的丝氨酸蛋白酶”（MASP）具有与活化的C1q具 有同样的生物学活性 激活过程 识别阶段、活化阶段、攻膜阶段
MBL是一种钙依赖 性糖结合蛋白，与 C1q结构相似，可识 别和结合病原微生
物表面的甘露糖等 糖结构
补体激活的三条途径
共同的末端通路：膜 攻击复合物的形成及
L激活途径
经典激活途径
C1与IC中 抗体分子 的Fc段结 合是经典
途径的始 动环节
IGG 分 子 结 合 抗 原 前 后 的 构 象 变 化
结合抗原之前
结合抗原之后
旁路激活途径
旁路激活途径
C3b
I因子
C3b
iC3b
补体系统的旁路激活
B因子
Ba D因子
C3b C3bBb
C3bBb
旁路途径
旁路途径可识别自己与非己
D因子 B因子
备解素 P
C3b
放 大 机 制
C3bBb
Ba
C3bBbP
C3转化酶
C3bnBbP
C5转化酶
MBL激活途径
激活物 在病原微生物感染早期，机体炎症反应诱导肝细胞产