免疫补体激活的三条途径的比较
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增强血管通透性 与肥大细胞或嗜碱性粒细胞结合后，释 放组胺等血管活性介质，使血管扩张 吸引中性粒细胞及单核细胞
与IC结合后，粘附于红细胞、血小板等 细胞上，易被吞噬与清除
与免疫细胞结合后，调节细胞的功能
中和溶解病毒
C1、C2、C3、C4
.
增加抗体对病毒的中和作用促进某些包 膜病毒的溶解
MCP(膜辅助蛋白，CD46)
DAF（促衰变因子） HRF（同源限制因子/C8 bp）
分子量(KDa)
生物学活性
105 590 90 150 80 0.08
使 C1s 失去活性，不能裂解C4、C2 使C4b裂解，加速 C4B2B 衰变 灭活C3b、C4b
置换 C3bBb 中的Bb，使其失去活性 阻止MAC插入到靶细胞
抑制MAC的形成，防止MAC溶细胞作用
200 45～70
75
分布于多数血细胞上，加速C3转化酶的降解
分布于血细胞（除红细胞）和上皮细胞，辅助I的降解
分布在血细胞膜表面抑制旁观细胞溶解
MIRL 膜反应性溶解抑制物 CD59
分子量(KDa)
分布于红细胞、淋巴细胞、单核细胞、血小板，
防止C7、C8与
结合，防止MAC形成
.
补体的生物学活性
生物学活性
补体分子
溶菌、杀菌与细胞毒作用 C1～C9
调理作用 炎症介质作用
激肽活性
C3b、C4b C2a
过敏毒素
C5a 、C3a、C4a
趋化作用
C3a、C5a 、
免疫粘附及清除IC
C3b、C4b
免疫调节作用
C3b、C1q
作用机理
细胞（病毒感染细胞，肿瘤细胞和红细 胞）或细菌溶解 与细菌或细胞结合，使之易被吞噬
.
.
（二）补体调控蛋白的作用
调节分子
体液中可溶性调节因子 C1抑制物
C4结合蛋白（C4bp） I因子(C3b灭活因子) H因子(C3b灭活促进因子) S蛋白(MAC抑制物)
SP40/40 膜结合蛋白 CR1(C3b受体1， CD35)
血清浓度 μg/ml
180 250 50 400 500 50
与IC结合后，粘附于红细胞、血小板等 细胞上，易被吞噬与清除
与免疫细胞结合后，调节细胞的功能
中和溶解病毒
C1、C2、C3、C4
.
增加抗体对病毒的中和作用促进某些包 膜病毒的溶解
MCP(膜辅助蛋白，CD46)
DAF（促衰变因子） HRF（同源限制因子/C8 bp）
分子量(KDa)
生物学活性
105 590 90 150 80 0.08
使 C1s 失去活性，不能裂解C4、C2 使C4b裂解，加速 C4B2B 衰变 灭活C3b、C4b
置换 C3bBb 中的Bb，使其失去活性 阻止MAC插入到靶细胞
抑制MAC的形成，防止MAC溶细胞作用
200 45～70
75
分布于多数血细胞上，加速C3转化酶的降解
分布于血细胞（除红细胞）和上皮细胞，辅助I的降解
分布在血细胞膜表面抑制旁观细胞溶解
MIRL 膜反应性溶解抑制物 CD59
分子量(KDa)
分布于红细胞、淋巴细胞、单核细胞、血小板，
防止C7、C8与
结合，防止MAC形成
.
补体的生物学活性
生物学活性
补体分子
溶菌、杀菌与细胞毒作用 C1～C9
调理作用 炎症介质作用
激肽活性
C3b、C4b C2a
过敏毒素
C5a 、C3a、C4a
趋化作用
C3a、C5a 、
免疫粘附及清除IC
C3b、C4b
免疫调节作用
C3b、C1q
作用机理
细胞（病毒感染细胞，肿瘤细胞和红细 胞）或细菌溶解 与细菌或细胞结合，使之易被吞噬
.
.
（二）补体调控蛋白的作用
调节分子
体液中可溶性调节因子 C1抑制物
C4结合蛋白（C4bp） I因子(C3b灭活因子) H因子(C3b灭活促进因子) S蛋白(MAC抑制物)
SP40/40 膜结合蛋白 CR1(C3b受体1， CD35)
血清浓度 μg/ml
180 250 50 400 500 50