补体激活途径

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完整描述补体的经典激活途径。

补体的经典激活途径包括：
1. 结合受体：补体可以通过识别和结合细胞膜上的某些受体来
激活。

在这种情况下，通常是补体能够通过与其它因子形成复合物的形式被激活。

2. 内源性激活：补体可以被来自机体内的细胞分泌的细胞因子
激活。

这可以是通过细胞因子直接结合补体或者补体复合物的形式被激活。

3.抗原抗体复合物：补体能够通过识别抗原抗体复合物而被激活。

这种形式的激活主要发生在免疫反应的初期阶段，其中补体可以识别抗原抗体复合物并对其产生某种影响。

4.细菌和病毒：补体可以被细菌和病毒的外膜蛋白激活。

这可以是通过补体的自我结合或与其它因子结合被激活。

5.低pH：补体也可以被低pH环境激活，这可以通过补体的自我结合或者与其它因子结合被激活。

试述补体活化的三条途径

1. 试述补体活化的三条途径。

答：1、经典激活途径：（1）激活物：主要是由IgG或IgM类抗体与相应抗原结合形成的免疫复合物。

（2）参与成分：C1、C2、C3、C4、C5、C6、C7、C8、C9。

（3）激活过程：分为识别阶段、活化阶段、膜攻击阶段。

（4）激活顺序：依次为C1、C4、C2、C3、C5--C9。

（5）转化酶：C3转化酶：C4b2b；C5转化酶：C4b2b3b。

（6）生物学作用：可在特异性免疫的效应阶段发挥作用。

C5转化酶裂解C5后形成膜攻击复合物，最终溶解靶细胞；补体裂解形成的小片段C4a、C2a、C3a 在血清等体液中可发挥多种生物学效应。

2、旁路激活途径：（1）激活物：主要是病原体胞壁成分，如脂多糖、肽聚糖、磷壁酸等。

（2）参与成分：除C3、C5、C6、C7、C8、C9外，还有B因子、D因子、P因子等。

（3）激活过程：首先激活C3，然后完成C5--C9的活化过程。

（4）激活顺序：依次为C1、C4、C2、C3、C5--C9。

（5）转化酶：C3转化酶：C3bBb；C5转化酶：C3bBb3b或C3bnBb（6）生物学作用：参与非特异性免疫，在感染早期发挥重要作用。

其生物学效应与经典途径相似。

3、MBL激活途径：（1）激活物：表面具有甘露糖、葡萄糖的病原微生物。

（2）参与成分：MBL、C反应蛋白、C2、C3、C4、C5、C6、C7、C8、C9。

（3）激活过程：A、MBL：MBL激活起始于炎症急性蛋白与病原体的结合。

MBL 与病原体表面的甘露糖等糖类配体结合后，激活与之相连的MBL相关的丝氨酸蛋白酶（MASP）。

MASP2与C1s活性相似，其激活补体的过程与经典途径相似；MASP1具有C3转化酶活性，其激活补体过程与旁路途径相似。

B、C反应蛋白：C反应蛋白与C1q结合使之活化，激活过程与经典途径相似。

（5）转化酶：C3转化酶、C5转化酶与经典途径相同。

（6）生物学作用：参与非特异性免疫，在感染早期发挥重要作用。

补体系统的三条激活途径的异同点

补体系统的三条激活途径的异同点
补体系统啊，那可是免疫系统里超级厉害的一部分呢！它有三条激活途径，经典途径、旁路途径和凝集素途径，这三条途径既有相同点，又有各自独特的地方，就像三胞胎一样，有相似也有不同。

先来说说相同点吧。

它们不都是为了保护我们的身体嘛，都是免疫系统的重要防线呀！不管是经典途径、旁路途径还是凝集素途径，最终不都是为了对抗病原体，让我们保持健康嘛。

它们就像一群勇敢的战士，在身体里时刻准备着战斗呢！
但它们的不同点也很明显呀！经典途径就像是正规军，得有特定的“敌人”出现才会被激活，是不是很严谨呢？旁路途径呢，就像一群机灵的游击队员，随时都能快速反应，管他什么情况，先冲上去再说！而凝集素途径呢，就像是有特殊情报的特工，能识别一些特别的“信号”然后行动起来。

经典途径的激活一般需要抗体的参与呀，这就好像要有上级的命令才能行动。

而旁路途径可不需要这些，它自己就能找到“战机”，随时准备出击，多牛啊！凝集素途径则是凭借对某些糖类的识别来启动，就像有一双特别的眼睛能发现别人发现不了的东西。

再想想看，要是没有这三条途径的相互配合，我们的身体得面临多大的危险呀！它们就像是一个团队，各自发挥着自己的优势，共同守护着我们的健康。

这难道不神奇吗？这三条途径就像是三道坚固的防线，让病原体难以突破。

补体系统的三条激活途径真的是太重要啦！它们的存在让我们的免疫系统更加完善，让我们能更好地抵御疾病的侵袭。

我们真应该庆幸身体有这么厉害的保护机制呀！它们就是我们健康的守护者，没有它们可不行呢！。

3条补体激活途径

3条补体激活途径三条补体激活途径补体是一种重要的免疫系统组分，它能够识别并攻击入侵人体的病原体。

补体激活是指补体分子在识别到病原体后，通过一系列的反应，最终导致病原体被摧毁。

补体激活途径有三种，分别是经典途径、替代途径和凝集素依赖性途径。

经典途径经典途径是补体激活途径中最早被发现的一种。

它的激活需要依赖于抗原-抗体复合物的存在。

当抗原-抗体复合物与补体分子结合时，会激活C1分子，从而引发一系列的反应。

这些反应包括C1激活后，C4和C2分子结合形成C4b2a复合物，也称为C3裂解酶。

C3裂解酶能够切割C3分子，形成C3a和C3b。

C3b分子能够与其他补体分子结合，形成C5裂解酶，最终导致病原体的溶解。

替代途径替代途径是补体激活途径中最早被发现的一种。

它的激活不需要抗原-抗体复合物的存在，而是依赖于补体分子与病原体表面的结合。

当补体分子与病原体表面结合时，会激活C3分子，形成C3裂解酶。

C3裂解酶能够切割C3分子，形成C3a和C3b。

C3b分子能够与其他补体分子结合，形成C5裂解酶，最终导致病原体的溶解。

凝集素依赖性途径凝集素依赖性途径是补体激活途径中最后被发现的一种。

它的激活需要依赖于凝集素分子的存在。

凝集素是一种能够识别病原体表面糖类的分子。

当凝集素分子与病原体表面糖类结合时，会激活Mannose 结合凝集素(MBL)分子，从而引发一系列的反应。

这些反应包括MBL 激活后，C4和C2分子结合形成C4b2a复合物，也称为C3裂解酶。

C3裂解酶能够切割C3分子，形成C3a和C3b。

C3b分子能够与其他补体分子结合，形成C5裂解酶，最终导致病原体的溶解。

总结补体激活途径是免疫系统中非常重要的一部分。

经典途径、替代途径和凝集素依赖性途径是三种不同的补体激活途径。

它们的激活方式不同，但最终都能够导致病原体的溶解。

对于研究免疫系统和疾病治疗都有重要的意义。

补体激活途径

旁路激活途径
旁路激活途径
由病原微生物等提供接触表面，直接从C3激活开始的途径。
激活物：细菌细胞壁成分（脂多糖、肽聚糖、磷壁酸等）、酵母多糖、凝集的IgA和IgG4
参与分子：C3、C5～C9、B、D、P因子激活过程：识别阶段、活化阶C3b的降解
与经典途径的过程基本类似，但其激活起始于炎症期产生的急性期蛋白（甘露聚糖结合凝集素MBL和C 反应蛋白）与病原体结合，而非依赖于抗原-抗体复合物的形成
Ag-Ab复合物
C1
C1
C4+C2
C4b2b
C3转化酶
C4b2b3b
C5转化酶
C3 C3b
MBL
+ 丝氨酸蛋白酶
病原体
MASP
甘露糖残基 C3
补体激活途径
补体激活的三条途径
共同的末端通路：膜攻击复合物的形成及
其溶解细胞效应
经典激活途径
旁路激活途径
MBL激活途径
经典激活途径
由抗原抗体复合物结合C1q启动激活的途径。
激活物与参与成分：
激活物：主要是由IgG或IgM类抗体与相应抗原结合形成的免疫复合物，
参与成分：C1、C2、C3、C4、C5、C6、C7、 C8、C9。
渗透压降低，细胞溶解。
激活过程：识别阶段、活化阶段、攻膜阶段
经典激活途径
C1与IC中抗体分子的Fc段结合是经典途径的始动环节
IgG 分子结合抗原前后的构象变化
结合抗原之前
结合抗原之后
MAC MAC 11nm
膜障作用，导致细胞溶解。左右），破坏细胞膜的屏内形成贯通细胞膜的微孔（攻击复合体（）嵌入细胞
C3b

简述补体经典途径的激活过程

简述补体经典途径的激活过程
补体经典途径是补体系统最重要的激活途径之一。

它通过特异性抗体与抗原的结合来激活补体系统。

具体的激活过程可以分为以下几个步骤：
1. 特异性抗体结合：在体液中，特异性抗体与抗原结合，形成抗原-抗体复合物。

2. C1激活：C1是补体系统中的第一个组分，由C1q、C1r和C1s三个亚基组成。

当C1q结合到抗原-抗体复合物上时，C1r 活化，引起C1s活化。

3. C4和C2活化：C1s活化后，会剪切补体组分C4和C2，形成C4b和C2a两个亚基。

4. C3转化：C4b和C2a结合，形成C4b2a复合物，也称为C3转化酶。

C3转化酶进一步激活C3，将C3分解为C3a和C3b 两个亚单位。

5. C3b的活化：C3b能够结合到细菌表面或其他抗原上，进一步激活C5转化酶，形成C5b。

6. C5转化：C5b结合到细菌表面后，C5转化酶能够在其上形成C5b6789复合体，称为膜攻击复合体（MAC）。

7. 膜攻击复合体的形成：膜攻击复合体可导致细胞膜破坏，从而引起细胞溶解。

总体而言，补体经典途径的激活过程是一个级联反应，每个步骤都是前一步骤的酶促反应产物，最终导致细胞膜的破坏和细胞溶解。

这个过程对于清除抗原和抗体复合物、增强免疫细胞识别和吞噬病原体等都起到了重要作用。

补体系统凝集素途径激活过程

补体系统凝集素途径激活过程补体系统是一种重要的免疫防御系统，能够在机体遇到病原体或异物时触发炎症反应和细胞溶解，从而消灭病原体或清除异物。

其中，补体系统的凝集素途径是补体系统的一条重要激活途径。

下面是补体系统凝集素途径的激活过程：1. 第一步：初始激活凝集素途径的激活可以通过两种途径进行。

一种是通过特定的抗原与抗体结合来引发激活，这被称为免疫复合物途径。

另一种是通过一些特定的糖蛋白质结构激活，这被称为菜单激活途径。

这两种途径的目标是激活C1酶。

2. 第二步：C1酶的激活C1酶是由C1q、C1r和C1s三个成分组成的酶复合体。

在初始激活过程中，C1q与免疫复合物或某些糖蛋白质结构相结合，激活C1r。

激活的C1r进一步激活C1s，形成C1酶。

C1酶的活性会导致C4和C2两个补体成分的裂解。

3. 第三步：C4和C2的裂解C1酶的活性会导致C4和C2两个补体成分的裂解，形成C4b和C2a两个片段。

C4b和C2a会结合在一起，形成C3转化酶。

4. 第四步：C3转化酶的形成C4b和C2a结合形成的C3转化酶进一步激活C3成分。

C3转化酶能够裂解C3成分，产生C3b和C3a两个片段。

5. 第五步：C3b的沉积和增强后续反应C3b是补体系统的重要组分之一。

C3b有两个特性：一方面，它能够与病原体或异物表面结合，促进其被巨噬细胞和其他免疫细胞摄取和破坏；另一方面，C3b也可以作为一种受体结合其他补体成分，形成更大的复合物，进一步增强补体系统的攻击能力。

综上所述，补体系统凝集素途径的激活过程包括初始激活、C1酶的激活、C4和C2的裂解、C3转化酶的形成以及C3b的沉积和增强后续反应。

这一过程能够引发炎症反应和细胞溶解，从而清除病原体或异物。

三条补体激活途径

三条补体激活途径补体是一种重要的免疫系统组成部分，它在机体的防御和清除病原体方面发挥着重要的作用。

补体系统可以通过多条途径激活，包括经典途径、替代途径和凝集素途径。

本文将依次介绍这三条补体激活途径的特点和作用。

一、经典途径经典途径是补体激活的主要途径之一，它最早被发现并得到了广泛研究。

经典途径的激活需要抗体的参与，当机体感染病原体时，免疫系统会产生特异性抗体来识别和结合病原体。

当抗体与病原体结合后，经典途径的第一组分C1q会结合到抗体的Fc部分上，从而激活经典途径。

激活后的经典途径会依次激活C1r、C1s、C4、C2等组分，形成C3裂解酶，最终导致病原体的溶解和清除。

二、替代途径替代途径是补体激活的另一条重要途径，它与经典途径不同，不需要抗体的参与。

替代途径的激活主要依赖于宿主细菌表面的一些特殊结构和病原体的特异抗原。

当宿主细菌或病原体感染机体时，它们的表面会暴露出一些特殊结构，例如脂多糖、甘露糖等。

这些结构可以直接激活替代途径的第一组分C3，进而激活后续的组分，形成C3裂解酶，最终引发病原体的溶解和清除。

三、凝集素途径凝集素途径是补体激活的第三条途径，它与经典途径和替代途径有一些相似之处，但也有一些独特的特点。

凝集素途径的激活依赖于一类特殊的蛋白质，称为凝集素。

凝集素在机体中广泛存在，可以与病原体表面的一些特定糖基结构结合，从而激活凝集素途径。

激活后的凝集素途径会依次激活MASP-1、MASP-2等组分，形成C3裂解酶，最终引发病原体的溶解和清除。

补体系统可以通过经典途径、替代途径和凝集素途径来进行激活。

经典途径依赖于抗体的参与，替代途径依赖于病原体的特异结构，而凝集素途径则依赖于凝集素与病原体表面糖基的结合。

这三条途径相互补充，共同参与机体的免疫防御和病原体的清除。

研究补体激活的途径对于我们深入了解免疫系统的调控机制，发展新的免疫治疗策略具有重要的意义。

补体激活的原理

补体激活的原理
补体激活是一个复杂的生物学过程，涉及多个补体成分和反应。

它主要通过三条途径进行：经典途径、替代途径和MBL途径。

1.经典途径：由特异性抗体的反应启动，激活后，某些补体蛋白酶例如C1酶、C4酶、C3酶等会被激活。

这些酶的活性可以迅速地催化级联反应，从而释放高能化合物如C3b、C4b等在体液中。

2.替代途径：这一途径直接由微生物或其他非特异性免疫因素激活，不依赖于抗体。

与经典途径相似，替代途径也会产生C3b等补体成分，引发级联反应。

3.MBL途径：主要由与甘露糖结合蛋白(MBL)的结合活化。

在补体激活过程中，级联反应会产生一些多肽片段，如C3a和C5a，它们被称为过敏毒素。

这些多肽片段会招募并激活免疫细胞，放大免疫响应。

同时，C3a和C5a通过与相应的受体（如C3aR和C5aR）结合，进一步触发下游信号通路，调节免疫反应。

异常的补体激活与多种疾病的发生有密切联系，例如免疫缺陷、自免疫紊乱等。

因此，对补体激活原理的理解有助于深入探究这些疾病的发病机制，并为开发新的治疗方法提供理论基础。

以上内容仅供参考，建议查阅专业生物学书籍或文献以获取更准确的信息。

补体激活途径的主要异同点讲解

补体激活途径的主要异同点
补体两条激活途径，nbsp;lt;BRgt;一是经典途径，抗原抗体复合物激活补体1和补体4、2，形成补体3转化酶，然后是补体5、6、7、8、9的激活，最后导致靶细胞溶解。

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补体两条激活途径，一是经典途径，抗原抗体复合物激活补体1和补体4、2，形成补体3转化酶，然后是补体5、6、7、8、9的激活，最后导致靶细胞溶解。

二是补体3傍路途径，是细菌的内毒素和其它有关因子，直接激活补体3，再是补体5、6、7、8、9的激活，最后导致靶细胞溶解。

不同点是路径不一样，傍路途径可最快地发挥效应，达到溶靶细胞作用。

其次是激活物质不一样，经典路径激活物质是抗原抗体复合物，产生后才能激活补体1，所以需要时间长。

傍路途经激活物质是内毒素，细菌感染后一经释放内毒素就能激活补体3，所以有最快的反应。

试述补体活化的三条途径

试述补体活化的三条途径
补体是一种不耐热的球蛋白，具有酶样活性，主要存在于人和脊椎动物的血清及组织液中，而补体激活途径包括经典途径、凝集素途径、旁路途径三种。

1、经典途径：C1-C9是参与经典途径的主要成分，按照在激活期间的作用，可以在激活识别、活化及膜攻击三个阶段中产生作用。

2、凝集素途径：血浆中包含有甘露聚糖结合凝集素，能够识别病原微生物表面的岩藻糖、甘露糖等，使其成为末端糖基的糖结构。

3、旁路途径：旁路途径可直接越过C1、C
4、C2成分，将C3直接激活，并且继而完成C5-C9成分间的连锁反应。

另外在细菌性感染早期，旁路途径能够发挥抗感染效果。

平时需关注自身健康，如补体检查结果异常，需提高自身警惕，及时去医院就诊处理，遵医嘱选择适宜的方法治疗。

恢复期间调整好心态，加强自身的护理工作，定期复诊检查，规律日常饮食，避开刺激性食物。

《补体激活途径》课件

补体蛋白分为30多种，包括补体固有成分、补体调节蛋白和补体受体。
补体蛋白在补体激活途径中发挥重要作用，如C1、C2、C3等参与级联反应的激活和放大。
补体蛋白的结构特点
补体蛋白大多为糖蛋白，分子结构复杂，具有多个功能区，如C1、C2、 C3等。
补体激活的信号转导机制
1 2 3
补体激活的信号转导途径
挑战
然而，补体激活途径在疾病治疗中的应用仍面临一些挑战。例如，如何特异性地抑制或激活某一补体激活途径而不影响其他途径，以及如何将补体激活途径的治疗方法应用到临床实践中，都是需要进一步研究和解决的问题。
补体激活途径与其他生物分子的相互作用研究
补体激活途径与细胞因子的相互作用
研究表明，补体激活途径可以影响细胞因子的产生和功能，而细胞因子也可以调节补体激活途径的活化。这种相互作用在免疫调节和疾病发展中具有重要意义。
未来发展方向
未来，补体激活途径的研究将进一步深入，研究者们将更加关注补体激活途径与其他免疫系统的相互作用，以及其在不同疾病中的具体作用机制，以期为疾病治疗提供更多新的思路和方法。
补体激活途径在疾病治疗中的前景与挑战
前景
随着对补体激活途径的深入了解，越来越多的研究表明，补体激活途径在疾病治疗中具有广阔的应用前景。例如，针对补体激活途径的治疗方法已经在一些临床试验中取得了初步的成功，为某些难治性疾病的治疗提供了新的希望。
补体激活途径与自身免疫性疾病
自身抗体与补体激活
在自身免疫性疾病中，自身抗体可与自身抗原结合，触发补体级联反应，导致组织损伤和炎症。例如，系统性红斑狼疮（SLE）患者体内可检测到针对自身抗原的抗体和补体活化产物，表明补体激活在SLE发病机制中发挥作用。

补体的概念以激活途径课件

补体系统的异常激活可能与自身免疫性疾病的发生和发展有关。
感染性疾病
肿瘤
补体系统在抗感染免疫中发挥重要作用，补体缺陷或补体激活障碍可能导致感染易感性增加。
补体系统在肿瘤免疫中具有双重作用，一方面可以抑制肿瘤生长，另一方面也可能促进肿瘤转移和进展。
补体激活与疾病的关系
• 补体缺陷性疾病：一些遗传性补体缺陷可以导致机体对病原体的易感性增加，引起反复感染和炎症性疾病。
清除免疫复合物，参与对感染性疾病的免疫防御。
旁路激活途径
1 2微生物细胞壁成分与B因子、D因子结合，引发一系列酶促反应，形成C3转化酶和C5转化酶，最终产生攻膜复合物。
生物学意义在无抗体的情况下，发挥对微生物的免疫防御作用。
甘露糖结合凝集素激活途径
激活物微生物表面的甘露糖残基
激活过程甘露糖结合凝集素与微生物表面的甘露糖残基结合，引发一系列酶促反应，形成C3转化酶和C5转化酶，最终产生攻膜复合物。
生物学意义清除感染性微生物，参与对病毒、细菌等病原体的免疫防御。
丝氨酸蛋白酶激活途径
激活物
丝氨酸蛋白酶类物质
激活过程
丝氨酸蛋白酶类物质与补体蛋白结合，引发一系列酶促反应，形成 C3转化酶和C5转化酶，最终产生攻膜复合物。
的重要部分。
促进吞噬细胞功能
补体激活后产生的活性产物可以调理吞噬细胞对病原体的吞噬作用，增强吞噬细胞的吞噬能力。
免疫调节
补体系统参与机体的免疫调节，对适应性免疫应答具有重要影响。
促进组织损伤修复
补体在组织损伤修复过程中发挥重要作用，能够促进伤口愈合。
病理意义
炎症反应
自身免疫性疾病
补体激活过度可能导致炎症反应，引起组织损伤和疾病恶化。

补体激活途径课件

CD46
CD46能够与C3b和C4b结合，抑制它们的活性，从而抑制补体的激活。
CD55
CD55能够与C3b和C4b结合，抑制它们的活性，从而抑制补体的激活。
CD59
CD59能够与C5b-7复合物结合，抑制它的活性，从而抑制补体的激活。
其他调节因素
激素
某些激素如肾上腺素和皮质醇能够影响补体的活性。
补体激活途径课件
目录
• 补体系统概述 • 经典激活途径 • 旁路激活途径 • 凝集素激活途径 • 补体激活途径的调节
01
补体系统概述
补体的定义和功能
补体的定义
补体是一组存在于人和脊椎动物血清、组织液和细胞膜表面的具有酶活性、不耐热的糖蛋白，是机体固有免疫系统的重要组成部分。
补体的功能
补体的主要功能是参与免疫应答和炎症反应，通过酶促级联反应，攻击和溶解外来病原体、细胞和细胞碎片等，同时也能诱导炎症反应和组织损伤。
C5转化酶。
C5转化酶的作用
03
C5转化酶可催化C5裂解，释放出C5a和C5b片段。
生物学意义
清除病原体
旁路激活途径可协助清除病原体，通过补体介导的溶解和吞噬作
用将病原体清除。
免疫调节
旁路激活途径可参与免疫调节，通过释放炎症介质和免疫调节分
子来调节免疫应答。
组织损伤
旁路激活途径在某些情况下可能导致组织损伤，如免疫复合物引
C1r、C1s与C1q结合，形成C1复合物，进而活化C4和C2 。
生物学意义
清除免疫复合物
通过补体活化，将免疫复合物溶解，从而清除病原体和细胞碎片。
调节免疫应答
补体活化产物可以调节免疫细胞的活性，促进或抑制炎症反应。

补体激活途径

补体受体
补体受体是指存在于细胞表面，能够与补体结合的蛋白质，如 CR1、CR3等。
补体系统的功能
01
清除免疫复合物
补体系统能够识别和清除循环中的免疫复合物，从而防止免疫复合物在组织中沉积。
杀伤病原体
02
03
调节免疫应答
补体系统能够通过溶解和细胞毒作用杀伤病原体，如细菌、病毒和真菌等。
补体系统能够调节免疫应答，包括促进炎症反应和调节淋巴细胞功能等。
补体激活途径的异常可能导致感染性疾病的易感性增加，如慢性感染、反复感染和感染后并发症等。
自身免疫性疾病
补体激活途径在自身免疫性疾病中发挥一定作用，如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮和多发性硬化症等。这些疾病中，补体系统可能被异常激活，导致自身免疫反应和组织损伤。
VS
针对补体系统的治疗策略可能对某些自身免疫性疾病具有一定的治疗作用，但需要进一步研究和临床验证。
补体激活后产生的C3b和C4b可以与免疫细胞表面受体结合，调节免疫细胞的活化和分化，从而影响免疫应答。
清除免疫复合物
补体激活后可以裂解免疫复合物中的抗原和抗体，将其分解成小分子物质，促进其被吞噬细胞吞噬清除。
补体激活后产生的攻膜复合物可以裂解免疫复合物中的细胞，将其破坏，从而清除免疫复合物。
补体激活途径的分子机制研究是当前研究的热点之一，主要涉及补体激活途径的各个分子之间的相互作用和调控机制。
近年来，随着生物技术的不断发展，研究人员通过基因敲除、基因转录分析、蛋白质组学等技术手段，深入探讨了补体激活途径的分子机制，为补体激活途径的研究提供了重
要的理论依据。
补体激活途径的抑制剂研究
补体激活途径在疾病治疗中的应用前景

补体激活途径的主要激活物和生物学作用

补体激活途径的主要激活物和生物学作用
补体激活途径是一种补体参与体内免疫反应的生物学机制，是抵抗细菌、病毒、毒素和其他外源性物质侵害机体细胞和组织的重要方式。

补体激活途径包括：
（1）抗原/抗体复合物形成途径：外源抗原和体液免疫反应中真核细胞表面表位抗原（Ag）与体内抗体发生结合，形成抗原/抗体复合物，再
经补体介导，发生血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、C3a、C5a等生物活性物
质的释放，从而引发特异性炎症反应。

（2）转铁蛋白-补体复合物形成途径：细菌释放的转铁蛋白与补体发生结合，形成转铁蛋白-补体复合物，刺激受体不同种类的细胞/组织发生
炎症反应，以抵抗和清除外源抗原。

（3）C3b-受体复合物形成途径：补体C3b与细菌表面抗原形成C3b-
受体复合物，清除古菌和病毒，进而形成循环，抑制外源血清的作用，从而加速宿主的免疫反应。

（4）C5a-受体复合物形成途径：补体C5a与古菌表面抗原或病毒病原
细胞表面抗原形成复合物，有助于分离这些外源抗原，同时可以提高
机体对该抗原的清除能力和免疫反应，避免病原体在机体内繁殖繁衍。

（5）游离补体活性物质的作用：补体的活性物质（如AngⅡ和C5a）可以单独作用于宿主细胞，刺激细胞产生抗原物质，促进机体的免疫反应，保护机体免受病原体的侵害。

总结起来，补体激活途径是体液免疫反应中重要的一环，它可以识别外源抗原、凝聚补体聚集、释放生物活性物质、分离古菌、抵抗病毒病原细胞等，以维护机体健康和维护环境平衡。

补体激活途径课件

C5转化酶的形成与功能
C5转化酶的形成
在替代激活途径中，C3转化酶可进一步与 C5结合，形成C3bBbC5复合物，即C5转化酶。
C5转化酶的功能
C5转化酶可催化C5裂解为C5a和C5b，进而参与膜攻击复合物的形成，导致病原体的溶解。
05
补体激活途径的调节
补体活化抑制蛋白的作用
01
02
03
C3(H2O)和C3肽可与B因子结合，形成C3(H2O)Bb复合物，进而激活C3 ，启动替代激活途径。
C3转化酶的形成与功能
C3转化酶的形成
在替代激活途径中，C3b与B因子结合，在Mg^2+的作用下形成C3bBb复合物，即C3转化酶。
VS
C3转化酶的功能
C3转化酶可催化C3裂解为C3a和C3b，同时促进C5转化酶的形成。
C3转化酶的形成与功能
C3转化酶的形成
在旁路激活途径中，B因子与C3b结合形成C3bBb复合物，即C3转化酶。
C3转化酶的功能
C3转化酶可进一步活化C3，使其裂解为C3a和C3b，同时促进C55转化酶的形成
在旁路激活途径中，D因子与C3b、C4b结合形成C3bBbC4b复合物，即C5转化酶。
02
经典激活途径
激活的起始
补体激活通常由免疫复合物或病原体与细胞表面结合引发。
免疫复合物通过与细胞表面结合，暴露出补体结合位点，从而启动补体激活。
病原体与细胞表面结合后，也可暴露出补体结合位点，引发补体激活。
C1q的结构与功能
C1q是由18个亚单位组成的复合物，每个亚单位都有一个氨基末端和羧基末端。
03
旁路激活途径
激活的起始
微生物的表面成分

补体的三条激活途径流程

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补体的概念以激活途径

（三）MBL激活途径 MBL pathway
• 主要激活物质：MBL复合物（病原体甘露糖残基﹢MBL） • 起始分子：MASP • 参与成分：C2~C9
蛋白，急性期水平明显升高，它首先与细菌的甘露糖残基结合，活化MBL 相关的丝氨酸蛋白酶MASP， MASP与C1s生物学活性相似，其后反应过程与经典途径相同。
补体的概念及其三条激活途径和主要激活物质
药学1102 20112721164 汪雪君
补体：是存在于动物血清中、组织液和细
胞膜表面的一组与免疫功能有关，经活化后具有酶活性的蛋白质。（是血清中一组具有
酶原特性的球蛋白）
补体系统：是存在于正常人和动物血清中具有酶活性的一
组球蛋白，以及其调节蛋白和相关膜蛋白（受体）共同组
成的系统。
（一）补体的经典激活途径
classical pathway
• 主要激活物质：抗原抗体复合物 • 激活过程（三个阶段）：识别
膜攻击识别单位：C1 （C1q、 C1r、 C1s) 活化单位：C4、C2、C3 膜攻击单位：C5～9 活化
C1q与抗原抗体复合物中免疫球蛋白的补体结合位点结合使C1活化，活化的 C1s使C4裂解，C4a游离于液相，C4b与细胞结合形成固相C4b， C2与有C4b的细胞结合被C1s裂解，C2a释放入液相， C2b与 C4b形成C3转化酶 C4b2b，将C3裂解， C3a游离于液相，C3b 与C3转化酶形成C5转化酶C4b2b3b，完成活化阶段。
（二）旁路激活途径
alternative pathway
激活剂：酵母、细菌的多糖成分（LPS）, 凝聚的 IgA、IgE等。参与成分：B、 D、 P因子、C3、C5~C9