免疫补体激活的三条途径的比较

250
50 400 500 50
590
90 150 80 0.08 200 45～70
使C4b裂解，加速 C4B2B 衰变
灭活C3b、C4b 置换 C3bBb 中的Bb，使其失去活性 阻止MAC插入到靶细胞 抑制MAC的形成，防止MAC溶细胞作用 分布于多数血细胞上，加速C3转化酶的降解 分布于血细胞（除红细胞）和上皮细胞，辅助I 因子介导C3b、C4b降解
增强血管通透性
与肥大细胞或嗜碱性粒细胞结合后，释 放组胺等血管活性介质，使血管扩张 吸引中性粒细胞及单核细胞 与IC结合后，粘附于红细胞、血小板等 细胞上，易被吞噬与清除 与免疫细胞结合后，调节细胞的功能 增加抗体对病毒的中和作用促进某些包 膜病毒的溶解
C1、C2、C3、C4
DAF（促衰变因子）
HRF（同源限制因子/C8 bp） MIRL 膜反应性溶解抑制物 CD59
75
分布于多数血细胞表面加速
的降解
分布在血细胞膜表面抑制旁观细胞溶解 分布于红细胞、淋巴细胞、单核细胞、血小板， 防止C7、C8与 结合，防止MAC形成
分子量(KDa)
补体的生物学活性
生物学活性 补体分子
（二）补体调控蛋白的作用
调节分子 体液中可溶性调节因子 C1抑制物 180 105 使 C1s 失去活性，不能裂解C4、C2 血清浓度 μg/ml 分子量(KDa) 生物学活性
C4结合蛋白（C4bp）
I因子(C3b灭活因子) H因子(C3b灭活促进因子) S蛋白(MAC抑制物) SP40/40 膜结合蛋白 CR1(C3b受体1， CD35) MCP(膜辅助蛋白，CD46)
C1～C9
C3b、C4b
作用机理
细胞（病毒感染细胞，肿瘤细胞和红细 胞）或细菌溶解 与细菌或细胞结合，使之易被吞噬
溶菌、杀菌与细胞毒作用
调理作用 炎症介质作用
激Baidu Nhomakorabea活性
过敏毒素 趋化作用 免疫粘附及清除IC 免疫调节作用 中和溶解病毒
C2a
C5a 、C3a、C4a C3a、C5a 、 C3b、C4b C3b、C1q