免疫补体激活的三条途径的比较

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医学免疫学三条激活途径记忆方法

医学免疫学三条激活途径记忆方法医学免疫学是研究机体免疫系统的科学，其中激活途径是免疫系统中非常重要的一环。

免疫系统具有三条主要的激活途径，包括经典途径、替代途径和MBL途径。

本文将围绕这三条激活途径展开，介绍它们的特点和作用。

一、经典途径经典途径是免疫系统中最早被发现的激活途径，也是最重要的一条途径。

它的激活是通过抗原-抗体复合物与C1q结合来启动的。

C1q是经典途径的起始蛋白，它能够识别并结合到抗原-抗体复合物上，从而激活C1r和C1s两个酶。

接下来，C1s酶会切割C4和C2蛋白，生成C4b和C2a，在C4b和C2a的作用下，形成C3转化酶C4b2a。

C3转化酶能够切割C3蛋白，生成C3a和C3b。

C3b 能够与C4b2a结合，形成C5转化酶C4b2a3b，进而切割C5蛋白，引发免疫应答。

二、替代途径替代途径是免疫系统中另一条重要的激活途径，它与经典途径不同，不依赖于抗原-抗体复合物。

替代途径的激活是通过C3蛋白的水解来实现的。

在正常情况下，C3蛋白会随机水解，生成C3b。

C3b 能够与主要组织相容性复合物（MHC）上的补体受体结合，形成C3转化酶C3bBb。

C3转化酶能够切割更多的C3蛋白，进一步放大免疫应答。

替代途径的激活速度较快，能够迅速启动免疫反应。

三、MBL途径MBL（mannose-binding lectin）途径是一条与免疫系统中的糖蛋白Mannose结合的途径。

MBL是一种能够识别并结合到病原体表面Mannose的蛋白，它能够激活免疫系统。

MBL途径与经典途径有相似的激活方式，也是通过Mannose-结合的MBL与Mannose 结合的抗原结合来启动的。

MBL与Mannose结合的抗原结合后，激活MASP（MBL-associated serine protease）酶，进而切割C4和C2蛋白，生成C4b和C2a，最终形成C3转化酶。

三条激活途径在免疫系统中起着不可或缺的作用。

试述补体活化的三条途径

1. 试述补体活化的三条途径。

答：1、经典激活途径：（1）激活物：主要是由IgG或IgM类抗体与相应抗原结合形成的免疫复合物。

（2）参与成分：C1、C2、C3、C4、C5、C6、C7、C8、C9。

（3）激活过程：分为识别阶段、活化阶段、膜攻击阶段。

（4）激活顺序：依次为C1、C4、C2、C3、C5--C9。

（5）转化酶：C3转化酶：C4b2b；C5转化酶：C4b2b3b。

（6）生物学作用：可在特异性免疫的效应阶段发挥作用。

C5转化酶裂解C5后形成膜攻击复合物，最终溶解靶细胞；补体裂解形成的小片段C4a、C2a、C3a 在血清等体液中可发挥多种生物学效应。

2、旁路激活途径：（1）激活物：主要是病原体胞壁成分，如脂多糖、肽聚糖、磷壁酸等。

（2）参与成分：除C3、C5、C6、C7、C8、C9外，还有B因子、D因子、P因子等。

（3）激活过程：首先激活C3，然后完成C5--C9的活化过程。

（4）激活顺序：依次为C1、C4、C2、C3、C5--C9。

（5）转化酶：C3转化酶：C3bBb；C5转化酶：C3bBb3b或C3bnBb（6）生物学作用：参与非特异性免疫，在感染早期发挥重要作用。

其生物学效应与经典途径相似。

3、MBL激活途径：（1）激活物：表面具有甘露糖、葡萄糖的病原微生物。

（2）参与成分：MBL、C反应蛋白、C2、C3、C4、C5、C6、C7、C8、C9。

（3）激活过程：A、MBL：MBL激活起始于炎症急性蛋白与病原体的结合。

MBL 与病原体表面的甘露糖等糖类配体结合后，激活与之相连的MBL相关的丝氨酸蛋白酶（MASP）。

MASP2与C1s活性相似，其激活补体的过程与经典途径相似；MASP1具有C3转化酶活性，其激活补体过程与旁路途径相似。

B、C反应蛋白：C反应蛋白与C1q结合使之活化，激活过程与经典途径相似。

（5）转化酶：C3转化酶、C5转化酶与经典途径相同。

（6）生物学作用：参与非特异性免疫，在感染早期发挥重要作用。

补体系统的三条激活途径的异同点

补体系统的三条激活途径的异同点
补体系统啊，那可是免疫系统里超级厉害的一部分呢！它有三条激活途径，经典途径、旁路途径和凝集素途径，这三条途径既有相同点，又有各自独特的地方，就像三胞胎一样，有相似也有不同。

先来说说相同点吧。

它们不都是为了保护我们的身体嘛，都是免疫系统的重要防线呀！不管是经典途径、旁路途径还是凝集素途径，最终不都是为了对抗病原体，让我们保持健康嘛。

它们就像一群勇敢的战士，在身体里时刻准备着战斗呢！
但它们的不同点也很明显呀！经典途径就像是正规军，得有特定的“敌人”出现才会被激活，是不是很严谨呢？旁路途径呢，就像一群机灵的游击队员，随时都能快速反应，管他什么情况，先冲上去再说！而凝集素途径呢，就像是有特殊情报的特工，能识别一些特别的“信号”然后行动起来。

经典途径的激活一般需要抗体的参与呀，这就好像要有上级的命令才能行动。

而旁路途径可不需要这些，它自己就能找到“战机”，随时准备出击，多牛啊！凝集素途径则是凭借对某些糖类的识别来启动，就像有一双特别的眼睛能发现别人发现不了的东西。

再想想看，要是没有这三条途径的相互配合，我们的身体得面临多大的危险呀！它们就像是一个团队，各自发挥着自己的优势，共同守护着我们的健康。

这难道不神奇吗？这三条途径就像是三道坚固的防线，让病原体难以突破。

补体系统的三条激活途径真的是太重要啦！它们的存在让我们的免疫系统更加完善，让我们能更好地抵御疾病的侵袭。

我们真应该庆幸身体有这么厉害的保护机制呀！它们就是我们健康的守护者，没有它们可不行呢！。

补体活化的三种途径的异同点

补体活化的三种途径的异同点。

补体系统是一组广泛存在于血清、组织液和细胞膜表面的经激活后具有酶活性的蛋白质，参与机体抗微生物的防御反应和免疫调节，也可介导某些免疫病理性组织损伤和炎症反应。

在生理情况下，多数血清补体组分以无活性的酶原形式存在；但在特定条件下，如在某些活化物的作用和特定的反应表面，补体各成分才依次被激活，发挥生物学作用。

根据起始物和激活顺序的不同，补体的活化分为经典途径、甘露聚糖结合凝集素途径和旁路途径。

经典途径凝集素途径旁路途径不同点参与组分C1q、 C1r 、 C1s、MBL 、 MASP-1 、 B 因子、 D因子、 PC2、 C4MASP-2起始物抗原抗体复合物病原微生物表面甘细菌、 G-内毒素、酵露糖残基母多糖、葡聚糖活化顺序依次活化 C1q、依次活化 MASP、C2、活化 C3b、 B 因子、 DC1r 、C1s、C2、C4、C4、C3，形成 C3 与因子、备解素P、 C3，C3，形成 C3 与 C5C5 转化酶形成旁路途径C3转化转化酶酶，同时存在C3b 的级联放大机制是否依赖抗体是否否参与的免疫反特异性的体液免天然免疫天然免疫应疫相同点参与组分共同的固有成分C3，共同的末端反应成分C5、 C6、 C7、C8、 C9共同的末端效形成 C5 转化酶把C5裂解成 C5a和 C5b，若补体激活发生在脂质应双层上，则 C5b与 C6、 C7、 C8、 C9 形成膜攻击复合物（MAC）；若发生在血清中，则与S 蛋白结合形成无溶细胞活性的物质。

作用形成 MAC，介导靶细胞溶解，发挥抗感染免疫的作用；活化过程中，产生多种具有炎性介质活性的片段，参与炎症反应；维持机体内环境稳定。

总之，补体的三种活化途径有各自不同的启动机制，但可以产生共同的末端效应，同时，这三种活化途径间存在密切的联系，如经典途径产生的C3b 可以触发旁路途径，旁路途径的C3 转化酶对经典途径的补体激活也有放大效应，这使得补体在免疫效应的不同阶段参与机体的抗感染免疫反应及其他多种生物学功能。

3条补体激活途径

3条补体激活途径三条补体激活途径补体是一种重要的免疫系统组分，它能够识别并攻击入侵人体的病原体。

补体激活是指补体分子在识别到病原体后，通过一系列的反应，最终导致病原体被摧毁。

补体激活途径有三种，分别是经典途径、替代途径和凝集素依赖性途径。

经典途径经典途径是补体激活途径中最早被发现的一种。

它的激活需要依赖于抗原-抗体复合物的存在。

当抗原-抗体复合物与补体分子结合时，会激活C1分子，从而引发一系列的反应。

这些反应包括C1激活后，C4和C2分子结合形成C4b2a复合物，也称为C3裂解酶。

C3裂解酶能够切割C3分子，形成C3a和C3b。

C3b分子能够与其他补体分子结合，形成C5裂解酶，最终导致病原体的溶解。

替代途径替代途径是补体激活途径中最早被发现的一种。

它的激活不需要抗原-抗体复合物的存在，而是依赖于补体分子与病原体表面的结合。

当补体分子与病原体表面结合时，会激活C3分子，形成C3裂解酶。

C3裂解酶能够切割C3分子，形成C3a和C3b。

C3b分子能够与其他补体分子结合，形成C5裂解酶，最终导致病原体的溶解。

凝集素依赖性途径凝集素依赖性途径是补体激活途径中最后被发现的一种。

它的激活需要依赖于凝集素分子的存在。

凝集素是一种能够识别病原体表面糖类的分子。

当凝集素分子与病原体表面糖类结合时，会激活Mannose 结合凝集素(MBL)分子，从而引发一系列的反应。

这些反应包括MBL 激活后，C4和C2分子结合形成C4b2a复合物，也称为C3裂解酶。

C3裂解酶能够切割C3分子，形成C3a和C3b。

C3b分子能够与其他补体分子结合，形成C5裂解酶，最终导致病原体的溶解。

总结补体激活途径是免疫系统中非常重要的一部分。

经典途径、替代途径和凝集素依赖性途径是三种不同的补体激活途径。

它们的激活方式不同，但最终都能够导致病原体的溶解。

对于研究免疫系统和疾病治疗都有重要的意义。

三条补体激活途径

三条补体激活途径补体是一种重要的免疫系统组成部分，它在机体的防御和清除病原体方面发挥着重要的作用。

补体系统可以通过多条途径激活，包括经典途径、替代途径和凝集素途径。

本文将依次介绍这三条补体激活途径的特点和作用。

一、经典途径经典途径是补体激活的主要途径之一，它最早被发现并得到了广泛研究。

经典途径的激活需要抗体的参与，当机体感染病原体时，免疫系统会产生特异性抗体来识别和结合病原体。

当抗体与病原体结合后，经典途径的第一组分C1q会结合到抗体的Fc部分上，从而激活经典途径。

激活后的经典途径会依次激活C1r、C1s、C4、C2等组分，形成C3裂解酶，最终导致病原体的溶解和清除。

二、替代途径替代途径是补体激活的另一条重要途径，它与经典途径不同，不需要抗体的参与。

替代途径的激活主要依赖于宿主细菌表面的一些特殊结构和病原体的特异抗原。

当宿主细菌或病原体感染机体时，它们的表面会暴露出一些特殊结构，例如脂多糖、甘露糖等。

这些结构可以直接激活替代途径的第一组分C3，进而激活后续的组分，形成C3裂解酶，最终引发病原体的溶解和清除。

三、凝集素途径凝集素途径是补体激活的第三条途径，它与经典途径和替代途径有一些相似之处，但也有一些独特的特点。

凝集素途径的激活依赖于一类特殊的蛋白质，称为凝集素。

凝集素在机体中广泛存在，可以与病原体表面的一些特定糖基结构结合，从而激活凝集素途径。

激活后的凝集素途径会依次激活MASP-1、MASP-2等组分，形成C3裂解酶，最终引发病原体的溶解和清除。

补体系统可以通过经典途径、替代途径和凝集素途径来进行激活。

经典途径依赖于抗体的参与，替代途径依赖于病原体的特异结构，而凝集素途径则依赖于凝集素与病原体表面糖基的结合。

这三条途径相互补充，共同参与机体的免疫防御和病原体的清除。

研究补体激活的途径对于我们深入了解免疫系统的调控机制，发展新的免疫治疗策略具有重要的意义。

补体激活的原理

补体激活的原理
补体激活是一个复杂的生物学过程，涉及多个补体成分和反应。

它主要通过三条途径进行：经典途径、替代途径和MBL途径。

1.经典途径：由特异性抗体的反应启动，激活后，某些补体蛋白酶例如C1酶、C4酶、C3酶等会被激活。

这些酶的活性可以迅速地催化级联反应，从而释放高能化合物如C3b、C4b等在体液中。

2.替代途径：这一途径直接由微生物或其他非特异性免疫因素激活，不依赖于抗体。

与经典途径相似，替代途径也会产生C3b等补体成分，引发级联反应。

3.MBL途径：主要由与甘露糖结合蛋白(MBL)的结合活化。

在补体激活过程中，级联反应会产生一些多肽片段，如C3a和C5a，它们被称为过敏毒素。

这些多肽片段会招募并激活免疫细胞，放大免疫响应。

同时，C3a和C5a通过与相应的受体（如C3aR和C5aR）结合，进一步触发下游信号通路，调节免疫反应。

异常的补体激活与多种疾病的发生有密切联系，例如免疫缺陷、自免疫紊乱等。

因此，对补体激活原理的理解有助于深入探究这些疾病的发病机制，并为开发新的治疗方法提供理论基础。

以上内容仅供参考，建议查阅专业生物学书籍或文献以获取更准确的信息。

补体激活的三条途径特点的比较

MBL、MASP、C4、
C2、3
抗体参与
丨⑴女
无需
无需
所需离子
Ca2+、Mg2+
Mg2+
Ca2+
C3转化酶
C4b2a
C3bBb
C4b2a
C5转化酶
C4b2a3b
C3bBb3b
C4b2a3b
生物学作用及特点
感染后期（或恢复期）发挥作用，或参与抵御相同病原体再次感染机体。
在感染早期或初次感染发挥作用；存在正反馈放大环。
在感染早期或对未免疫个体发挥抗感染效应；对经典途径和旁路途径具有交叉促进作用。
仅供个人参考
仅供个人用于学习、研究；不得用于商业用途
For personal use only in study and research; not for commercial use.
Nur fuden pers?nlichen fur Studien, Forschung, zu kommerziellen Zwecken verwendet werden.
仅供个人参考补体激活的三条途径特点的比较经典途径旁路途径mbl途径激活物抗原抗体lgg1?lgg3或igm复合物细菌内毒素酵母多糖葡聚糖凝聚的iga和lgg4n氨基半乳糖或甘露糖起始分子c1qc3mbl参与成分c1c4c2c3c3b因子d因子p因子mblmaspc4c2c3抗体参与无需无需所需离子ca2mg2mg2ca2c3转化酶c4b2ac3bbbc4b2ac5转化酶c4b2a3bc3bbb3bc4b2a3b生物学作用及特点感染后期或恢复期挥作用或参与抵御相同病原体再次感染机体
仅供个人参考补体激活的三条途径特点的比较
经典途径

试述补体活化的三条途径

试述补体活化的三条途径
补体是一种不耐热的球蛋白，具有酶样活性，主要存在于人和脊椎动物的血清及组织液中，而补体激活途径包括经典途径、凝集素途径、旁路途径三种。

1、经典途径：C1-C9是参与经典途径的主要成分，按照在激活期间的作用，可以在激活识别、活化及膜攻击三个阶段中产生作用。

2、凝集素途径：血浆中包含有甘露聚糖结合凝集素，能够识别病原微生物表面的岩藻糖、甘露糖等，使其成为末端糖基的糖结构。

3、旁路途径：旁路途径可直接越过C1、C
4、C2成分，将C3直接激活，并且继而完成C5-C9成分间的连锁反应。

另外在细菌性感染早期，旁路途径能够发挥抗感染效果。

平时需关注自身健康，如补体检查结果异常，需提高自身警惕，及时去医院就诊处理，遵医嘱选择适宜的方法治疗。

恢复期间调整好心态，加强自身的护理工作，定期复诊检查，规律日常饮食，避开刺激性食物。

三条补体激活途径的异同

三条补体激活途径的异同
补体激活途径共分三种，分别为分子激活、细胞信号传导和补体间蛋白调控。

一、分子激活
分子激活是补体激活的最基本途径，即补体蛋白自身结构的变化和受调控因子的作用，使补体从处于静息状态的活性状态改变。

分子激活主要包括内质网调控和外界调控两部分。

内质网调控是指补体自身结构的变化以及补体内受调控因子的作用，使补体从处于静息状态的活性状态改变从而激活补体。

外界调控是指抗原或外源分子的作用下，补体蛋白的活性和稳定性发生改变，从而激活补体。

二、细胞信号传导
细胞信号传导是指细胞内各类信号分子通过细胞表面和内质网的受体-调节子-发生酶-转录因子等蛋白复合物等信号转导通路，把上游信号传递到下游，最终影响补体的活性。

这一过程能精确控制补体激活水平，使补体更具效率性、精确性、可控性，从而达到尽可能有效的免疫反应或杀伤细菌的平衡。

三、补体间蛋白调控
补体间蛋白调控是指补体蛋白质形成配体方式，相互结合形成复合体，补体受体蛋白结合蛋白抑制补体的活性，补体被动蛋白复合物的存在可以促进补体的活化，补体间蛋白的结合过程精细而有效。

补体间蛋白调控能够有效控制补体活性，并使补体的功能得到更好的体现。

总之，三条补体激活途径各有不同，但共同的目的是为了达到补体充分发挥作用的目的，从而发挥免疫反应的最大作用。

简述补体活化的经典途径

补体活化的经典途径介绍补体是一组在体内通过酶活化和蛋白质相互作用而形成的免疫系统中的重要补充组分，它在免疫反应中有着重要的作用。

补体的激活可以通过三种经典途径进行，包括经典途径、替代途径和净化途径。

本文将重点讨论补体活化的经典途径。

I. 经典途径的概述经典途径是补体活化最主要的途径之一，它通过抗原-抗体复合物的形成来激活补体系统。

经典途径的激活是一个连锁反应，涉及多个补体蛋白的相互作用和激活。

下面将详细介绍经典途径的各个步骤。

II. 经典途径的步骤A. 补体组分的结构和功能补体系统是由多个蛋白质分子组成的复杂系统。

其中，血清中的主要补体蛋白质包括C1q、C1r、C1s、C2、C3、C4、C5、C6、C7、C8和C9等。

这些蛋白质在补体活化的不同阶段发挥不同的作用。

B. C1复合物的结构和功能C1复合物是经典途径的起始点，它由C1q、C1r和C1s三个亚单位组成。

C1复合物在抗原-抗体复合物的识别和激活中起着关键作用。

C. C1激活的步骤1. 高亲和力结合C1q具有多个结合部位，它可以与抗原-抗体复合物中的抗原部分结合，同时也可以与C1r和C1s结合，形成C1复合物。

2. 活化C1s在C1复合物形成后，C1r经过活化，进而激活C1s。

这个过程是一个自激活的过程，每个C1s分子都能被激活。

3. C1s的活性活化的C1s能够切割C4和C2，将它们激活为C4a、C4b、C2a和C2b。

C4b和C2a能够结合形成C3转化酶。

D. C3转化酶的形成和活性C3转化酶由C4b、C2a和C3组分组成，它是经典途径中的关键酶活性。

C3转化酶能够切割C3分子，形成C3a和C3b。

E. 随后的反应C3b能够与抗原-抗体复合物结合，形成C4b2a3b复合物。

这个复合物能够作为酶活性复合物，进一步切割更多的C3，从而形成更多的C3a和C3b。

C3b和C4b也能够结合在细菌表面，促进吞噬细胞的识别和清除。

III. 经典途径和其他途径的关系经典途径和替代途径是补体系统中的重要组成部分。

医学免疫学表格对比题

..2．比较三条补体激活途径的异同。

相同点：三条途径有共同的末端通路，即形成膜攻击复合物溶解细胞。

4．HLA I
5．简述超抗原与普通抗原的区别。

普通抗原超抗原
化学性质蛋白质
多糖细菌外毒素或逆转录病毒的产物
APC处理需不需MHC-II类分子结合部位抗原结合槽非多肽区
T细胞反应频率10 -6 ~ 10-101/20 ~ 1/5 MHC限制性有无8．初次应答和再次应答的主要不同点见下表：
表 16-1 初次应答和再次应答的鉴别
区别点初次免疫应答再次免疫应答
抗原提呈细胞巨噬细胞为主 B 细胞为主
抗体出现的潜伏期较长较短
抗体高峰浓度较低较高
抗体维持时间较短较长
抗体类别 IgM 为主 IgG 为主
抗体亲和力较低较高。

补体激活途径的主要激活物和生物学作用

补体激活途径的主要激活物和生物学作用
补体激活途径是一种补体参与体内免疫反应的生物学机制，是抵抗细菌、病毒、毒素和其他外源性物质侵害机体细胞和组织的重要方式。

补体激活途径包括：
（1）抗原/抗体复合物形成途径：外源抗原和体液免疫反应中真核细胞表面表位抗原（Ag）与体内抗体发生结合，形成抗原/抗体复合物，再
经补体介导，发生血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、C3a、C5a等生物活性物
质的释放，从而引发特异性炎症反应。

（2）转铁蛋白-补体复合物形成途径：细菌释放的转铁蛋白与补体发生结合，形成转铁蛋白-补体复合物，刺激受体不同种类的细胞/组织发生
炎症反应，以抵抗和清除外源抗原。

（3）C3b-受体复合物形成途径：补体C3b与细菌表面抗原形成C3b-
受体复合物，清除古菌和病毒，进而形成循环，抑制外源血清的作用，从而加速宿主的免疫反应。

（4）C5a-受体复合物形成途径：补体C5a与古菌表面抗原或病毒病原
细胞表面抗原形成复合物，有助于分离这些外源抗原，同时可以提高
机体对该抗原的清除能力和免疫反应，避免病原体在机体内繁殖繁衍。

（5）游离补体活性物质的作用：补体的活性物质（如AngⅡ和C5a）可以单独作用于宿主细胞，刺激细胞产生抗原物质，促进机体的免疫反应，保护机体免受病原体的侵害。

总结起来，补体激活途径是体液免疫反应中重要的一环，它可以识别外源抗原、凝聚补体聚集、释放生物活性物质、分离古菌、抵抗病毒病原细胞等，以维护机体健康和维护环境平衡。

3种补体途径

3种补体途径
补体是人体免疫系统中的一个重要组成部分，可以促进免疫细胞的杀伤作用，参与细胞毒性和炎症反应等生理过程。

补体的激活与调节依赖于三种不同的途径。

1.经典途径
经典途径是最早被发现的一种补体激活途径。

它的激活需要抗原抗体结合并形成特定复合物，复合物能够激活C1补体酶，从而引发补体级联反应。

经典途径能够对细菌、病毒、真菌等各种病原体进行有效的攻击和清除。

2.替代途径
替代途径是一种与抗体无关的补体激活途径。

它的激活依赖于血清中的一些大分子蛋白质，如补体C3、因子B、因子D等。

在替代途径中，补体C3经过切割后，会形成C3b分子，从而引发补体级联反应。

替代途径对于一些病原体的攻击能力较弱，但在机体的免疫防御中也发挥着重要的作用。

3.讲道途径
讲道途径是一种新发现的补体激活途径。

它的激活与经典途径和替代途径不同，是由与细胞膜结合的分子引发的激活。

讲道途径能够有效地清除一些病毒、细菌等病原体，并且在某些疾病的发生发展中也起到了重要的调节作用。

总之，三种补体途径各具特点，在人体的免疫防御中起到了不可或缺的作用。

对于疾病的发生发展，深入研究补体途径的激活和调节
机制，有望为疾病的预防和治疗提供新的思路和方法。

补体激活的经典途径

补体激活的经典途径补体激活是机体免疫系统中一项非常重要的机制，其中又以经典途径最为常见。

经典途径的激活会对人体产生一系列的生理效应，因此，对于该途径的详细了解具有非常重要的意义。

在本文中，我们将对补体激活的经典途径进行详细介绍，并且分步骤地进行阐述。

1. IgM或IgG抗体与抗原结合经典途径的激活是由抗体的结合引起的，其中包括IgM或者IgG抗体与相应的抗原结合。

这是整个途径的起始点，也是最基本的一步。

2. C1q结合IgM或IgG抗体结合抗原后形成抗原-抗体复合物，该复合物会进一步与C1分子中的C1q结合。

此时，C1q分子发生构象改变，暴露出绑定位点，以便进一步和C1r激酶结合。

3. C1r激酶的激活C1r激酶的激活是通过C1q结合抗原-抗体复合物来实现的。

此时，C1q 分子中的绑定位点可以与C1r激酶结合并激活它。

激活后的C1r激酶会磷酸化C1s激酶，从而激活后者。

4. C1s激酶的激活经过C1r激酶的磷酸化后，C1s激酶也被激活。

C1s激酶因此成为表面上第一个被激活的补体酶。

C1s激酶本身是丝氨酸蛋白酶，能够水解C4和C2补体成分。

5. C4b与C2a的结合C1s激酶的活化使C4b和C2a结合形成C4b2a复合物，该复合物也被称为C3裂解酶。

C4b2a复合物具有裂解补体途径中C3分子的能力，因此是补体激活经典途径的核心部分。

6. C3裂解酶的作用C3裂解酶主要是通过促进C3分子的水解实现的。

水解后的C3分子形成C3a和C3b。

C3a是一个小分子肽，可以引起炎症反应。

而C3b具有和微生物表面结合的能力，因此，它会和微生物的表面结合，从而起到破坏微生物的作用。

7. C3b的作用C3b不仅与微生物的表面结合，还可以与其他补体分子组成C3bBbC3b 复合物，这是补体途径的另一种途径。

C3bBbC3b复合物能够在血液中扩散，并在病原菌的表面结合更多的C3b，从而形成C5转化酶。

总的来说，补体激活经典途径是机体免疫系统发挥作用的重要机制之一。

补体的三条激活途径流程

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医学免疫学简答题论述题大题

1 、简述补体系统的组成与主要生物学功能。

组成：①补体系统的固有成分②补体调节蛋白③补体受体功能：补体旁路途径在感染早期发挥作用，经典途径在感染中、晚期发挥作用。

①、细胞毒作用：参与宿主抗感染、抗肿瘤；②、调理作用： C3b/C4b 可作为非特异性调理素介导调理作用；③、免疫复合物清除作用：将免疫复合物随血流运输到肝脏，被吞噬细胞清除；④、炎症介质作用：C3a/C5a 的过敏毒素作用、 C5a 的趋化和激活作用、 C2a 的激肽样作用，引起炎症性充血和水肿；⑤、参与特异性免疫应答。

2 、补体激活的三个途径：经典途径：①激活物为抗原或免疫复合物， C1q 识别② C3 转化酶和 C5 转化酶分别是 C4b2a 和 C4b2a3b③其启动有赖于特异性抗体产生，故在感染后期或恢复期才能发挥作用，或参与抵御相同病原体再次感染机体旁路途径：①激活物为细菌、真菌或病毒感染细胞等，直接激活 C3② C3 转化酶和 C5 转化酶分别是 C3bBb 和 C3bBb3b③其启动无需抗体产生，故在感染早期或初次感染就能发挥作用④存在正反馈放大环MBL （凝激素）途径：①激活物非常广泛，主要是多种病原微生物表面的 N 氨基半乳糖或甘露糖，由MBL 识别②除识别机制有别于经典途径外，后续过程基本相同③其无需抗体即可激活补体，故在感染早期或对免疫个体发挥抗感染效应④对上两种途径具有交叉促进作用3 、三条补体激活途径的过程及比较：经典途径 / 旁路途径 /MBL 途径激活物：抗原抗体复合物 / 内毒素、酵母多糖、凝聚 IgA/ 病原微生物、糖类配体参与成分： C1-C9/ C3 、 C5-C9 、 B 、 D 、 P/ C2-C9 、 MBL 、 MASPC3 转化酶： C4b2a/ C3bBb/C4b 2a 、 C3bBbC5 转化酶： C4b 2a 3b/ C3bBb3b/ C4b 2a 3b 、 C3bBb3b作用：特异性免疫 / 非特异性免疫 / 非特异性免疫4 、试述补体经典激活途径的全过程。

补体系统的三条激活途径过程

补体系统的三条激活途径过程咱今天就来讲讲补体系统的三条激活途径过程，这可有意思啦！
你看啊，经典途径就像是一场精心策划的战斗。

当抗原抗体复合物出现的时候，就好像是发出了一个信号，补体系统的大部队就开始行动啦！C1 这个小家伙就像个侦察兵，第一个冲上去，然后一系列的反应就接连发生啦，就像多米诺骨牌一样，一个接一个地倒下，最后激活了 C3 转化酶和C5 转化酶，厉害吧！
再说说旁路途径，这就像是个随时准备战斗的应急部队。

它可不需要抗原抗体复合物来启动哦，一些细菌、内毒素啥的就能把它给激活啦！就好像是这些外来的家伙触动了一个机关，然后补体系统就自己启动啦，悄悄地壮大自己，最后也能形成强大的战斗力呢！
还有凝集素途径呢，这就像是有一双敏锐的眼睛在时刻观察着。

当甘露糖结合凝集素遇到了病原体表面的甘露糖等糖类的时候，就好像是找到了目标，然后一系列的反应就开始啦，也是一路冲向胜利呀！
这三条途径就像是三条不同的道路，但最终的目的都是一样的，那就是保护我们的身体呀！它们就像三个好兄弟，各自有着自己的特点和本事，但在面对敌人的时候，都能齐心协力地战斗。

你想想，要是没有这补体系统，我们的身体该多容易受到侵害呀！那些细菌、病毒啥的不就可以肆无忌惮地在我们身体里捣乱啦？所以说呀，这补体系统可真是我们身体的忠诚卫士呢！
它们在我们身体里默默地工作着，有时候我们可能都感觉不到它们的存在，但它们却一直在守护着我们。

这就像我们生活中的很多人，平时可能不怎么起眼，但在关键时刻却能发挥巨大的作用。

这补体系统的三条激活途径过程，是不是很神奇呀？它们就像是一个复杂而又精妙的系统，让我们的身体能够抵御各种外来的威胁。

咱可得好好感谢它们呢！就这样，补体系统一直在为我们的健康保驾护航呢！。