凝血因子PPT课件
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凝血指标解读 ppt课件
血、呕血），恶性肿瘤、人工流产等
阴性：
1．正常人 2．原发性纤溶 3．DIC晚期
APTT、PT、TT、纤维蛋白原定量 1.仅有APTT延长
提示内源性途径因子异常：尤其是 Ⅷ、IX、XI
不能用正常血浆纠正：提示抗Ⅷ 、 抗IX抗体存在
APTT、PT、TT、纤维蛋白原定量
2.仅有PT延长
提示外源性因子异常(FII、V、VII、X） Vitk缺乏 严重肝病 延长不被正常血浆纠正：循环中抗凝物质增多
[意 义]
BT长短主要受血小板因素和血管壁因素的影响 BT延长
血小板明显 <50109/L 血小板功能异常：血小板无力症或药物
影响（如阿斯匹林、潘生丁） 血管壁异常：遗传性毛细血管扩张症 综合：血管性假性血友病（VWD）、DIC
[意 义]
BT缩短
① 某些严重高凝状态或血栓性疾病 ② 心梗、脑梗、DIC高凝期
[参考值] 30-45秒（或与正常对照相差5秒以内） >正常对照10s以上者 延长 <正常对照5s以上者 缩短
[意 义] 与CT意义相同
延长：
1. 主要检测内源性途径的凝血因子缺陷 （如Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ/血友病甲、乙、丙）
2. 其次检测第二、三阶段因子，如凝血 酶原、纤维蛋白原
3. 严重肝病、DIC. 4. 循环中抗凝物质增多 5．普通肝素应用的首选监测指标
缩短：
高凝状态(hypercoagulation state) （脑血栓、心梗、DIC高凝期）
血浆凝血酶原时间
（Prothrombin time, PT）
[参考值] QUIK法：11-13s
[意 义] 缩短：
高凝状态（hypercoagulation state）
阴性：
1．正常人 2．原发性纤溶 3．DIC晚期
APTT、PT、TT、纤维蛋白原定量 1.仅有APTT延长
提示内源性途径因子异常：尤其是 Ⅷ、IX、XI
不能用正常血浆纠正：提示抗Ⅷ 、 抗IX抗体存在
APTT、PT、TT、纤维蛋白原定量
2.仅有PT延长
提示外源性因子异常(FII、V、VII、X） Vitk缺乏 严重肝病 延长不被正常血浆纠正：循环中抗凝物质增多
[意 义]
BT长短主要受血小板因素和血管壁因素的影响 BT延长
血小板明显 <50109/L 血小板功能异常：血小板无力症或药物
影响（如阿斯匹林、潘生丁） 血管壁异常：遗传性毛细血管扩张症 综合：血管性假性血友病（VWD）、DIC
[意 义]
BT缩短
① 某些严重高凝状态或血栓性疾病 ② 心梗、脑梗、DIC高凝期
[参考值] 30-45秒（或与正常对照相差5秒以内） >正常对照10s以上者 延长 <正常对照5s以上者 缩短
[意 义] 与CT意义相同
延长：
1. 主要检测内源性途径的凝血因子缺陷 （如Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ/血友病甲、乙、丙）
2. 其次检测第二、三阶段因子，如凝血 酶原、纤维蛋白原
3. 严重肝病、DIC. 4. 循环中抗凝物质增多 5．普通肝素应用的首选监测指标
缩短：
高凝状态(hypercoagulation state) （脑血栓、心梗、DIC高凝期）
血浆凝血酶原时间
（Prothrombin time, PT）
[参考值] QUIK法：11-13s
[意 义] 缩短：
高凝状态（hypercoagulation state）
凝血四项PowerPoint演示文稿
凝血四项包括
凝血 四项
1.活化部分凝血活酶时间（APTT）：
主要反映内源性凝血系统状况，常用于监测肝素用量。
2.凝血酶原时间（PT）：
主要反映外源性凝血系统状况，其中INR常用于监测口服抗凝剂。
3. 纤维蛋白原（FIB）：主要反映纤维蛋白原的含量。
4. 凝血酶时间（TT）：主要反映纤维蛋白原转为纤维蛋白的时间。 1
APPT ：测定值较正常对照延长超过10s以上，才有病理意义。
增高：最常见疾病为血友病，还见于血浆因子Ⅷ、因子Ⅸ
和因子XI水平减低：如血友病A、血友病B及因子XI缺乏症。
降低：见于高凝状态：促凝物质进入血液及凝血因子的活性增高等。
4
2. 凝血酶原时间（PT）
凝血酶原时间（PT）主要反映外源性凝血是否正
9
4. 凝血酶时间（TT）
增高：血浆纤维蛋白原减低或结构异常 见于纤溶亢进期，低纤维蛋白原血症，临床应用肝素，或在肝 病、肾病及系统性红斑狼疮时的肝素样抗凝物质增多；
肝素作用：
10
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11
常。
原理: 是在抗凝血中，加入足够量的组织凝血活酶（组织因
子，TF）和适量的钙离子，满足外源性凝血条件，从加入
钙离子到血浆凝固所需的时间即为PT
PT是反映肝脏合成功能、储备功能、病变严重程度及预后
凝血酶原时间（PT）
PT延长：
• 先天性凝血因子缺乏：如凝血酶原（因子Ⅱ）、因子Ⅴ、因子 Ⅶ、因子Ⅹ及纤维蛋白原缺乏。
凝血 机制
2
1. 活化部分凝血活酶时间（APTT）
APPT主要反映内源性凝血是否正常。 原理: 37℃条件下，以白陶土激活Ⅻ，以脑磷脂（部分凝血 活酶）代替血小板第三因子，在Ca2+参与下，观察血浆凝 固所需的时间，即为APPT。 APPT是内源凝血系统较敏感和最为常用的筛选试验。 。
凝血 四项
1.活化部分凝血活酶时间（APTT）：
主要反映内源性凝血系统状况，常用于监测肝素用量。
2.凝血酶原时间（PT）：
主要反映外源性凝血系统状况，其中INR常用于监测口服抗凝剂。
3. 纤维蛋白原（FIB）：主要反映纤维蛋白原的含量。
4. 凝血酶时间（TT）：主要反映纤维蛋白原转为纤维蛋白的时间。 1
APPT ：测定值较正常对照延长超过10s以上，才有病理意义。
增高：最常见疾病为血友病，还见于血浆因子Ⅷ、因子Ⅸ
和因子XI水平减低：如血友病A、血友病B及因子XI缺乏症。
降低：见于高凝状态：促凝物质进入血液及凝血因子的活性增高等。
4
2. 凝血酶原时间（PT）
凝血酶原时间（PT）主要反映外源性凝血是否正
9
4. 凝血酶时间（TT）
增高：血浆纤维蛋白原减低或结构异常 见于纤溶亢进期，低纤维蛋白原血症，临床应用肝素，或在肝 病、肾病及系统性红斑狼疮时的肝素样抗凝物质增多；
肝素作用：
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常。
原理: 是在抗凝血中，加入足够量的组织凝血活酶（组织因
子，TF）和适量的钙离子，满足外源性凝血条件，从加入
钙离子到血浆凝固所需的时间即为PT
PT是反映肝脏合成功能、储备功能、病变严重程度及预后
凝血酶原时间（PT）
PT延长：
• 先天性凝血因子缺乏：如凝血酶原（因子Ⅱ）、因子Ⅴ、因子 Ⅶ、因子Ⅹ及纤维蛋白原缺乏。
凝血 机制
2
1. 活化部分凝血活酶时间（APTT）
APPT主要反映内源性凝血是否正常。 原理: 37℃条件下，以白陶土激活Ⅻ，以脑磷脂（部分凝血 活酶）代替血小板第三因子，在Ca2+参与下，观察血浆凝 固所需的时间，即为APPT。 APPT是内源凝血系统较敏感和最为常用的筛选试验。 。
凝血四项原理及临床意义PPT课件
凝血机制
凝血过程涉及一系列的酶反应和 蛋白质互作，最终形成血栓以阻 止出血。
凝血四项检查内容
凝血酶原时间（PT）
评估凝血因子活性和外源性凝血通路功能。
血小板计数（PLT）
评估血小板数量，判断止血功能。
活化部分凝血活酶时间（APTT）
评估凝血因子活性和内源性凝血通路功能。
纤维蛋白原（FIB）
评估血浆凝血级联反应，判断纤维蛋白形成情 况。
3 定期质控检验
定期进行质量控制检验，确保检测准确性和可靠性。
通过补充凝血因子药物或血浆制品来纠
维生素K缺乏
2
正缺乏。
通过口服或静脉注射维生素K来补充。
3
血小板减少
补充血小板制剂进行治疗。
纤维蛋白形成异常
4
根据具体情况选择适合的治疗方法，如 纤维蛋白浓度富集等。
凝血四项检查的注意液标本，避免造成误差。
2 严格操作规范
按照相关操作规范进行检测，避免干扰因素影响结果。
凝血四项检查结果的解读
1
PT延长
可能存在凝血因子缺乏、维生素K缺乏等
APTT延长
2
问题。
可能存在血小板功能障碍、凝血因子异
常等问题。
3
PLT降低
可能存在血小板减少疾病、骨髓抑制等
FIB异常
4
问题。
可能存在纤维蛋白形成异常、凝血酶原 缺乏等问题。
凝血四项检查在临床中的应用
疾病诊断
凝血四项常用于评估血液凝结功 能，辅助疾病诊断和治疗。
凝血四项原理及临床意义
凝血四项是一种常用的血液检查方法，用于评估凝血功能及临床疾病诊断。 本课件将详细介绍凝血四项的原理、检查内容、结果解读以及在临床中的应 用和意义。
凝血四项解读PPT课件
1、内源性凝血途径：指参与凝血的因子全部来自 血液，带负电荷的血管内皮下胶原暴露于血液而启 动。
2、外源性凝血途径：来自血液之外的组织因子暴 露于血液而启动。
凝血的过程
凝血因子按一定顺序相继激活生成凝血酶，最终使 纤维蛋白原变为纤维蛋白
凝血四项：
1、凝血酶原时间（PT） 2、活化部分凝血活酶时间（APTT） 3、凝血酶时间（TT） 4、纤维蛋白原（FIB）
管血栓而消耗大量凝血因子
d、新生儿自然出血症、先天性凝血酶原缺
乏抗凝治疗。
血浆凝血酶原时间（PT)
二、缩短见于：
a、血液呈高凝状态时、为弥散性血管内凝
血早期。
b、血栓性疾病
凝血酶时间（TT）
简介：是指在血浆中加入标准化的凝血酶后血液凝 固的时间。在共同凝血途径中，所生成的凝血酶使 纤维蛋白原转化为纤维蛋白，可用凝血酶时间（TT） 来反映。由于纤维蛋白（原）降解产物（FDP）能 使TT延长，故也有人将TT作为纤溶系统的筛选试验。
疾病状态
预防静脉血栓形成；治 疗静脉血栓形成；治疗 肺栓塞；预防体循环栓 塞；生物瓣换瓣；急性 心肌梗死（预防体循环 栓塞）；瓣膜病房颤
机械瓣换瓣（高危）； 急性心肌梗死（预防心 肌梗死复发）；某些血 栓病人和抗磷脂抗体综 合征
主动脉双叶机械性瓣膜
INR INR 2.0-3.0
INR 2.5-3.5 INR 2.0-3.0
情况。
血栓性疾病：心肌梗死、不稳定性心绞痛、脑血管病变、
糖尿病伴血管病变、肺梗死、深静脉血栓形成。
关于APTT的评价：
（1）因APTT对肝素的敏感性高，目前已广泛用于 普通肝素的抗凝治疗监测中（倍为宜），但对于低 分子肝素的监测，APTT不敏感。
2、外源性凝血途径：来自血液之外的组织因子暴 露于血液而启动。
凝血的过程
凝血因子按一定顺序相继激活生成凝血酶，最终使 纤维蛋白原变为纤维蛋白
凝血四项：
1、凝血酶原时间（PT） 2、活化部分凝血活酶时间（APTT） 3、凝血酶时间（TT） 4、纤维蛋白原（FIB）
管血栓而消耗大量凝血因子
d、新生儿自然出血症、先天性凝血酶原缺
乏抗凝治疗。
血浆凝血酶原时间（PT)
二、缩短见于：
a、血液呈高凝状态时、为弥散性血管内凝
血早期。
b、血栓性疾病
凝血酶时间（TT）
简介：是指在血浆中加入标准化的凝血酶后血液凝 固的时间。在共同凝血途径中，所生成的凝血酶使 纤维蛋白原转化为纤维蛋白，可用凝血酶时间（TT） 来反映。由于纤维蛋白（原）降解产物（FDP）能 使TT延长，故也有人将TT作为纤溶系统的筛选试验。
疾病状态
预防静脉血栓形成；治 疗静脉血栓形成；治疗 肺栓塞；预防体循环栓 塞；生物瓣换瓣；急性 心肌梗死（预防体循环 栓塞）；瓣膜病房颤
机械瓣换瓣（高危）； 急性心肌梗死（预防心 肌梗死复发）；某些血 栓病人和抗磷脂抗体综 合征
主动脉双叶机械性瓣膜
INR INR 2.0-3.0
INR 2.5-3.5 INR 2.0-3.0
情况。
血栓性疾病：心肌梗死、不稳定性心绞痛、脑血管病变、
糖尿病伴血管病变、肺梗死、深静脉血栓形成。
关于APTT的评价：
（1）因APTT对肝素的敏感性高，目前已广泛用于 普通肝素的抗凝治疗监测中（倍为宜），但对于低 分子肝素的监测，APTT不敏感。
凝血临床意义PPT参考课件
什么是凝血因子？
检测项目及临床意义
APTT
PT
TT
延长
因子VIII、IX、XI活性减低
因子II、V、VII、X、Fg活性减低
Fg异常、循环中抗凝物质增多
缩短
高凝状态
高凝状态
少见
监测指标
口服肝素抗凝药物监测
口服双香豆素类抗凝药物监测
链激酶、尿激酶作溶栓治疗时的监测
（三）临床意义： 延长 受检者的测定值较正常对照延长超过10s以上才有病理意义。 对内源凝血途径因子（Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ）缺乏较敏感（血小板异常不影响APTT）能检出Ⅷ：C小于25%的轻型血友病。对凝血酶原、纤维蛋白原缺乏则不够敏感，最常见疾病为血友病。 在使用肝素治疗时，多用APTT监测药物用量，一般以维持结果为基础值的 2倍左右（1.5—3.0倍）为宜（75—100s之间）。 血管性血友病：由于患者vWF缺乏，使FⅧ不稳定，活性下降，APTT延长 异常抗凝物质增多：长期输注FⅧ可产生FⅧ抑制物，或患者存在狼疮抗凝物（LAC），使APTT延长。 纤溶亢进：原发性和继发性纤溶亢进产生大量FDP，使APTT延长。
D二聚体与FDP
D二聚体：纤维蛋白单体经活化因子ⅩⅢ交联后，再经纤溶酶水解产生的一种特异性降解产物 FDP：纤溶亢进时产生的纤溶酶的作用下，纤维蛋白（原）被分解后产生的降解产物的总称。 D二聚体：继发性纤溶亢进↑ FDP：原发性、继发性纤溶亢进↑
独特的美国FDA批准标志
FDA批准IL的DD产品可标有“排除诊断静脉血栓性疾病”
缩短：DIC早期、血栓前状态及血栓性疾病。
【三】纤维蛋白原凝结时间测定 （Fibrinogen coagulative time,FIB）
（一）方法学 溯源：纤维蛋白原测定（Clauss法）原理：凝血酶将可溶性的血浆蛋白纤维蛋白原转化为不溶性的多聚体纤维蛋白。当凝血酶浓度较高且纤维蛋白原浓度较低时该反应决定于纤维蛋白原浓度。如在双对数坐标纸上画点，凝血酶凝块时间与纤维蛋白原浓度相比较呈线形关系
检测项目及临床意义
APTT
PT
TT
延长
因子VIII、IX、XI活性减低
因子II、V、VII、X、Fg活性减低
Fg异常、循环中抗凝物质增多
缩短
高凝状态
高凝状态
少见
监测指标
口服肝素抗凝药物监测
口服双香豆素类抗凝药物监测
链激酶、尿激酶作溶栓治疗时的监测
（三）临床意义： 延长 受检者的测定值较正常对照延长超过10s以上才有病理意义。 对内源凝血途径因子（Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ）缺乏较敏感（血小板异常不影响APTT）能检出Ⅷ：C小于25%的轻型血友病。对凝血酶原、纤维蛋白原缺乏则不够敏感，最常见疾病为血友病。 在使用肝素治疗时，多用APTT监测药物用量，一般以维持结果为基础值的 2倍左右（1.5—3.0倍）为宜（75—100s之间）。 血管性血友病：由于患者vWF缺乏，使FⅧ不稳定，活性下降，APTT延长 异常抗凝物质增多：长期输注FⅧ可产生FⅧ抑制物，或患者存在狼疮抗凝物（LAC），使APTT延长。 纤溶亢进：原发性和继发性纤溶亢进产生大量FDP，使APTT延长。
D二聚体与FDP
D二聚体：纤维蛋白单体经活化因子ⅩⅢ交联后，再经纤溶酶水解产生的一种特异性降解产物 FDP：纤溶亢进时产生的纤溶酶的作用下，纤维蛋白（原）被分解后产生的降解产物的总称。 D二聚体：继发性纤溶亢进↑ FDP：原发性、继发性纤溶亢进↑
独特的美国FDA批准标志
FDA批准IL的DD产品可标有“排除诊断静脉血栓性疾病”
缩短：DIC早期、血栓前状态及血栓性疾病。
【三】纤维蛋白原凝结时间测定 （Fibrinogen coagulative time,FIB）
（一）方法学 溯源：纤维蛋白原测定（Clauss法）原理：凝血酶将可溶性的血浆蛋白纤维蛋白原转化为不溶性的多聚体纤维蛋白。当凝血酶浓度较高且纤维蛋白原浓度较低时该反应决定于纤维蛋白原浓度。如在双对数坐标纸上画点，凝血酶凝块时间与纤维蛋白原浓度相比较呈线形关系
凝血机制ppt
2：外源性凝血途径：是指从TF释放到TF-FⅦa-Ca²+复合物形成的过程。其参与的凝血因子并非 全部来源于血液中（组织因子TF）。外源性凝血因子有Ⅲ，Ⅶ以及组织因子TF。临床常用PT来 评估外源性凝血途径。
3：共同凝血途径：是指由FⅩ的激活到纤维蛋白形成的过程，它是内外源系统的共同凝血途径。 主要包含凝血酶的形成和纤维蛋白形成两个阶段。共同凝血因子主要有Ⅰ，Ⅱ，Ⅳ，Ⅴ，Ⅹ。
因子Ⅰ 因子Ⅱ 因子Ⅲ 因子Ⅳ 因子Ⅴ 因子Ⅶ 因子Ⅷ 因子Ⅸ 因子Ⅹ 因子Ⅺ 因子Ⅻ 因子ⅩⅢ PK HMWK
凝血因子
纤维蛋白原 凝血酶原 组织因子（分布全身组织） Ca2+ 易变因子 稳定因子 抗血友病因子，抗血友病球蛋白A 抗血友病球蛋白B Stuart-Prower因子 血浆凝血活酶前加速素 接触因子 纤维蛋白稳定因子 激肽释放酶原 高分子量激肽原
凝
血
机制
医学检验科
汇报人：XXX 日期：2024.11.08
目录
CONTENTS
01 凝血机制 02 凝血常规检测项目
PA R T. 0 1 凝血机制
凝血
血管壁 血小板 凝血系统 纤溶系统
抗凝
正常出凝血状态
血液由流动状态变为凝胶状态称血液凝固。是由一系列凝血因子按 一定顺序激活，最终使纤维蛋白原转变为纤维蛋白的过程。
缩短 ● 高纤维蛋白血症。 ● 离子存在时或标本有微小凝结块存在。
纤维蛋白（原）降解产物（FDP）
纤维蛋白原降解产物（Fibrinogen Degradation Products，FDP）是纤维蛋白原 和纤维蛋白被血浆素分解后产生的降解产物，其含量的高低可反映体内纤溶活性的 强度。FDP能抑制纤维蛋白形成，有抗凝血酶作用，抑制血小板粘附聚集和释放。
3：共同凝血途径：是指由FⅩ的激活到纤维蛋白形成的过程，它是内外源系统的共同凝血途径。 主要包含凝血酶的形成和纤维蛋白形成两个阶段。共同凝血因子主要有Ⅰ，Ⅱ，Ⅳ，Ⅴ，Ⅹ。
因子Ⅰ 因子Ⅱ 因子Ⅲ 因子Ⅳ 因子Ⅴ 因子Ⅶ 因子Ⅷ 因子Ⅸ 因子Ⅹ 因子Ⅺ 因子Ⅻ 因子ⅩⅢ PK HMWK
凝血因子
纤维蛋白原 凝血酶原 组织因子（分布全身组织） Ca2+ 易变因子 稳定因子 抗血友病因子，抗血友病球蛋白A 抗血友病球蛋白B Stuart-Prower因子 血浆凝血活酶前加速素 接触因子 纤维蛋白稳定因子 激肽释放酶原 高分子量激肽原
凝
血
机制
医学检验科
汇报人：XXX 日期：2024.11.08
目录
CONTENTS
01 凝血机制 02 凝血常规检测项目
PA R T. 0 1 凝血机制
凝血
血管壁 血小板 凝血系统 纤溶系统
抗凝
正常出凝血状态
血液由流动状态变为凝胶状态称血液凝固。是由一系列凝血因子按 一定顺序激活，最终使纤维蛋白原转变为纤维蛋白的过程。
缩短 ● 高纤维蛋白血症。 ● 离子存在时或标本有微小凝结块存在。
纤维蛋白（原）降解产物（FDP）
纤维蛋白原降解产物（Fibrinogen Degradation Products，FDP）是纤维蛋白原 和纤维蛋白被血浆素分解后产生的降解产物，其含量的高低可反映体内纤溶活性的 强度。FDP能抑制纤维蛋白形成，有抗凝血酶作用，抑制血小板粘附聚集和释放。
有关凝血(已看较好)课件
获得性凝血障碍
获得性凝血障碍是由于后天因素引起的凝血功能障碍，通 常在成年后发病。
获得性凝血障碍包括肝脏疾病、维生素K缺乏症、药物影 响等。这些疾病或因素会影响凝血因子的合成或功能，导 致凝血障碍。患者可能会出现出血、瘀斑、紫癜等症状， 严重时可发生内脏出血或颅内出血。
弥散性血管内凝血
弥散性血管内凝血是一种危重疾病，由于多 种原因导致凝血系统过度激活，造成全身性 出血和多器官功能障碍。
定期进行凝血检测
定期检测凝血功能
了解凝血指标是否正常，及早发现凝血异常。
关注家族史
家族中有凝血异常病史的人更应关注凝血检测，以便早期发现和治疗。
感谢观看
THANKS
THE FIRST LESSON OF THE SCHOOL YEAR
01
凝血治疗
药物治疗
抗凝药物
用于预防血栓形成，降低血液凝固的风险。常见的抗凝药物有华 法林、肝素等。
止血药物
用于加速血液凝固，控制出血。常见的止血药物有维生素K、凝血 酶原复合物等。
其他药物
如免疫抑制剂、抗炎药等，可能影响凝血功能，需谨慎使用。
手术治疗
外科手术
对于严重的外伤或手术过程中出现的出血，需要进行外科手术止血。
凝血过程
通常是由损伤部位的血小板首先发 挥作用，随后通过一系列反应，最 终使血液从液态转变为凝固态。
凝血机制
当身体受到损伤时，血液中的血小 板会迅速到达受损部位并发挥作用 ，同时血液中的其他成分也会参与 凝血过程。
凝血的过程
01
02
03
凝血第一步
损伤部位血小板迅速到达 并发挥作用，释放出血小 板因子，启动凝血级联反 应。
凝血酶的产生
《凝血讲义》课件
血管收缩
当身体受到损伤时，血 管会迅速收缩，减少血
液流失。
血小板活化
血小板会迅速到达受损 部位并发挥作用，促使 血液从液态转变为凝固
态。
凝血因子激活
一系列的凝血因子在受 损部位被激活，参与凝
血反应。
纤维蛋白形成
最终形成纤维蛋白网络 ，使血液转变为凝固态 ，止血并形成血凝块。
02
凝血因子
凝血因子的种类
《凝血讲义》ppt课件
目录
• 凝血概述 • 凝血因子 • 凝血障碍 • 抗凝治疗 • 临床应用
01
凝血概述
凝血的定义
01
02
03
凝血
指血液由流动的液体状态 变成不能流动的凝胶状态 的过程，是生理性止血的 重要环节。
凝血过程
血液从流动的液体状态转 变为凝固态的过程，涉及 到一系列的生物化学反应 。
抗凝治疗的注意事项
总结词
抗凝治疗需要注意监测凝血指标、预防出血并发症、避免与影响抗凝效果的药物同时使 用等。
详细描述
在抗凝治疗过程中，需要定期监测患者的凝血指标，如国际标准化比值（INR）和凝血 酶原时间（PT）等，以评估抗凝效果和预防出血风险。同时，患者应避免同时使用影 响抗凝效果的药物，如某些抗生素、非甾体抗炎药等。在出现出血症状或疑似出血并发内源 Nhomakorabea凝血因子
共同凝血因子
包括FⅫ、高分子量激肽原等，参与内 源性凝血途径。
包括FⅤ、FⅧ、FⅨ、FⅩ、FⅪ、FⅫ 等，参与内源性和外源性凝血途径。
外源性凝血因子
包括FⅢ、FⅦ、FⅩⅢ等，参与外源 性凝血途径。
凝血因子的作用
01
02
03
04
启动凝血过程
凝血因子制品的临床应用ppt课件
凝血过程
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
实验室检测指标
▪ 外源性凝血状态评估：PT、PTA、INR ▪ 内源性凝血状态评估：APTT、CT、ACT ▪ 共同途径凝血状态评估：上述所有指标
纤维蛋白原适应症
先天性无或低纤维蛋白血症 继发性纤维蛋白原缺乏 DIC 原发性纤维蛋白溶解症等
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
纤维蛋白原
半衰期：4-6d
分类：注射用Fg制品及外用Fg制品。
含有丰富的凝血因子，可同
时补充多种凝血因子；经过 病毒灭活，不易传播疾病； 使用前无需交叉配血；但频 繁使用导致FⅡ等蓄积而易形 成血栓，故使用时应严格掌 握适应症。
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
凝血酶原复合物适应症
乙型血友病 DIC 严重肝病 抗凝药物引起的出血等 此外，对已产生凝血因子Ⅷ抑制性抗体的甲型血友 病患者也适用。
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
凝血酶原复合物
各凝血因子的特点
凝血因子
Ⅰ Ⅱ Ⅴ Ⅶ Ⅷ Ⅸ Ⅹ Ⅺ Ⅻ ⅩⅢ
血浆水平（mg/ml） 半衰期 （h) 最低凝血水平(%)
2~4×109 120 10
1 0.05 4 2 6 40 20
凝血因子与常用抗凝药物ppt课件
激活
Xa
激活
激活
Va
磺达肝癸钠
IIa
纤维蛋白原
.
纤维蛋白
化学合成肝素类似物 磺达肝素是首个化学全合成的肝素类特异戊糖序列类似 物，是FXa选择性抑制剂，磺达肝素通过对 ATIII活化， 高效增强其FXa的抑制( 可高达300倍) 而发挥作用，在 血浆中，磺达肝癸钠并不与其他血浆蛋白结合，不会引 起HIT（血小板减少）。皮下注射生物利用度为 100%， 以原型从肾脏排泄。
TF/VIIa
X
IX
VIIIa IXa Va
Xa
II
达比加群酯
IIa
Dabigatran
纤维蛋白原
.
纤维蛋白
2008年
达比加群酯 达比加群酯是第一个进入临床的非维生素K拮抗剂类 药物。是一种新型、非肽类、竞争性、可逆的凝血 酶抑制剂。
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特点： 前体药物代谢为达比加群发挥抗凝作用 达比加群酯的口服生物利用度是6% 浆达峰时间为2h，半衰期长 14-17h 主要由肾脏清除。 对游离和结合的凝血酶都有抑制作用 还可以抑制凝血酶诱导的血小板聚集。 其不依赖于肝脏细胞色素P450系统代谢，因此
高 15-30% 强
强 1% 常规 高 网状内皮/肾脏 2h
需要
低 90% 弱 弱 0.1% 非常规 低 网状内皮/肾脏 3-5h
需要
无 100% 无
无 0% 不需要 无 肾脏 17h
不需要
11. 鱼精蛋白中和
可以
部分
不可以
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水蛭素
天然水蛭素
重组水蛭素（ 来匹芦定）
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水蛭素类似物 （比伐芦定、 RGD-融合水蛭 素）
新鲜血浆中，F Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ在肝脏合成，需 维生素K参与。 ③ 凝血因子以无活性酶原形式存在血液中，经其他 酶水解后暴露或形成活性中心，才有活性，这一 过程称凝血因子的激活。激活后，在该因子右下 角标上“a”
《项目凝血因子检查》课件
检查时需要注意的事 项
在检查过程中要服从医生的指 导，保持身体放松，以保证准 确可靠的检查结果。
检查后需要注意的事 项
检查后需要遵守医生给出的指 导意见，避免剧烈运动和外伤 等，以免加重出血风险。
相关疾病介绍
血栓性疾病
血栓性疾病指的是由于血栓形成引起的疾病，包括心肌梗死、脑梗塞和深静脉血栓等。
出血性疾病
《项目凝血因子检查》 PPT课件
项目凝血因子检查是一门关于血液凝固机制的重要检查项目，本课件旨在介 绍凝血因子的作用与检查方法，帮助大家更好地了解该项目。
项目介绍
什么是凝血因子？
凝血因子是参与血液凝固机制的各种蛋白质，它们协同作用，使血液在受伤时迅速凝结形成 血栓，防止大量出血。
凝血因子与血液凝固的关系
凝血酶原时间、活化 部分凝血时间检查
凝血酶原时间和活化部分凝血 时间可以进一步了解凝血因子 的功能和活性水平。
非常规凝血因子检查
针对特定凝血因子进行的检查， 根据疾病类型和病情选择相应 的非常规凝血因子检查方法。
检查结果解读
1 凝血因子缺陷对人体的影响
不同凝血因子的缺陷会导致出血性或血栓性疾病，严重影响患者的健康和生活质量。
2 常见凝血因子缺陷
常见的凝血因子缺陷包括凝血因子VIII缺乏症、凝血因子IX缺乏症等，每种缺陷都有不同 的临床表现。
3 如何根据检查结果制定相应的治疗方案
根据凝血因子的缺乏程度和疾病特点，制定个体化的治疗方案，包括药物治疗和手术治 疗等。
注意事项
检查前需要做的准备
检查前需要禁食、停用特定药 物和准备好相关病历资料等。
凝血因子之间存在复杂的相互作用，它们组成了一个复杂的凝血酶蛋白质网络，使血液在受 伤时迅速凝结。
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水蛭素(hirudin)是水蛭（Leech）及其唾液腺中已提取出多种活性成分中 活性最显著并且研究得最多的一种成分，它是由65—66个氨基酸组成的 小分子蛋白质(多肽)。水蛭素对凝血酶有极强的抑制作用，是迄今为止所 发现最强的凝血酶天然特异抑制剂。
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肝素是一种抗凝剂，是由二种多糖交替连接而成的多聚体，在体内外都有 抗凝血作用。临床上主要用于血栓栓塞性疾病、心肌梗死、心血管手术、 心脏导管检查、体外循环、血液透析等。
低分子肝素是由普通肝素解聚制备而成的一类分子量较低的肝素的总称。 常见的低分子肝素有：依诺肝素钠，那曲肝素钙，达肝素钠等。 【药理作用】因子Ⅹa活性，对凝血酶及其他凝血因子影响不大。其抗凝 血因于Ⅹa活性/抗凝血酶活系用化学或酶法使普通肝素解聚而成，平均分 子量约为4～6kD。具有选择性抗凝血性比值一般为1．5～4.0，而普通肝 素为1左右，分子量越低，抗凝血因子Ⅹa活性越强，这样就使抗血栓作用 与出血作用分离，保持了肝素的抗血栓作用而降低了出血的危险。
凝血因BCur子eAsaiFnntxdieoasn抑s 制剂1
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血栓形成的原因： 1、心、血管内膜损伤
⑴内膜受到损伤时，内皮细胞发生变性、坏死脱落，内皮下的 胶原纤维裸露，从而激活内源性凝血系统的Ⅻ因子，内源性凝血系 统被激活。
⑵损伤的内膜可以释放组织凝血因子，激活外源性凝血系统。 ⑶受损伤的内膜变粗糙，使血小板易于聚集，主要黏附于裸露 的胶原纤维上。 2、血流改变 血流变慢和血流产生漩涡等。 3、血液性质改变 主要是指血液凝固性增高，见 于血小板和凝血因子增多。如在严 重创伤、产后及大手术后。
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Medical Templates 2003
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临床上现用的抗凝血药主要有肝素、低分子量肝素（LMWH）和最近上市 的活化凝血因子Ⅹ（FⅩa）抑制剂Fondaparinux。肝素会引起严重出血 和肝素诱导的血小板减少副反应，需要临床检测。低分子量肝素与肝素相 比，这些副反应发生率较低,但也时有发生。可见现有的药物品种少，安全 性也不甚理想。FXa是内源性和外源性凝血途径的交汇点，可裂解凝血酶 原生成凝血酶。通过抑制FXa可抑制凝血酶的生成从而抑制血液凝固凝和 血栓形成，由于它有显著的优点，因此成为近年来抗凝血药物研究的热点。 FXa抑制剂作为抗血栓药，与凝血酶抑制剂（肝素、低分子量肝素、水蛭 素等）相比，有如下优点： 1. FXa抑制剂用量少、药效强。 2. 防止血栓生成的同时，极少有出血不良反应，比其它的抗血栓药更安 全。： 3． 抗栓作用广：既可防止动脉形成，也可防止静脉血栓形成（阿司匹林 仅可抑制动脉血栓形成、肝素和水蛭素仅可抑制静脉血栓形成）。 4． 出血副反应极低（阿司匹林、肝素和水蛭素等均有明显的出血副反 应）。
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肝素是一种抗凝剂，是由二种多糖交替连接而成的多聚体，在体内外都有 抗凝血作用。临床上主要用于血栓栓塞性疾病、心肌梗死、心血管手术、 心脏导管检查、体外循环、血液透析等。
低分子肝素是由普通肝素解聚制备而成的一类分子量较低的肝素的总称。 常见的低分子肝素有：依诺肝素钠，那曲肝素钙，达肝素钠等。 【药理作用】因子Ⅹa活性，对凝血酶及其他凝血因子影响不大。其抗凝 血因于Ⅹa活性/抗凝血酶活系用化学或酶法使普通肝素解聚而成，平均分 子量约为4～6kD。具有选择性抗凝血性比值一般为1．5～4.0，而普通肝 素为1左右，分子量越低，抗凝血因子Ⅹa活性越强，这样就使抗血栓作用 与出血作用分离，保持了肝素的抗血栓作用而降低了出血的危险。
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血栓形成的原因： 1、心、血管内膜损伤
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⑵损伤的内膜可以释放组织凝血因子，激活外源性凝血系统。 ⑶受损伤的内膜变粗糙，使血小板易于聚集，主要黏附于裸露 的胶原纤维上。 2、血流改变 血流变慢和血流产生漩涡等。 3、血液性质改变 主要是指血液凝固性增高，见 于血小板和凝血因子增多。如在严 重创伤、产后及大手术后。
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临床上现用的抗凝血药主要有肝素、低分子量肝素（LMWH）和最近上市 的活化凝血因子Ⅹ（FⅩa）抑制剂Fondaparinux。肝素会引起严重出血 和肝素诱导的血小板减少副反应，需要临床检测。低分子量肝素与肝素相 比，这些副反应发生率较低,但也时有发生。可见现有的药物品种少，安全 性也不甚理想。FXa是内源性和外源性凝血途径的交汇点，可裂解凝血酶 原生成凝血酶。通过抑制FXa可抑制凝血酶的生成从而抑制血液凝固凝和 血栓形成，由于它有显著的优点，因此成为近年来抗凝血药物研究的热点。 FXa抑制剂作为抗血栓药，与凝血酶抑制剂（肝素、低分子量肝素、水蛭 素等）相比，有如下优点： 1. FXa抑制剂用量少、药效强。 2. 防止血栓生成的同时，极少有出血不良反应，比其它的抗血栓药更安 全。： 3． 抗栓作用广：既可防止动脉形成，也可防止静脉血栓形成（阿司匹林 仅可抑制动脉血栓形成、肝素和水蛭素仅可抑制静脉血栓形成）。 4． 出血副反应极低（阿司匹林、肝素和水蛭素等均有明显的出血副反 应）。
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