低渗性脑水肿5例临床研究

目的：探讨低渗状态脑水肿的发生发展，提高临床医生诊疗水平。方法：选择2012年2—6月在本科收治的5例患者，其中男2例，女3例。通过系统检查、实验检查以及CT检查，停止采用利尿剂以及脱水剂，如甘露醇、地塞米松，同时给予足够的蛋白补充，以降低颅压，解除脑肿胀，醒脑，脱水，记录其检查结果并做出评价。结果：5例患者1周后均转清醒，复查除1例白蛋白不达标外，其他生化指标均可，出院后随访1个月无复发。结论：低渗性脑水肿一般很少独立存在，常常发展到一定阶段就会与其他疾病并存，属于内科急症和神经系统疾病，临床上必须提高警惕与认识，避免造成误诊、漏诊。

标签：低渗性脑水肿；甘露醇；地塞米松

低渗性脑水肿一般很少独立存在，常常发展到一定阶段就会与其他疾病并存，属于内科急症和神经系统疾病[1]。随着人们物质生活水平的日益提高，对低渗性脑水肿的诊断认识也不断提升。

1 资料与方法

1.1 一般资料选择2012年2—6月在本科收治的5例脑水肿患者，其中男2例，女3例，年龄67～85岁，均有一定的基础疾病，3例脑萎缩，1例帕金森，1例骨肿瘤。通过实验室检查，白蛋白20～27 g/L，血钠110～124 mmol/L，CT 除发现脑萎缩及陈旧性腔梗外无其他形态改变。5例患者均有突发大脑功能障碍，反应极弱，精神萎缩、嗜睡、昏睡、昏迷等。神经系统检查发现角膜变淡，瞳孔略小，对光迟钝，颈稍僵硬，四肢肌张力低，生理反射减弱或消失，病理反射基本无。

1.2 方法在治疗基础性疾病的过程中均长期采用或者大量使用利尿剂以及脱水剂，如甘露醇，地塞米松。给予250 ml 20%的甘露醇，静脉注入，时间为20～30 min。在确诊为低渗性脑水肿后，立即采取紧急救治措施，停止供给利尿剂与脱水剂，与此同时，给予患者钠盐从而纠正低钠血症，第1天补充缺失钠量的1/2，其他在2～3 d后根据实际情况补充。严密观察血生化、血浆渗透压的变化。氯化钠控制在0.9%～3%。对于重度低钠、血钠的脑水肿患者，直接注入3%的氯化钠。同时给予足够的蛋白补充，以及降低颅压，解除脑肿胀，醒脑，脱水。

2 结果

5例患者1周后均转清醒，复查除1例白蛋白不达标外，其他生化指标均可，出院后随访1个月无复发。

3 讨论

低渗性脑水肿常常容易误诊，其神经系统症状易于与其他原发病相互混淆

[2]。

3.1 误诊原因低渗性脑水肿容易误诊，如误诊为脑卒中昏迷症状等，肺心病、脑出血以及肝昏迷等也会产生精神症状，主要有以下原因：对低渗性脑病的认识不够充分，没有引起临床重视，临床医师潜意识里未树立警觉思想；由于原发病较重时，在临床表现上一旦为精神神经症状，医生受经验习惯影响，通常都只会考虑最常见的以及严重的并发症，因此容易造成误诊；对病史的采集不够，一般在原发病治疗过程中，都会对钠盐的摄入进行严格控制，长期大量使用利尿剂，就会引发低渗性脑水肿，如果忽略了这点，也极易造成误诊；治疗方式不正确，当遇到患者病情加重的情况时，会加重快速强力利尿剂的使用，或者静脉输

上消化道出血合并急性脑梗死的临床分析

上消化道出血合并急性脑梗死的临床分析摘要目的分析上消化道出血与急性脑梗死的联系以及相关特点。方法34例上消化道出血合并急性脑梗死患者作为研究对象，收集所有患者的相关临床资料，探讨分析上消化道出血与急性脑梗死的联系与临床特点。结果34例患者出现上消化道出血的原因：肝硬化引起出血15例，占44.12%；消化性溃疡引起出血11例，占32.35%；胃癌引起出血5例，占14.71%；由其他胃黏膜病变引起出血患者3例，占8.82%。患者出血量最多者出血总量约为2000 ml，出血量最少者约为300 ml，平均出血量为（971.83±408.65）ml。其中出血量<1000 ml的患者18例，占52.94%；出血量≥1000 ml的患者16例，占47.06%。11例患者因为出血量过多，导致其出现失血性休克症状。经过本院医护人员的全力救治和精心治疗后，18例患者最终康复出院，10例患者遗留有神经系统功能障碍，6例患者经抢救无效死亡，其治愈率为52.94%，死亡率为17.65%。结论有肝硬化以及动脉硬化相关疾病的上消化道出血患者，容易出现急性脑梗死，且其预后效果较差，死亡率较高。关键词上消化道出血；急性脑梗死；特点；联系上消化道出血是临床上一种十分常见的疾病，其发病原因较多，根据其不同的发病原因，其治疗难度与治疗效果也略有不同[1]。本研究对本院近期收治的部分上消化道出血合并脑梗死患者作为研究对象进行了研究分析，现将其具体分析结果作以下报告。 1 资料与方法 1. 1 一般资料选取2015年1月～2016年12月收治的上消化道出血合并急性脑梗死患者34例作为研究对象，其中男21例，女13例；年龄最大87岁，最小53岁，平均年龄（69.45±9.91）岁。所有患者均经过胃镜、头部CT或磁共振成像（MRI）、血常规以及粪便隐血实验检查，同时结合患者临床症状进行确诊。患者相关临床症状主要表现为呕血、黑便、贫血、粪便隐血阳性、红细胞/血红蛋白/红细胞压积下降，同时伴有头晕、头痛、口角歪斜、吐字不清、肢体活动障碍、意识不清、病理反射等神经系统症状，胃镜检查显示上消化道有明确出血处，头部CT或MRI下显示为急性脑梗死症状。 1. 2 方法收集所有患者的临床资料，根据患者临床资料结合工作经验以及相关研究报道内容，综合分析上消化道出血与急性脑梗死之间的相关联系与特征。 2 结果 34例患者中，最终探明引起其出现上消化道出血的原因包括：肝硬化引起出血15例，占44.12%；消化性溃疡引起出血11例，占32.35%；胃癌引起出血5例，占14.71%；由其他胃黏膜病变引起出血患者3例，占8.82%。患者

甘露醇与脑水肿 (4)

首先要知道颅内压由三个部分组成，一是脑组织，二是血液，三是脑脊液。甘露醇脱的是细胞内的水，也就是脑组织的水，这样会减轻对出血点的压迫，引起继续或者再出血，所以活动出血期不能用甘露醇。速尿脱的是血液里的水，也就是使血容量减少，同时也起到一定的降血压作用，继而减少脑脊液的生成，这样就达到了降颅内压的作用。但是减少血容量和降血压会使缺血半暗带灌注不足，影响愈后，所以在过了活动出血期后，脱水仍以甘露醇为主。甘露醇的药理机制和特点，及其副作用。 20%的甘露醇是六碳多元醇，其分子量为163是尿素的三倍，PH值为5-7。为高渗透压性脱水剂，无毒性，作用稳定。甘露醇静脉注入机体后，血浆渗透压迅速提高主要分布在细胞外液，仅有一小部分（约为总量的3%）在肝脏内转化为糖元，绝大部分（97%）经肾小球迅速滤过，造成高渗透压，阻碍肾小管对水的再吸收；同时它能扩张肾小动脉，增加肾血流量，从而产生利尿作用。所以甘露醇对机体的血糖干扰不大对患有糖尿病的患者仍可应用。由于血浆渗透压迅速提高形成了血-脑脊液间的渗透压差，水分从脑组织及脑脊液中移向血循环，由肾脏排出。使细胞内外液量减少，从而达到减轻脑水肿、降低颅内压目的。甘露醇也可能具有减少脑脊液分泌和增加其再吸收，最终使脑脊液容量减少而降低颅内压。此外，甘露醇还是一种较强的自由基清除剂，能较快清除自由基连锁反应中毒性强、作用广泛的中介基团羟自由基，防止半暗区组织不可逆性损伤而减轻神经功能损害，降低血液粘稠度，改善循环，故近年已将甘露醇作为神经保护剂用于临床[。甘露醇的降颅压作用，不仅是单纯的利尿，而且主要在于造成血液渗透压增高，使脑组织的水分吸入血液，从而减轻脑水肿、降低颅内压。一般在静脉注射后20分钟内起作用，2-3小时降压作用达到高峰，可维持4-6小时。常用剂量为0.25-0.5克/kg.次成人一次用量。但多年的临床实践证明，甘露醇除了能引起低钾，诱发或加重心衰，血尿、肾功不全、肾功衰竭及过敏反应外还具有下列并发症： ⑴使脑水肿加重：甘露醇脱水降颅压有赖于BBB的完整性，甘露醇只能移除正常脑组织内的水分，而对病损的脑组织不仅没有脱水作用，而且由于血脑屏障破坏，甘露醇可通过破裂的血管进入病灶区脑组织内，造成病灶内脑水肿形成速度加快，程度加重。对于脑缺血患者，由于缺血区血管的通透性增强，甘露醇分子易由血管内进入缺血区细胞间隙，同时由于甘露醇不能够被代谢，过多的积聚导致逆向渗透，从而使缺血区水肿加重。临床动物试验也证实5次以前有降低脑压，减轻脑水肿作用。5-7次后水肿反而加重。 ⑵颅内压反跳明显：当血液内的甘露醇经肾脏迅速排出后血液渗透压明显降低从而使水分从血液内向脑组织内移动颅内压重新升高。 ⑶颅内再出血加重：以往的观点认为脑内出血是一个短暂的过程大约为30-40分钟，随着血凝块的出现而停止；但随着影象学的不断发展和CT、MRI应用于临床后发现，大约有38%的脑出血患者的血肿在发病后24小时内，尤其是在6小时内继续扩大其扩大范围是约为33%。除了与机体本身的因素外，主要与不恰当的使用甘露醇有关。甘露醇造成再出血

等渗、低渗、高渗性脱水

等渗性脱水-概述外科病人最易发生这种缺水；水和钠成比例地丧失，因而血清钠在正常范围，细胞外液渗透压也维持正常。它造成细胞外液量（包括循环血量的）的迅速减少；由于丧失的液体为等渗，基本上不改变细胞外液的渗透压，最初细胞内液并不向细胞外液间隙转移，以代偿细胞外液的减少，故细胞内液量并不发生变化。但这种液体丧失持续时间较久后，细胞内液将逐渐外移，随同细胞外液一起丧失，以致引起细胞缺水。等渗性脱水-诊断主要依靠病史和临床表现。要详细询问体液丧失情况，每日的失液量有多少？持续多少时间？失液的性状等。测定细胞外液量和血清钠，以了解缺水和失钠情况。血清Na+和Cl-一般无明显降低，血浆渗透压在正常范围。尿比重增高。红细胞计数、血红蛋白量和血细胞比容有明显增高，表示血液浓缩。必要时可作血气分析测定，以判定有否酸碱平衡失调。等渗性脱水-治疗措施首先尽可能处理引起等渗性失水的原因，以减少水和钠的丧失。针对细胞外液量的减少，一般可用等渗盐水或平衡盐液尽快补充血容量。根据脉搏细速和血压下降等症状来估计体液丧失量，已达体重的5%者，可快速输入上述液体约3.0L，（按体重60kg计算）。以恢复血容量，或按血细胞比容来计算需补液体量。补等渗盐水量（L）=血细胞比容上升值×体重（kg）×0.25血细胞比容正常值此外，还应补给当日需要量，一般为水2.0L和钠4.5g. 等渗盐水含Na+和Cl-各154mmol/L，而血清Na+和Cl-的含量分别为142mmol/L和103mmol/L.两者相比，等渗盐水的Cl-含量比血清的Cl-含量高50mmol/L，在重度缺水或休克状态下，肾血流量减少，影响排氯功能，若从静脉大量输给等渗盐水，有导致血Cl-过高，引起高氯性酸中毒的危险。因此，应用等渗盐水治疗缺水尚有一些不足之处。平衡盐溶液的电解质含量和血浆内含量相仿，用来治疗缺水更加符合生理，可以避免输入过多的Cl-，并对酸中毒的纠正有一定帮助。此外，在纠正缺水后，钾的排泄有所增加，K+浓度也会因细胞外液量增加而被稀释降低，故应注意低钾血症的发生。一般应在尿量达40ml/h后补充氯化钾。等渗性脱水-病因学常见的病因有：a.消化液的急性丧失，如大量呕吐、肠瘘等；b.体液体内转移，丧失在感染区或软组织内；如腹腔感染、肠梗阻、烧伤等，其丧失的体液与细胞外液成分基本相似。等渗性脱水-临床表现病人不口渴，有尿少、厌食、恶心、乏力、舌干、眼球下陷、皮肤干燥、松弛等表现。如短期内丧失过多，体液丧失达体重的5%以上时，也就是丧失细胞外液的25%时；病人出

外伤性脑梗塞26例临床分析

外伤性脑梗塞26例临床分析自CT扫描应用于颅脑损伤的诊断以来，已发现一部分脑损伤病人早期出现脑梗塞，这类病例大多伤情严重。本文就我院近8年来遇到的26例外伤后脑梗塞病人的临床特点及治疗情况，结合有关文献，报告如下： 1 资料与方法 1.1 一般资料男21例，女5例，年龄9～72岁，其中20岁以下9例。受伤方式：车祸16 例，跌坠伤7例，打击伤3例。梗塞症状出现时间：立即出现3例，1～24h出现6例，1～ 3d出现11例，4d以上出现2例，始终无症状4例。 1.2 临床表现无昏迷者12例，不同程度的持续意识障碍14例。按GCS评分：大于13分2例，9～12分3例，5～8分7例，小于4分2例。单侧或双侧瞳孔散大，脑疝形成8例，头痛或呕吐17例，偏瘫12例，单瘫4例，中枢性面瘫4例，偏身感觉障碍2例，失语3例，癫痫发作2例。 1.3 CT检查全组患者在伤后2小时至1周行CT检查和复查，单纯性梗塞4例，合并脑挫裂伤9例，合并颅内血肿13例。26例患者共31个梗塞灶，位于基底节区20例，其他梗塞灶分别位于额叶、颞叶、顶叶、枕叶、桥脑和小脑，多发梗塞3例。 2 结果单纯非手术治疗13例，经开颅手术清除血肿或同时去骨瓣减压配合非手术治疗13例。出院时按GCS标准评价治疗结果：良好16例，中残5例，重残3例，植物生存1例，死亡1例。 3 讨论 3.1 发病机理 1.有人认为脑外伤后脑血管即发生痉挛，导致缺血改变而出现脑梗塞。也有人经脑血管造影证实5%~57%外伤患者出现脑动脉痉挛。此外，外伤后蛛网膜下腔出血时血管活性物质增多，血管自身代谢障碍，造成血管炎性损伤，引起血管痉挛。2.外伤时机械性损伤血管内膜，血管内膜与中层产生撕离、出血，形成壁内血肿或夹层动脉瘤，引起血管狭窄，导致脑梗塞。3.血管损伤释放组织凝血活酶，激活血浆凝血酶元转变为凝血酶，使血浆内纤维蛋白原转变为纤维蛋白，促进血小板粘着、聚焦而形成血栓，导致脑梗塞[1]。4.脑挫裂伤、颅内血肿、脑水肿使颅内压增高及脑灌注压降低，脑血流量减少，同时脑血管受压拉长扭曲、痉挛收缩致供血区缺血，引起脑梗塞[2]。5.儿童脑血管纤细，轻微损伤即可致血管移位、扭曲拉长、痉挛至闭塞。故外伤后脑梗塞在儿童更常见。本组病例与此相符。6.梗塞灶易发生在基底节区，因基底节区的豆纹动脉、穿支动脉和前脉络膜动脉远离大动脉主干，走行长而迂回，部分与大动脉干呈直角分支，属终末动脉，很少有吻合支，来自颈内动脉的微栓子，易于在此处发生梗塞[3]。7.外伤后脑缺血和出血能启动催化自由基反应增强，引起脂质过氧化损害，使细胞通透性改变，细胞内环境紊乱，能量合成障碍，亦可导致微血管内凝血，加重了原有缺血缺氧，造成细胞广泛死亡和组织溶解至脑梗塞[4]。8.CT检查可得到可靠的诊断依据。 3.2 治疗与预后本病治疗视病情而定，对颅内血肿、脑挫裂伤合并大面积脑梗塞，颅压高症状明显，甚至脑疝形成者，应立即行血肿清除及去骨瓣减压术。术后使用脱水降颅压药，合理应用激素、钙离子拮抗剂、促进脑细胞代谢药物，对无蛛网膜下腔出血的患者，可选择性应用小剂量抗凝治疗或给予高压氧治疗。有适应症者，亦可选择血管重建术[5]。笔者认为提高对外伤后脑梗塞的认识，及时作出诊断并积极进行相应的治疗，将有助于改善患者的预后，提高病人的生存质量。参考文献

等渗、低渗、高渗性脱水三者的区别是什么

等渗、低渗、高渗性脱水三者的区别是什么？ (一)高渗性脱水高渗性脱水( hypertonic dehydration )，又称原发性脱水或伴有细胞外液减少的高钠血症，其特征是失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mOsm／L。 1、原因和机制 (l)摄水不足：主要见于以下情况：①不能或不会饮水如口腔、咽及食管疾患、频繁呕吐的患者、昏迷病人或极度衰弱的病人等；②渴感障碍下丘脑病变可损害口渴中枢，部分脑血管意外病人也会丧失渴感；③水源断绝如沙漠迷路、海上失事等。以上情况下，又通过皮肤和呼吸的不断不感性蒸发水，引起失水多于失钠，而使血浆渗透压升高。 (2)失水过多：包括单纯失水和失水多于失钠，即丧失低渗性液体两种情况。①单纯失水有经皮肤、呼吸失水和经肾失水。前者见于高热、甲状腺功能亢进和过度通气使不感蒸发量加强，后者见于中枢性尿崩症时ADH产生和释放不足以及肾性尿崩症时因肾远曲小管和集合管对ADH的反应缺乏，故肾排出大量水分。由于此种失水发生在肾单位的最远端，在此部分前钠离子已大部分被重吸收，因此病人每天可排出10～15L的稀释尿而其中只含几个mmol的钠；②失水多于失钠首先经胃肠道丧失含钠低的消化液，主要见于部分婴幼儿水样便腹泻，粪便钠浓度在60 mmol /L以下。其次见于大汗淋漓时丢失低渗性液体，常在高温环境中发生。另外在反复静脉注射高渗物质(如甘露醇、尿素和高渗葡萄糖)时，可因肾小管液渗透压增高而引起渗透性利尿发生失水多于失钠。 2、病理生理变化失水多于失钠导致细胞外液渗透压增高，是引起高渗性脱水时病理生理变(l)细胞外液渗透压增高刺激口渴中枢，引起渴感和饮水。 (2)细胞外液渗透压增高刺激下丘脑视上核渗透压感受器，ADH释放增多使肾小管重吸收水增多，从而引起尿量减少而尿比重升高。 (3)细胞外液渗透压增高可使渗透压相对较低的细胞内液水分向细胞外转移。可见，高渗性脱水时细胞内、外液都有所减少，但以细胞内液减少为主，并出现细胞脱水，而细胞外液则能从以上三方面得到补充，故细胞外液和血容量的减少不如低渗性脱水明显，发生循环障碍者也较少。 (4)早期或轻症患者，由于血容量减少不明显，醛固酮分泌不增加，尿内仍有钠排出，其浓度还可因ADH的作用使水分重吸收增多而增高；晚期或重症患者，可因血容量减少，ADS 分泌增多而使尿钠含量减少。 (5)严重细胞外液渗透压增高可导致脱水热与脑细胞脱水。前者是由于皮肤及汗腺细胞脱水，汗腺分泌汗液及皮肤蒸发水减少，散热受影响导致体温升高，这在体温调节能力较差的婴幼

外伤性脑梗塞的临床法医学鉴定分析

外伤性脑梗塞的临床法医学鉴定分析发表时间：2018-06-25T13:08:48.747Z 来源：《中国医学人文》2018年第4期作者：代瑶、吕晓芳 [导读] 分析外伤性脑梗塞的临床法医学鉴定要点代瑶、吕晓芳四川福森特司法鉴定所 610041 【摘要】目的：分析外伤性脑梗塞的临床法医学鉴定要点。方法：回顾性分析29例外伤性脑梗塞伤者的基础资料，包括性别、年龄、症状、受损程度、因果关系。结果：26例伤者中有3例为重伤；7例进行工伤评残，4例一级伤残，2例二级伤残，1例七级伤残；18例伤者为道路交通事故评残，其中5例一级伤残，8例二级伤残，3例三级伤残，2例四级伤残；1例进行伤病关系评定，结果为直接因果关系。结论：外伤性脑梗塞的形成机制比较复杂，是多种原因共同作用产生的结果。受伤后对伤者进行CT和MRI检查对疾病的诊断和法医鉴定有重要意义。【关键词】：外伤性脑梗塞；法医学；鉴定分析外伤性脑梗塞是颅脑损伤的并发症之一，发生率并不高，但死亡率和致残率非常高。随着近些年来检查方式的不断进步，外伤性脑梗塞的检出率逐渐增加。外伤性脑梗塞的主要临床表现为原发脑损伤不相符的迟发型神经功能障碍，非常与病理性脑梗塞混淆，经常在临床法医学鉴定中引起争议。为了探讨外伤性脑梗塞的法医鉴定要点，本文回顾性分析29例外伤性脑梗塞伤者的基础资料，先将结果做出如下报告： 1 资料与方法 1.1 一般资料回顾性分析29例外伤性脑梗塞伤者的基础资料，其中男性伤者21例，女性伤者8例。年龄6~65岁，平均年龄（39.6±8.6）岁。致伤原因：重物打击2例、交通事故20例、高处坠落7例。 1.2 研究方法所有伤者进行CT检查，其中有4例伤者脑内血肿、8例伤者硬膜外血肿、7例伤者硬膜外血肿、10例伤者脑挫裂伤。有20例伤者合并蛛网膜下腔出血。所有伤者首次CT检查时均未见脑梗塞影像学特征。随后进行动态CT检查在受伤后24~30h，有6例伤者出现脑梗塞病灶，受伤后31~72h有16例伤者出现脑梗塞病灶，受伤超过4d出现脑梗塞病灶的伤者7例。脑梗塞病灶位置：大脑半球9例，小脑2例，顶叶7例，脑干4例，枕叶4例，额颞叶3例。CT可见病灶为扇形或楔形低密度影，甚至半球大片低密度影，边界清晰，有21例伤者病灶直径超过20cm。 1.3 法医学检查表现智力缺损5例、失语3例、偏瘫10例、植物状态4例、视觉障碍2例、运动障碍3例。 2 结果所有伤者参照《人体重伤鉴定标准》、《职工工伤与职业病致残等级鉴定标准》、《道路交通事故受伤人员伤残评定标准》进行评价。26例伤者中有3例为重伤；7例进行工伤评残，4例一级伤残，2例二级伤残，1例七级伤残；18例伤者为道路交通事故评残，其中5例一级伤残，8例二级伤残，3例三级伤残，2例四级伤残；1例进行伤病关系评定，结果为直接因果关系。见表1。 3 讨论 3.1 外伤性脑梗塞的发病机制外伤性脑梗塞的发病机制非常复杂，目前也尚无明确的说法，普遍认为是由多种因素共同作用产生的结果，笔者结合大量的文献总结[1]，认为该病的发生主要有以下机制：①创伤性血栓：伤者在受伤，头部或颈部受到较大的外界作用力，容易造成颅内血管或颈部血管扭曲、牵拉，造成血管内膜断裂，粗糙的断裂面会产生附壁血栓，进而诱发脑梗塞。②局灶占位作用：由于脑外伤后，颅内高压会压迫脑组织，造成脑灌注量下降，严重时形成脑疝，脑组织受压后造成脑动脉扭曲、牵拉等，产生脑血管狭窄，出现动脉供血区血栓。③脑血管痉挛：根据相关调查发现，有5％~7％的脑外伤患者在受伤后会发生脑血管痉挛，尤其是合并蛛网膜下腔出血时更为严重，可能会造成血管内膜损伤，造成附壁血栓，诱发脑梗塞。有学者认为[2]，颅脑受伤后，蛛网膜下腔出血的凝血块和血液动力学变化对血管壁的机械性压力会激活磷脂酶C，随后激活蛋白激酶C，而蛋白激酶C的异常激活会让血管平滑肌持续收缩，加重脑血管痉挛程度，严重时会诱发脑梗塞。国外学者曾经进行研究发现，蛛网膜下腔出血会诱发脑梗塞，严重时还会造成患者发生脑功能障碍。④脑部微循环障碍：发生颅脑损伤后，临床会使用脱水、利尿剂等药物，同时限制液体的出入量，血液粘滞度增加，此时颅内压增加，脑灌注量明线下降，血液流速缓慢，造成血小板聚集和血管收缩加速，逐渐形成血栓。血管活性物质失调会造成血管过度收缩和痉挛，脑血管微循环中的灌注量不断减少，严重时可能出现无再关注的现象，此时脑组织缺血程度加重，会形成脑梗塞及。⑤一氧化氮耗竭：颅脑受损后脑组织缺氧，会产生大

120例出血性脑梗死临床分析

120例出血性脑梗死临床分析【摘要】目的:探讨出血性脑梗死的临床特点、病因及诊断治疗。方法：回顾分析本院120例出血性脑梗死患者的临床资料。结果：出血性脑梗死多发生于起病4d到2周，与大面积梗死、合并冠心病、心房纤颤、糖尿病、高血压等有关。本组120例患者经头颅ct 或mri证实，经治疗后104例预后良好，13例预后较差，3例因同时并发心衰、肾衰等死亡。结论：出血性脑梗死是影响患者预后的严重并发症，应动态观察血压、血糖、ct/mri，及时调整治疗方案可有效改善预后。【关键词】出血性脑梗死;预后 clinical analysis of 120 cases of hemorrhagic infarction(hi) tian ping.department of neurology,center hospital of yuncheng city,shanxi province yuncheng044000,china 【abstract】objective to investigate the clinical characteristic ,cause of disease and diagnosis and treatment of the patients with hemorrhagic infarction. methods retrospective analysis clinical data of 120 cases of hemorrhagic infarction patients. results hemorrhagic infarction occurred mainly in the period of 4 days to 2 weeks, hemorrhagic infarction have relations with large areas of infarction,coronary atherosclerotic heart disease, atrial

脑水肿的临床治疗研究进展探析

脑水肿的临床治疗研究进展探析脑水肿属于临床常见的一类疾病，可分为血管源性脑水肿、细胞毒性脑水肿、间质性脑水肿以及低渗性脑水肿，以血管源性脑水肿、细胞毒性脑水肿较为常见，此类患者若未及时得到相应治疗，随时可危及生命，故本文对脑水肿的临床治疗研究进展进行了相关综述，结果表明，根据患者发病特点和病种类型，实施相应药物治疗，可改善患者脑水肿现象，提高临床生存率。标签：脑水肿；治疗；进展；综述脑水肿主要是由于内源性或外源性的某种有害因素刺激所致，若治疗不及时，可导致患者出现颅内压增高、脑中线移位、脑疝等症状，严重威胁患者生命安全，由于脑水肿的发病机制尚未明确，导致其治疗方式具有多样性，与此同时，随着脑水肿实验室研究的不断深入，其治疗药物也日益推广出新[1]。本文中针对脑水肿的临床治疗研究进展进行了相关综述。 1 渗透性药物 1.1甘露醇是渗透性脱水剂中应用最广的药物，有研究表明，其渗透浓度是血浆的3.6倍，在脑水肿患者中主要作用机制为：提高血浆渗透压，将细胞间液中的水分转移至血管内部，使组织脱水，由于形成了血-脑脊液间的渗透压差，水分通过脑组织和脑脊液向血循环移动，经肾脏排出，减少细胞内外液量，以达到减轻脑水肿、降低颅内压的目的。另外还有可能对脑脊液的分泌起到抑制作用，增加再吸收并减少脑脊液容量，从而降低颅内压[2-3]。虽然其治疗效果显著，但其使用剂量如今仍存在差异性，临床常规用药剂量1～2 g/kg，3次/d。近年来，有研究学者将药物剂量调节至0.5～1 g/kg，其结果表明，均具有较强疗效，但小剂量使用不良反应较小，而大剂量使用可快速改善患者临床症状，因此剂量的使用仍存在争议性。 1.2甘油果糖其渗透压是正常血浆的七倍，属于高渗透性脱水剂，将其应用于脑水肿患者中主要作用机制为：减少脑脊液分泌，抑制ATP、K+酶释放，从而降低患者颅内压。甘油果糖进入人体后，可释放出代谢产物，但其对肾脏无损害，可经肾脏排出，同时适用性较广，可应用于糖尿病、肾功能不全、高龄患者，而小剂量药效强于大剂量药效[4]。 1.3白蛋白属于较强的氧自由基清除剂，主要作用机制为：抑制外源性氧化剂和内源性过氧化物酶，从而缓解患者体内毒性因子，同时还可通过阻止血肿成分聚集和减低血流阻力，从而改善患者脑血管痉挛症状，强化患者氧化作用，稳定机体内环境[5]。 1.4高渗盐水其作用效果常与甘露醇治疗效果相比，研究发现对于使用甘露醇出现了不良反应的患者，使用高渗盐水不会出现任何异常反应，同时具有持久性强，有效性强等特点。除此之外，还能有效控制患者脑水肿现象，但与甘露醇

外伤性脑梗塞22例临床分析

外伤性脑梗塞22例临床分析发表时间：2012-12-28T13:35:18.437Z 来源：《中外健康文摘》2012年第40期供稿作者：袁军超宣浩钱黎亮朱成波韩世文翟笃春孙昊[导读] 探讨颅脑损伤患者外伤性脑梗塞的发病原因、临床特点、治疗方法及预后。袁军超宣浩钱黎亮朱成波韩世文翟笃春孙昊 (宣城中心医院神经外科安徽宣城 242000) 【中图分类号】R743 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）40-0095-02 【摘要】目的探讨颅脑损伤患者外伤性脑梗塞的发病原因、临床特点、治疗方法及预后。方法对我科近5 年来收治的外伤性脑梗塞的临床资料22例进行回顾性分析。其中合并震荡伤2 例、脑干损伤1 例、脑挫裂伤4 例、颅内血肿11 例、脑疝4 例；开颅手术16例，内科治疗6例。结果出院后6个月格拉斯哥治疗结果分级法(G 0S)评分：良好8例，中残4例，重残3例，植物生存4例，死亡3例。结论外伤性脑梗塞发生机制较复杂，预后差。应提早预防、早期诊断、及时治疗，降低致残率，减少并发症，提高生存质量。【关键词】颅脑损伤外伤性脑梗塞诊治外伤性脑梗塞（traumatic cerebral infarction，TCI）是指继发于创伤后，脑血管发生严重痉挛或闭塞，从而导致脑组织的缺血、梗塞，是一种严重的并发症[1]。发病率约0.05～1.6%[2]。好发于儿童及老年人。多继发于脑挫裂伤、脑内血肿、大面积脑水肿或脑疝等病变的占位效应压迫相应的血管使脑组织血管供血障碍所致。其临床表现缺乏特异性，易被外伤的早期症状所掩盖，如不及时诊治，将加重颅脑损伤，从而影响患者的病程及预后。 1 临床资料 1.1 一般资料：本组共22例，男16例，女6例。年龄8～76岁，平均56岁。其致病原因：车祸16例，坠落摔跌4例，殴击及重物砸伤2例。梗塞症状出现时间：伤后首诊CT发现脑梗塞3例，24小时内复查CT发现者5例，第2～3天出现9例，4天以上出现5例。 1.2 临床表现：脑震荡2例、脑干损伤1例、脑挫裂伤4例、颅内血肿11例、脑疝4例；开颅手术16例，内科治疗6例；无明显意识障碍者4例，有不同程度意识障碍者18例。本组病人按GCS评分>13分4例；9～12分5例；6～8分10例；3～5分3例。梗塞灶位于基底节10例，枕叶4例，颞顶叶4例，额叶2例，小脑1例，脑干1例。 1.3 治疗方法：根据CT扫描及脑损伤情况采取不同的治疗方法，患者的神志意识情况及CT显示中线及环池四脑室情况决定是否手术治疗。本组手术治疗16例，多以标准大骨瓣开颅脑内血肿清除+去骨瓣减压术，必要时同时行内减压术。保守治疗6例，保守治疗包括解痉扩血管，改善微循环，钙离子拮抗剂，脱水降低颅内压，氧自由基清除剂，营养神经等。对蛛网膜下腔出血较多者早期行腰穿放血性脑脊液或者腰大池间断引流；在肺部感染控制及生命体征平稳的情况下，早期行高压氧康复治疗。 1.4 结果：随访19例，随访时间约6个月。格拉斯哥治疗结果分级法(G0S)评分[3]：良好，成人能工作、学习8例；中残，生活能自理4例；重残，需他人照顾3例；植物生存，长期昏迷，呈去皮层或去脑强直状态4例；死亡3例。 2 讨论外伤性脑梗塞的临床表现常常缺乏特异性，往往被外伤所致临床表现所掩盖而误诊[5]。因此密切观察病情变化以及动态影像学检查尤为重要。CT是诊断脑梗塞的传统方法，但在脑缺血区早期6～24h内只有少数病人出现边界不清的稍低密度灶，本组病例中伤后6h内发现梗塞灶只有3例。因此当首次CT检查为阴性，伤后发生迟发性神经功能缺损时；或受伤程度与神经系统体征不一致，用原发脑损伤不能解释，临床上要考虑到发生本病的可能，需进一步进行MRI普通扫描和Flair成像扫描，条件允许时可行CTA及MRA检查。外伤性脑梗塞合并脑挫裂伤、颅内血肿、甚至脑疝形成者应积极采用血肿清除及去骨瓣减压术，术中要尽量清除挫伤坏死的脑组织及颅内血肿，充分减压，避免脑组织及血管过度受压，改善梗死灶周围的缺血区供血。对于颅内高压、弥漫性脑肿胀、大面积脑梗死病例应采用标准大骨瓣减压术式，标准大骨瓣减压可有效地降低颅内压，改善脑循环。外减压效果差时应果断行内减压。如术中发现蛛网膜下腔出血，可打开侧裂用生理盐水冲洗，以防脑血管痉挛。单纯性脑梗死以内科保守治疗为主，在观察治疗过程中体会如下：（1）正确合理使用脱水剂及止血药，避免医源性血液高凝状态的发生，这样能有效地避免TCI的发生。（2）早期应用钙离子拮抗剂（尼莫地平）。伤后24～72h使用尼莫地平能防止细胞内钙超载，改善脑血流，持续降低颅内压且停药后无反跳现象发生，不加重颅内出血。（3）维持有效循环血量，纠正低血压，提高脑灌注压。主张按正常需要量补充液体和钠盐，避免脑低灌注发生，同时提高血钠浓度（在正常范围内）可提高血浆晶体渗透压，可改善脑水肿，降低颅内压；（4）脑保护剂的使用不能使坏死脑细胞复活，但对梗死区周围“缺血半暗带”有明显改善作用[6]。（5）合并蛛网膜下腔出血者，临床上主张早期应用钙离子拮抗剂，可有效预防外伤性脑梗死。酌情定期分次腰穿放血性脑脊液或行腰大池间断引流，有利于症状的改善和功能的恢复。（6）大面积外伤性脑梗死，治疗上应积极改善微循环，提高脑灌注，防止脑软化，必要时超早期可行溶栓治疗。（7）高压氧治疗：在肺部感染控制及生命体征平稳的情况下，早期行高压氧康复治疗。（8）其他治疗：抗凝、扩容、解痉、后期功能锻炼等。总之，外伤性脑梗塞后果严重，预后较差，我们应做到密切注意病人病情变化。一旦怀疑脑梗塞，应及时进行CT、MRI、CTA及MRA 等影像学检查。由于重型颅脑损伤的病情限制，早期多次CT复查是诊断脑梗塞的有效方法，做到提前预防、早期诊断、及时治疗，降低致残率，减少并发症，提高生存质量．参考文献［1]只达石.重型颅脑损伤救治规范[M].北京：人民卫生出版社，2000：79－80. ［2]赵卫忠，朱明霞，周祺等.急性颅脑损伤并发脑梗塞临床分析[J].中国临床神经外科杂志，2007，12（10）：620. ［3]王忠诚.神经外科学p脚．2版．武汉：湖北科学技术出版社，1998：1109. ［4]林伟峰.外伤性脑梗塞的诊治分析.海南医学,2007，18(5)：99. ［5]杨树旭，王义荣，朱先理,等.头部外伤性脑梗塞[J].浙江创伤杂志，2002.7：11. ［6]杨生，李文华等.外伤性脑梗塞27例临床分析.昆明医学院学报,2010,（2）：110-112.

脑梗死后出血性转化：危险因素及防治

脑梗死后出血性转化：危险因素及防治脑梗死出血性转化( Hemorrhagic transformation ，HT)可以是脑梗死患者的自然转归过程，也可以出现于卒中治疗之后。目前的研究报道中，对于出血性转化的发生率说法不一，然而严重的出血性转化致残、致死率高，使得临床医生不得不防。目前缺血性脑卒中患者的重要治疗手段便是静脉rt-PA 溶栓，但毫无疑问的是，溶栓治疗会增加患者的出血风险，因此控制出血性转化的危险因素、降低发生风险，在改善脑梗死患者的预后方面举足轻重。本文将对出血性转化的危险因素和防治要点做一概述。概念与分类出血性转化是指缺血性脑卒中梗死区内继发性出血。其发生原因仍然不明确，基本上，当血脑屏障渗透性增加时，脑梗死后出血性转化便可发生。在缺血事件发作后几秒至几分钟，血脑屏障破裂，而当脑血管得到再灌注，侧支循环开放时，血液因此更容易外渗。根据欧洲急性卒中协作研究( ECAS)S 的分类标准，基于CT表现，将出血性转化作如下分类：出血性脑梗死( Hemorrhagic Infarction ，HI ) HI-1 型：沿梗死边缘的小点状出血的 HI-2 型：梗死区内片状出血，无占位效应

脑实质出血( Parenchymal Hematoma，PH) PH-1 型：有血肿形成，占位效应轻，小于梗死面积的30% PH-2 型：血肿超过梗死面积的30%，有明显占位效应以及远离梗死区的出血其中，HI 的发生率高于PH，HI 和PH、HI-1 和HI-2 可以混合存在。需注意的是，当CT 检查发现脑内不止一处的出血灶时，按出血最严重的病灶分型。

出血性转化的分类[Stroke, 1999, 30(11):2280-2284] 出血性转化患者有哪些危险因素？自发因素

外科学指导：低渗性脱水分析

水和钠同时缺失，但缺水少于缺钠，血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态。机体减少抗利尿激素的分泌，使水在肾小管内的再吸收减少，尿量排出增多，以提高细胞外液的渗透压。但细胞外液量反更减少。组织间液进入血液血环，虽能部分地补偿血容量，但使组织间液的减少更超过血浆的减少。面临循环血量的明显减少，机体将不再顾及到渗透压而尽量保持血容量。肾素-醛固酮系统兴奋，使肾减少排钠，Cl-和水的再吸收增加。故尿中氯化钠含量明显降低。血容量下降又会刺激垂体后叶，使抗利尿激素分泌增多，水再吸收增加，导致少尿。如血容量下降又会继续减少，上述代偿功能不再能够维持血容量时，将出现休克。这种因大量失钠而致的休克，又称低钠性休克。低渗性脱水-诊断根据体液丧失病史及上述临床表现，一般诊断无困难。可借助下列检查明确诊断。a.尿Na+测定，常有明显减少；b.血清Na+测定在135mmol/L以下时，表明有低钠血症，并可判定缺钠程度；c.血浆渗透压降低；d.红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容、血非蛋白氮及尿素均有增高，而尿比重在1.010以下。低渗性脱水-治疗措施积极治疗病因外，首先要补充血容量，针对缺钠多于缺水的特点，采用含盐溶液或高渗盐水静脉滴注，以纠正体液的低渗状态和补充血容量。 1、轻度和中度缺钠根据临床缺钠程度估计需要补给的液体量。例如，体重60kg的病人，测定血清钠为135mmol/L，则估计每公斤体重丧失氯化钠0.5g，共缺钠盐30g.一般可先补给一半，即15g，再加上钠的日需要量4.5g，共19.5g，可通过静脉滴注5%葡萄糖盐水约2000ml 来完成。此外，还应给日需要液体量2000ml，并根据缺水程度，再适当增加一些补液量。其余一半的钠，可在第二日补给。 2、重度缺钠对出现休克者，应先补足血容量，以改善微循环和组织器官的灌流。晶体液补充用量也要多，可先给5%氯化钠溶液200～300ml，尽快纠正血钠过低，恢复细胞外液量和渗透压，使水从水肿的细胞内外移。以后再根据病情继续给高渗盐水或等渗盐水。一般可按下列公式计算需要补充的钠盐量：需补充的钠盐量（mmol）=【血钠正常值（mmol/L）-血钠测得值（mmol/L）】×体重（kg）×0.6（女性为0.5）例如体重50公斤的女性病人，测得血钠为118，则需补充的钠盐量=（142-118）×50×0.5=600mmol，按17mmol/Na+=1g钠盐计算，则600mmol钠约为35g氯化钠。当天应补给需补充钠盐量的一半（17.5g）和日需要量（4.5g）共计22g，可先输给3%氯化钠溶液约430ml，再补给等渗盐水约1000ml.然后可测定血清钠再作进一步治疗时的参考。 3、缺钠伴有酸中毒在补充血容量和钠盐后，由于机体的代偿调节功能，酸中毒常可得到纠正，一般不需一开始就用碱性药物治疗。如经血气分析测定，酸中毒仍未完全纠正时，可静脉滴注1.25%碳酸氢钠溶液100～200ml或平衡盐液200ml，以后视情况再决定是否继续补给。在尿量达到40ml/h后，应补充钾盐。低渗性脱水-病因学导致低渗性缺水的原因甚多，外科手术病员常见原因是细胞外液丢失后，只补充了水或盐补充不足，以致相对地体内缺钠甚于缺水。常见原因：a.胃肠道消化液持续性丧失，如腹泻、呕吐、消化道瘘、肠梗阻等，钠随消化液大量丧失；b.大创面渗液，如烧伤、手术后广泛渗液丧失；c.肾脏排出水和钠过多，长期使用利尿剂，抑制肾小管再吸收钠。低渗性脱水-发病机理细胞外液钠浓度降低，呈低渗状态后，首先机体减少抗利尿激素的分泌以排出水，增加醛固酮的分泌以保钠。同时，组织间液进入血液循环，部分地补偿血容量，维持循环血量。如果失盐过多或继续失盐，水从尿中继续排出外，细胞外液渗透压下降，水由细胞外转移至

凝血酶与脑水肿关系的研究进展

?１０２?史国堕堂笪瘟苤查！Ｑ塑生！旦！！旦筮！鲞筮！魍ｇ！ｉ！』垡！丝！塑！塑！旦立Ｅ！！：！！：；Ｑ盟：！！！：ｉ：盟！：兰凝血酶与脑水肿关系的研究进展杨伟东马景镒关键词：凝ＪＯＬ酶；腩水肿ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１６７２－５９２１．２００９．０２．０１３中图分类号：Ｒ７４２；Ｒ８１８．０５３文献标识码：Ａ脑出Ｉｆ【Ｌ是神经内、外科临床中常见的多发的急症，有较高的病死率和致残率，严重影响人类健康和生存质量。脑出ｍ占伞部卒中的２０％～３０％，其中８０％发乍于大脑半球，其余２０％发生于脑干及小脑。据统计，中国人脑出血年发病率约为４０～６０／１０万，北方寒冷地区发病率高于南方，冬季高于夏季‘１｜。腩ｍ血后。神经功能恶化的主要原冈是脑水肿、颅内压增高及血肿周边神经细胞和轴突受损。其巾腑出血后腑水肿是腑ｆｆ｛血患者病情恶化和夕Ｅ亡的主要原因。自从１９８０年Ｓｕｚｕｋｉ和Ｅｂｉｎａ提出血凝块的毒性作用以来，ＩｆｆＬ肿成分的毒性作用逐渐被神经科医师所认识，并１３益受到重视。目前的研究结果表明，凝ｍ酶的神经毒性可通过对血一腑屏障的破坏、对脑ｍ流的影响、对水和电解质的影响以及介导炎性反应等途径引发脑水肿。许多学者进行了大量的相关研究，现就此方面的研究作一综述。１凝血酶１．１凝ｍ酶的结构凝ｍ酶是一种ｍ清丝氨酸蛋白酶，主要巾肝脏合成。在外源性凝『ｆｆＬ级联反应中，凝血酶原裂解形成凝帆酶，主要介导纤维蛋白原转化为纤维蛋白、因子Ⅷａ转变为因子Ⅷ和Ｖ、Ⅶ、Ⅺ的负反馈激活，诱导血小板激活反应，最终达到凝帆效应。凝血酶是由轻链Ａ（４９个氨基酸残基）和重链Ｂ（２５９个氨摹酸残基）组成的丝氨酸蛋白酶，重链Ｂ具有酶的活性位点和功能结构区域。凝血酶的功能结构区域有３个，一是精氨酸侧链口袋，由Ｓｅｒ－１９５、Ｈｉｓ－４７和Ａｓｐ．１０２构成的催化位点；二是非极性结作者单位：１５７０００黑龙江省牡丹江市第二人民医院神经外科（杨伟东）；天津医科大学附属总医院神经外科（马景缢）?综述? 合位点，可与底物发乍相互作Ｉ＋Ｉ；三是阴离子结合位点，．口ｒ能由凝ｍ酶Ｂ链巾的６个Ｌｙｓ构成（ＬｙｓＢ２１、Ｂ５２、Ｂ６５、Ｂ１０６、Ｂ１０７、Ｂ１５４），负责与底物（纤维蛋白原、ｉｆＩＬ小板受体和凝血酶调解蛋白等）相互ｔ｝ｌ别和相ｔ作用。…。１．２凝ｍ酶的产生及作用途径新近的研究表明，血凝块产生的凝血酶在脑水肿形成过程中起着关键作用。通常伞Ｉｆｎｎ，产生２６０～３６０Ｕ／ｍｌ的凝血酶，而１Ｕ的凝ｍ酶足以使１ｍｌ血液在１５Ｓ内凝固。脑出血后ｍ液进入脑实质，凝血酶原立即裂解形成大量凝ｍ酶，脑组织本身也可是凝血酶原的来源ｉ４Ｊ。体外研究显示，凝血酶原ｍＲＮＡ在脑组织神经细胞及胶质细胞系表达；腑缺血时，脑凝血酶原ｍＲＮＡ上调㈠。另外，即使血一脑屏障完整，由于脑内存在｜大１子ＸｍＲＮＡ，也可形成凝血酶并导致脑损害，但机制尚未被阐明。凝血酶从血管破损处进入神经细胞及神经胶质细胞，主要通过３种途径：①通过直接扩散，血肿与其周边脑组织不存在ＩｆｆＬ一脑』并障，血肿中释放的凝血酶可以直接进入脑组织中。李泽福等∞１发现，手术中应用凝血酶止血海绵可以加重脑水肿。②通过脑脊液。③通过受损的血一脑屏障，在高血压、感染、炎性反应、ｍ管阻塞、脑损伤、卒中等情况下，ｍ一脑ｊ并障通透性增加，使原本不能通过的凝ｆｆ【Ｌ酶及凝ｍ酶原得以进人脑组织。一般以这种方式进入脑组织的凝血酶并不多，但若ｆｆｆＬ一脑屏障大面积受损或通透性明显增加，则可引起严重的脑水肿和细胞损伤。１．３凝ｍ酶受体凝ｍ酶受体是一种蛋白酶活化受体（ｐｒｏｔｅａｓｅ— ａｃｔｉｖａｔｅｄｒｅｃｅｐｔｏｒ，ＰＡＲ），含有７个疏水的螺旋状跨膜区域，形成３个胞外环状结构和１个胞内Ｃ端和万方数据

等渗、低渗、高渗性脱水三者的区别

等渗、低渗、高渗性脱水三者的区别高渗性脱水高渗性脱水( hypertonic dehydration )，又称原发性脱水或伴有细胞外液减少的高钠血症，其特征是失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mOsm／L。 1、原因和机制 (l)摄水不足：主要见于以下情况：①不能或不会饮水如口腔、咽及食管疾患、频繁呕吐的患者、昏迷病人或极度衰弱的病人等；②渴感障碍下丘脑病变可损害口渴中枢，部分脑血管意外病人也会丧失渴感；③水源断绝如沙漠迷路、海上失事等。以上情况下，又通过皮肤和呼吸的不断不感性蒸发水，引起失水多于失钠，而使血浆渗透压升高。 (2)失水过多：包括单纯失水和失水多于失钠，即丧失低渗性液体两种情况。①单纯失水有经皮肤、呼吸失水和经肾失水。前者见于高热、甲状腺功能亢进和过度通气使不感蒸发量加强，后者见于中枢性尿崩症时ADH产生和释放不足以及肾性尿崩症时因肾远曲小管和集合管对ADH的反应缺乏，故肾排出大量水分。由于此种失水发生在肾单位的最远端，在此部分前钠离子已大部分被重吸收，因此病人每天可排出10～15L的稀释尿而其中只含几个mmol的钠；②失水多于失钠首先经胃肠道丧失含钠低的消化液，主要见于部分婴幼儿水样便腹泻，粪便钠浓度在60 mmol /L 以下。其次见于大汗淋漓时丢失低渗性液体，常在高温环境中发

生。另外在反复静脉注射高渗物质(如甘露醇、尿素和高渗葡萄糖)时，可因肾小管液渗透压增高而引起渗透性利尿发生失水多于失钠。 2、病理生理变化失水多于失钠导致细胞外液渗透压增高，是引起高渗性脱水时病理生理变 (l)细胞外液渗透压增高刺激口渴中枢，引起渴感和饮水。 (2)细胞外液渗透压增高刺激下丘脑视上核渗透压感受器，ADH释放增多使肾小管重吸收水增多，从而引起尿量减少而尿比重升高。 (3)细胞外液渗透压增高可使渗透压相对较低的细胞内液水分向细胞外转移。可见，高渗性脱水时细胞内、外液都有所减少，但以细胞内液减少为主，并出现细胞脱水，而细胞外液则能从以上三方面得到补充，故细胞外液和血容量的减少不如低渗性脱水明显，发生循环障碍者也较少。 (4)早期或轻症患者，由于血容量减少不明显，醛固酮分泌不增加，尿内仍有钠排出，其浓度还可因ADH的作用使水分重吸收增多而增高；晚期或重症患者，可因血容量减少，ADS分泌增多而使尿钠含量减少。 (5)严重细胞外液渗透压增高可导致脱水热与脑细胞脱水。前者是由于皮肤及汗腺细胞脱水，汗腺分泌汗液及皮肤蒸发水减少，散热受影响导致体温升高，这在体温调节能力较差的婴幼儿较常

低渗性缺水

低渗性缺水（低容量性低钠血症）：失钠多于失水，血清浓度钠浓度小于130，血浆渗透压小于280，伴有细胞外液量的减少。原因：肾内或肾外丢失大量的液体或液体积聚在第三间隙后处理措施不当所致。机制：A.经肾丢失：长期使用利尿药（呋塞米、利尿酸、噻嗪类）抑制髓袢支对钠的重吸收；肾上腺皮质功能不全；肾实质性疾病；肾小管酸中毒；B.肾外丢失：经消化道失液；液体在第三间隙积聚；经皮肤丢失。对机体影响：细胞外液减少，易发生休克；血浆渗透压降低；有明显的失水体征。防治：防治原发病，去除病因；适当的补液；适当的补液；原则上给予等渗液以恢复细胞外液容量。高渗性脱水（低容量性高钠血症）：失水多于失钠，血清钠浓度大于150，血浆渗透压大于310，细胞外液量和细胞内液量均减少。原因和机制：A.水摄入减少；B水丢失过多：经呼吸道失水、经皮肤失水、经肾失水、经胃肠道丢失。对机体影响：口渴、细胞外液含量减少、细胞内液向细胞外液转移、血液浓缩、中枢神经系统功能障碍。防治：防治原发病，去除病因；补给体内缺少的水分；补给适当的钠；适当补给K+。等渗性脱水：水钠成比例丢失，血容量减少，但血清钠浓度和血浆渗透压仍在正常范围。不进行处理，患者可通过不感性蒸发和呼吸等途径不断丢失水分而转变为高渗性脱水；补给过多的低渗性溶液可转变为低钠血症或低渗性脱水。水中毒（高容量性低钠血症）：患者水潴留使体液量明显增多，血钠下降，血清钠浓度小于130，血浆渗透压小于280，但体钠总量正常或增多。（最常发生于急性肾功能不全患者）原因：过多的低渗性体液在体内潴留造成细胞内液量都增多，引起重要器官功能严重障碍。机制：水摄入过多、水排出减少。对机体影响：细胞外液量增多，血液稀释；细胞内水肿；中枢神经系统症状；血液稀释，血浆蛋白和血红蛋白浓度、血细胞比容降低，早期尿量增加（肾功能障碍者例外），尿量下降。防治：防治原发病；轻症者停止限制水分摄入；重症患者严格进水给予高渗盐水。水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚，由多种原因引起。分类：A范围分：全身性和局部性水肿；B发病因：肾性、肝性、心性、营养不良性、淋巴性、炎性水肿；C器官组织;皮下、脑、肺水肿。发生机制：A血管内外液体交换平衡失调,受制于有效流体静压、胶体渗透压和淋巴回流：毛细血管流体静压增高；血浆胶体渗透压降低；微血管璧通透性增加；淋巴回流受阻。B.体内外液交换平衡失调，钠水潴留：肾小球过滤下降；近曲小官重吸收钠水增多；（心房钠尿肽分泌减少；肾小球滤过分数=肾小球滤过虑/肾血浆流量，增加）；远曲小管和集合管重吸收钠水增加（全固酮含量增高、抗利尿激素分泌增加）水肿特点：1.水肿液性状，根据蛋白含量可分为漏出液和渗出液；2.水肿的皮肤特点，皮下水肿是全身或躯体局部水肿的重要体征，（隐性水肿，显性水肿）；3.全身性水肿的分布特点，常见心性水肿、肾性水肿和肝性水肿。对机制影响：细胞发生严重营养障碍；器官组织功能活动受碍。低钠血症：血清钾浓度低于3.5，血钾浓度体内总钾含量，二者不一定呈平行关系，低钾血症常伴有缺钾。原因机制：a.钾摄入不足；b.钾丢失过多（常见原因）：1.经消化道失钾，见于严重呕吐、腹泻、胃肠减压及肠萎。机制是，消化液含钾量较血浆高，消化液大量丢失伴血容量减少；2.经肾失钾，见于长期大量使用髓袢或噻嗪类利尿药，各种肾疾病，盐皮质过多（原发性和继发性醛固酮增多症），肾小管性酸中毒，镁缺失；3经皮肤失钾。C.细胞外钾转入细胞内：碱