1.糖尿病的诊断及自然病程
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糖尿病指南2016
第一部分 流行病学、诊断分型、 预防、教育管理
我国指南的发展历程
2013年版
2010年版 2007年版
2003年版
2013年版：中国指南，中国证据，中国实践 更注重在中国人群中产生的临床证据 2010年版 •修改血糖控制目标 •强调综合治疗和心血管病变的防治 •制定新的诊治流程图 2007年版 •三级预防提出明确目标和措施 •血糖控制目标更为严格\强调早期达标的重要性 2003年初次编写 •坚持预防为主的方针 •重点关注糖尿病高危人群的筛查，及早发现和监护
4. 静坐生活方式 5. 一级亲属中有2型糖尿病家族史
6.有巨大儿（出生体重≥4Kg）生产史或妊娠糖尿病史的妇女 7. 高血压（血压≥140/90mmHg）
成年人糖尿病高危人群的定义
8. 血脂异常（HDL-C≤0.91mmol/L（≤35mg/dl） 及TG≥2.22mmol/L（≥200mg/dl）或正在接受调脂治疗 9. 动脉粥样硬化性心脑血管疾病患者 10. 有一过性类固醇糖尿病病史者
2型糖尿病干预研究
生 活 方 式 干 预
美国糖尿病 预防计划研 究(DPP)3 芬兰糖尿病 预防研究 Toranomon 6 (DPS) 研究7 印度糖尿病 预防计划 (IDPP)5
大庆研究1
1997 2001
大庆研究 20年随访8
2008
罗格列酮DREAM研 究9
2002
2003
2005
2006
饮、多食、多尿、体重下降）加
随机血糖
≥11.1
或
2）空腹血糖（FPG） ≥7.0
或
3）葡萄糖负荷后2小时（2h）血糖
空腹状态：至少8 h 未进食 随机血糖：不考虑上次用餐时间，一天中任意时间的血糖
我国指南的发展历程
2013年版
2010年版 2007年版
2003年版
2013年版：中国指南，中国证据，中国实践 更注重在中国人群中产生的临床证据 2010年版 •修改血糖控制目标 •强调综合治疗和心血管病变的防治 •制定新的诊治流程图 2007年版 •三级预防提出明确目标和措施 •血糖控制目标更为严格\强调早期达标的重要性 2003年初次编写 •坚持预防为主的方针 •重点关注糖尿病高危人群的筛查，及早发现和监护
4. 静坐生活方式 5. 一级亲属中有2型糖尿病家族史
6.有巨大儿（出生体重≥4Kg）生产史或妊娠糖尿病史的妇女 7. 高血压（血压≥140/90mmHg）
成年人糖尿病高危人群的定义
8. 血脂异常（HDL-C≤0.91mmol/L（≤35mg/dl） 及TG≥2.22mmol/L（≥200mg/dl）或正在接受调脂治疗 9. 动脉粥样硬化性心脑血管疾病患者 10. 有一过性类固醇糖尿病病史者
2型糖尿病干预研究
生 活 方 式 干 预
美国糖尿病 预防计划研 究(DPP)3 芬兰糖尿病 预防研究 Toranomon 6 (DPS) 研究7 印度糖尿病 预防计划 (IDPP)5
大庆研究1
1997 2001
大庆研究 20年随访8
2008
罗格列酮DREAM研 究9
2002
2003
2005
2006
饮、多食、多尿、体重下降）加
随机血糖
≥11.1
或
2）空腹血糖（FPG） ≥7.0
或
3）葡萄糖负荷后2小时（2h）血糖
空腹状态：至少8 h 未进食 随机血糖：不考虑上次用餐时间，一天中任意时间的血糖
代谢性疾病：糖尿病详细分析
糖 尿 病 分 类 ：
需不断修改完
• 1997年提出关于修改糖尿病诊断和分类 标准的建议：尚未得到WHO糖尿病专家委 员会同意，仍可继续采用WHO1985年的分 类标准。
糖 尿 病 病 因 分 型
病因、发病机制和自然史
遗 ？ 传 境 环
糖尿病
糖尿病的病因和发病机制很复杂，至 今未完全阐明，总的认为，遗传因素及 环境因素共同参与其发病过程。
三、神经病变：主要因微血管病变及山梨
醇旁路代谢增强等所致， 可累及所有神经系统。 1.周围神经病变：对称性，下肢重于上肢 2.植物神经病变（自主神经病变）影响胃 肠、心血管、泌尿系统和生 殖系统
四、眼的其他病变:黄斑病,白内障,青光眼
等
实验室检查
一、尿糖测定：诊断DM的重要线索 二、血葡萄糖（血糖）测定：是目前 诊断DM的主要依据 三、葡萄糖耐量试验：OGTT
糖尿病
Diabetes Mellitus
概述
• 是由多种病因引起以慢性高血糖为特征 的代谢紊乱，由于胰岛素分泌或作用的 缺陷，或者两者同时存在而引起 • 糖尿病的病因尚未阐明，公认不是唯一 病因所致的单一疾病，而是复合病因的 综合症，与遗传、自身免疫及环境因素 有关。
• 糖尿病是常见病、多发病，患病人数增 长迅速，1996年全国11省市流行病学调 查 ， DM 患 病 率 为 3 . 2 1 % , IGT 患 4.76% • WHO预测，2025年DM患者将达3亿
慢性并发症
• 可遍及全身各重要器官，与遗传易感性、高血 糖、氧化应激、非酶糖化和多元醇代谢旁路、 蛋白激酶C等多方面因素的相互影响有关。
一、大血管病变
大、中动脉粥样硬化：主动脉、冠状动脉、脑 动脉、肾动脉、肢体外周动脉等
糖尿病
神经病变
周围神经病变（peripheral polyneuropathy） 对称，下肢比上肢重、分布如袜子或手套状 感觉减退 神经传导速度减慢 单神经病变(mononeuropathy) 动眼神经和外展神经最常受累 自主神经病变（autonomic neuropathy） 较常见且出现较早 泌汗异常 胃排空延迟 膀胱排空不良
– 直接破坏 – 破坏B细胞后激发自身免疫反应 – 直接诱发自身免疫反应
• （2）化学因素
– Vacor、四氧嘧啶、链佐星、喷他眯
• （3）饮食因素
– 牛奶喂养
1型糖尿病发病的自身免疫因素
• 自身抗体
– 胰岛细胞浆抗体（islet cell autoantibody, ICA） – 胰岛素自身抗体（autoantibody to insulin,IAA ） – 谷氨酸脱羧酶自身抗体（autoantibody to glutamic decaboxylase,GADA） – 酪氨酸磷酸酯酶自身抗体（autoantibody to tyrosine phospatase IA2 and IA-2β，IA2-Ab）
• 涉及胰岛素作用、胰岛素分泌的各个环节
环境因素饮食不当
环 境 因 素 缺 乏 体 力 活 动
环境因素-肥胖
胰岛素抵抗
• 胰岛素作用的靶器官（肝脏、肌肉、脂肪 组织）对胰岛素的敏感性下降。
胰岛素受体及受体底物
TNFR
IR/IGF-1R
P Y P S
P
PKC
S P
S
IKKb JNK1
IRS-1
糖尿病
哈尔滨医科大学附属第二医院 内分泌科
陈莉丽
主要内容
• • • • • • • • 定义 流行病学 病因和分类 病理 临床表现 实验室检查 诊断和鉴别诊断 治疗
糖尿病诊断
糖尿病糖尿病：一种内分泌疾病。
1.由于人体胰岛素缺乏引起，以慢性高血糖为主要特征的临床综合征。
2.出现多饮、多尿、多食、消瘦、头晕、乏力等症状，即为糖尿病。
应从症状、体征和实验室检查等方面考虑，综合判断。
3.血糖高于15mmol/L并持续一段时间的情况下才会出现明显“三多一少”的症状。
（空腹血浆葡萄糖≥7.0mmol/L；随机血浆葡萄糖≥11.1mmol/L;口服葡萄糖耐量试验（OGTT）：餐后2小时血浆葡萄糖≥11.1mmol/L;）若没有明显症状，只要重复两次血糖化验结果均达到以上标准或糖耐量试验2小时血糖≥11.1mmol/L，也可诊断为糖尿病。
空腹血糖受损（IFG）impaired fasting glucoseOGTT实验两小时后血糖<7.0mmol/L，而空腹血糖高于正常，但尚未达到糖尿病水平，即≥6.1≤7.0mmol/L（6.1至7.0之间）。
空腹血糖受损也是从正常到糖尿病的一个过度阶段，这阶段或者如果注意饮食疗法和运动疗法，血糖有可能逐渐变为正常，否则极大可能发展成糖尿病。
糖耐量减低（IGT）impaired glucose tolerance糖耐量减低定义为：实施葡萄糖耐量试验后2小时静脉血浆葡萄糖水平≥7.8mmol/L，并且<11.1mmol/L。
IGT是糖类（碳水化合物）代谢失调的一个自然过程，其特点是餐后高血糖。
它是糖尿病自然病程中从正常糖代谢发展至糖尿病的一个必经阶段，可以历时数年或更久。
如果同时进行葡萄糖耐量试验（OGTT），一些IFG个体同时也表现为糖耐量减低和糖尿病。
因此，在有条件的情况下，应对所有IFG个体加测OGTT,以排除糖尿病。
糖调节异常（IGR)糖调节异常包括糖耐量减低和空腹血糖受损，是介于正常血糖和糖尿病之间的中间代谢状态。
二者分别代表不同状态下的糖调节异常，前者是指餐后状态，后者是在空腹状态。
糖尿病的全科医学处理
24~26 130/80~14 0/90
≥27
≥26 >140/90
糖尿病的
治疗
1. 2. 3. 4.
糖尿病教育 饮食治疗 运动治疗 血糖监测
5.
药物
糖尿病治疗(1)－糖尿病教育
什么是糖尿病？
糖尿病的并发症及其危害。 糖尿病的治疗措施。
糖尿病的药物作用。
血糖和尿糖的自我监测意义和方法。 如何应付低血糖。
2. 3.
计算每日所需总热量：成人休息时每日每公斤理想体重
所需的热量为15-20kcal，轻体力劳动者需要25-30 kcal，重体力劳动者需要35 kcal。
4.
根据碳水化合物、蛋白质和脂肪所占总能量的比例，计
算出各营养成分的量，最后折算成食物的量。
糖尿病治疗(3)－运动治疗(1)
适量、经常性和个体化，避免运动可能引起的危险。
康检查、手术前或妊娠常规化验中被发现。
糖尿病的诊断
糖尿病 糖尿病症状+任意时间血糖水平≥11.1 mmol/L 或空腹血糖(FPG)水平≥7.0 mmol/L 或OGTT试验中，2小时血糖(2 h PG)水平≥l1.1mmol/L
空腹血糖损害(IFG) FPG≥6.1mmol/ L但<7.0mmol/L 且OGTT2hPG<7.8mmol/ L 糖耐量异常(IGT) FPG<7.0mmol/ L 且OGTT 2hPG≥7.8mmol/ L但<11.1mmol/ L
的危险性。筛查时间一般在妊娠的第24～28周进行。
糖尿病重点人群
年龄≥45岁，BMI ≥24；
1. 2.
有糖尿病家族史； 有高血压(成人血压≥140/90mmHg)和/或心脑血管病变 者； HDL-C≤0.9mmol/l，和(或)甘油三酯≥2.82mmol/l； 以往有IFG或IGT； 年龄≥30岁的妊娠妇女，有妊娠糖尿病史，曾有分娩巨大婴 儿，有不能解释的滞产者，有多囊卵巢综合症的妇女； 常年不参加体力活动者； 使用一些特殊药物者，如糖皮质激素，利尿剂等。
≥27
≥26 >140/90
糖尿病的
治疗
1. 2. 3. 4.
糖尿病教育 饮食治疗 运动治疗 血糖监测
5.
药物
糖尿病治疗(1)－糖尿病教育
什么是糖尿病？
糖尿病的并发症及其危害。 糖尿病的治疗措施。
糖尿病的药物作用。
血糖和尿糖的自我监测意义和方法。 如何应付低血糖。
2. 3.
计算每日所需总热量：成人休息时每日每公斤理想体重
所需的热量为15-20kcal，轻体力劳动者需要25-30 kcal，重体力劳动者需要35 kcal。
4.
根据碳水化合物、蛋白质和脂肪所占总能量的比例，计
算出各营养成分的量，最后折算成食物的量。
糖尿病治疗(3)－运动治疗(1)
适量、经常性和个体化，避免运动可能引起的危险。
康检查、手术前或妊娠常规化验中被发现。
糖尿病的诊断
糖尿病 糖尿病症状+任意时间血糖水平≥11.1 mmol/L 或空腹血糖(FPG)水平≥7.0 mmol/L 或OGTT试验中，2小时血糖(2 h PG)水平≥l1.1mmol/L
空腹血糖损害(IFG) FPG≥6.1mmol/ L但<7.0mmol/L 且OGTT2hPG<7.8mmol/ L 糖耐量异常(IGT) FPG<7.0mmol/ L 且OGTT 2hPG≥7.8mmol/ L但<11.1mmol/ L
的危险性。筛查时间一般在妊娠的第24～28周进行。
糖尿病重点人群
年龄≥45岁，BMI ≥24；
1. 2.
有糖尿病家族史； 有高血压(成人血压≥140/90mmHg)和/或心脑血管病变 者； HDL-C≤0.9mmol/l，和(或)甘油三酯≥2.82mmol/l； 以往有IFG或IGT； 年龄≥30岁的妊娠妇女，有妊娠糖尿病史，曾有分娩巨大婴 儿，有不能解释的滞产者，有多囊卵巢综合症的妇女； 常年不参加体力活动者； 使用一些特殊药物者，如糖皮质激素，利尿剂等。
中国糖尿病防治指南
中国糖尿病防治指南前言....................................................................................... １1糖尿病的现状与流行趋势 ................................................................. ２2糖尿病的危害性 ......................................................................... ４3糖尿病的定义、发病机制、临床表现及自然病程 ............................................. ７4糖尿病的诊断及分型 ..................................................................... ９5糖尿病发病的危险因素 ................................................................. １２6肥胖病 ............................................................................... １２7代谢综合征 ........................................................................... １４82型糖尿病高危人群的筛查及干预........................................................ １７9１８10２０11２４12３０13３４14３７15５９16６１17６２1995年，减少并发症，提高患者生存率，改善生存质量为目标；以循证医学为理论基础，既参考了国内外流行病学资料、近年的临床试验成果及相关的指导性文件，又结合了我国糖尿病防治的实践，具有科学性和可行性。
内科学课件：糖尿病
✓ 病情严重或应激时可发生急性严重代谢紊乱，如糖尿病 酮症酸中毒（DKA）、高渗高血糖综合征
概述
胰岛素
➢ 体内唯一的降糖激素，也是唯一同时促进糖原、脂肪、蛋白质 合成的激素
➢ 半衰期：5-15分钟 ➢ 胰岛B细胞内储备量：约200 U，日分泌：约40-50 U ➢ 生理作用
✓ 促进外周组织对葡萄糖的利用，并抑制糖原分解和糖原异生 ✓ 促进脂肪合成和储存，抑制脂肪分解 ✓ 促进细胞对氨基酸的摄取和蛋白合成，抑制蛋白分解 ✓ 促进钾、镁离子进入细胞内
➢ T2DM环境因素
✓ 人口老龄化 ✓ 现代生活方式 ✓ 营养过剩 ✓ 体力活动不足 ✓ 化学毒物
T2DM的病因与发病机制
➢ 胰岛素抵抗（IR）和β细胞功能缺陷
✓ IR和INS分泌缺陷是T2DM发病的两个主要环节 ✓ 不同患者其IR和INS分泌缺陷具有不同的重要性 ✓ 同一患者在疾病进展过程中的两者的相对重要性也可能发生
➢ 多基因遗传因素 ➢ 环境因素：病毒因素、化学毒性和饮食因素 ➢ 自身免疫：体液免疫、细胞免疫
T2DM的病因与发病机制
➢ T2DM遗传特点
✓ T2DM是复杂的遗传因素和环境因素共同作用的结果 ✓ 多基因参与发病 ✓ 每个基因参与发病的程度不等 ✓ 每个基因只是赋予个体某种程度的易感性 ✓ 多基因异常的总效应形成遗传易感性
减弱或消失、INS原与INS的比例增加
T2DM的病因与发病机制
➢ 胰岛α细胞功能异常和胰高糖素样肽-1（GLP-1)分泌缺 陷
✓ α细胞分泌胰高糖素，在保持血糖稳定中起重要作用 ✓ T2DM患者胰岛α/β细胞比例显著增加且α细胞对葡萄糖
的敏感性下降 ✓ GLP-1可刺激β细胞的INS合成和分泌、抑制胰高糖素分
✓ 有三代或以上家族发病史，且符合常染色体显性遗传 规律
概述
胰岛素
➢ 体内唯一的降糖激素，也是唯一同时促进糖原、脂肪、蛋白质 合成的激素
➢ 半衰期：5-15分钟 ➢ 胰岛B细胞内储备量：约200 U，日分泌：约40-50 U ➢ 生理作用
✓ 促进外周组织对葡萄糖的利用，并抑制糖原分解和糖原异生 ✓ 促进脂肪合成和储存，抑制脂肪分解 ✓ 促进细胞对氨基酸的摄取和蛋白合成，抑制蛋白分解 ✓ 促进钾、镁离子进入细胞内
➢ T2DM环境因素
✓ 人口老龄化 ✓ 现代生活方式 ✓ 营养过剩 ✓ 体力活动不足 ✓ 化学毒物
T2DM的病因与发病机制
➢ 胰岛素抵抗（IR）和β细胞功能缺陷
✓ IR和INS分泌缺陷是T2DM发病的两个主要环节 ✓ 不同患者其IR和INS分泌缺陷具有不同的重要性 ✓ 同一患者在疾病进展过程中的两者的相对重要性也可能发生
➢ 多基因遗传因素 ➢ 环境因素：病毒因素、化学毒性和饮食因素 ➢ 自身免疫：体液免疫、细胞免疫
T2DM的病因与发病机制
➢ T2DM遗传特点
✓ T2DM是复杂的遗传因素和环境因素共同作用的结果 ✓ 多基因参与发病 ✓ 每个基因参与发病的程度不等 ✓ 每个基因只是赋予个体某种程度的易感性 ✓ 多基因异常的总效应形成遗传易感性
减弱或消失、INS原与INS的比例增加
T2DM的病因与发病机制
➢ 胰岛α细胞功能异常和胰高糖素样肽-1（GLP-1)分泌缺 陷
✓ α细胞分泌胰高糖素，在保持血糖稳定中起重要作用 ✓ T2DM患者胰岛α/β细胞比例显著增加且α细胞对葡萄糖
的敏感性下降 ✓ GLP-1可刺激β细胞的INS合成和分泌、抑制胰高糖素分
✓ 有三代或以上家族发病史，且符合常染色体显性遗传 规律
糖尿病
背景性 I期 II 期 III 期 增殖性 IV 期 V期 VI 期 新生血管形成 玻璃体出血 纤维化增生 继发性视网膜脱离 表 现 红 黄 白 微血管瘤 少量出血点 有硬性渗出 绵絮状软性渗出
正常眼底
鼻上支 视网膜动脉
正常
颞上支 视网膜动脉
鼻上支 视网膜静脉
颞上支 视网膜静脉
视盘
黄斑
鼻下支 视网膜静脉
（2） 特发性糖尿病（原因未明确） 这一类患者很少，无明显免疫异常特征，见于亚 非某些种族。与HLA无关联，但遗传性状强。
二、2型糖尿病
包括：
• 以胰岛素抵抗为主伴有胰 岛素相对缺乏 • 以胰岛素分泌缺陷为主伴 有胰岛素抵抗， —— 为主
要致病机制
三、其他特殊类型的糖尿病
（一）胰岛β细胞功能基因异常
1、胰腺炎 2、胰腺创伤/胰腺切除术后 3、胰腺肿瘤 4、胰腺囊性纤维化 5、血色病 6、纤维钙化性胰腺病 7、其他
（四）药物和化学制剂诱导的糖尿病
1、Vacor（毒鼠剂） 2、喷他咪 3、烟酸 5、甲状腺激素 7、β-受体激动剂 9 苯妥英 4、糖皮质激素 6、二氮嗪 8、噻嗪类利尿剂
10、α-干扰素
四、妊娠糖尿病（GDM）
怀孕前并无糖尿病病史，妊娠时发现或者 发生的糖耐量异常。 怀孕前已有糖尿病史者，称为糖尿病合并 妊娠。
糖尿病分型(WHO1999)
• 1. 1型糖尿病（胰岛β细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏） A.免疫介导性 B.特发性 • 2. 2型糖尿病（以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足或 以胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗） • 3. 其他特殊类型糖尿病 A.β细胞功能的遗传缺陷 B.胰岛素作用的遗传缺陷 C.胰腺外分泌病变 D.内分泌腺病 E.药物或化学物诱导 F.感染 G.免疫介导的罕见类型 H.伴糖尿病的其他遗传综合征 • 4.妊娠糖尿病（GDM）
正常眼底
鼻上支 视网膜动脉
正常
颞上支 视网膜动脉
鼻上支 视网膜静脉
颞上支 视网膜静脉
视盘
黄斑
鼻下支 视网膜静脉
（2） 特发性糖尿病（原因未明确） 这一类患者很少，无明显免疫异常特征，见于亚 非某些种族。与HLA无关联，但遗传性状强。
二、2型糖尿病
包括：
• 以胰岛素抵抗为主伴有胰 岛素相对缺乏 • 以胰岛素分泌缺陷为主伴 有胰岛素抵抗， —— 为主
要致病机制
三、其他特殊类型的糖尿病
（一）胰岛β细胞功能基因异常
1、胰腺炎 2、胰腺创伤/胰腺切除术后 3、胰腺肿瘤 4、胰腺囊性纤维化 5、血色病 6、纤维钙化性胰腺病 7、其他
（四）药物和化学制剂诱导的糖尿病
1、Vacor（毒鼠剂） 2、喷他咪 3、烟酸 5、甲状腺激素 7、β-受体激动剂 9 苯妥英 4、糖皮质激素 6、二氮嗪 8、噻嗪类利尿剂
10、α-干扰素
四、妊娠糖尿病（GDM）
怀孕前并无糖尿病病史，妊娠时发现或者 发生的糖耐量异常。 怀孕前已有糖尿病史者，称为糖尿病合并 妊娠。
糖尿病分型(WHO1999)
• 1. 1型糖尿病（胰岛β细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏） A.免疫介导性 B.特发性 • 2. 2型糖尿病（以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足或 以胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗） • 3. 其他特殊类型糖尿病 A.β细胞功能的遗传缺陷 B.胰岛素作用的遗传缺陷 C.胰腺外分泌病变 D.内分泌腺病 E.药物或化学物诱导 F.感染 G.免疫介导的罕见类型 H.伴糖尿病的其他遗传综合征 • 4.妊娠糖尿病（GDM）
糖尿病(本科生)
青少年型（adolescens）
年龄小 起病急Βιβλιοθήκη 三多一少明显 有DKA倾向 胰岛素分泌严重不足 自身抗体阳性
成人隐匿自身免疫糖尿病 latent autoimmune diabetes mellitus in adults, LADA
发病年龄>15岁 发病时非肥胖 GAD、ICA、IAA等抗体阳性 具有1型糖尿病的易感基因 空腹C肽<0.3ng/dl，餐后C肽<0.6 ng/dl 易伴发其他自身免疫疾病
妊娠糖尿病 Gestational diabetes mellites
妊娠过程中发现的任何程度的糖耐量异常 不排除糖耐量减低发生在妊娠前未被发现的可能 孕前已知有糖尿病者不属于妊娠糖尿病，为糖尿病合并妊娠 分娩后6周应重复一次口服葡萄糖糖耐量试验
病因、发病机制和自然病程 etiology,pathogenesy and natural history
1型糖尿病的病因和发病机制－遗传易感性 etiology and pathogenesy of type 1 diabetes
1型糖尿病的病因与发病机制主要是以易感人群为背 景的病毒感染、化学物质所致的胰岛B细胞自身免疫性 炎症或胰岛B细胞凋亡导致B细胞破坏和功能损害，胰 岛素分泌缺陷。 1、易感基因（ Genetic susceptibility ）： HLA－Ⅱ中DQ，DR编码基因， DR3、DR4与易感性相关 DR2与保护性相关
1型糖尿病 (type 1 diabetes)
免疫介导1型糖尿病(immune mediated type 1 diabetes)： 青少年型(adolescents) 成人迟发型（latent autoimmune diabetes mellitus in adults,LADA） 特发1型糖尿病(idopathic type 1 diabetes)
年龄小 起病急Βιβλιοθήκη 三多一少明显 有DKA倾向 胰岛素分泌严重不足 自身抗体阳性
成人隐匿自身免疫糖尿病 latent autoimmune diabetes mellitus in adults, LADA
发病年龄>15岁 发病时非肥胖 GAD、ICA、IAA等抗体阳性 具有1型糖尿病的易感基因 空腹C肽<0.3ng/dl，餐后C肽<0.6 ng/dl 易伴发其他自身免疫疾病
妊娠糖尿病 Gestational diabetes mellites
妊娠过程中发现的任何程度的糖耐量异常 不排除糖耐量减低发生在妊娠前未被发现的可能 孕前已知有糖尿病者不属于妊娠糖尿病，为糖尿病合并妊娠 分娩后6周应重复一次口服葡萄糖糖耐量试验
病因、发病机制和自然病程 etiology,pathogenesy and natural history
1型糖尿病的病因和发病机制－遗传易感性 etiology and pathogenesy of type 1 diabetes
1型糖尿病的病因与发病机制主要是以易感人群为背 景的病毒感染、化学物质所致的胰岛B细胞自身免疫性 炎症或胰岛B细胞凋亡导致B细胞破坏和功能损害，胰 岛素分泌缺陷。 1、易感基因（ Genetic susceptibility ）： HLA－Ⅱ中DQ，DR编码基因， DR3、DR4与易感性相关 DR2与保护性相关
1型糖尿病 (type 1 diabetes)
免疫介导1型糖尿病(immune mediated type 1 diabetes)： 青少年型(adolescents) 成人迟发型（latent autoimmune diabetes mellitus in adults,LADA） 特发1型糖尿病(idopathic type 1 diabetes)
糖尿病的诊断及自然病程
糖尿病的诊断及自然病程糖尿病的定义糖尿病是一种慢性代谢性疾病，其特点是血糖控制异常。
在正常情况下，血糖浓度受到胰岛素的控制，但是糖尿病患者失去了这种控制，导致血糖水平升高。
糖尿病是一种常见的慢性病，全球超过4亿人患有糖尿病，其发病率随着生活方式和饮食结构的改变而不断增加。
糖尿病分为两种类型：类型1和类型2。
•类型1：由于自身免疫功能失调，胰腺无法产生足够的胰岛素。
患者需要每天注射胰岛素以控制血糖水平。
•类型2：胰岛素分泌不足或细胞对胰岛素的反应降低，患者需要靠药物控制或改变生活方式来控制血糖。
糖尿病的诊断糖尿病的诊断基于血糖水平的测量。
诊断糖尿病需要测量血糖水平并对其进行分类。
以下是糖尿病分类的标准：•空腹血糖水平：如果空腹血糖水平高于7.0mmol/l，则患者可能患有糖尿病。
•餐后血糖水平：如果餐后两小时血糖水平高于11.1mmol/l，则患者可能患有糖尿病。
•糖化血红蛋白（HbA1c）水平：如果HbA1c水平高于6.5%，则患者可能患有糖尿病。
如果患者满足上述任何一项标准，则可以确诊为糖尿病。
糖尿病的自然病程糖尿病是一种慢性疾病，其自然病程可以分为以下三个阶段：前期阶段在糖尿病确诊之前，患者可能会经历一个前期阶段，这个阶段也被称为糖尿病前期。
糖尿病前期是指患者血糖水平高于正常水平但低于糖尿病诊断标准水平的阶段。
这个阶段患者的胰岛素功能可能已经出现问题，但尚未严重到需要治疗的程度。
临床阶段糖尿病的临床阶段是指患者被正式诊断为糖尿病的阶段。
在这个阶段，患者的血糖水平已经高于正常范围，并且会因为饮食、运动、药物等因素而波动。
在控制血糖方面，这个阶段的患者可能需要注射胰岛素或者控制饮食和运动来维持血糖水平。
并发症阶段如果糖尿病未得到控制，患者可能会发生一些严重的并发症。
这些并发症包括心血管疾病、眼疾、神经病变和肾病等。
这些疾病的发生和发展与患者血糖水平在长时间内超过正常水平有关。
最终，糖尿病可能会导致患者出现肾衰竭、盲、截肢等严重后果。
1型糖尿病
1型糖尿病的自然病程
细胞功能
环境触发因素
体液免疫
细胞免疫
100%
胰岛素1相分泌缺失
遗传易感性
启动 加速 调节 糖尿病前期
临床发病
10%
糖尿病
时间现多尿、 多饮，每日饮水量和尿量可达几升，胃 纳增加，但体重下降. 约40%的患者常以急性酮症酸中毒入院抢 救，临床表现为胃纳减退，恶心、呕吐， 腹痛，呼吸加快，呼气中带有酮味精神 萎靡、嗜睡，严重者可出现昏迷、意识 丧失.
辽宁 1988-1995 湖南 1989-1994 山东 1989-1993 福建 1989-1995 天津市 1987-1991 黑龙江 1988-1994 吉林 1989-1994 齐齐哈尔1989-1995 上海市 1980-1991 1989-1993 北京市 1988-1994 新疆 1989-1993
糖尿病酮症酸中毒的处理原则：
3.处理诱发病和防治并发症。 4.加强护理
我国1型糖尿病的HLA分型
HLA-DR3频率占55%，RR为7.89,一般人群中
HLA-DR3占14%,说明HHL-DR3与T1DM高度相关(协
和医院，1980）
（3）自身抗体
抗谷氨酸脱羧酶抗体（GAD65)：见于60％-80％ 新诊断的T1DM
抗胰岛细胞抗体（IA-2)：见于60％-70％的新
CHINA ? DENMARK
中国儿童1型糖尿病发病率调查
（WHO Diamond Project)
我国根据WHO Diamond Project, 对15岁以下发 病的1型糖尿病进行调查。结果：1988年到1995年期 间我国儿童1型糖尿病的年发病率在0.19-1.26/10万， 显著低于欧美国家同期结果
糖尿病最新诊断和分型
22
特发性1型糖尿病
指在某些人种如美国黑种人及南亚印度 人所见特殊类型 起病时呈1型糖尿病表现，但病程中多不 需用胰岛素控制血糖 没有胰岛细胞自身免疫损伤的证据 研究尚不多，其他种族是否存在本型尚 不明
23
2型糖尿病
胰岛素抵抗为主 胰岛素分泌不足为主
24
2型糖尿病（1）
占我国糖尿病群体中的大部分，是分类 中定义上最不明确的一个类型 2型糖尿病可以胰岛素抵抗为主伴胰岛素 分泌不足；或以胰岛素分泌不足为主伴 胰岛素抵抗，提示2型糖尿病仍是一种异 质情况，今后仍可能有患者陆续从2型范 围分出归入其他类型
8
糖稳态受损期
新标准中划出了一个正常与糖尿病血糖水平间 的时期，此时期血糖水平已高于正常，但尚未 达糖尿病的诊断水平，称为糖稳态受损期 （impaired glucose homeostasis），包括空 腹血糖受损（ impaired fasting glucose ，IFG） 和糖耐量受损（以往称为糖耐量减退或低减， impaired glucose tolerance，IGT）。目前将 糖稳态受损期看作任何类型糖尿病均可能经过 的由正常人发展至糖尿病患者的移行阶段
28
年轻的成年发病型糖尿病 （MODY）
已定位的MODY突变基因（1999）
MODY1(1991) MODY2(1992) MODY3(1996) MODY4(1997) MODY5(1998) MODY6(1999) 肝细胞核转录因子4（HNF-4）突变； 葡萄糖激酶（GCK）基因突变； 肝细胞核转录因子1（HNF-1）突变； 胰岛素启动因子1（IPF-1）突变； 肝细胞核转录因子1（HNF-1）突变； Beta2/NeuroD1（属一种螺旋-曲螺旋 家族的转录因子）突变
特发性1型糖尿病
指在某些人种如美国黑种人及南亚印度 人所见特殊类型 起病时呈1型糖尿病表现，但病程中多不 需用胰岛素控制血糖 没有胰岛细胞自身免疫损伤的证据 研究尚不多，其他种族是否存在本型尚 不明
23
2型糖尿病
胰岛素抵抗为主 胰岛素分泌不足为主
24
2型糖尿病（1）
占我国糖尿病群体中的大部分，是分类 中定义上最不明确的一个类型 2型糖尿病可以胰岛素抵抗为主伴胰岛素 分泌不足；或以胰岛素分泌不足为主伴 胰岛素抵抗，提示2型糖尿病仍是一种异 质情况，今后仍可能有患者陆续从2型范 围分出归入其他类型
8
糖稳态受损期
新标准中划出了一个正常与糖尿病血糖水平间 的时期，此时期血糖水平已高于正常，但尚未 达糖尿病的诊断水平，称为糖稳态受损期 （impaired glucose homeostasis），包括空 腹血糖受损（ impaired fasting glucose ，IFG） 和糖耐量受损（以往称为糖耐量减退或低减， impaired glucose tolerance，IGT）。目前将 糖稳态受损期看作任何类型糖尿病均可能经过 的由正常人发展至糖尿病患者的移行阶段
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年轻的成年发病型糖尿病 （MODY）
已定位的MODY突变基因（1999）
MODY1(1991) MODY2(1992) MODY3(1996) MODY4(1997) MODY5(1998) MODY6(1999) 肝细胞核转录因子4（HNF-4）突变； 葡萄糖激酶（GCK）基因突变； 肝细胞核转录因子1（HNF-1）突变； 胰岛素启动因子1（IPF-1）突变； 肝细胞核转录因子1（HNF-1）突变； Beta2/NeuroD1（属一种螺旋-曲螺旋 家族的转录因子）突变
糖尿病(总论)
向红丁 2002
患病率为什么急剧增加？ 患病率为什么急剧增加？ 为什么急剧增加
遗传因素： 遗传因素： 中国人为好发人群， 中国人为好发人群，富裕国家华人在 以上。 节约基因 学说， 节约基因”学说 10% 以上。“节约基因 学说，基因改变慢于 环境因素的改变。 环境因素的改变。
患病率为什么急剧增加？ 患病率为什么急剧增加？ 为什么急剧增加
磺脲类 刺激胰岛素分泌。 磺脲类：刺激胰岛素分泌。 苯甲酸衍生物类：刺激胰岛素分泌。 苯甲酸衍生物类：刺激胰岛素分泌。 双胍类 抑制食欲、减少吸收。 双胍类：抑制食欲、减少吸收。 葡萄糖苷酶抑制剂类 延缓吸收。 葡萄糖苷酶抑制剂类：延缓吸收。 噻唑烷二酮类 增强胰岛素敏感性。 噻唑烷二酮类：增强胰岛素敏感性。
糖尿病的分型
妊娠糖尿病的特点是什么？ 妊娠糖尿病的特点是什么？ 的特点是什么
多数发生在怀孕第24～28周以后。 多数发生在怀孕第24～28周以后。 24 周以后 只要血糖高于正常就是糖尿病。 只要血糖高于正常就是糖尿病。 全部用胰岛素治疗， 全部用胰岛素治疗，必须控制到血糖和 血压正常。 血压正常。 产后需重新定型，了解血糖情况。 产后需重新定型，了解血糖情况。
110110-125(IFG) ≥ 126 (7.0) 140–199 199(IGT) 140 199(IGT) ≥ 200 (11.1) 糖尿病 血糖增高
糖尿病有哪些危害？ 糖尿病有哪些危害？ 有哪些危害
给患者造成生活上的不便 以及肉体和精神上的痛苦。 以及肉体和精神上的痛苦。 并发症对健康和生命的威胁 甚至导致残废和早亡。 甚至导致残废和早亡。 巨大的资金和资源上的浪费。 巨大的资金和资源上的浪费。
运动疗法
持之以恒：每周5次以上， 持之以恒：每周5次以上，每次 半小时 以上。 以上。 量力而行：避免强烈、竞争性运动， 量力而行：避免强烈、竞争性运动，适宜 年龄。 心率 = 170 - 年龄。 带氧运动：强度适中、时间较长、 带氧运动：强度适中、时间较长、有节奏 的全身运动。 的全身运动。
患病率为什么急剧增加？ 患病率为什么急剧增加？ 为什么急剧增加
遗传因素： 遗传因素： 中国人为好发人群， 中国人为好发人群，富裕国家华人在 以上。 节约基因 学说， 节约基因”学说 10% 以上。“节约基因 学说，基因改变慢于 环境因素的改变。 环境因素的改变。
患病率为什么急剧增加？ 患病率为什么急剧增加？ 为什么急剧增加
磺脲类 刺激胰岛素分泌。 磺脲类：刺激胰岛素分泌。 苯甲酸衍生物类：刺激胰岛素分泌。 苯甲酸衍生物类：刺激胰岛素分泌。 双胍类 抑制食欲、减少吸收。 双胍类：抑制食欲、减少吸收。 葡萄糖苷酶抑制剂类 延缓吸收。 葡萄糖苷酶抑制剂类：延缓吸收。 噻唑烷二酮类 增强胰岛素敏感性。 噻唑烷二酮类：增强胰岛素敏感性。
糖尿病的分型
妊娠糖尿病的特点是什么？ 妊娠糖尿病的特点是什么？ 的特点是什么
多数发生在怀孕第24～28周以后。 多数发生在怀孕第24～28周以后。 24 周以后 只要血糖高于正常就是糖尿病。 只要血糖高于正常就是糖尿病。 全部用胰岛素治疗， 全部用胰岛素治疗，必须控制到血糖和 血压正常。 血压正常。 产后需重新定型，了解血糖情况。 产后需重新定型，了解血糖情况。
110110-125(IFG) ≥ 126 (7.0) 140–199 199(IGT) 140 199(IGT) ≥ 200 (11.1) 糖尿病 血糖增高
糖尿病有哪些危害？ 糖尿病有哪些危害？ 有哪些危害
给患者造成生活上的不便 以及肉体和精神上的痛苦。 以及肉体和精神上的痛苦。 并发症对健康和生命的威胁 甚至导致残废和早亡。 甚至导致残废和早亡。 巨大的资金和资源上的浪费。 巨大的资金和资源上的浪费。
运动疗法
持之以恒：每周5次以上， 持之以恒：每周5次以上，每次 半小时 以上。 以上。 量力而行：避免强烈、竞争性运动， 量力而行：避免强烈、竞争性运动，适宜 年龄。 心率 = 170 - 年龄。 带氧运动：强度适中、时间较长、 带氧运动：强度适中、时间较长、有节奏 的全身运动。 的全身运动。
1型糖尿病临床特征
恶性贫血 壁细胞抗体（21%）
4% 0.5% 2%
乳糜泻
转谷氨酰胺酶抗体 （12%）
6%
不食用小麦 抗体转阴
谷氨酸酰胺酶自身
合
对于１型糖尿病患者，乳糜泻在1A 型糖尿病患者中有较高的发病率
并
乳
1A型糖尿病患者常规谷氨酰胺酶自身
糜
抗体筛查
泻
乳糜泻诊断成立
终身避免食用小麦及其他含麦 胶蛋白的食品
1A型糖尿病患者发生不同自身免疫性疾病的比例
其它：肾小管间质性肾炎；无脾畸形，HowellJolly抗体阳性，需常规注射肺炎球菌疫苗；细支气 管炎。
APS-II
同时存在两种或更多的器官特异性自身免疫性疾病： Addison病、Graves病、1A型糖尿病、甲状腺炎
临床上比APS-1常见，但基因遗传背景更为复杂 该类患者可伴有皮肤色素沉着，白癜风。 偶尔发作的低血糖和间歇性的严重乏力症状，可使起
一项或 几项阳 性
1B型 （特发性）
无自身免疫抗体，无 任何自身免疫性疾病 的证据。自然病程表 现为进行性的严重高 血糖，最终需要胰岛 素治疗以预防酮症及
维持生存。
１A型糖尿病临床表现分型
1A型 糖尿病
儿童 起病
LADA
儿童起病
高危人群存在“无症状1A型糖尿病”： 空腹血糖正常，OGTT2h血糖>200mg/dl
合并Addison病
研究显示，１型糖尿病患者发生 Addison病的危险性超过1/100，普通 人群仅为1/10000
合并发生Addison病时，１型糖尿病 患者对胰岛素需要量
可以不伴有Addison病特征性的皮肤 色素沉着
1A型糖尿病患者发生不同自身免疫性疾病的比例
糖尿病自然病程
04 糖尿病的治疗与管理
药物治疗
1 2
口服降糖药
通过不同机制降低血糖水平，如磺脲类、双胍类、 格列奈类等。
注射用胰岛素
对于1型糖尿病和部分2型糖尿病患者，胰岛素是 控制高血糖的主要手段。
3
胰高血糖素样肽-1受体激动剂
通过模拟人体生理反应，刺激胰岛素分泌，降低 血糖水平。
胰岛素治疗
01
02
03
胰岛素类型
生活方式调整
建议前期患者调整饮食、增加运动、减轻体 重等，以降低糖尿病风险。
糖尿病发病期
01
血糖水平持续升高
血糖水平超过正常范围并达到糖尿 病诊断标准。
胰岛功能下降
胰岛分泌胰岛素的功能受损，导致 血糖无法正常控制。
03
02
症状出现
多饮、多尿、多食、体重下降等典 型症状出现。
需要药物治疗
在生活方式干预的基础上，患者可 能需要药物治疗来控制血糖。
调整治疗方案
根据患者的病情变化，指 导其适时调整药物治疗方 案。
记录病情变化
指导患者记录病情变化、 饮食和运动情况，以便医 生评估治疗效果。
应对紧急情况
教育患者如何应对低血糖、 高血糖等紧急情况，确保 其安全。
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感谢您的观看
05 糖尿病患者的心理支持与 教育
心理支持
认知行为疗法
通过改变患者的思维和行为模式，帮助其更 好地应对糖尿病及其并发症。
家庭支持
鼓励家庭成员参与患者的心理支持，共同应 对疾病挑战。
心理疏导
为患者提供情感支持，帮助其缓解焦虑、抑 郁等情绪问题。
团体治疗
通过集体活动和交流，增强患者的心理适应 能力。
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- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
D.内分泌腺病：
肢端肥大症、库兴综合征、胰高糖素瘤、嗜铬细胞 瘤、甲状腺功能亢进症、生长抑素瘤、醛固酮瘤及 其他
E.药物或化学物诱导：
Vacor( 杀鼠剂 ) 、戊脘眯、烟酸、糖皮质激素、甲 状腺激素、二氮嗪、β肾上腺素能激动剂、噻嗪类 利尿剂、苯妥英钠、α干扰素及其他
F.感染：
先天性风疹、巨细胞病毒感染及其他
在遗传和环境因素中，后者是最重要的
加强对未诊断人群的发现是社区防治的使命
糖尿病的分型和特征
胰岛素抵抗和胰岛素缺陷
2015/12/1
谢
谢
2015/12/1
2015/12/1
G.免疫介导的罕见类型：
僵人综合征、抗胰岛素受体抗体及其他
H.伴糖尿病的其他遗传综合征
Down综合征、Turner综合征、 Klinefelter综合征、 Wolfram综合征、Friedreich共济失调、Huntington舞 蹈病、 Laurence—Moon—Biedel 综合征、强直性肌 营养不良、卟啉病、Prader—Willi综合征及其他
2015/12/1
糖尿病分型
1 型糖尿病 ( 胰岛β细胞破坏导致胰岛 素绝对缺乏)
－ 免疫性介导
－ 特发性
2型糖尿病
--以胰岛素抵抗为主 --以胰岛素缺乏为主
(WHO咨询报告，1999)
2015/12/1
1型糖尿病
免疫介导糖尿病
- 胰岛细胞自身抗体(ICA) - 胰岛素自身抗体(IAA) - 谷氨脱羧酶自身抗体(GAD65) - 酪氨酸磷酸酶IA-2和IA-2β自身抗体
成人迟发自身免疫性糖尿病(LADA)
- 起病年龄15岁以上，发病6个月内无酮症发生 - 发病时非肥胖 - 胰岛B细胞自身抗体(GAD，ICA 和/或IAA)阳性 - 具有1型糖尿病易感基因
特发性糖尿病
呈1型糖尿病表现而无明显病因学发现，有胰岛素缺乏， 但始终无自身免疫的证据；遗传性强，与HLA无关联
2015/12/1
1、所有体重超重,体重指数（简称BMI）≧25kg/m2和存在各种危险 因素的成年人群均应进行75克OGTT和HbA1c检查： ● 疏于活动者 ● 一级亲属中患有糖尿病者，如父母、兄弟姐妹 ●有巨大胎儿（胎儿出生时体重大于4公斤）分娩史者；或妊娠期 间诊断为妊娠糖尿病者 ● 有高血压史（血压140/90mmHg或正在接受高血压治疗者） ● 高密度脂蛋白（简称HDL）≤0.90mmol/L和/或甘油三酯＞ 2.82mmol/L ● 患有多囊卵巢综合症的女性 ● 根据75克OGTT的检查，糖代谢状况为糖耐量减低（IGT）、空 腹血糖受损（IFG）或HbA1c检查为5.7%或以上者 ● 伴有与胰岛素相关的临床症状（如严重肥胖、黑棘皮病） ● 有冠心病史 2、年龄超过45岁（无论是否有上述危险因素） 3、如果结果是正常的，糖尿病的检查应该每3年进行一次，
缺乏儿童糖尿病流行病学资料
2015/12/1
如何确定高危人群，并进行筛查
易患糖尿病的人群
75克葡萄糖耐量试验，是CDS推荐的诊断
手段
便宜、但繁琐，患者有时依从性差 实验变异较大，同时受进食的影响
糖化血红蛋白（HbA1c）
简便，易行，结果稳定，变异小，不受进食影响 但是实验方法不一致，没有中国人的切点
餐后显著高血糖
餐后高甘油三酯血症 餐后血游离脂酸得不到有效控制 餐后高血糖刺激后期胰岛素分泌，
导致高胰岛素血症，增加低血糖
2015/12/1
Extrapolation of the time of deterioration of beta cell dysfunction 100
Beta Cell Mass 0 %
IGT
LADA T1DM T2DM
Insulin resistance
Aging
Aizawa, et al. Diabetic Med 1997
1型糖尿病的自然病程
触发因素
100%
细胞 (T CELL) 自身免疫
体液自身免疫
(ICA, IAA, Anti-GAD65, IA2Ab, etc.)
2015/12/1
静注葡萄糖后的“第1相胰岛素分泌” 或 快速(急性)胰岛素反应 (AIR)
受试者空腹状态，快速 (1分钟内)静注葡萄糖20 克或25克 连续采血1、2、4、6、10、20、30、60分钟测 血糖及胰岛素 糖耐量正常(NGT)者血浆胰岛素迅速上升，在数 分钟内达峰值 继而快速(在10分钟内)下降 此为“第1相胰岛素分泌”或“快速胰岛素反应” 第2相胰岛素分泌与血糖水平密切相关，一次推 注葡萄糖后，血糖在急骤上升后迅速下降，故第 2相分泌较为低平
其他
2015/12/1
B.胰岛素作用的遗传缺陷
A 型胰岛素抵抗，矮妖精样综合征及 Rabson— Mendenhall综合征：胰岛素受体基因的不同类型 突变 脂肪萎缩性糖尿病
其他 胰腺炎、创伤／胰腺切除术后、胰腺肿瘤、囊 性纤维化、血色病、纤维钙化性胰腺病及其他
C.胰腺外分泌病变
2015/12/1
糖 尿 病
2015/12/1
糖尿病的诊断及
自然病程
2015/12/1
健康的生活方式太重要了！ 遗传和环境对发病的影响
2015/12/1
高血糖的诊断
FPG (mmol/L)
Combined Hyperglycemia
IFH--Isolated Fasting Hyper-glycemia
7.0 6.1 5.6
Beta cell function (%)
80 60 40 20 0
–12
–10
–8
–6 –4 –2 0 Years from diagnosis
2
4
6
Adapted from UKPDS 16. Diabetes 1995
2015/12/1
小结
我国20岁以上人群糖尿病患病率为9.7%
2015/12/1
早期胰岛素分泌的生理意义
抑制肝葡萄糖产生
直接作用于肝脏，抑制肝糖输出 ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ制脂肪分解，限制游离脂酸进入肝脏
抑制胰高糖素分泌
减轻餐后血糖上升
第一时相分泌的胰岛素也更容易进入周围组织
发挥更强的生物学效应。
减轻后期的高胰岛素血症
2015/12/1
早期胰岛素分泌消失的后果
2015/12/1
妊娠糖尿病
指妊娠过程中初次发现的任何程度的糖耐量异
常，不包括妊娠前已知的糖尿病患者（糖尿病合 并妊娠） 妊娠糖尿病患者中可能存在其他类型糖尿病，只 是在妊娠中显现而已，所以要求产后6周以上重新 按常规诊断标准确认其归属
2015/12/1
糖尿病分型谱
100 %
2015/12/1
1)
2. 无糖尿病症状者需另日重复检查明确诊断
随机血糖不能用来诊断IFG或IGT
2015/12/1
病例
患者xxx，女性，43岁。 体检发现FBG
6.8mmol/L。随在门诊行2个点的75克OGTT，
结果：空腹血糖6.36mmol/L，2h 11.3mmol/L， HbA1c 6.3%，无多饮、多尿、体重减轻等糖尿 病症状。体重60Kg，身高1.58m，BMI 24
IGT：代偿能力轻度减退 糖尿病： 早期，仍有一定代偿能力，但对 高血糖而言已明显不足 以后，逐年减退，β细胞逐渐减少 为糖尿病加重，血糖难以控制，出现 并发症的主要原因
2015/12/1
2015/12/1
发病机理探讨
胰岛功能减退及胰岛素抵抗
基础(空腹)状态
大脑 50-60% (1.2 mg/kg· min)
第一时相胰岛素分泌消失 (IVGTT)
-细胞数量
遗传易感性
胰岛炎--细胞损伤
糖耐量异常
(OGTT)
临床糖尿病
糖尿病前期 糖尿病
0%
时间
2015/12/1
2型糖尿病的两大发病机制
胰岛素抵抗
由始至终贯穿于糖尿病全过程
胰岛素对肌肉、脂肪、肝脏生物效应灵敏性降低
胰岛β细胞功能受损
初期：有效代偿，糖耐量正常
2015/12/1
其他特殊类型糖尿病
A. β细胞功能的遗传缺陷
染色体12肝细胞核因子1α(HNF—1α)基因，即 MODY3基因
染色体7葡萄糖激酶(GCK)基因，即MODY2基因
染色体20 肝细胞核因子4α(HNF—4α)基因，即 MODYl基因
线粒体DNA常见为tRNAlLeu(UUR)基因nt3243A→G突变
单纯 IFG: 1.7%
IFG+IGT: 1.2% IGR患病率: 11.7%
2015/12/1 Shanghai Diabetes Institute
2010《指南》： 中国糖尿病患病率高达9.7%
中国糖尿病人群数量占据全球的1/3 2008年的调查结果显示，在20岁以上的成人中，年
龄标化的糖尿病患病率为9.7%，而糖尿病前期的比 例更高达15.5%
静脉血浆葡萄糖水平mmol/L（mg/dl）
1.
糖尿病症状（典型症状包括多饮、多尿和不明原因的体重下降）加 随机血糖（指不考虑上次用餐时间，一天中任意时间血糖） 或 ≥11.1（200） 2) 空腹血糖（空腹状态至少8小时没有进食热量） 或 ≥7.0（126） 3) 葡萄糖负荷后2小时血糖 ≥11.1（200）
(2.2 mg/kg· min)
分泌
肌肉 20-25% (0.5 mg/kg· min)