糖尿病酮症酸中毒首次病程记录

合集下载

糖尿病酮症酸中毒-病历模板

糖尿病酮症酸中毒-病历模板

2型糖尿病并酮症酸中毒入院记录姓名×××出生地xx 省××县(市)性别X性民族×××年龄×岁入院日期×××年×月×日×时婚姻×婚记录日期×××年×月×日×时职业××病史陈述者×××年×1 月×日×时工作单位×××地址×××主诉:口干、多饮、多食、多尿七年,腹痛、恶心,呕吐2天入院。

现病史:患者于七年前无明显诱因下出现多饮、多食、多尿,每日饮水量明显增多,饭量大增,夜尿频多,当时无排尿困难及尿路刺激症状。

曾外院查血糖增高(具体不详),诊断为“2型糖尿病”,曾口服消渴丸、达美康、二甲双胍等药物治疗,平素监测血糖较少,控制情况欠佳;入院前2天患者口渴明显加剧,尿多,并逐渐出现腹痛、恶心、呕吐,呕吐物为胃内容物,无咖啡色液体,一共四次,每次量不多,无黑便,今日我院门诊尿常规示:尿酮体(+++)、尿糖(++++),随机血糖29.6mmol/l,门诊拟以“2型糖尿病并酮症酸中毒”收住院。

病程中患者无胸闷、心悸,无头晕、头痛,稍感乏力、倦怠,食欲差,大便稍稀,小便量少。

既往史:否认“冠心病、溃疡病”病史。

否认“病毒性肝炎、肺结核”等传染性病史。

否认有药物及食物过敏史。

否认有手术、外伤史。

否认输血史。

预防接种史不详。

个人史:出生并长于原籍,居住及生活环境良好。

无酗酒、吸烟、吸毒等不良嗜好。

否认到过传染病、地方病流行地区。

否认有工业毒物、粉尘、放射性物质接触史。

否认婚外性行为。

否认患过下疳、淋病、梅毒等。

婚育史:X岁结婚,爱人体健,关系和睦,育有X子X女,均健康。

糖尿病酮症酸中毒-病历模板

糖尿病酮症酸中毒-病历模板

入院记录姓名XXX出生地xx 省XX 县(市)性别X性民族XXX年龄X岁入院日期XXX年X月X日X寸婚姻X昏记录日期XXX年X月X日X寸职业XX病史陈述者XXX年X I月X 日X寸工作单位XXX地址XXX主诉:口干、多饮、多食、多尿七年,腹痛、恶心,呕吐 2 天入院。

现病史:患者于七年前无明显诱因下出现多饮、多食、多尿,每日饮水量明显增多,饭量大增,夜尿频多,当时无排尿困难及尿路刺激症状。

曾外院查血糖增高(具体不详),诊断为“2 型糖尿病”,曾口服消渴丸、达美康、二甲双胍等药物治疗,平素监测血糖较少,控制情况欠佳;入院前2 天患者口渴明显加剧,尿多,并逐渐出现腹痛、恶心、呕吐,呕吐物为胃内容物,无咖啡色液体,一共四次,每次量不多,无黑便,今日我院门诊尿常规示:尿酮体(+++)、尿糖(++++ ),随机血糖29.6mmol/l ,门诊拟以“2型糖尿病并酮症酸中毒”收住院。

病程中患者无胸闷、心悸,无头晕、头痛,稍感乏力、倦怠,食欲差,大便稍稀,小便量少。

既往史:否认“冠心病、溃疡病”病史。

否认“病毒性肝炎、肺结核”等传染性病史。

否认有药物及食物过敏史。

否认有手术、外伤史。

否认输血史。

预防接种史不详。

个人史:出生并长于原籍,居住及生活环境良好。

无酗酒、吸烟、吸毒等不良嗜好。

否认到过传染病、地方病流行地区。

否认有工业毒物、粉尘、放射性物质接触史。

否认婚外性行为。

否认患过下疳、淋病、梅毒等。

婚育史:X 岁结婚,爱人体健,关系和睦,育有X 子X 女,均健康。

月经史:初潮年龄X 岁,月经周期X 天,经期X 天,末次月经(或绝经年龄)XXX 年X 月X日。

经量一般,无痛经史,白带量不多,无异味,足一早一流一存一。

家族史:否认家族性遗传性疾患史,无家族内传染病史,父母等直系亲属情况不详。

体格检查T: P:109 次/分R:26 次/分BP : 90/60 mmHg神清,精神差,发育正常,营养中等,自动体位,扶入病房,查体合作。

糖尿病酮症酸中毒的病例分析

糖尿病酮症酸中毒的病例分析
一例糖尿病酮症酸中毒的病例分析
病例基本信息
患者男,17岁,以“口干、多饮、多尿3 年伴恶心、呕吐2天”为主诉入院。住院时间: 2015年1月6日—2015年1月16日,共10天。
现病史
患者于3年前无明显诱因出现口干、多 饮(每日饮水量约3000mL左右),多尿 (每日尿量约2500mL左右),白天小便次 数4-5次,夜尿3-4次,较平日明显增多伴有 恶心、呕吐症状, 就诊于我院,测指尖血 糖,未测出,完善相关检查后诊断“1型糖 尿病 糖尿病酮症酸中毒”,给予补液,降
病程记录
1.6 1.7 1.8 1.9 1.10 1.11 1.12 1.13 1.14 1.15
T 37.3 36.5 36.5 36.5 36.3 36.2 36.2 36.5 36.2 36.8
P 110 120 80 80 77 76 76 78 78 82
BP 110/ 110/ /
/
/
既往史
患者2012年1月诊断为“1型糖尿病”,无糖 尿药物病治并疗发史症,无其他相关内分泌疾病。
门冬胰岛素(诺和锐)具体用量不详 2012年1月起—至今
地特胰岛素注射液(诺和平)具体用量不详 2012年1月起—至今
体格检查
查体,患者发育正常,营养良好,表情自如,神志清晰,自主体位,急 性 病 容 。 患 者 心 率 11 0 次 / m i n , 体 温 3 7 . 3 ℃ , 呼 吸 2 2 次 / 分 , 血 压 110/60mmHg,体重65kg,身高181cm,BMI19.8kg/m2。
诊断
入院诊断:1型糖尿病 糖尿病酮症酸中毒
出院诊断:1型糖尿病 糖尿病酮症酸中毒 双眼糖尿病视网 膜病变(背景型)
病程记录

糖尿病酮症酸中毒 病历模板

糖尿病酮症酸中毒 病历模板

入院记录姓名XXX出生地XX 省XX县(市)性别X性民族XXX年龄X岁入院日期XXX 年X月X日X时婚姻X婚记录日期XXX年X月X日X时职业XX病史陈述者XXX 年X1月X日X时工作单位XXX地址XXX主诉:口干、多饮、多食、多尿七年,腹痛、恶心,呕吐2天入院。

现病史:患者于七年前无明显诱因下出现多饮、多食、多尿,每日饮水量明显增多,饭量大增,夜尿频多,当时无排尿困难及尿路刺激症状。

曾外院查血糖增高(具体不详),诊断为“2型糖尿病”,曾口服消渴丸、达美康、二甲双胍等药物治疗,平素监测血糖较少,控制情况欠佳;入院前2天患者口渴明显加剧,尿多,并逐渐出现腹痛、恶心、呕吐,呕吐物为胃内容物,无咖啡色液体,一共四次,每次量不多,无黑便,今日我院门诊尿常规示:尿酮体(+++)、尿糖(++++),随机血糖29.6mmol/l,门诊拟以“ 2型糖尿病并酮症酸中毒” 收住院。

病程中患者无胸闷、心悸,无头晕、头痛,稍感乏力、倦怠,食欲差,大便稍稀,小便量少。

既往史:否认“冠心病、溃疡病”病史。

否认“病毒性肝炎、肺结核”等传染性病史。

否认有药物及食物过敏史。

否认有手术、外伤史。

否认输血史。

预防接种史不详。

个人史:出生并长于原籍,居住及生活环境良好。

无酗酒、吸烟、吸毒等不良嗜好。

否认到过传染病、地方病流行地区。

否认有工业毒物、粉尘、放射性物质接触史。

否认婚外性行为。

否认患过下疳、淋病、梅毒等。

婚育史:X岁结婚,爱人体健,关系和睦,育有X子X女,均健康。

月经史:初潮年龄X岁,月经周期X天,经期X天,末次月经(或绝经年龄)XXX年X月X日。

经量一般,无痛经史,白带量不多,无异味,足一早一流一存一。

家族史:否认家族性遗传性疾患史,无家族内传染病史,父母等直系亲属情况不详。

体格检查T : 37C P : 109 次/ 分R : 26 次/ 分BP : 90/60 mmHg神清,精神差,发育正常,营养中等,自动体位,扶入病房,查体合作。

糖尿病酮症酸中毒个案

糖尿病酮症酸中毒个案
感染
脑水肿
急性肾衰竭
急性胰腺炎
脑水肿是DKA最危险的并发症,多见于小儿患者。
急性肾衰竭是DKA的严重并发症,多见于老年患者。
急性胰腺炎是DKA的严重并发症,多见于暴饮暴食后。
治疗措施
04
通常使用生理盐水、葡萄糖盐水或葡萄糖-生理盐水。
补液治疗
补液种类
根据患者失水程度和心肾功能情况,制定个体化的补液计划。
糖尿病酮症酸中毒对机体的影响
糖尿病酮症酸中毒患者血糖升高,高血糖抑制胰岛素分泌,促进脂肪分解和糖异生作用,从而加重病情。
糖尿病酮症酸中毒的病理生理过程
高血糖
由于胰岛素绝对或相对不足,机体无法有效利用葡萄糖,从而促进脂肪分解和酮体生成增多。
酮体生成过多
由于大量酮体在体内积聚,导致血浆HCO3-水平降低,引起代谢性酸中毒。
2023
糖尿病酮症酸中毒个案
CATALOGUE
目录
病例介绍病理生理诊断与鉴别诊断治疗措施预防措施
病例介绍
01
病例基本信息
患者姓名:李华
性别:男
年龄:49岁
职业:退休
糖尿病史
李华患有2型糖尿病,长期服用药物治疗,但血糖控制效果不佳。
其他病史
高血压、高血脂和肥胖。
病例病史
主要症状
李华出现恶心、呕吐、呼吸深快、乏力、食欲减退等症状,尿液呈烂苹果味。
纠正电解质紊乱
根据患者电解质紊乱情况,补充钾、钠、氯、钙等电解质。
纠正酸中毒和电解质紊乱
针对感染原因进行抗菌素治疗。
控制感染
对症支持治疗
预防并发症
如营养支持、抗休克、抗心力衰竭等治疗措施。
积极预防和处理并发症,如脑水肿、肾衰竭等。

一例糖尿病酮症酸中毒的病例分析

一例糖尿病酮症酸中毒的病例分析
第十九页,共二十六页。
酮体是脂肪酸在肝内正常的中间代谢产物,是肝输出能源的一种形 式。糖供给充足时,脑组织主要摄取血糖来氧化供能,假设处于糖供给 缺乏时,脑组织那么不能氧化利用脂肪酸,此时酮体会代替葡萄糖成为 脑组织及肌肉的主要能源。酮体过多就会引起酮症酸中毒。故在酮症酸 中毒的患者中使用5%葡糖糖注射液,可以减少脂类代谢和蛋白质代谢产 生的酮体,抑制酮体被肝外组织氧化利用,防止再次产生酮体,导致酮 症酸中毒。
第二十一页,共二十六页。
总结
糖尿病酮症酸中毒会引起1〕酸中毒,当血PH下降至7.2以下时,刺 激呼吸中枢引起呼吸加深加快;低至7.1~7.0时,可抑制呼吸中枢和中枢 神经功能、诱发心率失常。2〕严重失水,引起渗透压性利尿。3〕电解 质平衡紊乱,严重低血钾可诱发心率失常,甚至心脏骤停。4〕携带氧系 统失常,可使组织缺氧加重,引起脏器功能紊乱,尤以脑缺氧加重、导 致脑水肿。5〕周围循环衰竭和肾功能衰竭。6〕中枢神经功能障碍。故 在治疗糖尿病酮症酸中毒时,应尽快补液以恢复血容量、纠正失水状态, 降低血糖,纠正电解质及酸碱平衡失调,同时积极寻找和消除诱因,防 治并发症,降低病死率。
第四页,共二十六页。
诊断思路
儿童意识障碍原因
AEIOU TIPS
A〔alcohol、abuse of substance〕 酒精、吸毒
E〔epilepsy、encephalopathy、electrolyte abnormalities、 endocrine)癫痫、脑病、电解质异常、内分泌异常
I〔insulin、 intussusception 〕胰岛素分泌异常、肠套叠
第五页,共二十六页。
T〔trauma、temperature abnormality、tumor〕 创伤、体温异常、 肿瘤 I〔infection〕感染 P〔poisoning、psychiatric condition〕中毒、精神问题 S〔shock、stroke〕休克、脑卒中

糖尿病酮症酸中毒(1)

糖尿病酮症酸中毒(1)

2、胰岛素治疗
单独通道为生理盐水300ml+胰岛素20u(灵活掌握),小剂量胰岛素治 疗,以0.1U/kg.h(5-7U/h)。血糖下降的速度一般以每小时降低3.96.1mmol/L为宜。当血糖降至13.9mmol/L,可减量0.05-0.1U/(kg.h)或 改为5%葡萄糖加入胰岛素(每2-4g葡萄糖加1U胰岛素)。
③心力衰竭:补液速度过快、补液量过多、左心室功能不全等。 可根据血压、心率、中心静脉压、液体出入量等调整补液量和速 度。酌情应用利尿剂和正性肌力药;
④肾衰竭:与原来有无肾脏疾病、失水和休克程度等有关;
⑤脑水肿:病死率高,与脑缺氧、补碱不当、血糖下降过快等因 素有关。若治疗后血糖下降,酸中毒改善,但昏迷反而加重,应 警惕脑水肿的可能,予呋塞米、地塞米松治疗;
► 第13版实用内科学不再规定补钾浓度上限,而对补钾速度 做出严格限制,第13版实用内科学静脉内补钾通常不超过10 -20 mmol/h,若超过10 mmol/h,需进行心电监护,也就是 说每小时补氯化钾0.75g需要心电监护。每小时补氯化钾极 量3 g。
静脉补钾方法推荐
►第一级 初出茅庐
推荐对象:低年资住院医师,方法10%KCl 30 ml 加入1000 ml液体,优 点安全,大静脉即可,缺点补液量较大。
血钾<5.5 mmol/L,尿量>40ml/h,即可补钾; 血钾<3.5 mmol/L,补钾量更大; 若尿量<30ml/h,宜暂缓补钾; 治疗前血钾高于正常,暂不补钾。
4、纠正酸碱平衡失调
补碱应慎重:快速补碱后,血PH上升,而脑脊液PH尚为酸性,引起脑 细胞酸中毒,加重昏迷;回升的PH加强血红蛋白和氧的亲和力,不利于 氧释放向组织供氧,有诱发或加重脑水肿的危险等;经补液、胰岛素治 疗,血胰岛素水平足以抑制脂肪分解并纠正酮症,故轻症患者不必补碱。

糖尿病酮症酸中毒首次病程记录

糖尿病酮症酸中毒首次病程记录

首次病程记录患者xxx,女,62岁,以“口干多饮消瘦10年伴恶心呕吐2天”为主诉,于2017-04-25 08:48:14:000入院。

病例特点:1.病史:该患10年前无明显诱因出现多饮,多食,多尿,每日饮水量明显增多,饭量大增,夜尿频多,当时无排尿困难及尿路刺激症状,就诊于外院检查发现血糖升高(具体不详),诊断为“2型糖尿病”曾口服二甲双胍等药物治疗,平素监测血糖较少,血糖控制欠佳,入院前2天口渴明显加剧,尿多,并逐渐出现恶心,呕吐,呕吐物为胃内容物,无咖啡样液体,一共5次,量不多,无黑便,为了进一步求治,遂于今日来我院就诊,尿常规尿酮(++),尿糖(+++),随机血糖28.70mmol/L,门诊以“糖尿病酮症酸中毒”收入我科,病程中无心悸,胸闷,无头晕,头痛,稍感疲乏无力,倦怠,食欲差,大便稍稀,小便量少,体重较以前有所下降。

{请输入既往史}2.查体:T36.5℃.P101次/分.R22次/分.BP 90/60mmHg.神志清楚,步入病房,自由体位,营养中等,皮肤及巩膜无黄染,全身淋巴结未触及无压痛.头颅及五官无畸形头发色黑白,瞳孔等大等圆对光反射存在,耳鼻部无分泌物鼻腔畅通无堵塞,听力正常,口唇无紫绀,气管居中,甲状腺未触及,颈静脉无怒张,胸廓对称无畸形,肺部触诊语颤正常,双肺听诊无异常呼吸音,心律整齐无杂音,心率101次/分,腹部平坦无压痛肝脾未触及,肠鸣音正常,双下肢无水肿,脊柱正常生理弯曲,四肢无畸形关节活动自如,四肢体肌力5级.肌张力四肢正常.生理反射存在病理反射未引出.二便正常. 余(-)3.辅助检查:{请输入辅助检查}初步诊断:2型糖尿病酮症酸中毒诊断依据:1、老年女性:{请输入既往史}2、以“{请输入主诉}”入院3、查体:{体征}4、辅助检查: {请输入辅助检查}鉴别诊断:1.高渗性非酮症糖尿病昏迷:此类病人亦可有脱水,休克,昏迷等表现,老年人多见,但血糖常超过33.3mmol/L,血钠超过155mmol/L,血浆渗透压超过330mmol/L,血酮体为阴性或弱阳性.2.低血糖昏迷:病人曾有进食过少的情况,起病急,呈昏睡,昏迷,但尿糖,尿酮阴性,血糖低,多有过量注射胰岛素或过量服用降血糖药史。

糖尿病酮症病历分析

糖尿病酮症病历分析

糖尿病酮症酸中毒病例分析来源:医师在线医脉通糖尿病酮症酸中毒(DKA):是糖尿病的一种急性并发症。

是血糖急剧升高引起的胰岛素的严重不足激发的酸中毒。

简单的说,没有足够的胰岛素,为了获得能量,身体就会开始分解脂肪,分解脂肪会产生酮体。

正常情况下,酮体通过肾脏随尿排出。

但是在DKA时,酮体产生得太快,肝脏和肾脏来不及将酮体消耗,酮体储留在血液中,使血液变酸。

[病例介绍]患者女性,17岁,于2008年12月8日入院治疗,主诉恶心、发热2天,呕吐伴心悸1天。

既往身体健康,近5年无任何医疗机构就诊史,无明确的心血管系统及消化道疾病史,最近两年患者喜欢多饮水,但无多尿病史,无特殊饮食史。

其家族无遗传代谢疾病病史,生活环境及日常生活条件优良。

患者12月6日中午正常饮食,下午进食雪糕一支,晚间开始出现恶心,但未引起注意,未作任何处理,夜间休息一般。

12月7日晨起开始出现发热(具体不详),伴恶心明显,下午进食鸡腿、鸡汤、粥等无不适。

12月8日凌晨4点开始出现呕吐,同时伴有明显心悸,患者早晨8点到消化门诊就诊,门诊给予“西沙必利、达喜”对症处理,患者症状无明显好转,同时心悸进一步加重。

下午3点患者到医院急诊科就诊。

体格检查显示T37.5℃P150次/分R21次/分BP133/68 mmHg。

神志清楚,呼吸平稳,回答问题切题。

皮肤粘膜无黄染,口唇无发绀。

胸廓对称,双侧呼吸动度一致,双肺叩诊呈清音,双肺呼吸音清晰,未及明显干湿性罗音。

胸前区无隆起及异常搏动,心界不大,心率150次/分,律齐,各瓣膜区未及明显病理性杂音。

腹部,四肢及神经系统检查未见明显异常。

心电图检查和实验室检查显示,心电图:室上性心动过速;血常规:WBC10.06×109/L;血生化:K+3.59 mmol/L,Na+132.8 mmol/L,Glu17.82 mmol/L,CO2-CP6.3 mmol/L;心工酶:结果正常。

初步治疗急诊科当班医师立即请心内科医师会诊,会诊认为心肌炎暂且不能完全排除,同时建议必要时可行射频消融术来治疗心律失常,但患者家属不同意行此方案。

糖尿病酮症酸中毒病历模板

糖尿病酮症酸中毒病历模板

糖尿病酮症酸中毒病历模板
糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病患者经常遇到的严重并发症之一。

如果不及时治疗,可能导致昏迷、心脏衰竭等生命威胁。

在面对DKA病例时,医生需要按照一定的流程去诊断和治疗。

下面,我们来看一下糖尿病酮症酸中毒病历模板:
1.基本信息
患者基本信息,包括姓名、性别、年龄、家庭住址等。

2.主诉
患者所述的症状和不适。

3.现病史
患者当前正在经历的疾病症状和特征,包括发病时间、持续时间、症状严重程度等。

4.既往史
患者过去疾病史,包括手术、疾病等。

5.药物史
患者的用药史,包括用药时间、用药方式和用药剂量。

6.检查
患者的一系列检查,包括如下内容:
6.1-血液检查
检查血糖、电解质、酮体等指标。

6.2-尿液检查
检查尿酮体、蛋白、糖等指标。

6.3-生命体征
测量患者的体温、血压、心率、呼吸等生命体征。

7.诊断
根据患者的检查结果和症状,确定患者糖尿病酮症酸中毒的确诊。

8.治疗
8.1-补液
迅速补充低血容量的液体,以稀释血中的酮体。

8.2-胰岛素治疗
迅速控制高血糖,以减少进一步的产生酮体。

8.3-维持治疗
维护病情稳定,控制食物摄入、调整胰岛素剂量、监测血糖指标等。

9.并发症
酸中毒、低血糖等并发症的预防和治疗。

总结:
以上是糖尿病酮症酸中毒病历模板的基本要素,综合考虑患者的检查数据、症状和药物治疗等方面,医生可以作出更准确的诊断和治疗方案,帮助患者恢复健康。

糖尿病酮症酸中毒病例报告

糖尿病酮症酸中毒病例报告

高血糖
酸中毒
DKA
酮症
8
整理ppt
疾病相关知识
DKA诊断
对昏迷、酸中毒、失水、 休克的患者,要想到D
DKA分级
KA的可能性。如尿糖 轻度 仅有酮症,无酸中毒,即糖尿病酮症。 和酮体阳性伴血糖增高,
血pH和/或二氧化碳 结合力降低,无论有无
中度 有酮症,有轻度酸中毒,即糖尿病酮 症酸中毒。
糖尿病病史,都可诊断 为DKA。
多见于老年2型糖尿病 感染,失血,休克,缺氧,饮酒, 患者。有限制进水,呕 或大量使用降糖药,多为原有心 吐,腹泻,注射高渗糖, 血管或肝肾疾患者 用利尿剂等
症状
正常厌值食,2恶8心0~,3呕1吐0,m口m渴,ol/意L(识障平碍,均躁动30,0局)灶 厌食,恶心,气短,乏力,昏睡,
<280多m尿,m神o经l/症L,为昏低睡等渗,症>3状1,0抽m搐m瘫痪o,l/昏L为迷 高眩渗晕等
重度 酸中毒伴有意识障碍,即糖尿病酮症 酸中毒昏迷。或虽无意识障碍,但 co2CP<10mmol/L
参考文献: 9 中整国理2ppt型糖尿病防治指南(2013年版)中华医学会糖尿病学分会
检查
尿糖、尿酮体阳性或强阳性;血酮体增高,多在 4.8mmol/L以上。如有条件可测血酮, 可早期发现酮症预防酮症酸中毒,
血糖升高,一般在16.7~33.3mmol /L时多伴有高渗性高血糖状态或有肾功能障碍。
血钾在治疗前高低不定,血尿素氮和肌酐轻中度 升高,一般为肾前性。
参考文献:
中国2型糖尿病防治指南(2013年版)中华医学会糖尿病学分会
10
整理ppt
疾病相关知识
临床表现
11
整理ppt
DKA造成剧烈腹痛等症状的发病机制

酮症酸中毒首次病程记录

酮症酸中毒首次病程记录

2014-3-16 09:30 首次病程记录病例特点:1.老年女性,患者平素体质一般,发现血糖升高七年,家族中未发现糖尿病患者,否认“冠心病、溃疡病”病史。

2.口干、多饮、多食、多尿七年,腹痛、恶心,呕吐2天入院。

3.体检:查体:T37℃,P109次/分,BP90/60 mmHg,神志清,精神差,扶入病房,查体合作,对答切题,皮肤弹性差,眼球凹陷,浅淋巴结无肿大,舌粘膜干燥,两肺呼吸音尚清,未闻啰音,心律齐109次/分,腹无压痛,肝脾肋下未及,肾区无叩击痛。

双下肢无水肿,双足背动脉搏动正常,病理征未引出。

4.辅助检查:2014-03-12 尿常规示:尿酮体(+++)、尿糖(++++),随机血糖29.6mmol/l。

初步诊断:2型糖尿病并酮症酸中毒诊断依据:1.老年男性,患者平素体质一般,发现血糖升高七年,家族中未发现糖尿病患者,否认“冠心病、溃疡病”病史。

2.口干、多饮、多食、多尿七年,腹痛、恶心,呕吐2天入院。

3.体检:查体:T37℃,P109次/分,BP90/60 mmHg,神志清,精神差,扶入病房,查体合作,对答切题,皮肤弹性差,眼球凹陷,浅淋巴结无肿大,舌粘膜干燥,两肺呼吸音尚清,未闻啰音,心律齐109次/分,腹无压痛,肝脾肋下未及,肾区无叩击痛。

双下肢无水肿,双足背动脉搏动正常,病理征未引出。

4.辅助检查:2014-03-12 尿常规示:尿酮体(+++)、尿糖(++++),随机血糖29.6mmol/l。

鉴别诊断:1.高渗性非酮症糖尿病昏迷:此类病人亦可有脱水休克昏迷等表现老年人多见但血糖常超过33.3mmol/L血钠超过155mmol/L,血浆渗透压超过330mmol/L,血酮体为阴性或弱阳性。

目前暂不支持该诊断。

2.乳酸性酸中毒:此类病人起病急,有感染、休克、缺氧史、有酸中毒、呼吸深快和脱水表现,虽可有血糖正常或升高,但其血乳酸显著升高(超过5mmol/L),阴离子间隙超18mmol/L。

一例糖尿病酮症酸中毒的病例分析

一例糖尿病酮症酸中毒的病例分析

2019/8/20
23
参考文献
[1].《急诊抢救糖尿病昏迷58例病例分析》[J],内蒙古医学杂 志,2010,42(6):161—163.
[2].《内科学》[M],人民卫生出版社,2009,5(7):790—791.
[3].《考研西医综合辅导讲义》[M],北京航空航天大学出版社, 2012,3(1):733—736.
2019/8/20
22
总结
药师在关注糖尿病酮症酸中毒患者用药的时候,应密切关注其血PH 值,并建议医师在开始治疗时快速补液,1~2小时内输入0.9%氯化钠注 射液1000~2000mL。在血糖降至13.9mmol/L时,应提醒医师将0.9% 氯化钠注射液换为5%葡萄糖注射液,以防止血糖下降太过迅速导致的低 血糖等不良反应。还应关注其血钾情况,经过补钾治疗后,血钾恢复正 常后,提醒医师可停止补钾。并关注药物的用法用量,给药频次,给药 途径等。
9
辅助检查
入院诊断:1型糖尿病 糖尿病酮症酸中毒
2019/8/20
10
病程记录
1.6 1.7
CHDL 1.80
LDLC 3.11
TBIL 28.42
IBIL 26.91
尿
+++
尿
+++
1.8 1.9 1.10 1.11 1.12 1.13 1.14 1.15
++++ +++
+++
弱阳性
+++ 阴性
2019/8/20
19
酮体是脂肪酸在肝内正常的中间代谢产物,是肝输出能源的一种形 式。糖供应充足时,脑组织主要摄取血糖来氧化供能,若处于糖供应不 足时,脑组织则不能氧化利用脂肪酸,此时酮体会代替葡萄糖成为脑组 织及肌肉的主要能源。酮体过多就会引起酮症酸中毒。故在酮症酸中毒 的患者中使用5%葡糖糖注射液,可以减少脂类代谢和蛋白质代谢产生的 酮体,抑制酮体被肝外组织氧化利用,防止再次产生酮体,导致酮症酸 中毒。
  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。

首次病程记录
患者xxx,女,62岁,以“口干多饮消瘦10年伴恶心呕吐2天”为主诉,于2017-04-25 08:48:14:000入院。

病例特点:
1.病史:该患10年前无明显诱因出现多饮,多食,多尿,每日饮水量明显增多,饭量大增,夜尿频多,当时无排尿困难及尿路刺激症状,就诊于外院检查发现血糖升高(具体不详),诊断为“2型糖尿病”曾口服二甲双胍等药物治疗,平素监测血糖较少,血糖控制欠佳,入院前2天口渴明显加剧,尿多,并逐渐出现恶心,呕吐,呕吐物为胃内容物,无咖啡样液体,一共5次,量不多,无黑便,为了进一步求治,遂于今日来我院就诊,尿常规尿酮(++),尿糖(+++),随机血糖28.70mmol/L,门诊以“糖尿病酮症酸中毒”收入我科,病程中无心悸,胸闷,无头晕,头痛,稍感疲乏无力,倦怠,食欲差,大便稍稀,小便量少,体重较以前有所下降。

{请输入既往史}
2.查体:T36.5℃.P101次/分.R22次/分.BP 90/60mmHg.神志清楚,步入病房,自由体位,营养中等,皮肤及巩膜无黄染,全身淋巴结未触及无压痛.头颅及五官无畸形头发色黑白,瞳孔等大等圆对光反射存在,耳鼻部无分泌物鼻腔畅通无堵塞,听力正常,口唇无紫绀,气管居中,甲状腺未触及,颈静脉无怒张,胸廓对称无畸形,肺部触诊语颤正常,双肺听诊无异常呼吸音,心律整齐无杂音,心率101次/分,腹部平坦无压痛肝脾未触及,肠鸣音正常,双下肢无水肿,脊柱正常生理弯曲,四肢无畸形关节活动自如,四肢体肌力5级.肌张力四肢正常.生理反射存在病理反射未引出.二便正常. 余(-)
3.辅助检查:{请输入辅助检查}
初步诊断:
2型糖尿病酮症酸中毒
诊断依据:
1、老年女性:{请输入既往史}
2、以“{请输入主诉}”入院
3、查体:{体征}
4、辅助检查: {请输入辅助检查}
鉴别诊断:
1.高渗性非酮症糖尿病昏迷:此类病人亦可有脱水,休克,昏迷等表现,老年人多见,但血糖常超过33.3mmol/L,血钠超过155mmol/L,血浆渗透压超过330mmol/L,血酮体为阴性或弱阳性.
2.低血糖昏迷:病人曾有进食过少的情况,起病急,呈昏睡,昏迷,但尿糖,尿酮阴性,血糖低,多有过量注射胰岛素或过量服用降血糖药史。

3.乳酸性酸中毒:此类病人起病急,有感染,休克,缺氧史,有酸中毒,呼吸深快和脱水表现,虽可有血糖正常或升高,但其血乳酸显著升高(超过5mmol/L),阴离子间隙超过18mmol/L。

诊疗计划:
1、内科护理常规
2、积极补液
3、胰岛素治疗
4、补钾及纠正酸中毒
5、对症治疗
6、检查血、尿常规,生化全项等
医生签名:。

相关文档
最新文档