最新正常组织的放射生物学_图文教学讲义PPT
合集下载
放射生物学
放射生物学(Radiobiology)放射生物学研究的是放射对生物体作用及其效应规律的一-门学科。
1.正常组织对放射性的反应2.肿瘤对放射性的反应正常组织对放射的反应最小耐受量(TD5/5)一定的剂量-分割模式照射后5年内严重放射并发症发生率不超过5%的剂量最大耐受量(TD50/5)一定的剂量-分割模式照射后5年内严重放射并发症发生率不超过50%的剂量肿瘤放射治疗的两大基本原则1.最大程度地杀灭肿瘤2.最大程度地保护正常组织正常组织与肿瘤组织分次照射后的差别二、分次放疗的生物学基础(4R理论)在引起相同正常组织损伤时，多数时候分割照射的肿瘤局控要优于单次照射分割放射的生物学基础一4R理论(1975由Withers提出)放射损伤的修复(Repair of radiation damage)细胞周期的再分布(Redistribution within the cell cycle)乏氧细胞的再氧合(Reoxygenation)再群体化(Repopulation)（一）细胞放射损伤的修复1.亚致死损伤(sublethal damage)指受照射以后，细胞的部分靶内所累积的电离事件，通常指DNA单链断裂。
亚致死损伤是一种可修复的放射损伤。
亚致死损伤的修复：指假如将某一给定单次照射剂量，分成间隔一定时间的两次时所观察到的存活细胞增加的现象。
1959年EIkind发现，当细胞受照射产生亚致死损伤而保持修复能力时，细胞能在3小时内完成这种修复，将其称之为亚致死损伤修复。
影响亚致死损伤的修复的因素：1.放射线的质低LET辐射细胞有亚致死损伤和亚致死损伤的修复，高LET辐射细胞没有亚致死损伤因此也没有亚致死损伤的修复2.细胞的氧合状态处于慢性乏氧环境的细胞比氧合状态好的细胞对亚致死损伤的修复能力差3.细胞群的增殖状态未增殖的细胞几乎没有亚致死损伤的修复临床意义：细胞亚致死损伤的修复速率一般为30分钟到数小时常用亚致死损伤半修复时间(T1/2) 来表示不同组织亚致死损伤的修复特性在临床非常规分割照射过程中，两次照射之间间隔时间应大于6小时，以利于亚致死损伤完全修复2.潜在致死损伤(potential lethal damage)正常状态下应当在照射后死亡的细胞，在照射后置于适当条件下由于损伤的修复又可存活的现象。
最新放射生物学的基础理论_图文课件ppt
•
〉180um为肿瘤坏死组织
5.氧分压与放射敏感性
• 细胞内氧分压为放射敏感的主要因素，细
胞内氧分压为20mmHg，放射最敏感
临床放射生物学的进展及展望
• 目标:提高肿瘤放疗疗效
•
减少正常组织损伤
一、加强射线对肿瘤的杀伤力
• 放射增敏剂 • 吸入高压氧
减轻对正常组织的损伤
• 放射防护剂 • 吸入低氧
准阈值剂量Dq：是反映肩区大小的参数。将存活曲线 的直线部分延长，与通过存活曲率为1的横轴相交点 的剂量就是Dq。它表明亚致死性损伤修复能力的大小。 Dq值小，表明细胞对亚致死性损伤修复能力弱，很小 的剂量便可使细胞进入致死损伤的指数性存活曲线部 分。
2.影响细胞放射敏感性的因数：
①细胞分化程度与放射敏感性成反比
放射生物学的基础理论_图文
临床放射生物学
放射生物学是一门边缘科学，主 要研究放射线对机体的作用。内容涉及 从放射线对机体作用的原初反应，及其 后一系列的物理、化学改变，乃至生物 学方面的改变。范围由分子水平直到细 胞水平、整体水平。临床放射生物学是 在放射生物学研究的基础上，探讨人类 肿瘤及正常组织在放射中的放射生物学 课题。
线性平方模式(α-β概念)的生物学 基础及临床应用
一、靶学说
目前普遍认为DNA为辐射损伤主要的靶。 射线和物质相互作用可产生DNA的单链或双 链段裂。前者损伤大致能修复，而后者则可 能产生细胞的死亡。据此可以假定辐射损伤 可以用单靶单击，单靶多击或单击多靶等理 论来解说。
二、细胞存活曲线
照射后，细胞的损伤呈随机性。细胞存活曲线 由肩区及线性二部分组成，肩区为亚致死性损伤的 积累而致。细胞存活曲线可由Ｄ０值，n值及Ｄq值 组成．
最新3第二章临床放射生物学教学讲义PPT
3第二章电子、质子和粒子等带电粒子被称做
直接电离辐射线，它们具有足够的动能，在穿透物 质时通过电磁作用直接与原子中的电子“碰撞”引 起物质原子或分子电离。
间接电离：如中子和光子等不带电粒子是间接电离
辐射线，本身不能使物质电离，只能与原子的壳层 电子或原子核作用产生次级粒子如电子和反冲核等 再与物质中原子相互作用引起原子电离。
损伤阶段 损伤过程 产生时间
第一阶段 第二阶段 第三阶段 分子水平 细胞水平 器官水平 立刻 以天计算 以月计算
第四阶段 整体水平 以年计算
一.放射性射线对生物体损伤 的发展过程
对正常组织和肿瘤组织而言这个损伤过程是一样 的。也就是说射线的物理特性是无法区分正常组 织和肿瘤组织的。
放射生物学最根本任务就是如何扩大射线对正常 组织和肿瘤组织作用的差距，在杀死癌细胞的同 时尽量减少对正常组织的损伤，即使损伤了也尽 快给以“修复”。
胞溶解，这种情况被认为是细胞即刻死亡或间期死亡；
用较低的几个戈瑞照射正在分裂或还能进行分裂的细胞（如骨髓
细胞系、皮肤或小肠隐窝），此时部分细胞丧失其分裂或增殖能力。
另一方面，存活细胞或能够生存发育的细胞是指保持细胞增殖能力，
并能够因此而形成集落或克隆的细胞，这些细胞称为克隆源性细胞。
在体内，肿瘤和正常组织只有一小部分细胞属于克隆源性细胞，受照
外推数N值是表示肩宽的量。如N大（比如 10或12）该存活曲线就有一个宽的肩。如 N值小（比如1.5～2）则曲线的肩就小。N 值反映细胞内所含放射敏感区域数，即所 谓靶数。表示细胞内固有的与放射敏感性 相关的参数。
细胞死亡： 1.增殖性死亡：几个细胞周期以后才死 亡
，即失去无限增殖能力
2.间期性死亡(凋亡)：几个小时内就死亡，细 胞对放射敏感性较高，比如淋巴细胞
直接电离辐射线，它们具有足够的动能，在穿透物 质时通过电磁作用直接与原子中的电子“碰撞”引 起物质原子或分子电离。
间接电离：如中子和光子等不带电粒子是间接电离
辐射线，本身不能使物质电离，只能与原子的壳层 电子或原子核作用产生次级粒子如电子和反冲核等 再与物质中原子相互作用引起原子电离。
损伤阶段 损伤过程 产生时间
第一阶段 第二阶段 第三阶段 分子水平 细胞水平 器官水平 立刻 以天计算 以月计算
第四阶段 整体水平 以年计算
一.放射性射线对生物体损伤 的发展过程
对正常组织和肿瘤组织而言这个损伤过程是一样 的。也就是说射线的物理特性是无法区分正常组 织和肿瘤组织的。
放射生物学最根本任务就是如何扩大射线对正常 组织和肿瘤组织作用的差距，在杀死癌细胞的同 时尽量减少对正常组织的损伤，即使损伤了也尽 快给以“修复”。
胞溶解，这种情况被认为是细胞即刻死亡或间期死亡；
用较低的几个戈瑞照射正在分裂或还能进行分裂的细胞（如骨髓
细胞系、皮肤或小肠隐窝），此时部分细胞丧失其分裂或增殖能力。
另一方面，存活细胞或能够生存发育的细胞是指保持细胞增殖能力，
并能够因此而形成集落或克隆的细胞，这些细胞称为克隆源性细胞。
在体内，肿瘤和正常组织只有一小部分细胞属于克隆源性细胞，受照
外推数N值是表示肩宽的量。如N大（比如 10或12）该存活曲线就有一个宽的肩。如 N值小（比如1.5～2）则曲线的肩就小。N 值反映细胞内所含放射敏感区域数，即所 谓靶数。表示细胞内固有的与放射敏感性 相关的参数。
细胞死亡： 1.增殖性死亡：几个细胞周期以后才死 亡
，即失去无限增殖能力
2.间期性死亡(凋亡)：几个小时内就死亡，细 胞对放射敏感性较高，比如淋巴细胞
《放射生物学》课件
2 未来的发展趋势
随着科技的进步，放射生物学将能够更好地应用于临床、环境保护和放射安全等领域。
《放射生物学》PPT课件
欢迎来到《放射生物学》PPT课件！在本课程中，我们将介绍放射生物学的定 义、发展历史、实验方法以及其在医学和环境中的应用。让我们一同探索这 个引人入胜的领域吧！
放射生物学介绍
什么是放射生物学
放射生物学研究放射线对生 物体的影响以及相关的生物 学效应和应用。
放射生物学的发展历史
3 放射线对细胞的影响
放射线可以导致DNA损伤、细胞突变和细胞凋亡等变化，对细胞细胞培养实验
通过体外培养细胞，研究放射线对细胞的影响和响应机制。
2
动物实验
使用实验动物模型，观察放射线在生物体中的效应和剂量响应关系。
3
人类实验
通过观察受过放射线照射的人体，获取真实的放射生物学数据和相关医学知识。
放射生物学的应用
放射治疗
利用放射线的生物学效应治疗 癌症和其他疾病。
放射诊断
通过获取放射线影像来诊断疾 病和评估治疗效果。
放射污染的防治
研究放射污染的来源、传播途 径以及防护策略，保护环境和 人类健康。
总结
1 放射生物学的意义和作用
放射生物学的研究对于保护人类健康、发展医学和环境科学都具有重要意义。
放射生物学作为一个独立的 科学领域，有着悠久的发展 历史，起源于伽马射线的发 现。
放射生物学研究的意义
了解放射线对生物体的影响， 可以帮助我们更好地理解和 应对辐射暴露的危害。
放射线对生物体的影响
1 放射线的物理性质
放射线是高能电磁辐射，具有穿透力和电离能力。
2 放射线对生物体的作用机理
放射线通过与生物体的分子、细胞和组织发生相互作用，引起一系列生物学效应。
随着科技的进步，放射生物学将能够更好地应用于临床、环境保护和放射安全等领域。
《放射生物学》PPT课件
欢迎来到《放射生物学》PPT课件！在本课程中，我们将介绍放射生物学的定 义、发展历史、实验方法以及其在医学和环境中的应用。让我们一同探索这 个引人入胜的领域吧！
放射生物学介绍
什么是放射生物学
放射生物学研究放射线对生 物体的影响以及相关的生物 学效应和应用。
放射生物学的发展历史
3 放射线对细胞的影响
放射线可以导致DNA损伤、细胞突变和细胞凋亡等变化，对细胞细胞培养实验
通过体外培养细胞，研究放射线对细胞的影响和响应机制。
2
动物实验
使用实验动物模型，观察放射线在生物体中的效应和剂量响应关系。
3
人类实验
通过观察受过放射线照射的人体，获取真实的放射生物学数据和相关医学知识。
放射生物学的应用
放射治疗
利用放射线的生物学效应治疗 癌症和其他疾病。
放射诊断
通过获取放射线影像来诊断疾 病和评估治疗效果。
放射污染的防治
研究放射污染的来源、传播途 径以及防护策略，保护环境和 人类健康。
总结
1 放射生物学的意义和作用
放射生物学的研究对于保护人类健康、发展医学和环境科学都具有重要意义。
放射生物学作为一个独立的 科学领域，有着悠久的发展 历史，起源于伽马射线的发 现。
放射生物学研究的意义
了解放射线对生物体的影响， 可以帮助我们更好地理解和 应对辐射暴露的危害。
放射线对生物体的影响
1 放射线的物理性质
放射线是高能电磁辐射，具有穿透力和电离能力。
2 放射线对生物体的作用机理
放射线通过与生物体的分子、细胞和组织发生相互作用，引起一系列生物学效应。
放射生物学基础ppt演示课件
.
19
正常组织的放射反应
1.
2.
早反应组织：多为更新快的组织。如口腔 粘膜、消化道粘膜、膀胱粘膜、造血系统。 主要特点为反应出现早、临床症状痛苦、 基本不留后遗症。 晚反应组织：多为更新慢的组织。如肺、 肝、肾、心脏、神经系统。主要特点为反 应出现晚、临床症状不明显、大多留后遗 症。
. 20
放疗中常规分割方式
1.
2.
三、皮肤和粘膜 照射10Gy后可出现扩张、水肿。 照射55~66Gy 后可出现脱皮、色素沉着。
.
30
正常细胞的放射损伤
1.
2.
3. 4.
四、肺 是中、晚反应组织。 总剂量超过40Gy的分次照射，将有10% 的人出现放射性肺炎的表现。 单次大剂量照射不超过6Gy。 博莱霉素、环磷酰胺、莫西汀可加重放射 性肺炎。
1.
2. 3.
加速治疗方法：每次2Gy，每天2次或多次， 总治疗时间缩短，总剂量不变。 局控率可少量增加，生存率不增加。 早期、晚期反应均增加。
.
25
放疗中非常规分割方式
（三）后程加速超分割放疗
.
26
1.
2.
前40Gy，按常规放射治疗；后期每日2次， 每次1.5Gy，加速超分割治疗。 效果好，但晚反应大。
每次180-250cGY，每 日一次，每周5天。
.
21
放疗中非常规分割方式
（一）超分割放疗
.
22
1.
2. 3.
超分割放疗方法：每次1.1或1.2Gy，每天 2次，每次间隔6小时以上。总疗程不变。 可以提高疗效，保护早反应组织。 经济负担增加。
.
23
放疗中非常规分割方式
（二）加速超分割放疗
最新放射生物学的物理化学基础ppt课件【可编辑全文】
放射生物学的物理化学基础
辐射的种类
粒子辐射是一些高速运动的粒子，它们通过消耗自己的动能把能量传递给其他物质。 粒子辐射包括电子、质子、α粒子、中子、负π介子和带电重离子等。
粒子辐射的种类
α粒子：由两个中子和两个质子组成 β粒子或电子：带有一个最小单位负电核的粒子 负π介子：其质量介于电子和质子之间，电子质量的273倍，质子质量的1/6。
上式表明，酶分子中的Cu2+参与歧化反应，每个酶分子使2个 生成1分子H2O2和1分子O2，CuZnSOD中的Zn不参与化学催化，只是起稳定酶的作用。
人体组织中CuZnSOD含量（µg/mg蛋白质）
组织
CuZnSOD蛋白含量
组织
CuZnSOD蛋白含量
肝
4.71
脑垂体
0.99
大脑皮质
3.70
水的电离和激发
水分子受电离辐射作用时，将水分子中的轨道电子击出，发生电离作用，产生带正电的水离子(H2O+)和自由电子(e-)。
水的电离和激发
H2O+为不稳定离子，在水中迅即解离为氢离子(H+)和羟自由基(• OH)。 自由电子在其运动中又不断和水分子碰掩，击出其它水分子中的轨道电子，引起次级电离。
RBE与LET的关系
1.RBE与LET呈正相关关系 2.当LET<10keV/μm时，RBE随LET上升很小。 3.当LET＞10keV/μm时，RBE随LET增大迅速上升。 4.当LET＞100keV/μm时，RBE随LET增大而下降。
自由基
自由基的定义 自由基的理化特性 自由基化学反应的主要类型 自由基对DNA的损伤作用 自由基与脂质过氧化 抗氧化防御功能
胃粘膜
0.94
睾丸
辐射的种类
粒子辐射是一些高速运动的粒子，它们通过消耗自己的动能把能量传递给其他物质。 粒子辐射包括电子、质子、α粒子、中子、负π介子和带电重离子等。
粒子辐射的种类
α粒子：由两个中子和两个质子组成 β粒子或电子：带有一个最小单位负电核的粒子 负π介子：其质量介于电子和质子之间，电子质量的273倍，质子质量的1/6。
上式表明，酶分子中的Cu2+参与歧化反应，每个酶分子使2个 生成1分子H2O2和1分子O2，CuZnSOD中的Zn不参与化学催化，只是起稳定酶的作用。
人体组织中CuZnSOD含量（µg/mg蛋白质）
组织
CuZnSOD蛋白含量
组织
CuZnSOD蛋白含量
肝
4.71
脑垂体
0.99
大脑皮质
3.70
水的电离和激发
水分子受电离辐射作用时，将水分子中的轨道电子击出，发生电离作用，产生带正电的水离子(H2O+)和自由电子(e-)。
水的电离和激发
H2O+为不稳定离子，在水中迅即解离为氢离子(H+)和羟自由基(• OH)。 自由电子在其运动中又不断和水分子碰掩，击出其它水分子中的轨道电子，引起次级电离。
RBE与LET的关系
1.RBE与LET呈正相关关系 2.当LET<10keV/μm时，RBE随LET上升很小。 3.当LET＞10keV/μm时，RBE随LET增大迅速上升。 4.当LET＞100keV/μm时，RBE随LET增大而下降。
自由基
自由基的定义 自由基的理化特性 自由基化学反应的主要类型 自由基对DNA的损伤作用 自由基与脂质过氧化 抗氧化防御功能
胃粘膜
0.94
睾丸
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
16
加速再增殖理论
▪ 经射线照射后可引起细胞群的再增殖，在一 定的剂量作用下还可能存在加速再增殖，这 种加速再增殖在其他治疗方式（例如外科、 化疗、加温治疗等）所致的损伤时很少出现 或根本没有，不同组织加速再增殖的开始时 间存在较大的差异
17
3“A”学说（Dorr）
▪ 治疗一段时间后，组织细胞在接受一定损伤 刺激，正常组织和肿瘤内部会出现三种情况
– 更新时间很长，包括肝、肾、呼吸道、内分泌器官和结 缔组织等
▪ 非更新组织
– 偶有分裂，在成年人这种分裂不足以自我更新，包括骨、 脂肪和平滑肌等
▪ 无更新组织
– 细胞完全没有分裂，组织无法更新，包括神经细胞、睾 丸的足细胞和心肌细胞等
11
放射损伤的决定因素
▪ 损伤的表现取决于细胞内干细胞的耗尽程度 ▪ 损伤发展的过程、程度及严重性取决于干细
进 入 夏 天 ，少 不了一 个热字 当头， 电扇空 调陆续 登场， 每逢此 时，总 会想起 那 一 把 蒲 扇 。蒲扇 ，是记 忆中的 农村， 夏季经 常用的 一件物 品。 记 忆 中 的故 乡 ， 每 逢 进 入夏天 ，集市 上最常 见的便 是蒲扇 、凉席 ，不论 男女老 少，个 个手持 一 把 ， 忽 闪 忽闪个 不停， 嘴里叨 叨着“ 怎么这 么热” ，于是 三五成 群，聚 在大树 下 ， 或 站 着 ，或随 即坐在 石头上 ，手持 那把扇 子，边 唠嗑边 乘凉。 孩子们 却在周 围 跑 跑 跳 跳 ，热得 满头大 汗，不 时听到 “强子 ，别跑 了，快 来我给 你扇扇 ”。孩 子 们 才 不 听 这一套 ，跑个 没完， 直到累 气喘吁 吁，这 才一跑 一踮地 围过了 ，这时 母 亲总是 ，好似 生气的 样子， 边扇边 训，“ 你看热 的，跑 什么？ ”此时 这把蒲 扇， 是 那 么 凉 快 ，那么 的温馨 幸福， 有母亲 的味道 ！ 蒲 扇 是 中 国传 统工艺 品，在 我 国 已 有 三 千年多 年的历 史。取 材于棕 榈树， 制作简 单，方 便携带 ，且蒲 扇的表 面 光 滑 ， 因 而，古 人常会 在上面 作画。 古有棕 扇、葵 扇、蒲 扇、蕉 扇诸名 ，实即 今 日 的 蒲 扇 ，江浙 称之为 芭蕉扇 。六七 十年代 ，人们 最常用 的就是 这种， 似圆非 圆 ， 轻 巧 又 便宜的 蒲扇。 蒲 扇 流 传 至今， 我的记 忆中， 它跨越 了半个 世纪， 也 走 过 了 我 们的半 个人生 的轨迹 ，携带 着特有 的念想 ，一年 年，一 天天， 流向长
长 的 时 间 隧 道，袅
正常组织的放射生物学_图文
前言
2
放射肿瘤学的内容
临床肿瘤学
放射肿瘤学
放射物理学 放疗技术学
放射生物学
实验放射生物学
临床放射生物学
3
复发是最严重的并发症?
▪ Eagle ▪ Pigeon
7
目的
▪ 掌握和熟悉正常组织在放射治疗中和放射治 疗后的生物学效应，是临床医师更好运用各 种放射治疗方案所必须考虑的重点之一
左右缩短至4天左右
▪ 正常组织加速再增殖理论上应该存在且与肿瘤组织类似 ▪ 常规分割，单纯放疗的鼻咽癌患者，在放疗DT40Gy以后，
口腔粘膜反应程度会有所减轻 ▪ 具体是组织细胞群再增殖还是加速再增殖的作用更大无定论
19
正常组织放射敏感性
20
放射敏感性定义
▪ 放射敏感性是指一切照射条件完全严格一致 时，机体器官或组织对辐射反应的强弱或速 度快慢不同；若反应强、速度快，其敏感性 就越高，反之则低
▪ 如何使正常组织和重要器官在接受放射治疗 时能够避免或尽量减少照射剂量是当今放射 肿瘤学的一个重要内容
8
正常组织的增殖动力学
9
各组成细胞群的动力学为基础
▪ 人体正常组织受一种自动稳定控制系统的控 制，正常情况下细胞群的增殖相当于细胞群 的丢失
▪ 当组织处于稳定状态时，新生和死亡的细胞 数相等
▪ 但当某一细胞群失去平衡时这种自动控制作 用将使细胞加快增殖，以迅速补充缺损
– 干细胞加速分裂（Accelerated stem cell division） – 不对称丢失（Asymmetry loss） – 流产分裂（Abortive division）
▪ 它们相互影响，使组织发生比治疗前要快几 倍的再增殖
18
临床上加速再增殖的表现有
▪ 分段放疗的疗效比连续放疗的疗效差； ▪ 肺肿瘤治疗后短期内复发，复发时间远远小于肿瘤倍增时间 ▪ 临床观察到头颈肿瘤的放疗时间延长，肿瘤复发比例增加 ▪ 头颈肿瘤放疗前与放疗中的肿瘤细胞倍增时间由最初的60天
胞中前体细胞的分化速度和方式以及干细胞 增殖速度
12
放射损伤的组织效应模式
▪ 结构等级制模式(hierarchical model)
– 至少存在两个层次的细胞：干细胞层次和成熟细 胞层次
– 与照射剂量无关 – 大多数上皮性早反应组织经历的模式
▪ 灵活模式（flexible model)
– 无明确细胞分化层次和严格细胞等级制度 – 与照射剂量相关
▪ 混合模式
13
早反应组织和晚反应组织
▪ 分类基础
– 增殖动力学 – 靶细胞存活公式对α/β比值的推算
▪ 临床上将正常组织分为两大类：早反应组织 （early response tissue）和晚反应组织 （late response tissue）
▪ 两者在放射损伤的表现方面有明显的区别
14
早反应组织
▪ 快更新组织 ▪ 主要表现为放射急性反应，照射损伤出现时
间较早，损伤后主要通过同源干细胞增殖、 分化来补充 ▪ 大多数正常组织与肿组织 ▪ 主要表现为放射晚期反应，一般都有纤维细
胞和其他结缔组织过度增生，形成广泛纤维 化，尚有血管内皮细胞的损伤造成血供减少 和器官功能的缓慢丧失 ▪ 损伤后不是干细胞增殖分化的结果，而是由 附近的功能细胞进入分裂周期，通过细胞复 制来代偿
10
不同组织的细胞群按增殖和生长活动 可分为四大类
▪ 快更新组织（fast renew tissue）
– 具有未分化的干细胞（undifferentiated stem cell， USC），包括造血细胞、小肠上皮、表皮、输精上皮和 淋巴生成细胞等
▪ 慢更新组织（slow renew tissue）
加速再增殖理论
▪ 经射线照射后可引起细胞群的再增殖，在一 定的剂量作用下还可能存在加速再增殖，这 种加速再增殖在其他治疗方式（例如外科、 化疗、加温治疗等）所致的损伤时很少出现 或根本没有，不同组织加速再增殖的开始时 间存在较大的差异
17
3“A”学说（Dorr）
▪ 治疗一段时间后，组织细胞在接受一定损伤 刺激，正常组织和肿瘤内部会出现三种情况
– 更新时间很长，包括肝、肾、呼吸道、内分泌器官和结 缔组织等
▪ 非更新组织
– 偶有分裂，在成年人这种分裂不足以自我更新，包括骨、 脂肪和平滑肌等
▪ 无更新组织
– 细胞完全没有分裂，组织无法更新，包括神经细胞、睾 丸的足细胞和心肌细胞等
11
放射损伤的决定因素
▪ 损伤的表现取决于细胞内干细胞的耗尽程度 ▪ 损伤发展的过程、程度及严重性取决于干细
进 入 夏 天 ，少 不了一 个热字 当头， 电扇空 调陆续 登场， 每逢此 时，总 会想起 那 一 把 蒲 扇 。蒲扇 ，是记 忆中的 农村， 夏季经 常用的 一件物 品。 记 忆 中 的故 乡 ， 每 逢 进 入夏天 ，集市 上最常 见的便 是蒲扇 、凉席 ，不论 男女老 少，个 个手持 一 把 ， 忽 闪 忽闪个 不停， 嘴里叨 叨着“ 怎么这 么热” ，于是 三五成 群，聚 在大树 下 ， 或 站 着 ，或随 即坐在 石头上 ，手持 那把扇 子，边 唠嗑边 乘凉。 孩子们 却在周 围 跑 跑 跳 跳 ，热得 满头大 汗，不 时听到 “强子 ，别跑 了，快 来我给 你扇扇 ”。孩 子 们 才 不 听 这一套 ，跑个 没完， 直到累 气喘吁 吁，这 才一跑 一踮地 围过了 ，这时 母 亲总是 ，好似 生气的 样子， 边扇边 训，“ 你看热 的，跑 什么？ ”此时 这把蒲 扇， 是 那 么 凉 快 ，那么 的温馨 幸福， 有母亲 的味道 ！ 蒲 扇 是 中 国传 统工艺 品，在 我 国 已 有 三 千年多 年的历 史。取 材于棕 榈树， 制作简 单，方 便携带 ，且蒲 扇的表 面 光 滑 ， 因 而，古 人常会 在上面 作画。 古有棕 扇、葵 扇、蒲 扇、蕉 扇诸名 ，实即 今 日 的 蒲 扇 ，江浙 称之为 芭蕉扇 。六七 十年代 ，人们 最常用 的就是 这种， 似圆非 圆 ， 轻 巧 又 便宜的 蒲扇。 蒲 扇 流 传 至今， 我的记 忆中， 它跨越 了半个 世纪， 也 走 过 了 我 们的半 个人生 的轨迹 ，携带 着特有 的念想 ，一年 年，一 天天， 流向长
长 的 时 间 隧 道，袅
正常组织的放射生物学_图文
前言
2
放射肿瘤学的内容
临床肿瘤学
放射肿瘤学
放射物理学 放疗技术学
放射生物学
实验放射生物学
临床放射生物学
3
复发是最严重的并发症?
▪ Eagle ▪ Pigeon
7
目的
▪ 掌握和熟悉正常组织在放射治疗中和放射治 疗后的生物学效应，是临床医师更好运用各 种放射治疗方案所必须考虑的重点之一
左右缩短至4天左右
▪ 正常组织加速再增殖理论上应该存在且与肿瘤组织类似 ▪ 常规分割，单纯放疗的鼻咽癌患者，在放疗DT40Gy以后，
口腔粘膜反应程度会有所减轻 ▪ 具体是组织细胞群再增殖还是加速再增殖的作用更大无定论
19
正常组织放射敏感性
20
放射敏感性定义
▪ 放射敏感性是指一切照射条件完全严格一致 时，机体器官或组织对辐射反应的强弱或速 度快慢不同；若反应强、速度快，其敏感性 就越高，反之则低
▪ 如何使正常组织和重要器官在接受放射治疗 时能够避免或尽量减少照射剂量是当今放射 肿瘤学的一个重要内容
8
正常组织的增殖动力学
9
各组成细胞群的动力学为基础
▪ 人体正常组织受一种自动稳定控制系统的控 制，正常情况下细胞群的增殖相当于细胞群 的丢失
▪ 当组织处于稳定状态时，新生和死亡的细胞 数相等
▪ 但当某一细胞群失去平衡时这种自动控制作 用将使细胞加快增殖，以迅速补充缺损
– 干细胞加速分裂（Accelerated stem cell division） – 不对称丢失（Asymmetry loss） – 流产分裂（Abortive division）
▪ 它们相互影响，使组织发生比治疗前要快几 倍的再增殖
18
临床上加速再增殖的表现有
▪ 分段放疗的疗效比连续放疗的疗效差； ▪ 肺肿瘤治疗后短期内复发，复发时间远远小于肿瘤倍增时间 ▪ 临床观察到头颈肿瘤的放疗时间延长，肿瘤复发比例增加 ▪ 头颈肿瘤放疗前与放疗中的肿瘤细胞倍增时间由最初的60天
胞中前体细胞的分化速度和方式以及干细胞 增殖速度
12
放射损伤的组织效应模式
▪ 结构等级制模式(hierarchical model)
– 至少存在两个层次的细胞：干细胞层次和成熟细 胞层次
– 与照射剂量无关 – 大多数上皮性早反应组织经历的模式
▪ 灵活模式（flexible model)
– 无明确细胞分化层次和严格细胞等级制度 – 与照射剂量相关
▪ 混合模式
13
早反应组织和晚反应组织
▪ 分类基础
– 增殖动力学 – 靶细胞存活公式对α/β比值的推算
▪ 临床上将正常组织分为两大类：早反应组织 （early response tissue）和晚反应组织 （late response tissue）
▪ 两者在放射损伤的表现方面有明显的区别
14
早反应组织
▪ 快更新组织 ▪ 主要表现为放射急性反应，照射损伤出现时
间较早，损伤后主要通过同源干细胞增殖、 分化来补充 ▪ 大多数正常组织与肿组织 ▪ 主要表现为放射晚期反应，一般都有纤维细
胞和其他结缔组织过度增生，形成广泛纤维 化，尚有血管内皮细胞的损伤造成血供减少 和器官功能的缓慢丧失 ▪ 损伤后不是干细胞增殖分化的结果，而是由 附近的功能细胞进入分裂周期，通过细胞复 制来代偿
10
不同组织的细胞群按增殖和生长活动 可分为四大类
▪ 快更新组织（fast renew tissue）
– 具有未分化的干细胞（undifferentiated stem cell， USC），包括造血细胞、小肠上皮、表皮、输精上皮和 淋巴生成细胞等
▪ 慢更新组织（slow renew tissue）