脂多糖对THP-1细胞CD14诱导表达的影响
枸杞多糖对同型半胱氨酸致THP-1单核细胞源性巨噬细胞脂质沉积及内质网应激的影响
枸杞多糖对同型半胱氨酸致THP-1单核细胞源性巨噬细胞脂质沉积及内质网应激的影响哈丽娜;赵丽;张辉;杨安宁;姜怡邓【期刊名称】《广东医学》【年(卷),期】2015(036)018【摘要】目的探讨枸杞多糖( LBP)对同型半胱氨酸( Hcy)致THP-1单核细胞源性巨噬细胞脂质沉积及内质网应激( ERS)的影响. 方法复制THP-1单核细胞源性巨噬细胞模型,共分为以下6组:NC组不做其他处理,Hcy组选用100μmol/L的Hcy 干预,20 LBP组选用终浓度100μmol/L的Hcy+20μg/mL的LBP干预,50 LBP组选用终浓度100μmol/L的Hcy+50μg/mL的LBP干预,100 LBP组选用终浓度100μmol/L的Hcy+100μg/mL的LBP干预,200 LBP组选用终浓度100μmol/L 的Hcy+200μg/mL的LBP干预. 显微镜下观察巨噬细胞模型是否复制成功;RT-qPCR分析脂肪酸结合蛋白4 ( FABP4 ) mRNA表达改变;免疫荧光检测巨噬细胞内FABP4蛋白含量的变化;ELISA检测细胞内氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)及内质网应激标志蛋白(CHOP、GRP78、XBP-1)含量的变化. 结果成功复制THP-1单核细胞源性巨噬细胞模型. 与NC组比较,Hcy组巨噬细胞内ox-LDL及FABP4的含量及内质网应激标志蛋白表达显著增加(P<0.05,P<0.01). 而不同LBP作用浓度组间比较,ox-LDL含量和FABP4 mRNA水平,50LBP组、100LBP组、200LBP组与Hcy组比较,差异有统计学意义( P<0.05,P<0.01),100LBP组、200LBP组与50LBP组比较差异有统计学意义(P<0.05). 200 LBP组与Hcy组、50 LBP组比较,GRP78含量差异统计学意义( P<0.05,P<0.01). 100 LBP组、200 LBP组与Hcy组比较,CHOP含量差异有统计学意义(P<0.01),200 LBP组与50 LBP组比较,CHOP含量差异有统计学意义(P<0.05). 50 LBP组、100 LBP组、200 LBP组与Hcy组比较,Xbp-1含量差异有统计学意义( P<0.01 ) ,100 LBP组、200 LBP 组与50 LBP组比较,Xbp-1含量差异有统计学意义(P<0.01). 结论随着LBP浓度的增加,可逐渐减少Hcy导致的THP-1单核细胞源性巨噬细胞内的脂质沉积及内质网应激蛋白含量,从而发挥抗动脉粥样硬化的作用.%Objective To investigate the effect of lycium barbarum polysaccharide ( LBP ) on homocysteine ( Hcy) -induced lipid accumulation and endoplasmic reticulum stress in THP -1 monocyte -derived macrophages. Methods The model of THP-1 monocyte-derived macrophages was replicated.Cultured cells were divided into 6 groups:the control group (NC), the 100 μmol/L Hcy group (Hcy), the 100 μmol/L Hcy+20, 50,100, 200 μg/mL LBP gro ups.The macrophage model was verified under microscope.Fatty acid-binding protein 4 ( FABP4) mRNA levels were detected by real-time PCR.FABP4 protein levels in macrophages were analyzed by immunofluorescence.Intracellu-lar oxygenized low density lipoprotein (ox-LDL) and endoplasmic reticulum stress markers (CHOP, GRP78, XBP-1) levels were measured by ELISA kits.Results The macrophage model was successfullyestablished.Treatments of 100μmol/L Hcy and LBP at various concentrations showed that levels of ox-LDL, FABP4 and endoplasmic reticulum stress markers were higher in the Hcy group than in the NC group.While different levels of LBP diminished the alterations in an apparent dose-dependent manner.Conclusion At increasing concentrations, LBP attenuates homocysteine-induced lipid accumulationand down-regulates the levels of endoplasmic reticulum stress markers, thus playing a role of anti-atherosclerosis.【总页数】4页(P2773-2776)【作者】哈丽娜;赵丽;张辉;杨安宁;姜怡邓【作者单位】宁夏医科大学检验学院,银川750004;宁夏医科大学检验学院,银川750004;宁夏医科大学检验学院,银川750004;宁夏医科大学基础医学院银川750004;宁夏医科大学基础医学院银川750004【正文语种】中文【相关文献】1.同型半胱氨酸对培养的人单核细胞株THP-1表达巨噬细胞炎性蛋白-1α的影响[J], 邢玮;邓仲端;张韵凤;倪娟2.枸杞多糖对THP-1单核细胞源性泡沫细胞形成的影响 [J], 李煜淇;韩学波;杨安宁;姜怡邓3.枸杞多糖对THP-1单核细胞源性巨噬细胞内质网应激的影响 [J], 阮建桥; 哈丽娜; 梁宇; 梁钰琪; 姜怡邓4.枸杞多糖对THp-1单核细胞源性巨噬细胞内质网应激的影响 [J],5.枸杞多糖对THP-1单核细胞源性泡沫细胞形成的影响 [J], 李煜淇; 韩学波; 杨安宁; 姜怡邓因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
葡聚糖对脂多糖引起的小鼠生长和血液生化指标的影响
葡聚糖对脂多糖引起的小鼠生长和血液生化指标的影响一、介绍葡聚糖的来源和作用葡聚糖(dextran)是一种天然多糖，广泛存在于甲壳类动物、昆虫、真菌和植物等多种生物体中。
葡聚糖具有多种生物活性，如免疫调节、抗氧化、抗炎等。
近年来葡聚糖在医学领域的应用日益受到关注，尤其是在免疫调节、抗肿瘤、抗病毒等方面具有广泛的研究前景。
葡聚糖的主要作用机制是通过与巨噬细胞表面的LPS受体结合，从而抑制巨噬细胞对脂多糖(LPS)的摄取和活化。
此外葡聚糖还可以调节巨噬细胞内炎症介质的释放，减轻炎症反应。
因此葡聚糖在预防和治疗炎症性疾病方面具有潜在的应用价值。
本文通过观察葡聚糖对脂多糖引起的小鼠生长和血液生化指标的影响，探讨葡聚糖在免疫调节方面的潜在作用。
1. 葡聚糖的定义和结构特点葡聚糖(Glucan)是一种天然的多糖类化合物，广泛存在于植物、真菌、土壤和水体等生物体中。
葡聚糖的结构特点主要由D葡聚糖(Dglucan)和D葡聚糖(Dglucan)组成，这两种类型的葡聚糖在化学结构上有一定的差异。
葡聚糖具有较大的分子量，通常为数百至数千纳米，而葡聚糖的分子量较小，通常为数百至数千纳米。
葡聚糖的化学结构呈线性或分支状，其基本单位是葡萄糖分子通过1,4糖苷键连接而成。
葡聚糖具有多种生物学功能，包括增强免疫力、抗肿瘤、抗氧化、降血糖、降血脂、抗炎等。
这些功能与葡聚糖的结构特点密切相关，例如葡聚糖可以通过与巨噬细胞表面的Fc受体结合，刺激巨噬细胞产生一系列抗炎因子，从而发挥抗炎作用。
此外葡聚糖还可以通过调节肠道菌群平衡，促进益生菌生长，改善肠道健康。
近年来研究发现葡聚糖具有潜在的免疫调节作用，可以调节机体的免疫应答，减轻炎症反应。
因此葡聚糖在临床上被广泛应用于治疗炎症性疾病，如哮喘、关节炎、皮肤病等。
同时葡聚糖还被用于制备疫苗、抗菌药物和保健品等产品。
2. 葡聚糖在生物医学领域的应用葡聚糖具有良好的免疫调节作用，可以增强机体的免疫力。
脂多糖处理细胞的流程
脂多糖处理细胞的流程1. 引言1.1 脂多糖处理细胞的重要性脂多糖是一种重要的细胞因子，其对细胞的处理过程在细胞生物学和免疫学领域具有重要意义。
脂多糖处理细胞的重要性主要表现在以下几个方面：1. 免疫应答调节：脂多糖处理细胞可以激活细胞内的炎症反应途径，促进免疫应答的调节。
这对机体对病原体的清除和炎症的控制至关重要。
2. 细胞信号传导：脂多糖通过与细胞膜上的受体结合，触发一系列的信号传导通路，参与调控细胞内的多种生物学过程，如细胞增殖、凋亡等。
3. 代谢调节：脂多糖处理细胞还可通过影响细胞内的代谢途径，调节能量平衡及脂质代谢，对细胞的正常功能维持起着至关重要的作用。
1.2 脂多糖的作用机制脂多糖（LPS）是细菌细胞壁的一个主要成分，具有强烈的致炎作用。
脂多糖的作用机制主要通过与宿主细胞表面的Toll样受体（TLR）相互作用来引发细胞信号传导的级联反应。
具体来说，脂多糖会结合到TLR4上，形成TLR4-MD2-LPS的三聚体，触发细胞内的信号传导通路。
这一过程首先涉及TIR结构域的结合，然后激活下游信号分子如MYD88、TRIF等，最终激活NF-κB和MAPK通路，导致炎症因子的表达和释放。
脂多糖还可以诱导细胞内ROS的生成，导致氧化应激和细胞损伤。
脂多糖的作用机制是通过激活TLR信号传导通路，诱导炎症反应和氧化损伤，从而影响宿主免疫应答和炎症调控。
【字数：206】2. 正文2.1 脂多糖进入细胞脂多糖是一类重要的细胞外分子，能够通过多种途径进入细胞内部。
最常见的脂多糖进入细胞的方式是通过细胞表面的受体介导。
脂多糖在细胞表面结合到特定受体后，被内吞饰物吞噬，并形成内吞饰物。
内吞饰物会随后与溶酶体融合，脂多糖释放出来，进入细胞质。
除了通过受体介导的方式，脂多糖还可以通过细胞外液的小囊泡内摄取进入细胞。
这些小囊泡（包括固端体、早期内体等）在融合到内吞饰物后，也能将脂多糖带入细胞内。
研究也表明，脂多糖可以通过直接穿过细胞膜进入细胞内。
结核分枝杆菌感染对THP-1细胞CD14表达的影响
结核分枝杆菌感染对THP-1细胞CD14表达的影响金齐力;韦莉;李柏青【摘要】目的:探讨结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis,Mtb)感染THP-1细胞后对细胞表面白细胞分化抗原14(CD14)表达的影响.方法:Mtb以10:1感染佛波醇酯(PMA)分化的THP-1细胞,建立Mtb感染THP-1细胞的模型.采用流式细胞术检测THP-1细胞、PMA分化的THP-1细胞及Mtb感染THP-1细胞CD14的表达.结果:THP-1细胞和PMA分化的THP-1细胞表面表达CD14的阳性率分别为5.5%和21.6%,对Mtb的吞噬率分别为7.7%和93.0%;Mtb感染的THP-1细胞表面表达CD14的阳性率为27.5%.结论:PMA分化后的THP-1细胞表面CD14的表达增加,Mtb感染后CD14的表达进一步增加,对Mtb的吞噬率增加.%To explore the changes of CD14 expression before and after THP-1 cells infected with Mycobacterium tuberculosis ( Mtb) . Methods: Mtb and phorbol myristate acetate ( PMA ) -differentiated THP-1 cells were incubated with the ratio of 10:1 l,and Mtb infection cell model was established. The CD14 expression in THP-1 cells, PMA differentiated THP-1 cells and Mtb infected THP-1 cells were detected by flow cytometry. Results: The percentage of CD14 expression in THP-1 cells and PMA differentiated THP-1 cells was 5. 5% , and 21. 6% , respectively, whereas the percentage of Mtb phagocytosis rate was 7. 7% and 93. 0% , respectively. The percentage of CD14 expression in Mtb infected THP-1 cells was 27. 5% . Conclusions:The CD14 expression in PMA differentiated THP-1 cells is increased, and the CD14 expression and Mtb phagocytosis rate in Mtb infected THP-1 cells are further increased.【期刊名称】《蚌埠医学院学报》【年(卷),期】2012(037)002【总页数】3页(P131-133)【关键词】结核分枝杆菌;THP-1细胞;白细胞分化抗原14【作者】金齐力;韦莉;李柏青【作者单位】蚌埠医学院第二附属医院,检验科,安徽,蚌埠,233040;蚌埠医学院,免疫学教研室,安徽省感染与免疫重点实验室,安徽,蚌埠,233030;蚌埠医学院,免疫学教研室,安徽省感染与免疫重点实验室,安徽,蚌埠,233030;蚌埠医学院,病原生物学教研室,安徽,蚌埠,233030;蚌埠医学院,免疫学教研室,安徽省感染与免疫重点实验室,安徽,蚌埠,233030【正文语种】中文【中图分类】R378.91结核病是由结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis，Mtb)感染引起的以呼吸系统感染为主的慢性传染病，目前全球结核感染者约占总人口的1/3，每年约有930万人发展为活动性结核病，有180多万人死于该病，是目前世界上病死率最高的慢性传染病之一［1］。
流式细胞术分析PMA诱导THP1分化为巨噬细胞的表型特征
流式细胞术分析PMA诱导THP1分化为巨噬细胞的表型特征一、本文概述流式细胞术（Flow Cytometry，FCM）是一种在液流中快速分析单个细胞的多参数特性的强大技术。
该技术通过标记特异性抗体与细胞表面或内部抗原的结合，结合流式细胞仪的高通量分析能力，使我们能够精确测量细胞群体的表型特征。
在生物医学研究中，流式细胞术广泛应用于细胞分化、细胞周期、细胞凋亡、信号转导等多个领域。
本文旨在利用流式细胞术分析佛波酯（Phorbol 12-myristate 13-acetate，PMA）诱导人急性单核细胞白血病细胞系THP-1分化为巨噬细胞的表型特征。
我们将通过流式细胞术检测分化过程中细胞表面标志物的表达变化，如CDCD68等，以及细胞内分子如肿瘤坏死因子TNF-α、白介素IL-1β等的表达情况，从而全面揭示PMA诱导THP-1细胞向巨噬细胞分化的分子机制。
通过本文的研究，我们期望能够为深入理解巨噬细胞分化过程中的分子事件提供新的视角，并为开发针对巨噬细胞相关疾病的治疗策略提供理论依据。
本文还将探讨流式细胞术在细胞分化研究中的应用价值，以期为生物医学领域的研究人员提供有益的参考。
二、材料与方法1 细胞系：人单核细胞系THP-1，购自美国ATCC（American Type Culture Collection）。
2 试剂：佛波酯（Phorbol 12-myristate 13-acetate，PMA），购自Sigma-Aldrich公司；RPMI 1640培养基、胎牛血清（FBS）、青霉素/链霉素双抗，购自Gibco公司；流式细胞术抗体，包括但不限于CDCDHLA-DR等，购自BD Biosciences或eBioscience公司。
3 仪器：流式细胞仪（如FACS Canto II，BD Biosciences）；二氧化碳培养箱；离心机；倒置显微镜。
1 细胞培养：THP-1细胞在含有10%胎牛血清、1%青霉素/链霉素双抗的RPMI 1640培养基中，于37℃、5% CO2的条件下培养。
脂多糖对绵羊输卵管上皮Claudin-1和Occludin表达的影响
核农学报2023，37（9）：1775~1781Journal of Nuclear Agricultural Sciences脂多糖对绵羊输卵管上皮Claudin-1和Occludin表达的影响曾建林吕建树段宏伟杨帅张榕张勇胡俊杰 *（甘肃农业大学动物医学院/甘肃省动物生殖生理及繁殖调控重点实验室，甘肃兰州730070）摘要：绵羊等反刍动物瘤胃的异常代谢及炎症会造成脂多糖（LPS）异位诱发集体其他部位炎症风险，然而LPS对绵羊输卵管上皮屏障关键蛋白紧密连接蛋白封闭蛋白-1（Claudin-1）和闭合蛋白（Occludin）的影响尚不清楚。
为阐明LPS对绵羊输卵管上皮Claudin-1和Occludin的影响，本研究采集成年绵羊输卵管通过苏木精-伊红染色、免疫荧光、蛋白免疫印迹法（WB）检测，并体外培养原代输卵管上皮细胞通过免疫荧光、蛋白免疫印迹法及实时荧光定量PCR（qRT-PCR）进行试验。
结果表明，Claudin-1和Occludin表达于绵羊输卵管伞部、壶腹部和峡部上皮，Claudin-1和Occludin在伞部的表达量显著高于壶腹部和峡部。
采用浓度为0、10、50和100 ng·mL-1的LPS诱导原代壶腹部上皮细胞，发现LPS可促进TLR4、NFκB及TNFα的mRNA表达，并影响Claudin-1和Occludin的蛋白表达水平。
表明LPS在短时间内可诱导输卵管炎症反应，并导致上皮细胞Claudin-1和Occludin表达紊乱。
进一步提示反刍动物瘤胃异常代谢及炎症导致的LPS易位，可能会诱发输卵管炎症反应，造成输卵管上皮屏障损伤及生理功能障碍，严重影响绵羊的经济价值。
本研究结果为反刍动物瘤胃异常代谢及炎症疾病期间LPS易位造成全身性炎症的相关研究提供了理论基础。
关键词：绵羊；输卵管；脂多糖； Claudin-1； OccludinDOI：10.11869/j.issn.1000⁃8551.2023.09.1775输卵管是女性生殖系统的一部分，是连接卵巢和子宫的管道，为精卵结合提供适宜的环境，是输送卵母细胞以及合子初步发育的重要场所。
Toll样受体2和4信号通路在炎症治疗中的作用和意义
Toll样受体2和4信号通路在炎症治疗中的作用和意义詹雪灵;高杰;吴补领【摘要】脂多糖(LPS)在细菌破坏细胞的过程中起着重要的作用.Toll样受体(TLR)2对LPS的识别是通过与TLR1和TLR6构成异源二聚体来完成的,TLR2识别LPS后介导的细胞内免疫反应遵循髓样分化因子(MyD) 88依赖性通路.MyD88的死亡结构域募集下游的白细胞介素-1受体相关激酶1和4,肿瘤坏死因子受体相关因子6和转化生长因子-β 1活化激酶等信号分子,促使核因子-κB、激活蛋白1和P38促丝裂原激活蛋白激酶活化,继而导致促炎症细胞因子相关基因转录.MyD88非依赖性通路分别募集和激活下游分子受体相互作用蛋白1或肿瘤坏死因子受体相关因子3,通过核因子-κB、激活蛋白1和干扰素调节因子3,诱导Ⅰ型干扰素的产生.CD14和MyD2是LPS与TLR4结合的关键蛋白,控制CD14或MyD2可阻止LPS和TLR4的结合,将炎症反应阻断在信号转导的上游.TLR2和TLR4对LPS的识别是引发炎症反应的关键,限制细胞对TLR2和TLR4的表达是进行炎症控制最直接有效的方法.调控TLR2和TLR4信号通路,有望给予牙周炎、炎症性肠炎、心血管疾病及和自身免疫性疾病等更有效和更安全的临床治疗.【期刊名称】《国际口腔医学杂志》【年(卷),期】2014(041)003【总页数】5页(P304-308)【关键词】Toll样受体;信号通路;转导抑制;炎症治疗【作者】詹雪灵;高杰;吴补领【作者单位】南方医科大学南方医院口腔科;南方医科大学口腔医学院广州510515;【正文语种】中文【中图分类】Q51Toll样受体（Toll-like receptor，TLR）是一种存在于哺乳动物的跨膜蛋白，通过识别病原相关分子模式（pathogen associated molecular pattern，PAMP）参与机体的先后天免疫应答。
其中，TLR2和TLR4参与了细菌脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）的识别和信号转导，在 LPS激发的炎症免疫中起着至关重要的作用，是细菌破坏细胞的关键途径。
乙酰胆碱受体阻断剂对脂多糖活化THP-1细胞作用的影响
乙酰胆碱受体阻断剂对脂多糖活化THP-1细胞作用的影响舒旷怡;戎红辉;李方去;杨锦红;李向阳【期刊名称】《医学研究杂志》【年(卷),期】2013(042)004【摘要】目的观察乙酰胆碱受体阻断剂对脂多糖活化人单核细胞白血病细胞THP-1分泌细胞因子的影响,探讨乙酰胆碱通路在脓毒症中作用.方法通过细胞培养,实验细胞为THP-1细胞,分别加入不同浓度银环蛇毒素培养24h后,每孔加入100ng/ml脂多糖,同时做空白对照,CO2孵箱孵育6h,离心取上清液,检测TNF-α和IL-6,结果采用SPSS 17.0进行分析.结果 THP-1呈悬浮生长,使用不同浓度的银环蛇毒单独与THP-1细胞孵育24h后,检测上清TNF-α和IL-6分泌,比较是否加银环蛇毒两组间,P分别为0.71和0.32,结果无显著性差异.加入不同浓度银环蛇毒与THP-1细胞预孵育后,再使用LPS刺激6h,在银环蛇毒浓度为10μmol/L时,TNF-α和IL-6分泌大大增加.结论银环蛇毒单独不能明显刺激THP-1细胞分泌TNF-α和IL-6,银环蛇毒对THP-1细胞Ach受体封闭存在一个剂量效应.%Objective To investigate the effects of acetylcholine receptor (AchR) blocker on THP - 1 cell activated by lipopolysac-charide(LPS) and significance of Ach pathway in sepsis. Methods THP - 1 cells were cultured for 24 hours with different concentrations bungarotoxin at 37℃ a nd 5% CO2 ,then 100ng/ml LPS 100μl were dispensed into all the wells and cultured for 6 hours. TNF - α and IL-6 in the supernatant were measured by ELISA and chemiluminescence assay, respectively. The results were expressed as x±s and performed by SPSS 17. 0 Microsoft pack. Results TheTNF - α and IL - 6 in the supernatant had no difference between the THP - 1 cell with different concentrations bungarotoxin and control( P > 0. 05 ) . At the 10μmol/L bungarotoxin, the TNF - α and IL - 6 in the supernatant of THP -1 cell activated by 100ng/ml LPS were 6. 46 ± 1. 15ng/ml and 100. 7 ± 18. 59pg/ml respectively, which increased deeply. Conclusion Bungarotoxin cannot cause THP - 1 cell to secret TNF - α and IL - 6 solely, the high concentration Ach receptor blocker should inhibit the activationof THP - 1 cell with LPS.【总页数】4页(P57-60)【作者】舒旷怡;戎红辉;李方去;杨锦红;李向阳【作者单位】325000 温州医学院附属第二医院【正文语种】中文【相关文献】1.朱红膏对脂多糖刺激人单核细胞系THP-1细胞分泌细胞因子和黏附分子的影响[J], 何秀娟;林燕;吕喆;安云庆;丁跃中;李萍2.脂多糖对人单核细胞株THP-1细胞HIF-1α及其靶基因GLUT-1表达的影响 [J], 王蓓蕾;王祥瑞3.辛伐他汀对脂多糖诱导人THP-1单核细胞MCP-1表达与NF-κB活化的影响及机制 [J], 盛富强;程龙献;曾秋棠;王玮;王崇全;党书毅4.芍药苷对脂多糖诱导的THP-1细胞炎症因子分泌和ABCA1表达的影响 [J], 袁娜;朱明燕;杨宏发;曾高峰;王波5.熊果酸对脂多糖诱导的THP-1细胞的作用及其机制 [J], 陈虹;杨杰;崔伟曦;王强因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
MiR-142-3p对THP-1细胞腺苷酸环化酶9的表达调控作用
控 作用 及 ｍｉ Ｒ 一 １ ４ ２ — ３ ｐ的作用 靶点 。方法 体外 培养 人单 核细 胞株 Ｔ ＨＰ 一 １ ，用 Ｌ Ｐ Ｓ刺激 ４ ８ ｈ后 ， ｒ ｅ ａ ｌ — ｔ ｉ ｍ ｅ Ｒ Ｔ — Ｐ Ｃ Ｒ方 法检测 ｍ ｉ Ｒ 一 １ ４ ２ — ３ ｐ和腺苷 酸环化 酶 ９（ Ａｃ 一 ９）的表达变 化。接着采 用脂质体
可 能具有类 似 Ｌ Ｐ Ｓ的促炎机 制 ，提示 ｍｉ Ｒ 一 １ ４ ２ — ３ ｐ在 调控免疫细胞 的炎症反应过程 中具有重要 的作
【 关键词 】 微小 Ｒ Ｎ Ａ； 单 核细胞 ；炎症反应 ； 腺苷 酸环化酶 ９
Ｒｅ ｇ ｕ ｌ ａ ｔ ｏ ｒ ｙ ｅ ｆ ｆ ｅ ｃ ｔ ｏ ｆ ｘ ｐ ｒ ｅ ｓ ｓ ｉ ｏ ｎ ｏ ｆ ａ ｄ ｅ ｎ ｙ ｌ ｙ ｌ ｃ ｙ ｃ ｌ ａ ｓ ｅ ９ ｉ ｎ Ｔ ＨＰ — － １ Ｚ ＨＡＮＧ Ｚｂ ｅ ｎ — —
３ ｐ水平 后 ，细 胞 内 Ａｃ 一 ９的表达水 平 出现下 降 ＜０ ． ０ ５ ） ，而抑 制 ｍｉ Ｒ 一 １ ４ ２ — ３ ｐ的水平后 ，细胞 内
Ａ Ｃ ～ ９的表达 水平上 升 （ Ｐ ＜０ ． ｏ ５ ） 。结论
用。
ｍｉ Ｒ 一 １ ４ ２ — ３ ｐ可调 控 Ｔ Ｈ Ｐ 一 １细胞 Ａ Ｃ 一 ９基 因表 达水平 ，且
ＡＣ－ ９ ｍＲＮＡ ｉ ｎ ｔ ｈ ｅ Ｔ ＨＰ － １ ｃ ｅ ｌ ｌ ｓ ｗｅ ｒ ｅ ｄ ｅ ｔ ｅ ｃ ｔ ｅ ｄ ｂ ｙ ｒ ｅ ａ ｌ — ｔ ｉ ｍｅ Ｒ Ｔ— Ｐ Ｃ Ｒ． Ｓ ｔ ａ ｔ ｉ ｓ ｔ ｉ ｃ ａ ｌ ａ ｎ ａ ｌ ｙ ｓ ｉ ｓ ｗａ ｓ ｃ ａ ｒ ｒ ｉ ｅ ｄ ｏ ｕ ｔ ｂ ｙ ｕ ｓ ｉ ｎ ｇ Ｓ ＰＳ Ｓ １ ３ ． ０ ｓ ｏ ｆ ｔ ！ ￣ ｖ ａ ｒ ｅ ， ｔ － ｔ ｅ ｓ ｔ ｗａ ｓ ｕ ｓ ｅ ｄ ． Ｒｅ ｓ ｕ ｌ ｔ ｓ Ｔ ｈ ｅ ｌ ｅ ｖ ｅ ｌ ｏ ｆ ＡＣ一 ９ ｍＲＮＡ ｄ ｅ ｃ ｒ ｅ ａ ｓ ｅ ｄ ａ ｎ ｄ ｔ ｈ ｅ ｌ ｅ ｖ ｅ ｌ
黄芪多糖对脂多糖诱导人THP21单核细胞MCP-1与IL-6表达的影响
黄芪多糖对脂多糖诱导人THP21单核细胞MCP-1与IL-6表达的影响郭进强;覃旻;罗炳德【期刊名称】《分子诊断与治疗杂志》【年(卷),期】2012(004)004【摘要】目的通过研究黄芪多糖(astragalus polysaccharide,APS)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导人单核细胞株THP21细胞趋化蛋白1(monocyte chemoattractant protein 1,MCP-1)及白介素6(interleukin-6,IL-6)的表达影响,探讨炎症状态下APS对单核细胞炎症因子表达的调控. 方法体外培养人单核细胞THP21,以脂多糖刺激建立炎症细胞模型.以MTT法检测黄芪多糖对细胞的毒性,以荧光定量RT-PCR法检测黄芪多糖对THP21细胞MCP-1与IL-6 mRNA水平表达的影响,以ELISA法检测黄芪多糖对THP21细胞MCP-1与IL-6细胞外分泌的影响. 结果黄芪多糖在50、100、200 μg/mL浓度下对THP21细胞均无明显毒性,100 μg/mL的黄芪多糖明显抑制LPS诱导THP21细胞MCP-1与IL-6 mRNA 表达的增加及培养上清中MCP-1与IL-6的增加. 结论黄芪多糖抑制脂多糖诱导的人单核细胞株THP21中MCP-1与IL-6的表达及分泌.【总页数】4页(P258-261)【作者】郭进强;覃旻;罗炳德【作者单位】南方医科大学公共卫生与热带医学学院,广东,广州510515;南方医科大学公共卫生与热带医学学院,广东,广州510515;南方医科大学公共卫生与热带医学学院,广东,广州510515【正文语种】中文【相关文献】1.辛伐他汀对脂多糖诱导人THP-1单核细胞MCP-1表达的影响 [J], 盛富强;程龙献;王玮;王崇全;党书毅;何朝荣2.辛伐他汀对脂多糖诱导人THP-1单核细胞MCP-1表达与NF-κB活化的影响及机制 [J], 盛富强;程龙献;曾秋棠;王玮;王崇全;党书毅3.法舒地尔联合罗格列酮对脂多糖诱导人冠状动脉内皮细胞MCP-1和VCAM-1表达的影响 [J], 李世云;巫相宏;黄文;王淳;马国添;闭奇4.茶多酚对脂多糖诱导的人脐静脉内皮细胞中MCP-1、IL-6表达水平的影响 [J], 高丽;许伟;李萍;杨琨;宋琦5.茶多酚对脂多糖诱导的人脐静脉内皮细胞中MCP-1、IL-6表达水平的影响 [J], 高丽;许伟;李萍;杨琨;宋琦因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
阿托伐他汀对脂多糖诱导的THP-1巨噬细胞炎症因子分泌的影响及机制
阿托伐他汀对脂多糖诱导的THP-1巨噬细胞炎症因子分泌的影响及机制喻思扬;曾高峰;刘洋;徐健强;曾梦雅;唐业华;曾志英;石小桥;陈莹;王燕;赵国军【期刊名称】《中国动脉硬化杂志》【年(卷),期】2016(24)7【摘要】目的观察阿托伐他汀对脂多糖(LPS)诱导的THP-1巨噬细胞炎症因子分泌的影响,并探讨其机制。
方法 100 nmol/L佛波酯孵育THP-1细胞24 h,使其分化为巨噬细胞后,换无血清培养基,加入LPS和(或)阿托伐他汀进行处理。
酶联免疫吸附法检测细胞上清液中白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素18(IL-18)含量,荧光定量PCR检测细胞核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白1(NLRP1)炎性体的mRNA表达,Western blot检测细胞NLRP1炎性体的蛋白表达。
结果阿托伐他汀可呈浓度、时间依赖性抑制LPS诱导的THP-1巨噬细胞IL-1β和IL-18释放;阿托伐他汀可下调THP-1巨噬细胞NLRP1炎性体mRNA和蛋白的表达。
结论阿托伐他汀抑制巨噬细胞炎症因子分泌,其作用机制可能与其下调NLRP1炎性体表达有关。
【总页数】5页(P663-667)【关键词】阿托伐他汀;抗炎效应;核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白1炎性体;动脉粥样硬化【作者】喻思扬;曾高峰;刘洋;徐健强;曾梦雅;唐业华;曾志英;石小桥;陈莹;王燕;赵国军【作者单位】南华大学附属第二医院心血管内科;衡阳市中心医院;南华大学附属第二医院麻醉科;桂林医学院组胚教研室【正文语种】中文【中图分类】R5【相关文献】1.丹红注射液对脂多糖诱导THP-1巨噬细胞促炎因子分泌的影响及机制 [J], 曾海燕;方勇;曾高峰2.丹红注射液对脂多糖诱导THP-1巨噬细胞促炎因子分泌的影响及机制 [J], 曾海燕;方勇;曾高峰;3.芒果苷对脂多糖诱导巨噬细胞RAW264.7分泌炎症因子的影响 [J], 韦娇; 王科; 王昭; 吕莉; 杨日荣; 庞辉4.芍药苷对脂多糖诱导的THP-1细胞炎症因子分泌和ABCA1表达的影响 [J], 袁娜;朱明燕;杨宏发;曾高峰;王波5.肝X受体激动剂T0901317对脂多糖诱导的THP-1巨噬细胞炎性因子释放的影响及其机制 [J], 赵国军;汤石林;田国平;欧阳新平;吕运成;何平平;姚峰;唐艳艳;吴剑锋;王甲林;张敏;唐朝克因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
脂多糖作用于气道上皮细胞后对prdx1表达的影响分析
而抑制SO －Ｒb50细胞增殖，提示姜黄素可抑制SO －Ｒb50细胞增殖。
线粒体作为细胞凋亡调控的活动中心，多种促细胞凋亡相关蛋白蛋白转移至线粒体并破坏线粒体膜的通透性及完整性进而促进细胞凋亡［17］。
Bcl －2家族蛋白主要通过调节线粒体的功能来调控细胞的凋亡，最终活化Caspase9进而激活Caspase3导致细胞凋亡。
本研究中发现，姜黄素在促进SO －Ｒb50细胞凋亡的同时激活了线粒体凋亡信号通路，上调Caspase 家族蛋白诱导SO －Ｒb50细胞凋亡。
同时Caspase －8是外源性死亡受体凋亡途径，而凋亡最终执行者为Caspase －3，研究显示COX －2表达水平升高可促进血管新生并促使肿瘤细胞逃逸机体免疫监视进而参与肿瘤发生及发展过程，下调COX －2表达可促使癌细胞凋亡［18］。
本研究结果显示，姜黄素不同浓度组SO －Ｒb50细胞线粒体中Caspase8mＲNA 表达水平明显高于对照组，中浓度组与高浓度组均明显高于低浓度组，而COX2mＲNA 表达水平显著降低，说明姜黄素可有效提高Caspase8表达水平并降低COX －2表达水水平，进一步证实姜黄素可促进SO －Ｒb50细胞凋亡。
提示姜黄素可能通过激活线粒体凋亡信号通路进而诱导视网膜母细胞瘤细胞株SO －Ｒb50凋亡，但中浓度与高浓度姜黄素作用无显著差异。
4结论综上所述，姜黄素可诱导视网膜母细胞瘤细胞株SO －Ｒb50凋亡，其作用机制可能为激活线粒体凋亡信号通路进而抑制SO －Ｒb50细胞增殖并促进其凋亡。
本研究存在不足之处，仅体外研究姜黄素对视网膜母细胞瘤细胞凋亡的影响，关于其体内作用及其对视网膜母细胞瘤细胞增殖及迁移等生物学过程均需深入研究。
参考文献［1］Broaddus E ，Topham A ，Singh AD．Incidence of retinoblastoma in theUSA ：1975－2004［J ］．Br J Ophthalmol ，2009，93（1）：21－23．［2］Yun J ，Li Y ，Xu CT ，Pan BＲ．Epidemiology and Ｒb1gene of retino-blastoma ［J ］．Int J Ophthalmol ，2011，4（1）：103－109．［3］郁想想，陈长征，赵军阳，等．视网膜母细胞瘤综合治疗疗效分析［J ］．武汉大学学报（医学版），2012，33（2）：247－250．［4］刘瑾，朱豫．视网膜母细胞瘤的治疗进展［J ］．眼科新进展，2013，33（1）：91－94．［5］唐松，陆晓和，张国明．视网膜母细胞瘤综合治疗的临床分析［J ］．实用肿瘤杂志，2013，28（2）：167－169．［6］冯亦颖，王巨存，潘振华，等．小檗胺对视网膜母细胞瘤HXO －ＲB44细胞增殖的抑制作用［J ］．天津医药，2012，40（4）：356－358．［7］Shehzad A ，Lee J ，Lee YS ，et al．Curcumin in various cancers ［J ］．Biofactors ，2013，39：56－68．［8］Noorafshan A ，Ashkani －Esfahani S．A review of therapeutic effects ofcurcumin ［J ］．Cur Pharm Des ，2013，19（11）：2032－2046．［9］Gupta SC ，Patchva S ，Aggarwal BB．Therapeutic roles of curcumin ：Lessons learned from clinical trails ［J ］．AAPS J ，2013，15（1）：195－218．［10］Abramson DH．Ｒetinoblastoma ：saving life with vision ［J ］．Annu ＲevMed ，2014，65：171－184．［11］Shields CL ，Lally SE ，Leahey AM ，et al．Targeted retinoblastoma man-agement ：when to use intravenous ，intra －arterial ，periocular ，and in-travitreal chemotherapy ［J ］．Curr Opin Ophthalmol ，2014，25（5）：374－385．［12］李亮，殷琛庆，蔡元坤，等．姜黄素和Wortmannin 联用对胃癌细胞增殖凋亡的影响及机制研究［J ］．临床和实验医学杂志，2017，16（4）：335－339．［13］苏鹏飞，陈小伍，朱达坚，等．姜黄素对结肠癌细胞耐药性的影响及机制［J ］．中华实验外科杂志，2018，35（3）：450－452．［14］Odot J ，Albert P ，Carlier A ，et al．Invitro and invivo anti －tumoraleffect of curcumin again stmelanoma cells ［J ］．Int J Cancer ，2004，111（3）：381－387．［15］杨军成，杨晋平，何兴状，等．Survivin 、caspase3蛋白的表达与颊鳞癌发病机制研究［J ］．四川医学，2012，1（5）：33－35．［16］王进京，孙保存．乳腺癌中caspase －3和caspase －9的表达及其意义［J ］．临床与实验病理学杂志，2012，4（9）：378－381．［17］朱玉山，陈侄．线粒体与细胞凋亡调控［J ］．生命科学，2008，20（4）：506－513．［18］杨力，施文瑜，王信峰，等．乌索酸对T 细胞淋巴瘤细胞株Hut －78细胞体外增殖的影响及其机制研究［J ］．中华血液学杂志，2015，36（2）：153－157．（收稿日期：2018－12－06）DOI ：10．3969/j．issn．1671－4695．2019．05．008文章编号：1671－4695（2019）05－0474－04脂多糖作用于气道上皮细胞后对prdx1表达的影响分析刘火根顾凌*施云弟舒海林黄凤鸣刘颖万鑫陆通安龚振斌黄日进（福建医科大学附属闽东医院重症医学科福建福安355000）基金项目：福建省科技厅项目（编号：2015J01573）*通讯作者：顾凌，E －mail ：green63036@sina．com 【摘要】目的分析脂多糖（LPS ）作用于气道上皮细胞后对prdx1表达的影响。
PMA诱导人单核细胞白血病细胞株THP-1细胞表面标志物CD14和CD11b的表达
PMA诱导人单核细胞白血病细胞株THP-1细胞表面标志物CD14和CD11b的表达李晓琴;陈利荣【摘要】目的考察豆蔻佛波醇乙酯(PMA)对体外培养的原单核细胞THP-1的分化诱导条件. 方法首先用PMA梯度剂量(0,25,50,100,200,400 ng/ml)作用于THP-1细胞24h,通过CCK-8法检测细胞活力,再分别采用0,10,50 ng/ml PMA体外刺激THP-1细胞24h、48 h,流式细胞术检测细胞表面标志物CD11b、CD14. 结果梯度PMA剂量(0-100 ng/ml)对细胞活力没有影响(P＞0.05).10 ng/ml、50 ng/ml PMA处理后,CD11b、CD14阳性细胞百分比均有显著上调(与0 ng/ml相比,P＜0.05). 结论 10 ng/ml PMA能够诱导THP-1细胞向巨噬细胞方向分化,为PMA诱导THP-1细胞分化为巨噬细胞模型提供依据.【期刊名称】《山西医科大学学报》【年(卷),期】2018(049)009【总页数】4页(P1051-1054)【关键词】PMA;THP-1细胞;CD14;CD11b【作者】李晓琴;陈利荣【作者单位】山西医科大学汾阳学院医学检验系,汾阳032200;山西医科大学汾阳学院医学检验系,汾阳032200【正文语种】中文【中图分类】R733.7巨噬细胞(macrophage)是一类由血液中单核细胞分化而来的固有免疫细胞[1],是机体固有免疫系统的重要成分之一,具有吞噬、抗原提呈和分泌多种细胞因子的功能,在炎症、防御、修复、代谢等生理过程中发挥重要作用,同时也是机体维持自身稳定的关键因素[2]。
在激活和平衡宿主免疫系统的促炎和抑炎途径中,巨噬细胞发挥着核心作用[3]。
但是由于细胞数量少,分离过程较复杂,因此多用豆蔻佛波醇乙酯(phorbol myristate acetate, PMA)诱导THP-1单核细胞分化而来的THP-1-巨噬细胞作为研究巨噬细胞功能的体外细胞模型[1],因在某些方面可替代人血液及组织中的单核/巨噬细胞,成为目前最常用的巨噬细胞模型之一[4]。
流式细胞术分析PMA诱导THP-1分化为巨噬细胞的表型特征
流式细胞术分析PMA诱导THP-1分化为巨噬细胞的表型特征彭卓颖;李想;丛喆;薛婧【摘要】目的用流式细胞术明确单独使用PMA诱导THP-1细胞分化而来的巨噬细胞的分化情况.方法首先用PMA刺激THP-1细胞分化为巨噬细胞,再分别使用LPS、IFN-γ和IL-6将细胞诱导为M1型巨噬细胞,用IL-4、IL-13和IL-6将细胞诱导为M2型巨噬细胞.显微镜下观察三种细胞的形态学改变,并用流式细胞术检测各细胞主要CD分子表达的差异.结果当THP-1分化为巨噬细胞后变为贴壁生长,细胞形态呈较规则的圆形或椭圆形;M1和M2细胞形态不规则,细胞突起较明显,细胞颗粒度较大.巨噬细胞表面与抗原提呈功能相关的CD分子的表达均较低,大部分呈阴性;而M1和M2细胞表面这些CD分子的表达均较高.结论单独使用PMA刺激THP-1细胞所分化而来的巨噬细胞抗原提呈能力较弱,基本处于静息状态.%Objective To identify the characteristics of the subtype of PMA-induced THP-1 macrophages by flow cytometry analysis. Methods THP-1 monocytic cells differentiate into macrophages promoted by PMA, then induced into M1 and M2 by adding different cytokines, such as LPS,IL-6 and IFN-γ for THP-1-M1, IL-4,IL-13 and IL-6 for THP-1-M2. Morphology of cells were observed under a microscope and the expression of CD14, CD68, CD16, CD80, CD86, CD163, CD206, CD209, CD83, CD1a, CD11c, HLA-DR were detected by flow cytometry. Results The macrophages stimulated by PMA became adherent;THP-1-M1 and THP-1-M2 lost their spherical morphology, appeared more irregular with many obvious projections. The expression of CD83, CD1a, CD11c, HLA-DR which had the function ofantigen presenting on the surface of THP-1-Mφwere very low, and most of them were negative, but those of THP-1-M1 and THP-1-M2 were very high. Conclusions The macrophages differentiated from THP-1 stimulated by PMA are weak in antigen presenting function.【期刊名称】《中国比较医学杂志》【年(卷),期】2017(027)010【总页数】7页(P10-15,22)【关键词】THP-1;巨噬细胞;佛波酯;流式细胞术【作者】彭卓颖;李想;丛喆;薛婧【作者单位】北京协和医学院比较医学中心,中国医学科学院医学实验动物研究所,卫生部人类疾病比较医学重点实验室,国家中医药管理局人类疾病动物模型三级实验室,新发再发传染病动物模型研究北京市重点实验室,北京 100021;北京协和医学院比较医学中心,中国医学科学院医学实验动物研究所,卫生部人类疾病比较医学重点实验室,国家中医药管理局人类疾病动物模型三级实验室,新发再发传染病动物模型研究北京市重点实验室,北京 100021;北京协和医学院比较医学中心,中国医学科学院医学实验动物研究所,卫生部人类疾病比较医学重点实验室,国家中医药管理局人类疾病动物模型三级实验室,新发再发传染病动物模型研究北京市重点实验室,北京 100021;北京协和医学院比较医学中心,中国医学科学院医学实验动物研究所,卫生部人类疾病比较医学重点实验室,国家中医药管理局人类疾病动物模型三级实验室,新发再发传染病动物模型研究北京市重点实验室,北京 100021【正文语种】中文【中图分类】R-33巨噬细胞(macrophage，Mφ)是一类由血液中单核细胞分化而来的固有免疫细胞，在机体免疫反应中发挥重要作用[1]。
脂多糖处理细胞的流程
脂多糖处理细胞的流程全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：脂多糖是一种糖脂复合物，常见于细菌的细胞壁中，具有强大的致炎作用。
当脂多糖与细胞接触时，会引发一系列的免疫反应，激活细胞内信号传导通路，促使细胞产生炎症因子，从而引发炎症反应。
脂多糖处理细胞的流程是一个复杂的过程，需要多个细胞内分子参与，下面就让我们一起来了解一下。
当脂多糖与细胞表面的受体结合时，会触发细胞内信号传导通路的激活。
常见的脂多糖受体有CD14和TLR4等，它们会识别脂多糖的特定结构，并启动下游信号传导。
一旦脂多糖与受体结合，会激活下游的Toll样受体信号通路，进而激活NF-κB和MAPK途径。
NF-κB是一种转录因子，其活化是炎症反应的关键步骤。
在脂多糖处理细胞的过程中，NF-κB的活化会诱导基因转录，产生多种促炎因子，如TNF-α、IL-1β和IL-6等。
这些促炎因子会促进炎症反应的发生，并引导其他免疫细胞向受感染区域迁移。
除了NF-κB途径外，脂多糖处理的细胞还会通过MAPK途径来产生炎症反应。
MAPK途径包括ERK、JNK和p38三大信号通路，在脂多糖刺激下会被激活，进而促进促炎细胞因子的产生。
这些信号通路的激活相互作用，形成一个复杂的调控网络，共同调控细胞的免疫应答。
脂多糖处理的细胞还会激活NLRP3炎症小体通路，进一步加剧炎症反应。
NLRP3炎症小体是一种多聚体蛋白结构，其中包含ASC和Caspase-1等分子。
当NLRP3受到激活信号（如脂多糖）刺激时，会引发小体的形成，进而激活Caspase-1，促使IL-1β和IL-18等促炎因子的产生。
脂多糖处理细胞的流程是一个复杂的过程，涉及多个信号通路的激活和细胞因子的产生。
通过探究脂多糖处理细胞的机制，有助于我们更好地理解炎症反应的产生和调控机制，为相关疾病的治疗和预防提供理论依据。
希望未来能有更多的研究深入挖掘脂多糖处理细胞的机制，为免疫调节领域的研究做出更大的贡献。
丹红注射液对脂多糖诱导THP-1巨噬细胞促炎因子分泌的影响及机制
丹红注射液对脂多糖诱导THP-1巨噬细胞促炎因子分泌的影响及机制曾海燕;方勇;曾高峰【摘要】目的观察丹红注射液对脂多糖(LPS)诱导的THP-1巨噬细胞促炎因子分泌的影响,并探讨其机制. 方法 160 nmol/L佛波酯孵育THP-1巨噬细胞24h后分为对照组、脂多糖组、丹红组和脂多糖+丹红组,酶联免疫吸附法检测培养液中促炎因子的含量,Western blot检测核因子κB(NF-κB)、p65和Toll样受体4(TLR4)的蛋白表达水平. 结果丹红注射液明显抑制LPS诱导的巨噬细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素1β(IL-1β)释放,下调核因子NF-κB和TLR4的表达. 结论丹红注射液抑制脂多糖诱导的炎症反应,可能与其抑制TLR4和NF-κB的表达有关.【期刊名称】《中南医学科学杂志》【年(卷),期】2014(042)005【总页数】4页(P443-446)【关键词】丹红注射液;促炎因子;核因子κB;Toll样受体4;动脉粥样硬化【作者】曾海燕;方勇;曾高峰【作者单位】南华大学附属第二医院心血管内科,湖南衡阳421001;南华大学附属第二医院病理科;南华大学附属第二医院心血管内科,湖南衡阳421001【正文语种】中文【中图分类】R363.1动脉粥样硬化(atherosclerosis，As)是一种以动脉壁脂质蓄积为特征的慢性炎症疾病[1]。
各种炎症细胞和炎症因子参与As的发生和发展过程。
研究证实，肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor，TNF-α)、白细胞介素6(interleukin-6，IL-6)和白细胞介素1β(interleukin-1β，IL-1β)等炎症因子可通过相互诱导、相互协同共同参与As的发生与发展过程[2]。
丹红注射液由丹参和红花两种主要药效成分组成，功用为活血化淤、通脉舒络，已用于临床治疗冠心病、高血压和脑血栓形成等心血管疾病[3]。
脂多糖处理细胞的流程
脂多糖处理细胞的流程全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：脂多糖（LPS）是一种存在于细菌细胞壁中的化合物，能够激活免疫系统，并导致炎症反应。
脂多糖处理细胞的过程是一个复杂的生物学过程，涉及到多种细胞因子、信号传导通路和细胞器的调控。
在这篇文章中，我们将详细介绍脂多糖处理细胞的流程。
脂多糖处理细胞的过程可以分为几个关键步骤：脂多糖的结合、信号传导、基因转录和细胞因子的释放。
在细菌感染中，脂多糖通过与宿主细胞的Toll 样受体（TLR）结合，进而激活细胞内的信号传导通路。
TLR结合脂多糖后，会激活下游的信号传导通路，包括MAPK和NF-κB通路。
这些信号传导通路会促使细胞内的转录因子进入细胞核，并启动特定基因的转录。
在脂多糖处理细胞的过程中，NF-κB转录因子起到了关键作用。
NF-κB是一种重要的转录因子，能够促使多种炎症因子的表达，包括白细胞介素、肿瘤坏死因子、干扰素等。
这些炎症因子能够引发免疫系统的炎症反应，吸引更多免疫细胞前来清除感染源。
除了NF-κB之外，MAPK通路也在脂多糖处理细胞的过程中扮演重要角色。
MAPK通路通过激活细胞内的蛋白激酶而引发细胞的炎症反应。
这些炎症反应包括细胞的增殖、分化和凋亡等。
MAPK通路的激活可以加剧脂多糖处理细胞的炎症反应。
脂多糖处理细胞的过程是一个复杂的生物学过程，涉及到多个信号传导通路、转录因子和细胞因子的调控。
通过这些调控，细胞能够及时应对外界的感染源，保护宿主免受损害。
该过程不仅是免疫系统的一部分，也是维持机体内稳态的重要机制。
希望通过本文的介绍，读者对脂多糖处理细胞的过程有更深入的了解，从而更好地保护身体健康。
第二篇示例：脂多糖是一种组成细菌细胞外膜的化合物，它具有一定的生物活性，可以激活机体对病原菌的免疫反应。
在免疫学研究中，脂多糖常被用作模拟病原菌感染的模型物质，用来研究机体对细菌感染的免疫反应机制。
脂多糖可以通过多种途径进入机体内，一旦进入机体后，就会与宿主的免疫细胞发生作用，激活免疫细胞的免疫反应。
脂多糖在人缺氧诱导心肌细胞凋亡中的作用及相关机制
ｒｉｏｒ ｃｉｍｕｌ￣ｉｏｎ ｃｅｒｅｂｒａｌ ｉｓｃｈｅｍｉａ：ｓｏｕｒｃｅｓ ａｎｄ ｃｏｎｓｅｑｕｅｎｃｅｓ【Ｊ］． Ｓｔｒｏｋｅ。２０１２；４３（４）：７４７－５２．
１９ ＡＩ．Ａｔａｓｓｉ Ｔ，Ｌａｍ Ｋ，Ｆｏ哂 ｅ Ｍ，ｅｔ ａ１．Ｃｅｒｅｂｒａｌ ｍｉｃｍｅｍｂｏｌｉｚａｔｉｏｎ ａｆｔｅｒ
（关键词 ］ 心肌细胞 ；脂 多糖 ；ｍｉＲ－２１１；Ｓｉｒｔｌ；细胞凋亡 【中图分类号］ Ｒ５４ （文献标识码 ］ Ａ 【文章编号］ １００５－９２０２（２０１８）０３－０６８０－０３；ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００５－９２０２．２０１８．０３．０６８
脂 多糖是 引发 炎症 和 休 克 的 主要 介 质之 一 ，可 诱 导 心肌 细胞炎 性 因子 表达 ，引发 心 肌 细胞 肥 大 、凋 亡 ， 导致充血性心力衰竭 …。心肌损伤是导致难治性低 血 压及 脓毒症 死亡 的 主要 因素 ，通过 体 外 缺 氧处 理 可 较 好 地 模 拟 体 内 心 肌 缺 血 状 态 。 微 小 ＲＮＡ （ｍｉＲＮＡ）在细胞多种代谢途径 中起到关键调控作用。 相关研 究 显 示 ，ｍｉＲＮＡ参 与 了脂 多 糖 的病 理 生 理 过 程 ，脂 多糖 可通过 影响 ｍｉＲＮＡ表 达进而 调节 细胞 凋亡 和炎症 反 应 。最 新 研 究 发 现 ，ｍｉＲ－２１ １在 卵巢 癌 等 多种肿 瘤细 胞 中异常表 达 ，而 Ｓｉｒｔｌ可 能是 ｍｉＲ－２１１潜 在 的作用靶 蛋 白 。 本研 究 旨在 探 究 ｍｉＲ－２１１／Ｓｉｒｔｌ 信号 通路 在脂多 糖对 心肌 细胞损伤 中的作 用 。
脂多糖通过诱导白细胞介素-1的生成引起迷走传入神经活动
毒素性休克 （"B&5.5V$# 325#7，QF） 过程中血清及肺脏细胞因子的变化，探讨 -M0 丝裂素活化蛋白激酶 （ -M0 ?$.5G"B*8#.$* 的信号转导作用。用生理多道记录仪观察尾静脉注入 UAF （0 ?G W 7G $D %D ） 复制的 FK 大 %8."& -65."$B 7$B83"，-M0 H,AT） 鼠 QF 模型、 （J( ! 、 单独注入 >>T*0 （J( ! 或生理盐水 （对照） UAF 注入前 )( ?$B 尾静脉注入 >>T*0 G W 7G $D %D ） G W 7G $D %D ） 的四组大鼠平均动脉血压 （H,A） 的改变，应用 QUXF, 试剂盒检测血清和肺脏中炎性细胞因子 （1CL* 、 的 XU*) " # 和 XU*I） 变化。用 Y"3."6B :=5. 检测肺脏 -M0 H,AT 的表达。结果显示： >>T*0 可改善 UAF 引起的大鼠 H,A 的下降。与对照组 相比，UAF 可显著增加血清和肺脏 1CL* 、 、 XU*) >>T*0 可显著抑制 UAF 诱导的血清和肺脏 1CL* XU*) " " #和 XU*I 含量； #和 XU*I 的增加。>>T*0 可增加 QF 大鼠肺脏磷酸化 -M0 H,AT 的表达。结果提示 >>T*0 可改善 QF 大鼠 H,A 的降低，并 对肺脏促炎性细胞因子过量产生有抑制作用，-M0H,AT 可能参与了其信号转导机制。 关键词：缩胆囊素； 内毒素； 细胞因子； 肺脏； -M0 丝裂素活化蛋白激酶 学科分类号：Z/PJDI；!MIM
材料和方法
（I/6） 。检测 =>?: ! 的 4-@/6 试剂盒购自 5,+&%&1,H （6J&1*"’） ， 最低检测限度为 <K 0G L -。检测 @-:< "和 @-: （I/6） ， 最低检测限度 A 的 4-@/6 试剂盒购自 40+$G,0 分别为 <M 和 <A 0G L -。其余试剂为分析纯。 ［!］ 及实验分组 健康雄性 !"# 内毒素休克模型复制