《病理生理学》问答

1.水肿的发生机制：

（1）毛细血管内外液体交换失衡导致组织液生成增多。

A毛细血管流体静脉压升高B血浆胶体渗透压降低C微血管壁通透性增加D淋巴回流受阻

（2）体内外液体交换失衡导致钠水潴留

A肾小管滤过率下降B肾血流重分布

C近端小管重吸收钠水增加（肾小球滤过分数增加，心房钠尿肽分泌减少）

D远端小管和集合管重吸收钠水增加（醛固酮分泌增多，抗利尿激素分泌增多）

2.低钾血症：

(1)原因和机制：1、钾摄入不足2、钾丢失过多3、钾进入细胞内过多

(2)对机体的影响：

1、对肌肉组织的影响

A、肌肉组织兴奋性降低，肌肉松弛无力或弛缓性麻痹

B、横纹肌溶解

2、对心脏的影响——心律失常

心肌细胞兴奋性下降，心肌传导性不再增加，浦肯野细胞自律性增高，心肌的收缩性增强

3、对肾脏的影响

A、功能变化：尿浓缩功能障碍，肾小管上皮细胞NH3生成增加，近曲小管对HCO3-重吸收增强，引起碱中毒，

B、结构变化：近端小管上皮细胞发生空泡变性，间质纤维化和小管萎缩或扩张

4、对消化系统的影响：胃肠道运动减弱，常发生恶心、呕吐和厌食，严重时可引起腹胀甚至麻痹性肠梗阻

5、对糖代谢的影响：低钾血症引起胰岛素分泌减少或作用减弱，引起轻度血糖升高

6、引起代谢性碱中毒。

3.高钾血症对机体的影响：

1、对肌肉组织的影响：

A、急性高血钾症：轻度高钾血症时，有受阻感觉异常、疼、肌肉轻度震颤等症状。

严重高钾血症时，有四肢无力，腱反射消失甚至弛缓性麻痹等症状。

B、慢性高钾血症：肌肉组织的功能变化远不如急性的明显。

2、对心脏的影响：

血钾浓度迅速轻度升高时，心肌的兴奋性增强，血钾浓度迅速显著升高时，心肌的兴奋性降低甚至消失; 心肌的传导性降低;心肌的自律性降低；心肌收缩性降低。

4.缺氧引起的呼吸系统，循环系统，血液系统等的变化：

A、呼吸系统变化：

1、轻度缺氧，主动脉氧分压减少可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快，肺通气量增加。

2、严重急性缺氧可直接抑制呼吸中枢，出现周期性呼吸，呼吸减弱甚至停止。

B、循环系统变化：

1、心脏功能的变化：

1）急性轻度缺氧，心率变快。严重缺氧可直接抑制心血管运动中枢导致心肌能量代谢障碍，使心率变慢。

2）缺氧初期，心肌收缩力增强，随着缺氧时间的延长，其舒缩功能降低，使其收缩力减弱；极严重的缺氧可直接抑制心血管运动中枢导致心肌能量代谢障碍，使心肌收缩力减弱。

3）缺氧初期，心排出量增加；极严重缺氧可因心率减慢、心肌收缩力减弱致心排出量降低。

2、肺循环的变化：肺泡缺氧及血浆氧分压降低都可引起肺小动脉收缩，肺动脉压升高。

3、血流分布改变：急性缺氧时，皮肤和腹腔器官因交感神经兴奋，血管收缩；而心、脑血管因受局部组织代谢产物的扩血管作用使血流量增加。

C、血液系统变化：1）红细胞增多2）红细胞内代谢产物增多，Hb氧离曲线右移

D、中枢神经系统变化

1、急性缺氧时可引起头痛、乏力、思维能力减弱、多语好动、动作不协调、烦躁或欣快、自主能力减弱和精神错乱等。

2、慢性缺氧时，精神症状较为缓和，可表现为精神不集中，易疲劳，轻度抑郁等。

3、严重缺氧时，中枢神经系统功能抑制，表现为神情淡漠、反应迟钝、嗜睡、甚至意识丧失。

4、缺氧引起的脑组织形态学改变主要表现为脑细胞肿胀、变性、坏死及间质脑水肿

1．蓝斑-交感-肾上腺髓质系统

（1）效应：1、中枢效应：去甲肾上腺素释放、分泌增多

2、外周效应：血管内儿茶酚胺类物质增多

（2）代偿意义：1、对心血管影响：心率加快，心排血量增加

2、对呼吸影响：支气管扩张，肺通气量增加

3、对代谢影响：促进糖原分解、血糖升高、脂肪动员等。

4、对其他激素影响：除抑制胰岛素，儿茶酚胺促进其他激素分泌

2．下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴兴奋

（1）效应：1、中枢效应：肾上腺皮质激素分泌增多、与蓝斑-交感-肾上腺髓质轴相互作用

2、外周效应：血管内糖皮质激素增多

（2）代偿意义：1、促进蛋白质分解及糖异生，维持高血糖。

2、维持心血管系统对儿茶酚胺的敏感性

3、稳定细胞膜和溶酶体膜

4、抗炎、抗免疫作用

7.DIC三期的表现，及其与休克关系

（1）DIC三期的表现：

1、高凝期

凝血系统被激活，血中凝血酶增多，微血栓形成；血液处于高凝状态。

2、消耗性低凝期

凝血因子和血小板因消耗而减少，纤溶过程逐渐加强；发生出血。

3、继发性纤溶亢进期

纤溶系统异常增强，纤维蛋白降解产物形成且具有很强的抗凝作用；出血十分明显

（2）与休克的关系：1、急性DIC时微血栓形成，血管扩张易导致休克，2、晚期休克由于缺血缺氧而致组织细胞损伤又可促进DIC的形成。两者互为因果，形成恶性循环。

8.休克三期，代偿机制，表现与代偿

1、微循环缺血期：

（1）特点：全身小血管收缩；少灌少流，灌少于流，组织呈缺血缺氧状态。

（2）代偿机制：交感神经兴奋；缩血管类物质分泌增多（儿茶酚胺）.

（3）临床表现：脸色苍白、四肢湿冷、冷汗、脉搏细速、尿量减少、烦躁不安

（4）代偿意义：有助于动脉血压的维持和心脑血供

2、微循环淤血期：

（1）特点：灌而少流，灌大于流，组织呈淤血缺氧状态。

（2）失代偿机制：酸中毒，扩血管物质增多；白细胞粘附于微静脉，导致淤血。

（3）表现：血压下降、中枢系统功能障碍、无尿少尿、皮肤黏膜发绀或出现花斑

（4）恶性循环：回心血量减少、自身输液停止；心脑组织灌流量减少。

3、微循环衰竭期：

（1）特点：血流停止，不灌不流，无物质交换，毛细血管无复流现象。

（2）晚期难治的机制：血管反应性进行性下降，DIC形成。

（3）临床表现：循环衰竭；并发DIC；重要器官功能衰竭。