Scintillation-Induced Circular Polarization in Pulsars and Quasars
一种噻吩基双偶极半菁与普鲁士蓝的静电自组装薄膜
一种噻吩基双偶极半菁与普鲁士蓝的静电自组装薄膜王志平;罗虹;高丽华;王科志【摘要】We successfully prepared a novel inorganic-organic hybrid electrostatically self-assembled multilayer film by alternately depositing Prussian blue (PB) and a thiophene-containing hemicyanine. The optical, electrochemical, and photoelectrochemical properties of the as-prepared films were studied by UV-visible absorption spectroscopy, cyclic voltammetry, and photoelectrochemical experiment. Linear increases in the absorbances at 376 and 698 nm with the number of deposited layers, up to at least 8 layers, indicated that film deposition was uniform and reproducible. The PB in the prepared films was found to occur surface-confined rather than diffusion-controlled redox reactions and the peak currents increased with an increase in the number of layers up to 5 layers. Upon irradiation with 100 mW· cm-2 white light the films exhibited stable and reproducible cathodic photocurrents, which increased as the number of layers increased up to 4 layers. A maximum photocurrent density of 0.28 μA· cm-2 was found for the four-layer film at a bias voltage of -0.4 V vs the saturated calomel electrode.%通过交替沉积普鲁士蓝和一种含噻吩的半菁,制备了一种新的无机-有机杂化静电自组装膜.用紫外-可见吸收光谱、循环伏安技术和光电化学实验对薄膜进行了表征或光电性质研究.376和698 nm处薄膜的吸光度随薄膜层数增加线性增加,表明薄膜的沉积是均匀和可重复的.薄膜中的普鲁士蓝具有良好的表面控制而非扩散控制的电化学活性.膜的层数从1增加至5时,阳极峰电流随膜层数增加而线性增加.100 mW·cm-2的白光照射下,薄膜产生稳定的阴极光电流,随层数增加线性增长,层数增加到4层时,光电流达到最大值.饱和甘汞电极为参比电极,-0.4 V偏压下,4层薄膜产生的光电流密度高达0.28 μA·cm-2.【期刊名称】《物理化学学报》【年(卷),期】2011(027)003【总页数】5页(P754-758)【关键词】半菁;自组装膜;循环伏安;紫外可见光谱;噻吩;光电化学性质【作者】王志平;罗虹;高丽华;王科志【作者单位】北京师范大学化学学院,北京100875;集宁师范学院,内蒙古集宁012000;北京师范大学化学学院,北京100875;北京工商大学化学与环境工程学院,北京100048;北京师范大学化学学院,北京100875【正文语种】中文【中图分类】O646Abstract: We successfully prepared a novel inorganic-organic hybrid electrostatically self-assembled multilayer film by alternately depositing Prussian blue(PB)and a thiophene-containing hemicyanine.Theoptical,electrochemical,and photoelectrochemical properties of the as-prepared films were studied by UV-visible absorption spectroscopy,cyclic voltammetry,and photoelectrochemical experiment.Linear increases in the absorbances at 376 and 698 nm with the number of deposited layers,up to at least 8 layers,indicated that film deposition was uniform and reproducible.The PB in the prepared films was found to occur surface-confined rather than diffusion-controlled redox reactions and the peak currents increased with an increase in the number of layers up to 5 layers.Upon irradiation with 100 mW·cm-2white light the films exhibited stable and reproducible cathodic photocurrents,which increased as the number of layers increased up to 4 layers.A maximum photocurrent density of 0.28 μA·cm-2was found for the four-layer film at a bias voltage of-0.4 Vvsthe saturated calomel electrode.Key Words:Hemicyanine;Self-assembled film;Cyclic voltammetry;UV-visible spectrum;Thiophene;Photoelectrochemical propertyDecher1发展的以静电作用力为驱动、将阴阳离子交替沉积吸附制备自组装膜的技术,由于具有方法简单、厚度可控、性质稳定和高度的分子水平组装能力的特点,已引起科学工作者的广泛关注,而有机-无机杂化材料的静电自组装膜已成为目前研究的热点.2,3半菁化合物是备受关注的二阶非线性光学和光电转换材料,过去的十几年的时间里主要采用Langmuir-Blodgett(LB)技术制备多层薄膜,4-10但LB技术具有仪器昂贵、制备费时和薄膜不够稳定等缺点.近年我们曾报道了双偶极半菁和Ru(II)配合物与杂多/同多阴离子、普鲁士蓝和WO3形成的静电自组装多层薄膜,表现出诱人的二阶非线性光学性质和光电转换性质.11-19噻吩是重要的导电聚合物单体,在发光二极管、太阳能电池和场效应晶体管领域有重要应用前景.20普鲁士蓝是一类重要的电致变色、传感和磁学材料.21-24但含噻吩的半菁静电自组装膜未见文献报道.本文报道一种含噻吩基的新双偶极半菁衍生物与普鲁士蓝形成的静电自组装膜以及薄膜的氧化还原和光电化学性质,旨在为这种原料易得、制备简单的有机-无机复合的纳米薄膜材料在多领域的应用提供重要的基础实验数据.用于成膜的含噻吩基双偶极半菁(分子结构示于图1,简记为ABr2),按文献5,11报道的方法合成,经元素分析和核磁共振谱表征.普鲁士蓝{KFeIII4[FeII(CN)6]3}(简记为KFeIII-FeII)按文献14报道的方法合成.GBC Cintra 10e型紫外-可见分光光度计(澳大利亚);pHS3酸度计(上海精密科学仪器有限公司);CHI420电化学分析仪(上海辰华仪器公司);采用三电极系统,覆盖有自组装膜的氧化铟-氧化锡(ITO)玻璃为工作电极,铂丝为对电极,饱和甘汞电极为参比电极,支持电解质为0.5 mol·L-1的Na2SO4溶液(pH=1.93).白光光源(光强为100 mW·cm-2)为配有红外和紫外截止滤光片的500 W高压氙灯光源系统(北京畅拓科技有限公司),薄膜光照的有效面积为0.28 cm2.将石英和玻璃基片分别用98%浓硫酸:30%双氧水(体积比为3:1)和25%氨水:30%双氧水:水(体积比为1:1:5)清洁和亲水处理;ITO玻璃用氢氧化钠的饱和乙醇溶液清洁和亲水处理.处理后的石英和ITO基片按图2所示的途径途组装薄膜.首先按文献3,7,8方法进行表面硅烷化和氨基质子化,然后依次分别浸入1.0 mmol·L-1普鲁士蓝水溶液30 min和1.0 mmol·L-1ABr2水溶液50 min,每次取出后用pH=3.0的去离子水冲洗干净,空气吹干;重复图2所示的步骤2、3即可得到静电自组装多层膜.普鲁士蓝水溶液、半菁ABr2水溶液和9层[(FeIII-FeII)-/A2+]9膜的紫外-可见吸收光谱的比较如图3所示.从图中可见,ABr2在378 nm处出现了1个π→π*吸收峰,4普鲁士蓝在684 nm处出现了Fe(II)与Fe(III)间的电荷转移跃迁吸收峰,25而自组装多层膜在376和698 nm处明显出现了两个最大吸收峰,其中376 nm处的吸收峰和ABr2水溶液的吸收特征相似,698 nm处的吸收峰与普鲁士蓝的吸收特征相似,说明阴阳离子已组装到基片上.值得注意的是薄膜的吸收峰较普鲁士蓝发生了近14 nm的红移,可能源于膜中A2+与普鲁士蓝间发生电荷转移.21图4为不同层数[(FeIII-FeII)-/A2+]n(n=1-8)膜的紫外可见吸收光谱.从图中可见,不同层数的薄膜的吸收峰基本保持不变,表明层间分子的相互作用不随膜层数的增加而变化;在376和698 nm处的吸光度随着膜层数的增加而线性增加(见图4插图),表明两种成膜组分已被成功组装上去,且薄膜的沉积是均匀和可重复的.因为基片的两面均有膜,由376 nm处的吸光度随层数增加的直线斜率0.00576除以2,可得出单层膜[(FeIII-FeII)-/A2+]1膜的吸光度A=2.9×10-3,由ABr2水溶液在376 nm处的摩尔消光系数ε=5.4×104L·mol-1·cm-1,根据朗伯-比耳定律可推出半菁分子表面覆盖率Γ=10-3A/ε,其中A为每层的吸光度,ε为ABr2水溶液的摩尔消光系数.求得Γ=5.3×10-11mol·cm-2,此值大于我们最近报道的双核钌配合物与普鲁士蓝形成的静电自组装膜的表面覆盖率3.7×10-11mol·cm-2,14表明薄膜的致密性较好.同理,由在698 nm处单层膜的吸光度值4.0×10-3以及普鲁士蓝水溶液的摩尔消光系数值3.0×104L·mol-1·cm-1,求得普鲁士蓝在膜中的表面覆盖率为1.3×10-10mol·cm-2,约为半菁分子表面覆盖率值的2.5倍.显然,成膜材料的分子体积是控制每个成膜组分多少的关键因素,另外膜中组分间的电荷转移通常也是导致膜中组分非整比的因素.图5为以覆盖有4层[(FeIII-FeII)-/A2+]4膜的ITO基片为工作电极,饱和甘汞电极为参比电极,铂丝为对电极,电解液为0.5 mol·L-1的Na2SO4溶液(pH=1.93),在60-200 mV·s-1的扫描速率下的循环伏安曲线.可见薄膜分别在半波电位E1/2=0.015和0.97 V处出现两对氧化还原峰,可分别指认为如方程(1)和(2)所示普鲁士蓝PB被还原为Everitt盐ES(过程I)和PB被氧化为普鲁士黄PY(过程II)的两个过程:26如图5内插图所示,峰电流与扫描速率成正比,表明为表面控制而非扩散控制的氧化还原过程.图6为不同层数薄膜[(FeIII-FeII)-/A2+]n(n=1,2,3,5)的循环伏安曲线.由图6及其插图所示,膜的层数从1增加到5时,普鲁士蓝在膜中的氧化还原反应阳极峰电流随膜层数增加而线性增加.如图7(A)所示,-0.4 V偏压下,100 mW·cm-2白光照射2层薄膜[(FeIII-FeII)-/A2+]2产生较为稳定的阴极光电流,光电流达37 nA,明显有别于没有沉积薄膜的空白ITO电极产生的可忽略的微弱光电信号,可证实光电信号来自组装的薄膜.但光电流信号强度较我们最近研究的几种光电化学体系产生的光电流低.14,15,18可能源于本文研究的半菁吸光能力较差.偏压对光电流的影响研究表明,偏压越负,光电流越大,进一步证实为阴极光电流.薄膜产生的阴极光电流随膜层数增加而增加(光电流密度可达0.28 μA·cm-2),膜层数达4层后进一步增加层数,光电流减小(图7(B)). 紫外-可见吸收光谱、循环伏安技术和光电化学实验表明,能成功地通过静电自组装技术制备含有新型噻吩双偶极半菁和普鲁士蓝的多层超薄膜.薄膜在376和698 nm处的吸光度随着膜层数的增加而线性增加,测得膜中半菁和普鲁士蓝的表面覆盖率分别为5.3×10-11和1.3×10-10mol·cm-2,表明薄膜沉积均匀致密.循环伏安实验观察到两对分别指认为普鲁士蓝PB被还原为Everitt盐和PB被氧化为普鲁士黄的两对氧化还原峰,氧化还原过程为表面控制,且峰电流随层数增加而增加.白光照射下,薄膜能产生稳定的阴极光电流,4层薄膜的光电流密度可达0.28 μA·cm-2.【相关文献】(1) Decher,G.Science 1997,277,1232.(2)Zhang,X.;Chen,H.;Zhang,mun.2007,1395.(3)Wang,K.Z.;Gao,L.H.Mater.Res.Bull.2002,37,2447.(4)Lang,A.D.;Zhai,J.;Huang,C.H.;Gan,L.B.;Zhao,Y.L.;Zhou,D.J.;Chen,Z.D.J.Phys.Chem.B 1998,102,1424.(5)Yao,Q.H.;Shan,L.;Li,F.Y.;Yin,D.D.;Huang,C.H.Acta Phys.-Chim.Sin.2003,19,635.[姚巧红,单路,李富有,尹冬冬,黄春辉.物理化学学报,2003,19,635.](6)Wang,K.Z.;Huang,C.H.;Xu,G.X.;Xu,Y.;Liu,Y.Q.;Zhu,D.B.;Zhao,X.S.;Xie,X.M.;Wu.N.Z.Chem.Ma ter.1994,6,1986.(7)Wang,K.Z.;Huang,C.H.;Xu,G.X.;Zhao,X.S.;Xia,X.H.;Wu,N.Z.;Xu,L.G.;Li,T.K.Thin Solid Films 1994,252,139.(8)Wang,K.Z.;Huang,C.H.;Xu,G.X.;Wang,R.J.Polyhedron 1995,14,3669.(9)Wang,K.Z.;Jiang,W.;Huang,C.H.;Xu,G.X.;Xu,L.G.;Li,T.K.;Zhao,X.S.;Xie,X.M.Chem.Lett.1995,1 761.(10)Wang,K.Z.;Huang,C.H.;Zhou,D.J.;Xu,G.X.;Xu,Y.;Li,Y.Q.;Zhu,D.B.;Zhao,X.S.;Xie,X.M.Solid State Commun.1995,93,189.(11)Wang,L.Y.;Wang,K.Z.;Gao,L.H.Acta Chim.Sin.2003,61,1877.[王丽颖,王科志,高丽华.化学学报,2003,61,1877.](12)Gao,L.H.;Hu,X.J.;Zheng,D.S.;Guo,Y.;Wang,K.Z.J.Nanosci.Nanotechnol.2008,8,1355.(13)Gao,L.H.;Wang,K.Z.;Wang,L.Y.J.Nanosci.Nanotechnol.2010,10,2018.(14)Ju,C.C.;Luo,H.;Wang,K.Z.J.Nanosci.Nanotechnol.2010,10,2053.(15)Zou,X.;Fan,Y.;Zhuang,M.Y.;Peng,J.;Wang,K.Z.J.Nanosci.Nanotechnol.2010,10,2203.(16)Zhang,Y.Q.;Gao,L.H.;Wang,K.Z.;Gao,H.J.;Wang,Y.L.J.Nanosci.Nanotechnol.2008,8,1248.(17)Wang,Y.B.;Xia,J.Y.;Gao,L.H.;Wang,K.Z.Chem.J.Chin.Univ.2007,28,1175.[王宜冰,夏即雅,高丽华,王科志.高等学校化学学报,2007,28,1175.](18)Zhou,X.;Fan,Y.;Zhuang,M.Y.;Peng,J.;Gao,L.H.;Wang,K.Z.Acta Chim.Sin.2010,68,2250.[邹旭,范娅,庄敏阳,彭景,高丽华,王科志.化学学报,2010,68,2250.](19)Zhang,Y.Q.;Gao,L.H.;Duan,Z.M.;Wang,K.Z.;Wang,Y.L.;Gao,H.J.Acta Chim.Sin.2004,62,738. [张玉琦,高丽华,段智明,王科志,王业亮,高鸿均.化学学报2004,62,738.](20) Mishra,A.;Ma,C.Q.;Baeuerle,P.Chem.Rev.2009,109,1141.(21) Karyakin,A.A.Electroanalysis 2001,13,813.(22) Dei,A.Angew.Chem.Int.Edit.2005,44,1160.(23) Ricci,F.;Palleschi,G.Biosens.Bioelectron.2005,21,389.(24) Itaya,K.;Uchida,I.;Neff,V.D.Accounts Chem.Res.1986,19,162.(25) Robin,M.B.Inorg.Chem.1962,1,337.(26) Dostal,A.;Meyer,B.;Scholz,F.;Bond,A.M.;Marken,F.;Shaw,S.J.J.Phys.Chem.1995,99,2096.。
脯氨酸与植物的抗逆性
脯氨酸与植物的抗逆性王宝增(河北省廊坊师范学院生命科学学院065000)摘要本文主要介绍了脯氨酸在植物体中的合成与分解以及脯氨酸与植物抗逆性的关系。
关键词脯氨酸逆境胁迫相容性溶质抗逆性植物一生中会受到多种不利环境的影响,在诸多逆境因素中,由干旱、盐渍等因素引起的渗透胁迫(os-motic stress)是限制植物生长发育和作物产量的主要原因。
许多植物在逆境胁迫中都会积累一些相容性溶质(compatible solute),如脯氨酸、甜菜碱、糖醇等,这些物质溶解度高,没有毒性,在细胞中积累不会干扰细胞内正常的生化反应,并且可以抵抗渗透胁迫[1]。
在已知的相容性溶质中,脯氨酸在植物中的分布最为广泛[2]。
1脯氨酸在植物体中的积累脯氨酸作为蛋白质氨基酸中的一员,在植物初生代谢中的作用尤为重要。
人们在萎蔫的黑麦中首先发现了脯氨酸积累这一现象[3]。
之后,在逆境胁迫下的其他植物中也发现了脯氨酸的积累。
植物在遭受干旱、盐渍、强光与重金属污染和其他生物胁迫过程中都会有脯氨酸的大量积累,少则十几倍,多则几十倍甚至上百倍。
许多研究表明,脯氨酸主要分布在细胞质中,调节胞质和液泡之间渗透势的平衡[4]。
在水分胁迫中,它优先在细胞质中积累。
例如马铃薯细胞在正常水分条件下,细胞内的脯氨酸有34%积累在液泡中;但当其处于水分亏缺条件下时,液泡中脯氨酸含量下降,细胞质中脯氨酸含量上升[5]。
2脯氨酸的合成与分解在植物中,脯氨酸的合成主要来自谷氨酸,合成反应主要在叶绿体中完成。
谷氨酸在吡咯啉-5-羧酸合成酶(P5CS)催化下还原成谷氨酸半缩醛,后者自发转变成吡咯啉-5-羧酸(P5C),吡咯啉-5-羧酸还原酶(P5CR)进一步将吡咯啉-5-羧酸还原成脯氨酸。
在大多数植物中,吡咯啉-5-羧酸合成酶由2个基因编码,吡咯啉-5-羧酸还原酶由1个基因编码。
脯氨酸的分解代谢在线粒体中完成,分别由脯氨酸脱氢酶(PDH)和吡咯啉-5-羧酸脱氢酶(P5CDH)催化完成,脯氨酸脱氢酶催化脯氨酸转变成吡咯啉-5-羧酸,吡咯啉-5-羧酸脱氢酶催化吡咯啉-5-羧酸氧化成谷氨酸。
镰形棘豆黄酮苷元对免疫抑制小鼠细胞因子的影响
镰形棘豆黄酮苷元对免疫抑制小鼠细胞因子的影响胡君茹;姜华【摘要】Objective: To explore the influence of flavonoid glycosides extracted from Tibetan medicine LianXing JiDou (Oxytropis falcata Bunge) on the cytokines of the immunosuppressive mice. Methods: Sixty mice were randomized into six groups: the blank group, the model group, high, moderate and low dose groups of flavonoid glycosides extracted from LianXing JiDou (336, 168, 84 mg/kg) as well as levamisole hydrochloride group (25 mg/kg), ten mice each group. High, moderate and low dose groups of flavonoid glycosides extracted from LianXing JiDou accepted intragastric administration of flavonoid glycosides in different doses respectively; the blank group and the model group were drenched with the same amount of 5% tween-80 solutions, for ten days. The immunosuppressive mice models were prepared by injecting cyclophosphamide since the eighth day, except the blank group received peritoneal injection of physiological saline, other groups accepted peritoneal injection of cyclophosphamide for three days. The contents of IL-1, IL-2, IL-4, IL-8, IL-10, TNF-α and IFN-γ in the serum and the contents of IL-2, IL-4, IL-10, TNF-α and IFN-γ in the supernatant of cultured splenic lymphocytes were detected by using ELISA method, to observe the influence of flavonoid glycosides extracted from Tibetan medicine LianXing JiDou on the cytokines of the immunosuppressive mice. Results: Compared with the model group, different doses groups of flavonoid glycosidesextracted from LianXing JiDou could effectively raise the contents of cytokines in blood serum and the supernatant of cultured splenic lymphocytes of the immunosuppressive mice, and the difference had statistical meaning (P<0.05). Conclusion: Flavonoid glycosides extracted from LianXing JiDou could resist cyclophosphamide-induced immunosuppressive action of the mice, and improve the immunologic function of the mice.%目的:研究藏药镰形棘豆黄酮苷元对免疫抑制小鼠细胞因子的影响.方法:将60只昆明种小鼠随机分为6组:空白组,模型组,镰形棘豆黄酮苷元高、中、低剂量组(336、168、84 mg/kg)和盐酸左旋咪唑组(25 mg/kg),每组10只.镰形棘豆黄酮苷元高、中、低剂量组分别灌胃不同剂量的黄酮苷元;盐酸左旋咪唑组灌胃左旋咪唑25 mg/kg;空白组和模型组灌服等体积5%吐温-80溶液,共10天.第8天开始注射环磷酰胺制备免疫低下小鼠模型,除空白组腹腔注射生理盐水外,其他各组分别腹腔注射环磷酰胺,共3天.采用酶免仪分别测定血清中白细胞介素1、2、4、8、10(IL-1、IL-2、IL-4、IL-8、IL-10),肿瘤坏死因子α(TNF-α),干扰素γ(IFN-γ)的含量及脾淋巴细胞培养上清液中IL-2、IL-4、IL-10、TNF-α、IFN-γ的含量,观察镰形棘豆黄酮苷元对免疫抑制小鼠细胞因子的影响.结果:与模型组比较,镰形棘豆黄酮苷元各剂量组能有效升高免疫抑制小鼠血清和脾淋巴细胞培养液中各细胞因子的含量,差异有统计学意义(P<0.05).结论:镰形棘豆黄酮苷元能够拮抗环磷酰胺所致小鼠的免疫抑制作用,增强小鼠的免疫功能.【期刊名称】《西部中医药》【年(卷),期】2017(030)011【总页数】3页(P12-14)【关键词】镰形棘豆黄酮苷元;细胞因子;免疫抑制;环磷酰胺【作者】胡君茹;姜华【作者单位】甘肃省中医药研究院,甘肃兰州 730050;甘肃省中医药研究院,甘肃兰州 730050【正文语种】中文【中图分类】R285.5镰形棘豆(Oxytropis falcata Bunge)为豆科棘豆属植物,主要产于青海、甘肃南部、四川西部等[1]。
《2024年基于肠-脑轴理论探讨甘松对帕金森大鼠运动功能障碍的改善作用及机制》范文
《基于肠-脑轴理论探讨甘松对帕金森大鼠运动功能障碍的改善作用及机制》篇一一、引言帕金森病(PD)是一种常见的神经系统退行性疾病,主要表现为运动功能障碍,包括静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势平衡障碍等。
尽管目前对帕金森病的治疗方法多样,但仍然缺乏有效的根治手段。
近年来,随着肠-脑轴理论的深入研究,越来越多的研究表明肠道微生物与中枢神经系统疾病之间存在密切的联系。
甘松作为一种传统中药,具有广泛的药理作用。
本文基于肠-脑轴理论,探讨甘松对帕金森大鼠运动功能障碍的改善作用及机制。
二、材料与方法1. 实验材料本实验选用成年SD大鼠,建立帕金森病模型。
甘松药材购自正规药材市场,经鉴定后使用。
实验所需试剂及仪器均符合实验要求。
2. 方法(1)建立帕金森大鼠模型:采用6-羟基多巴胺(6-OHDA)注射法建立PD大鼠模型。
(2)分组与给药:将大鼠随机分为模型组、甘松治疗组和对照组,分别进行不同剂量的甘松灌胃治疗。
(3)行为学检测:观察并记录各组大鼠的运动功能变化。
(4)肠-脑轴相关指标检测:检测肠道微生物、肠道炎症因子、脑内神经递质等指标。
(5)统计学分析:采用SPSS软件进行数据分析,比较各组之间的差异。
三、结果1. 甘松对帕金森大鼠运动功能的改善作用实验结果显示,经过甘松治疗后的帕金森大鼠,其运动功能得到显著改善,静止性震颤、运动迟缓等症状有所减轻。
行为学检测结果表明,甘松治疗组的大鼠运动能力较模型组有明显提高。
2. 甘松对肠-脑轴相关指标的影响(1)肠道微生物:甘松治疗能够调节帕金森大鼠肠道微生物的组成,增加有益菌群的数量,降低有害菌群的比例。
(2)肠道炎症因子:甘松能够降低帕金森大鼠肠道炎症反应,减少炎症因子的释放。
(3)脑内神经递质:甘松能够提高脑内多巴胺等神经递质的含量,从而改善帕金森大鼠的运动功能。
四、讨论本实验结果表明,甘松能够改善帕金森大鼠的运动功能障碍,其作用机制可能与调节肠-脑轴相关。
甘松通过调节肠道微生物的组成,降低肠道炎症反应,进而影响脑内神经递质的含量,从而改善帕金森大鼠的运动功能。
原代神经小胶质细胞培养方法的初探
原代神经小胶质细胞培养方法的初探廖婷;袁雪;荣曦;刘红【摘要】目的:建立一种简单有效的小胶质细胞原代培养和纯化方法.方法:取出生24h的SD大鼠的脑皮层组织,胰酶消化成单个细胞、培养,待细胞长满培养瓶后,用力拍打培养瓶3min,离心并收集沉淀,加入新培养基再培养,采用免疫荧光法鉴定其纯度.结果:共聚焦显微镜鉴定小胶质细胞纯度达到96.85%.结论:拍击法提纯小胶质细胞的培养方法产量多,纯度高,为小胶质细胞在神经退行性疾病相关研究提供了基础.%Objective:To establish a simple and efficient method for the separation and purification of primary microglia.Methods:The cerebral cortex tissues were collected from one-day-old neonatal SD rats,and cells were obtained through trypsin digestion.The single cell suspension was then cultured.After the cells were confluent on the bottom of the culture flask,the culture flask was vigorously tapped for 3min,then centrifuged and the precipitate was collected and cultured again.The purity was identified by immunofluorescence. Results:The purity of microglia was96.85%.Conclusion:Vigorously tapping the culture flask could achieve high yield and high purity of microglia,and it provided the foundation for the study of microglia in neurodegenerative diseases.【期刊名称】《广西医科大学学报》【年(卷),期】2019(036)004【总页数】4页(P650-653)【关键词】小胶质细胞;原代培养;纯化方法;神经退行性疾病【作者】廖婷;袁雪;荣曦;刘红【作者单位】广西医科大学第一附属医院老年内分泌科,南宁 530021;广西医科大学第一附属医院老年内分泌科,南宁 530021;广西医科大学第一附属医院老年内分泌科,南宁 530021;广西医科大学第一附属医院老年内分泌科,南宁 530021【正文语种】中文【中图分类】R741小胶质细胞在中枢神经系统的损伤及疾病转归过程中起着重要作用[1]。
深红至近红外碳点光热特性研究进展
深红至近红外碳点光热特性研究进展
吴君;曲松楠
【期刊名称】《发光学报》
【年(卷),期】2024(45)1
【摘要】碳点(CDs)作为一种新型光热纳米材料引起了肿瘤治疗领域的关注。
然而,作为光热剂,碳点在深红(DR)至近红外(NIR)区域的光热转换效率有限。
此外,碳点对肿瘤组织的靶向性也是急需解决的一个重要问题。
本综述介绍了一些增强碳点深红或近红外吸收和光热转换效率的实用策略,包括尺寸调整、元素掺杂、表面修饰、半导体耦合和生物大分子包覆等。
基于这些策略可以构建合适的碳点及其复合物,实现对肿瘤的靶向光热治疗。
最后,我们希望建立高效的肿瘤识别和光热治疗一体化系统,实现碳点在肿瘤治疗中的临床应用,并为解决肿瘤相关问题和促进健康发展提供重要的科学意义和应用价值。
【总页数】14页(P11-24)
【作者】吴君;曲松楠
【作者单位】澳门大学应用物理及材料工程学院教育部联合重点实验室;澳门大学科技学院物理化学系;澳门大学教育部精准肿瘤学前沿科学中心
【正文语种】中文
【中图分类】O482.31
【相关文献】
1.中科院制成具有强可见—近红外吸收峰和高光热转换效率的超碳纳米点
2.近红外光热转换纳米晶研究进展
3.纳米载体-近红外光热疗法在肿瘤治疗中的研究进展
4.红光/近红外发射碳点制备、光学调控与应用
因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
琥珀酸通过活性氧途径诱导人脐静脉内皮细胞焦亡
[收稿日期]㊀2020-08-28[修回日期]㊀2020-10-27[基金项目]㊀国家自然科学基金(31670962,81370378);湖南省卫健委临床重大专项(20200011-1003);湖南省大学生创新创业训练计划项目(S201910555137)[作者简介]㊀章舒蕾,硕士研究生,研究方向为动脉粥样硬化病因发病学与防治基础,E-mail 为1029645492@㊂通信作者危当恒,博士,教授,博士研究生导师,研究方向为动脉粥样硬化病因发病学与防治基础,E-mail 为759353094@㊂㊃实验研究㊃[文章编号]㊀1007-3949(2021)29-01-0042-06琥珀酸通过活性氧途径诱导人脐静脉内皮细胞焦亡章舒蕾,梁亚敏,罗涔方,危当恒(南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地,湖南省衡阳市421001)[关键词]㊀琥珀酸;㊀人脐静脉内皮细胞;㊀线粒体;㊀活性氧;㊀焦亡;㊀动脉粥样硬化[摘㊀要]㊀目的㊀探讨琥珀酸对人脐静脉内皮细胞(HUVEC )焦亡的影响及其调控机制㊂方法㊀用琥珀酸类似物琥珀酸二乙酯(DS )处理HUVEC 24h ,比色法检测细胞内琥珀酸含量,Western blot 检测细胞焦亡相关蛋白半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶1(Caspase-1)㊁白细胞介素1β(IL-1β)㊁IL-18㊁NOD 样受体蛋白3(NLRP3)㊁消皮素D N 端(GSDMD-N )的含量;ATP 测定试剂盒以及活性氧(ROS )荧光探针分别检测琥珀酸对HUVEC 的ATP 以及ROS 生成的影响㊂ROS 清除剂N-乙酰半胱氨酸(NAC )检测ROS 在琥珀酸诱导HUVEC 焦亡中的作用㊂琥珀酸氧化抑制剂丙二酸二甲酯(DMM )检测琥珀酸氧化代谢对ROS 产生的影响㊂结果㊀DS 促HUVEC 内琥珀酸蓄积,上调焦亡相关蛋白Caspase-1㊁IL-1β㊁IL-18㊁GSDMD-N 和NLRP3的表达,抑制ATP 生成并上调ROS 产生㊂NAC 抑制琥珀酸诱导的ROS 生成,并下调上述焦亡相关蛋白的表达㊂DMM 下调琥珀酸诱导的ROS 产生以及HUVEC 的焦亡㊂结论㊀琥珀酸通过氧化代谢上调ROS 生成,进而促进HUVEC 焦亡㊂[中图分类号]㊀R54[文献标识码]㊀ASuccinate induces pyroptosis of human umbilical vein endothelial cells via reactive ox-ygen species pathwayZHANG Shulei,LIANG Yamin,LUO Cenfang,WEI Dangheng(Institute of Cardiovascular Disease &Key Laboratory for Arteriosclerology of Hunan Province &Hunan International Scientif-ic and Technological Cooperation Base of Arteriosclerotic Disease ,Hengyang Medical College ,University of South China ,Hengyang ,Hunan 421001,China )[KEY WORDS ]㊀succinate;㊀human umbilical vein endothelial cell;㊀mitochondria;㊀reactive oxygen species;㊀py-roptosis;㊀atherosclerosis[ABSTRACT ]㊀㊀Aim ㊀To investigate the effect of succinate on pyroptosis of human umbilical vein endothelial cells (HUVEC)and its regulatory mechanism.㊀㊀Methods ㊀HUVECs were treated with succinate analogue diethyl succinate (DS)for 24h,and the content of succinate was detected by colorimetry.㊀Western blot was used to detect the expressions of pyroptosis-related protein cysteinyl aspartate specific proteinase 1(Caspase-1),interleukin-1β(IL-1β),IL-18,NOD-like receptor protein 3(NLRP3),gasdermin D N termine (GSDMD-N).㊀The effects of succinate on ATP and reactive oxygen species (ROS)production of HUVEC were detected by ATP assay kit and ROS fluorescent probe.㊀ROS scavenger N-acetylcysteine (NAC)was used to observe the role of ROS in HUVEC pyroptosis induced by succinate.㊀Dimethyl mal-onate (DMM),a succinate oxidation inhibitor,was used to detect the effect of succinate oxidative metabolism on ROS pro-duction.㊀㊀Results ㊀DS promoted the accumulation of succinate in HUVEC,up-regulated the expressions of pyroptosis-related proteins Caspase-1,IL-1β,IL-18,GSDMD-N and NLRP3,inhibited ATP production and up-regulated ROS pro-duction.㊀NAC inhibited the production of ROS induced by succinate and down-regulated the expressions of above pyropto-sis-related proteins.㊀DMM down-regulated succinate-induced ROS production and HUVEC pyroptosis.㊀㊀Conclusion ㊀Succinate up-regulates ROS production through oxidative metabolism,thus promoting HUVEC pyroptosis.㊀㊀动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)为慢性炎症性病理过程,血管内皮细胞炎性活化为As发生发展过程的重要环节[1]㊂近来的研究发现,三羧酸循环中间体及其衍生物通过 非能量代谢途径 调控细胞功能并参与As的发生发展进程[2]㊂琥珀酸为三羧酸循环重要的中间代谢产物,其促进炎症因子的释放以及血管内皮细胞的损伤[3]㊂琥珀酸上调小鼠骨髓来源的树突状细胞白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)的表达[4]㊂高糖通过琥珀酸/G蛋白偶联受体91(G-protein coupled receptor 91,GPR91)信号促进血管紧张素Ⅱ释放,损伤人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell, HUVEC)[5]㊂Koenis等[6]发现Nur77敲除促As病变,该模型小鼠血清琥珀酸水平明显增加,并且Nur77-/-的巨噬细胞中琥珀酸大量积蓄,但琥珀酸积蓄与血管内皮细胞炎性活化间关系尚不清楚㊂血管内皮细胞焦亡(炎性㊁程序性细胞死亡)发生于As进程,并与As的稳定性密切相关[7]㊂在焦亡过程中,Nod样受体蛋白3(NOD-like receptor pro-tein3,NLRP3)炎性小体被活化,半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶1(cysteinyl aspartate specific proteinase1,Caspase-1)前体蛋白被激活,并介导IL-1β和IL-18的加工和成熟㊁活化及裂解消皮素D (gasdermin D,GSDMD)㊂此外,Pro-Caspase-1还能直接裂解GSDMD触发焦亡,参与血管内皮细胞的损伤以及炎性活化[8-9]㊂活性氧(reactive oxygen species,ROS)是细胞焦亡重要的诱导分子,Koenis 等[6]发现琥珀酸大量蓄积的Nur77-/-巨噬细胞伴随有大量的ROS产生㊂因此,本文采用外源性的琥珀酸类似物观察琥珀酸对血管内皮细胞ROS产生以及焦亡的影响,以探讨琥珀酸对血管内皮细胞炎性活化的影响及其机制㊂1㊀材料和方法1.1㊀细胞株与试剂HUVEC购自中国科学院上海生物化学与细胞生物学研究所,琥珀酸二乙酯(diethyl succinate, DS)㊁丙二酸二甲酯(dimethyl malonate,DMM)㊁N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)购自TCI(上海)化成工业发展有限公司,琥珀酸比色测定试剂盒购自美国Sigma-Aldrich公司,DMEM高糖培养基㊁胎牛血清(fetal bovine serum,FBS)购自美国Gibco公司,ATP测定试剂盒购自中国南京建成生物工程研究所,ROS检测荧光探针二氢乙啶(dihydroethidium,DHE)购自江苏凯基生物技术股份有限公司,BCA蛋白定量试剂盒购自中国上海康为世纪生物科技有限公司,消皮素D N端(GSDMD-N)㊁IL-1β㊁GAPDH㊁Caspase-1㊁NLRP3抗体购自美国Proteintech公司,IL-18抗体购买于美国GeneTex 公司㊂1.2㊀HUVEC培养与处理HUVEC采用含10%FBS的DMEM高糖培养基培养,加入琥珀酸类似物DS(可显著增加胞质和线粒体基质中的琥珀酸),DS的终浓度为10mmol/L;2.5mmol/L NAC预处理3h后加入DS处理24h,观察ROS对DS诱导的血管内皮细胞焦亡的影响; DMM预处理6h后加入DS处理24h,观察琥珀酸氧化代谢途径对血管内皮细胞ROS产生以及焦亡的影响,DMM的浓度10mmol/L㊂1.3㊀BCA蛋白定量法按照说明书处理样品,用酶标仪在562nm波长处测定并记录吸光度,根据标准曲线计算样品中蛋白浓度㊂1.4㊀ATP含量测定将收集好的细胞加入90~100ħ双蒸水,置于热水浴(90~100ħ)中将其匀浆破碎,后将细胞悬液于沸水浴中加热10min,取出细胞悬液用1mL移液枪混匀1min㊂然后按照说明书加试剂,最后混匀,常温静置5min㊂检测波长为636nm,光径为0.5cm,双蒸水调零,测定各管吸光度值,保存并分析结果㊂1.5㊀ROS荧光探针DHE检测从培养箱中取出处理好的细胞,用PBS洗3次㊂加入终浓度为50μmol/L的DHE液,在37ħ水浴箱避光条件下孵育45min,PBS清洗细胞3次,每次6min㊂荧光显微镜拍照,保存并分析结果㊂1.6㊀Western blot检测蛋白的表达收集细胞,使用预冷的PBS洗3次,加入裂解液后4ħ静置30min,12000r/min离心10min,取上清后采用BCA法进行蛋白定量㊂目的蛋白经SDS-PAGE凝胶电泳分离并转移至PVDF膜上,5%脱脂牛奶室温封闭2h,加入单克隆抗体GSDMD (1ʒ1000)㊁IL-1β(1ʒ1000)㊁IL-18(1ʒ1000)㊁Caspase-1(1ʒ1000)㊁NLRP3(1ʒ1000)㊁GAPDH (1ʒ2000)4ħ孵育过夜,TBST洗3次,每次10 min,相应二抗室温孵育2h,ECL发光试剂显色,拍照并保存结果㊂1.7㊀琥珀酸含量测定收集细胞,在冰中快速匀浆,加入100μL低温琥珀酸测定缓冲液,以10000r /min 离心10min ,收集上清液㊂采用琥珀酸比色测定试剂盒,加入各反应物,在37ħ下避光孵育30min ,450nm 波长处测定吸光度㊂1.8㊀统计学方法所有实验数据均用x ʃs 表示,运用Image ProPlus ㊁GraphPad Prism 5统计软件进行数据分析,组间比较采用方差分析及t 检验,P <0.05表示差异具有统计学意义㊂2㊀结㊀果2.1㊀琥珀酸促HUVEC 焦亡㊀㊀为了探讨琥珀酸对血管内皮细胞焦亡的影响,首先观察了琥珀酸的类似物DS 处理24h 后血管内皮细胞内琥珀酸含量,结果显示DS 明显增加血管内皮细胞内琥珀酸含量(图1A)㊂然后Western blot 检测了DS 对血管内皮细胞焦亡相关蛋白NLRP3㊁GSDMD-N㊁Caspase-1㊁IL-18以及IL-1β蛋白表达的影响,结果表明DS 上调NLRP3㊁GSDMD-N㊁Caspase-1㊁IL-18以及IL-1β的表达(图1B)㊂这些结果表明细胞内琥珀酸蓄积促焦亡㊂2.2㊀琥珀酸抑制HUVEC 的ATP 生成线粒体是细胞的能量工厂,ATP 是维持机体正常生理活动的重要物质㊂ATP 含量检测的结果表明DS 抑制ATP 生成(图2)㊂图1.琥珀酸促HUVEC 焦亡(n =3)A 为DS 促HUVEC 内琥珀酸蓄积;B 为DS 处理HUVEC 24h,Western blot 检测焦亡相关蛋白NLRP3㊁Caspase-1㊁GSDMD-N㊁IL-18以及IL-1β的表达㊂a 为P <0.05,b 为P <0.01,与Control 组比较㊂Figure 1.HUVEC pyroptosis promoted by succinate (n =3)图2.琥珀酸对HUVEC 线粒体ATP 生成的影响(n =3)a 为P <0.01,与Control 组比较㊂Figure 2.Effect of succinate on mitochondrial ATPproduction in HUVEC (n =3)2.3㊀琥珀酸增加HUVEC 的ROS 水平随后,我们采用荧光探针检测琥珀酸对ROS 的影响,结果表明DS 显著增加HUVEC 的ROS 水平(图3)㊂图3.琥珀酸增加HUVEC 的ROS 水平Figure 3.Succinate promoted the generation ofROS in HUVEC2.4㊀ROS 清除剂NAC 抑制琥珀酸诱导的HUVEC 焦亡为了探讨ROS 在琥珀酸诱导血管内皮细胞焦亡中的作用,我们采用ROS 清除剂NAC(2.5mmol /L)预处理血管内皮细胞3h,再DS 孵育HUVEC,结果表明NAC 预处理抑制琥珀酸诱导的ROS 积聚(图4A),并且抑制琥珀酸诱导的焦亡相关蛋白表达(图4B)㊂图4.NAC 抑制琥珀酸诱导的HUVEC 焦亡(n =3)A 为NAC 预处理3h 减少琥珀酸诱导的线粒体ROS 含量;B 为NAC 减少焦亡相关蛋白NLRP3㊁GSDMD-N㊁Caspase-1㊁IL-18和IL-1β的含量㊂a 为P <0.05,与Control 组比较;b 为P <0.05,与DS 组比较㊂Figure 4.NAC inhibited HUVEC pyroptosis induced by succinate (n =3)2.5㊀琥珀酸氧化抑制剂DMM 抑制琥珀酸诱导的HUVEC 焦亡为了进一步探讨琥珀酸促ROS 生成的机制,我们采用琥珀酸氧化抑制剂DMM(10mmol /L)抑制琥珀酸的氧化㊂结果表明DMM 减少血管内皮细胞中ROS 的积聚(图5A),焦亡相关蛋白NLRP3㊁GS-DMD-N㊁Caspase-1㊁IL-18以及IL-1β表达水平降低(图5B),这些结果表明琥珀酸氧化促进ROS 的生成进而促HUVEC 焦亡㊂3㊀讨㊀论琥珀酸是三羧酸循环中间产物,由琥珀酰辅酶A 合成酶催化生成㊂研究发现,琥珀酸通过非能量代谢底物途径参与多种生理和病理过程㊂琥珀酸上调心肌细胞肥大标志物心房利钠多肽和p-Akt /t-Akt 的水平,参与右心室肥厚的形成[10];肿瘤组织琥珀酸/GPR91信号靶向PI3K-HIF-1α轴介导肿瘤相关巨噬细胞极化和肿瘤转移[11]㊂琥珀酸通过HIF-1α/VEGF 轴诱导类风湿关节炎滑膜血管生成[12]㊂我们的研究发现琥珀酸上调血管内皮细胞焦亡标记物的表达,提示细胞内的琥珀酸蓄积促进焦亡㊂焦亡是一种新发现的促炎性㊁程序性细胞死亡方式,在经典的Caspase-1依赖性焦亡通路中,活化的NLRP3促前体Caspase-1成熟,进而剪切IL-18㊁IL-1β和GSDMD,介导细胞焦亡㊂Wu 等[13]发现尼古丁引起血管内皮细胞损伤并诱发焦亡;阿托伐他汀通过lncRNA NEXN-AS1/NEXN 通路抑制血管内皮细胞焦亡,以非降脂途径保护血管内皮细胞功能[14]㊂我们的结果表明,琥珀酸促血管内皮细胞焦亡,提示琥珀酸可能通过焦亡途径引起血管内皮细胞损伤以及炎症活化㊂ROS 是细胞焦亡重要的激活分子,介导氧化低图5.DMM抑制琥珀酸诱导的HUVEC焦亡(n=3)A为DMM抑制琥珀酸诱导的ROS产生;B为DMM减少琥珀酸诱导的焦亡相关蛋白NLRP3㊁GSDMD-N㊁Caspase-1㊁IL-18和IL-1β的含量㊂a为P<0.05,与Control组比较;b为P<0.05,与DS组比较㊂Figure5.DMM inhibited HUVEC pyroptosis induced by succinate(n=3)密度脂蛋白处理的HUVEC焦亡[15];肠道菌群代谢产物氧化三甲胺通过激活ROS-TXNIP-NLRP3炎症小体轴诱导炎症和内皮功能损伤[16]㊂我们的结果表明琥珀酸类似物DS增加了血管内皮细胞ROS含量,ROS清除剂NAC可降低细胞内ROS含量并下调琥珀酸诱导的血管内皮细胞焦亡相关蛋白NLRP3㊁GSDMD-N㊁Caspase-1㊁IL-1β和IL-18的表达,表明琥珀酸通过ROS途径促血管内皮细胞焦亡㊂细胞内ROS来源于呼吸链以及底物的氧化代谢[17]㊂Li等[18]发现DMM抑制腹膜炎小鼠肿瘤坏死因子的分泌和ROS的产生㊂在本研究中我们采用琥珀酸脱氢酶抑制剂DMM观察琥珀酸氧化代谢对ROS生成的影响,结果发现DMM明显减少ROS 的产生及焦亡相关蛋白NLRP3㊁GSDMD-N㊁Caspase-1㊁IL-1β和IL-18的表达,表明细胞内琥珀酸通过氧化途径增加ROS的生成和蓄积并促焦亡发生㊂多位学者研究发现琥珀酸脱氢酶抑制剂DMM通过抑制琥珀酸的氧化代谢改善缺血后再灌注时心㊁脑㊁肾组织损伤[19-21];Mills等[22]发现DMM抑制脂多糖诱导的IL-1β的产生,抑制炎症反应,提示通过抑制琥珀酸的氧化代谢可以抑制血管内皮细胞焦亡并保护血管内皮细胞功能㊂综上所述,琥珀酸通过氧化代谢途径增加ROS 的生成,促血管内皮细胞焦亡,但琥珀酸在As发生㊁发展中的作用有待于进一步的探讨和验证㊂[参考文献][1]李苗,王丽丽,常冰梅.血管内皮细胞功能损伤机制的研究进展[J].中国动脉硬化杂志,2019,27(8): 730-736.[2]Martinez-Reyes I,Chandel NS.Mitochondrial TCA cycle metabolites control physiology and disease[J].Nat Com-mun,2020,11(1):102.[3]Mills E,O N eill LA.Succinate:a metabolic signal in in-flammation[J].Trends Cell Biol,2014,24(5):313-320.[4]Tannahill GM,Curtis AM,Adamik J,et al.Succinate is an inflammatory signal that induces IL-1beta through HIF-1alpha[J].Nature,2013,496(7444):238-242.[5]Peti-Peterdi J.High glucose and renin release:the role of succinate and GPR91[J].Kidney Int,2010,78(12): 1214-1217.[6]Koenis DS,Medzikovic L,van Loenen PB,et al.Nuclear receptor Nur77limits the macrophage inflammatory response through transcriptional reprogramming of mitochondrial me-tabolism[J].Cell Rep,2018,24(8):2127-2140. [7]Xu YJ,Zheng L,Hu YW,et al.Pyroptosis and its rela-tionship to atherosclerosis[J].Clin Chim Acta,2018, 476:28-37.[8]He Y,Hara H,Nunez G.Mechanism and regulation of NLRP3inflammasome activation[J].Trends Biochem Sci, 2016,41(12):1012-1021.[9]Xi H,Zhang Y,Xu Y,et al.Caspase-1inflammasome acti-vation mediates homocysteine-induced pyrop-apoptosis in en-dothelial cells[J].Circ Res,2016,118(10):1525-1539.[10]Yang L,Yu D,Mo R,et al.The succinate receptor GPR91is involved in pressure overload-induced ventricular hypertro-phy[J].PLoS One,2016,11(1):e0147597. [11]Wu JY,Huang TW,Hsieh YT,et al.Cancer-derivedsuccinate promotes macrophage polarization and cancer metastasis via succinate receptor[J].Mol Cell,2020,77(2):213-227.[12]Li Y,Liu Y,Wang C,et al.Succinate induces synovialangiogenesis in rheumatoid arthritis through metabolic re-modeling and HIF-1alpha/VEGF axis[J].Free Radic Biol Med,2018,126:1-14.[13]Wu X,Zhang H,Qi W,et al.Nicotine promotes athero-sclerosis via ROS-NLRP3-mediated endothelial cell pyrop-tosis[J].Cell Death Dis,2018,9(2):171. [14]Wu LM,Wu SG,Chen F,et al.Atorvastatin inhibits py-roptosis through the lncRNA NEXN-AS1/NEXN pathway in human vascular endothelial cells[J].Atherosclerosis,2020,293:26-34.[15]Zeng Z,Chen J,Wu P,et al.Ox-LDL induces vascularendothelial cell pyroptosis through miR-125a-5p/TET2pathway[J].J Cell Physiol,2019,234(5):7475-7491.[16]Wu P,Chen J,Chen J,et al.Trimethylamine N-oxidepromotes ApoE-/-mice atherosclerosis by inducing vascular endothelial cell pyroptosis via the SDHB/ROS pathway [J].J Cell Physiol,2020,235(10):6582-6591. [17]Jardim-Messeder D,Caverzan A,Rauber R,et al.Succi-nate dehydrogenase(mitochondrial complex II)is a source of reactive oxygen species in plants and regulates development and stress responses[J].New Phytol,2015, 208(3):776-789.[18]Li Y,Jia A,Wang Y,et al.Immune effects of glycolysisor oxidative phosphorylation metabolic pathway in protecting against bacterial infection[J].J Cell Physiol,2019,234(11):20298-20309.[19]Beach TE,Prag HA,Pala L,et al.Targeting succinatedehydrogenase with malonate ester prodrugs decreases renal ischemia reperfusion injury[J].Redox Biol,2020, 36:101640.[20]Kula-Alwar D,Prag HA,Krieg T.Targeting succinate me-tabolism in ischemia/reperfusion injury[J].Circulation, 2019,140(24):1968-1970.[21]Zhang J,Wang YT,Miller JH,et al.Accumulation ofsuccinate in cardiac ischemia primarily occurs via canonical Krebs cycle activity[J].Cell Rep,2018,23(9): 2617-2628.[22]Mills EL,Kelly B,Logan A,et al.Succinate dehydro-genase supports metabolic repurposing of mitochondria to drive inflammatory macrophages[J].Cell,2016,167(2):457-470.(此文编辑㊀曾学清)。
血管扩张刺激磷蛋白在防治消化系统肿瘤药物中的应用[发明专利]
专利名称:血管扩张刺激磷蛋白在防治消化系统肿瘤药物中的应用
专利类型:发明专利
发明人:魏蕾,张京伟,彭小春,周璇,苏可,王永平,董慧敏
申请号:CN200810197010.3
申请日:20080918
公开号:CN101361965A
公开日:
20090211
专利内容由知识产权出版社提供
摘要:本发明公开了一种VASP在防治消化系统恶性肿瘤药物中的应用,VASP作为早期预测胃癌、直肠癌、结肠癌转移能力、侵袭性的诊断标志物及治疗胃癌、直肠癌、结肠癌药物中的新蛋白靶标的应用。
涉及采取siRNA技术特异性沉默消化系统恶性肿瘤细胞株中VASP、Rac1的表达水平,并进而抑制肿瘤细胞的迁移能力,这表明:抑制Rac1活化、下调VASP基因可以显著抑制消化系统恶性肿瘤的转移;免疫组化检测临床胃癌组织中VASP的表达水平,结合病理分期、分级,结果显
示,VASP在肿瘤组织中高表达,并且与高转移有正相关。
以上结果表明:VASP可以作为早期预测胃癌、直肠癌、结肠癌转移能力、侵袭性的诊断标志物,并且成为治疗胃癌、直肠癌、结肠癌药物中的新蛋白靶标。
申请人:武汉大学
地址:430072 湖北省武汉市武昌珞珈山
国籍:CN
代理机构:武汉宇晨专利事务所
代理人:王敏锋
更多信息请下载全文后查看。
一种聚乙二醇修饰的重组人粒细胞集落刺激因子及其制备方法[发明专利]
专利名称:一种聚乙二醇修饰的重组人粒细胞集落刺激因子及其制备方法
专利类型:发明专利
发明人:徐明波,杨仲凡,连治国,王俊玲,许可,刘迎,梁果义,吴彦卓
申请号:CN200810223549.1
申请日:20081008
公开号:CN101711876A
公开日:
20100526
专利内容由知识产权出版社提供
摘要:本发明公开了一种聚乙二醇修饰重组人粒细胞集落刺激因子偶联物及其制备方法,具体地涉及一种聚乙二醇定点修饰重组人粒细胞集落刺激因子N端脯氨酸的偶联物,此物质是该技术领域中所没有的,与国外已上市同类产品相比,该物质具有更低的免疫原性,更少的活性损失和更高的制备收率。
申请人:北京双鹭药业股份有限公司
地址:100041 北京市石景山区八大处高科技园区中园路9号
国籍:CN
更多信息请下载全文后查看。
海洋青霉倍半萜内酯抗肿瘤活性物质及制备和用途[发明专利]
专利名称:海洋青霉倍半萜内酯抗肿瘤活性物质及制备和用途专利类型:发明专利
发明人:张治针,马明珠,葛恒菊,连晓媛
申请号:CN201911144028.1
申请日:20191120
公开号:CN110872266A
公开日:
20200310
专利内容由知识产权出版社提供
摘要:本发明提供一种海洋青霉倍半萜内酯抗肿瘤活性物质及制备和用途,所述海洋青霉倍半萜内酯为青霉倍半萜内酯A。
本发明利用源自海洋沉积物中的朱黄青霉的大米培养制备获得青霉倍半萜内酯A,朱黄青霉,分类命名为Penicillium minioluteum ZZ1657。
所述青霉倍半萜内酯A显著抑制肿瘤细胞的增殖,具有降低肿瘤细胞葡萄糖消耗和乳酸生成从而抑制肿瘤细胞的异常糖酵解代谢途径的作用机制,在制备抗肿瘤药物方面具有应用前景。
青霉倍半萜内酯A的化学结构式为:申请人:浙江大学
地址:310058 浙江省杭州市西湖区余杭塘路866号
国籍:CN
代理机构:杭州求是专利事务所有限公司
代理人:赵杭丽
更多信息请下载全文后查看。
6-重氮-5-氧代-L-正亮氨酸在制备防治银屑病药物中的应用[发明专利]
专利名称:6-重氮-5-氧代-L-正亮氨酸在制备防治银屑病药物中的应用
专利类型:发明专利
发明人:叶志中,沈南,周海波,尹志华
申请号:CN202110085047.2
申请日:20210120
公开号:CN112807297A
公开日:
20210518
专利内容由知识产权出版社提供
摘要:本发明公开了6‑重氮‑5‑氧代‑L‑正亮氨酸在制备防治银屑病药物中的应用,涉及医药技术领域,通过实验对比发现,DON代谢干预后的银屑病病变处皮肤增厚明显减少,免疫细胞的浸润减少,DON能够有效抑制炎症局部免疫反应;同时,DON缓解了银屑病脾脏肿大现象,对银屑病的炎性免疫反应也进行了有效抑制;通过检测银屑病皮肤炎症部位促炎因子的表达,DON也抑制了此类基因的表达,DON有效减轻了银屑病的症状。
申请人:深圳市福田区风湿病专科医院
地址:518000 广东省深圳市福田区香蜜湖街道农林路22号
国籍:CN
代理机构:成都东恒知盛知识产权代理事务所(特殊普通合伙)
代理人:罗江
更多信息请下载全文后查看。
苦荞黄酮提取物通过抑制NF-κB信号通路减轻蛛网膜下腔出血模型大鼠神经炎症和氧化应激
苦荞黄酮提取物通过抑制NF -κB 信号通路减轻蛛网膜下腔出血模型大鼠神经炎症和氧化应激①艾奇渊 王勇② 徐瑞春 彭臻 李劲松 (贵州医科大学第三附属医院神经外科,都匀 558000)中图分类号 R285.5 文献标志码 A 文章编号 1000-484X (2023)10-2132-06[摘要] 目的:探索苦荞黄酮提取物减轻蛛网膜下腔出血(SAH )模型大鼠神经炎症和氧化应激的作用机制。
方法:将60只大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组、苦荞黄酮提取物低、中、高剂量组,每组10只。
Longa 分级评估神经功能缺损;干湿重法测定脑含水量;伊文思蓝染料外渗实验检测大脑血脑屏障通透性;ELISA 检测血清TNF -α、IL -6、IL -1β水平和脑组织中上述炎症因子及超氧化物歧化酶(SOD )、丙二醛(MDA )和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH -Px )水平;Western blot 检测大鼠脑皮质中细胞外调节蛋白激酶/核转录因子κB (ERK/NF -κB )信号通路蛋白表达。
结果:与模型组相比,尼莫地平组和苦荞黄酮提取物中、高剂量组大鼠神经功能缺损评分、脑含水量、伊文思蓝渗出量、血清及脑组织TNF -α、IL -6和IL -1β水平、脑组织MDA 水平及MMP -9、p -ERK/ERK 和p -NF -κB P65/NF -κB P65蛋白量明显下降,脑组织中SOD 和GSH -Px 水平明显上升(P <0.05)。
结论:苦荞黄酮提取物通过抑制ERK/NF -κB 信号通路蛋白表达,减缓大鼠神经炎症和氧化应激反应,发挥对SAH 造成的脑损伤的治疗作用。
[关键词] 苦荞黄酮提取物;蛛网膜下腔出血;神经炎症;氧化应激;NF -κB 信号通路Mechanism of fagopyrum tataricum flavonoids extract on alleviating neuro -inflammation and oxidative stress in rats with subarachnoid hemorrhage byinhibiting NF -κB signaling pathwayAI Qiyuan , WANG Yong , XU Ruichun , PENG Zhen , LI Jinsong. Department of Neurosurgery , the Third Affiliated Hospital of Guizhou Medical University , Duyun 558000, China[Abstract ] Objective :To explore the mechanism of fagopyrum tataricum flavonoids extract on alleviating neuroinflammationand oxidative stress in rats with subarachnoid hemorrhage (SAH ). Methods :A total of 60 rats were randomly divided into sham opera‑tion group , model group , nimodipine group , low -dose , medium -dose and high -dose fagopyrum tataricum flavonoids extract groups , with 10 cases in each group. Neurological deficits were evaluated by Longa grading. Water content of brain was measured by wet -dry weighting method. Permeability of blood -brain barrier was tested by Evans blue dye extravasation assay. Levels of TNF -α, IL -6 and IL -1β in serum and brain tissues , and levels of superoxide dismutase (SOD ), malondialdehyde (MDA ) and glutathione peroxidase (GSH -Px ) in brain tissues were detected by ELISA. Expressions of extracellular regulatory protein kinase/nuclear factor κB (ERK/ NF -κB ) signaling pathway proteins in brain cortex were detected by Western blot. Results :Compared with model group , scores of neu‑rological deficits , water content of brain , exudation volume of Evans blue dye , levels of TNF -α, IL -6 and IL -1β in serum and brain tissues , MDA level in brain tissues , MMP -9, p -ERK/ERK and p -NF -κB P65/NF -κB P65 were significantly decreased , while levels of SOD and GSH -Px in brain tissues were significantly increased in nimodipine group , medium -dose and high -dose fagopyrum tataricum flavonoids extract groups (P <0.05). Conclusion :Fagopyrum tataricum flavonoids extract can alleviate neuroinflammation and oxida‑tive stress in rats by inhibiting expressions of ERK/NF -κB signaling pathway proteins , thus exerting curative effect on SAH -inducedbrain injury.[Key words ] Fagopyrum tataricum flavonoids extract ;Subarachnoid hemorrhage ;Neuroinflammation ;Oxidative stress ;NF -κBsignaling pathway蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage ,SAH )指脑底部或表面病变血管破裂,血液直接流入蛛网膜引起的临床综合征,虽然血管介入技术等治疗方法已取得很大进展,但SAH 患者预后仍不乐观,早期脑损伤是SAH 患者死亡的主要原因[1-2]。
瑞典新显微技术能洞察单个纳米粒子
瑞典新显微技术能洞察单个纳米粒子
佚名
【期刊名称】《中国粉体工业》
【年(卷),期】2015(000)005
【摘要】瑞典查尔莫斯大学研究人员能够用一种新的显微技术来:观察单个纳米粒子,而不是观察聚集在一起混杂不清的一团粒子。
发表在《自然·材料》杂志上的成果显示,研究人员利用等离激元纳米光谱电子成像技术实现了对单个钯纳米粒子的观察。
项目领导者克里斯托弗·朗海默说:“我们能够证明,通过观察单个纳米粒子就可以洞察纳米材料与周围分子之间相互作用的物理属性。
”
【总页数】2页(P48-49)
【正文语种】中文
【中图分类】TP212
【相关文献】
1.新成像技术能洞察单个纳米粒子 [J], ;
2.含单个(4-对羧基苯氧基苯)取代不对称含硫四氮杂钴卟啉的合成及与磁性纳米粒子的共价连接 [J], 李欢;高兰昌;杨梦凡;张丙广;邓克俭
3.单个LiCoO2纳米粒子充放电过程的实时光学成像 [J], 龙亿涛
4.单个多晶金属纳米粒子的晶界介导氢化相变 [J],
5.新技术能洞察单个纳米粒子,有助于开发更敏感氢传感器 [J], 编辑部
因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
氯喹抑制体外培养星形胶质细胞的激活
氯喹抑制体外培养星形胶质细胞的激活荆丽丽;吴淑华【期刊名称】《基础医学与临床》【年(卷),期】2011(031)010【摘要】目的研究氯喹对体外培养大鼠海马星形胶质细胞激活的抑制作用,为癫痫的治疗提供实验依据.方法分离新生SD大鼠海马,体外培养星形胶质细胞,经纯化鉴定后分为:对照组、戊四氮(PTZ)组、氯喹干预组(25、50和75 mg/L),经相应处理后,分别用MTT法、免疫荧光、Western blot测定星形胶质细胞数量及活性、星形胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及CyclinD1的表达量.结果与对照组比较,PTZ可激活星形胶质细胞的增殖,使GFAP、CyclinD1的表达量增加(P<0.05);与PTZ组比较,氯喹阻滞了PTZ激活的星形胶质细胞的增殖(P<0.05);氯喹可抑制PTZ激活星形胶质细胞异常增加的GFAP的表达;氯喹可抑制PTZ激活星形胶质细胞的CyclinD1的表达量(P<0.05);与对照组相比,3种结果均显示75 mg/L氯喹对体外培养星形胶质细胞激活的抑制作用较强,并可维持其在正常范围.结论氯喹具有抑制PTZ激活体外培养星形胶质细胞的作用,其可能通过抑制星形胶质细胞的增殖来发挥抗癫痫作用.【总页数】5页(P1110-1114)【作者】荆丽丽;吴淑华【作者单位】滨州医学院病理学教研室,山东烟台264003;滨州医学院病理学教研室,山东烟台264003【正文语种】中文【中图分类】R36【相关文献】1.柴胡皂苷a对体外培养大鼠海马星形胶质细胞激活的抑制作用 [J], 谢炜;林佳;张作文;周烨;鲍勇2.睫状神经营养因子对体外培养星形胶质细胞的激活作用 [J], 吴艳;刘仁刚;周洁萍3.体外培养大鼠星形胶质细胞受损后的激活与反应性胶质化 [J], 叶诸榕;李立新4.CART肽通过激活ERK抑制氧糖剥夺诱导的星形胶质细胞AQP-4上调 [J], 刘丽冰; 王伟; 李烁; 祝世功5.睫状神经营养因子对体外培养星形胶质细胞的激活作用(英文) [J], 吴艳;刘仁刚;周洁萍因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
簇发性斯皮茨痣
簇发性斯皮茨痣
王雷;杨励;范雪莉;高天文
【期刊名称】《临床皮肤科杂志》
【年(卷),期】2006(35)9
【摘要】报告1例簇发性斯皮茨(Spitz)痣(良性幼年黑素瘤)。
患儿男,10岁。
1年前左耳郭出现1枚小丘疹,曾在当地医院行手术将丘疹切除,术后2个月在手术切口周围出现数个丘疹,并逐渐增大,融合成斑片,部分皮损呈乳头瘤样。
皮损组织病理学检查及免疫组化染色结果符合Spitz痣的组织病理学改变。
结合临床及组织病理学改变,确诊为簇发性Spitz痣。
【总页数】2页(P593-594)
【关键词】痣;斯皮茨;簇发性
【作者】王雷;杨励;范雪莉;高天文
【作者单位】中国人民解放军第四军医大学西京医院皮肤科
【正文语种】中文
【中图分类】R758.51
【相关文献】
1.迟到的赫尔墨斯——沃尔夫冈·魏格纳,在提尔皮茨与雷德尔之间(下) [J], 罗伦士
2.簇发性spitz痣1例 [J], 胡文星;邓德权;桑红;谢其美;张敏;刘芳;孙建方
3.斯皮茨痣16例临床及组织病理分析 [J], 王雷;杨励;刘玉峰;高天文
4.多发性簇发型斯皮茨痣 [J], 万慧颖;陶晓苹;徐敏燕;伍友成
5.斯皮茨痣1例 [J], 姜功平;余昌华;唐文莉
因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
arXiv:astro-ph/0007429v1 28 Jul 2000
ABSTRACT We present a physical interpretation for the generation of circular polarization resulting from the propagation of radiation through a magnetized plasma in terms of a rotation measure gradient, or ‘Faraday wedges’. Criteria for the observability of scintillation-induced circular polarization are identified. Application of the theory to the circular polarization in pulsars and compact extragalactic sources is discussed.
–2– medium due to their different refractive indices. Most of the terms contributing to the CP are too small to be of interest for scattering in the interstellar medium (ISM). However, we have recently shown (Macquart and Melrose 2000; hereinafter paper I ) that there is one much larger contribution to the CP that is a possible candidate for explaining the CP in pulsars and quasars. The CP identified in paper I is due to a nonzero variance in Stokes V , and the formal theory implies that the dominant contribution is of the form V 2 ∼ DV V (rref ) I 2 , where DV V (r ) is a phase structure function associated with the relative phase, φV , between the components in 2 /r the opposite CPs. The distance rref = rF diff is the refractive scale, which is defined in terms 1 / 2 of the Fresnel scale rF = (Lλ/2π ) , where L is the distance between the scattering screen and the observer’s plane and λ is the wavelength, and the diffractive scale rdiff , which is defined by writing the phase structure function in the forms D (r ) = (r/rdiff )β −2 for a power-law spectrum of turbulence. Our purposes in this paper are threefold: first, to provide a physical explanation for the mechanism that leads to this term, second, to use this interpretation to relax some of the restrictive assumptions made in paper I to obtain a more general semiquantitative expression for the predicted CP, and, third, to explore the suggested application to the observed CP in pulsars and extragalactic sources. We start (section 2) by including birefringence in a simple model for strong scattering in which scattering is attributed to a large number of coherent patches of size ∼ rdiff within an envelope of size ∼ rref on the scattering screen (e.g., Goodman & Narayan 1989, Narayan 1992, Gwinn et al 1998). When the birefringence is included, this model reproduces the result V 2 ∼ DV V (rref ) I 2 derived from the formal theory of scattering in a magnetized plasma in paper I. This simple model corresponds to strong diffractive scintillation, suggesting that our expression for V 2 applies only to a source that exhibits strong diffractive scintillations (which is the case for pulsars but not for quasars). Further physical interpretation of scintillation-induced CP is developed in section 3, where it is argued that it arises from a combination of two processes: a rippling of the wavefront, as in the conventional theory for scattering in a turbulent medium, combined with random refractions in the birefringent medium that cause a separation in the rays associated with the opposite CPs. This leads to the following interpretation: the ripples in the wavefront for the two CPs become spatially separated due to the random birefringent refractions, so that they do not overlap in the observer’s plane. This leads to alternate patches in which one CP and then the other dominates, leading to a nonzero V 2 . This interpretation is the basis for two important generalizations that we propose here. First, an essential requirement in this interpretation is that the images in the two CPs be displaced relative to each other by ∆x in the observer’s plane. Our interpretation of the formal theory is that this is due to random birefringent scatterings at the putative scattering screen. However, any mechanism that causes such a displacement of the rays corresponding to the two opposite CPs leads to a nonzero ∆x and hence to a nonzero V 2 . In particular, an alternative to random birefringent refractions is birefringent refraction at a single structure, which we refer to as a Faraday wedge, cf. section 4. Second, although the result derived from the formal theory applies for strong diffractive scintillations, our interpretation implies that a nonzero V 2 results for any source that exhibits scintillations. Consider a source with a scintillation index mI on a
Scintillation-Induced Circular Polarization in Pulsars and Quasars