第一节 发 热 概 述

合集下载

太阳能热发电

太阳能热发电
第六章 太阳能热动力发电
第一节 太阳能热发电概述
一、概念:太阳能热发电是利用集热器将 太阳辐射能转换成热能并通过热力循环过 程进行发电,是太阳能热利用的重要方面。
二、分类:根据太阳能热动力发电系统中 所采用的集热器的型式不同,该系统可以 分为分散型和集中型两大类。
太阳能热发电
太阳能热发电类型
分散型发电系统是将抛物面聚光器配置 成很多组,然后把这些集热器串联和并 联起来,以满足所需的供热温度。
世界上已建成的几座具有代表性的太阳能热发电电站概况
名称
标名 电站型式 额定功率 (MW) 集热工质
美国
SOLAR ONE 塔式
以色列、 美国联 合的 LUZ公

法国
SEGS Ⅷ
THEMIS
槽式
塔式
国际能源 署(法、 意、德)
EURELI OS
塔式
西班牙
CESA-Ⅰ 塔式
欧共体(10国)
SSPSCRS
2005年1月,南京玻璃纤维研究设计院下属的春 辉公司与以色列魏兹曼研究院E.D.I.G公司在南 京签约,在南京市江宁区建设国内第一座太阳能热 发电示范电站,预计今年底上网发电,一期规模为 70千瓦。
太阳能热发电
中科院电工所从20世纪70年代开始进行热发电方面的 研究,“八五”期间研制了槽式线聚焦装置,并在非成 像CPC集热,以及强化换热方面进行了研究;
因为太阳能热发电系统在早晚和白天云逛间 歇的时间内,都必须依靠储存的太阳能来维 持正常运行。至于夜间和阴雨天,一般考虑 采用常规燃料作辅助能源。
目前、可采用的蓄热方式有3种:显热蓄热、 潜热蓄热和化学储能。对不同的蓄热方式, 应选用相应不同的蓄热材料。
太阳能热发电

第四章 发电厂的热力系统(第1--3节)

第四章    发电厂的热力系统(第1--3节)

3、工作过程:
(1)高压的排污水通过连续排污扩容器扩容蒸发,产 生品质较好的扩容蒸汽,回收部分工质和热量; (2)扩容器内尚未蒸发的、含盐浓度更高的排污水, 通过表面式排污水冷却器再回收部分热量。
4、锅炉连续排污利用系统(图4-2)
(a)单级扩容系统;(b)两级扩容系统
5、锅炉连续排污利用系统的平衡计算 扩容器的物质平衡: D bl D f D bl
减压至7#低加 轴封汽 减温器 至凝汽器
至5#低加抽汽
高压缸主汽门、调节汽门 中压缸主汽门、调节汽门
轴封加热器
凝结水
(三)辅助蒸汽系统
1、启动阶段: 将正在运行的相邻机组的蒸汽引入本机组的蒸汽 用户(若是首台机组启动则由启动锅炉供汽)。 2、正常运行: 提供自身辅助蒸汽用户的需要,同时也可向需要 蒸汽的相邻机组提供合格蒸汽 。 3、辅助蒸汽用汽原则: (1)尽可能用参数低的回热抽汽; (2)汽轮机启动和回热抽汽参数不能满足要求时, 要有备用汽源; (3)疏水一般应回收。
化学补充水引入回热系统(a)高参数热电厂补充水引 入系统;(b)中、低参数热电厂补充水的引入;(c) 高参数凝汽式电厂补充水的引入
二、工质回收及废热利用系统
工质回收的意义:回收发电厂排放、泄漏的工质和废
热,既是节能提高经济性和管理水平的一项重要工
作,同时对保护环境具有重要意义。
(一)汽包锅炉连续排污利用系统
1、汽包锅炉连续排污的目的:控制汽包内锅炉水水 质在允许范围内,从而保证锅炉蒸发出的蒸汽品质 合格。
2、汽包锅炉正常的排污率不得低于锅炉最大 连续蒸发量的0.3%,同时不宜超过锅炉额定 蒸发量的下列数值:
(1)以化学除盐水为补给水的凝汽式电厂为 1%; (2)以化学除盐水或蒸馏水为补给水的热电 厂为2%; (3)以化学除盐水为补给水的热电厂为5%。

第八章 发热PPT课件

第八章 发热PPT课件

第二节 发热的原因
1.热原刺激物——凡能引起机体发热或含 致热成分的物质(即致热原)。 2.发热激活物——能激活内生性致热原细 胞,产生和释放内生性致热原的物质。 3.内生性致热原细胞——在发热激活物作 用下,能够产生和释放内生致热原(EP) 的细胞。
一、外致热源
传染性发热(感染性发热)
由细菌、病毒、立克次氏体、原 虫、寄生虫等感染引起。
肿瘤坏死组织、肿瘤免疫反应等。 4、化学药物性发热
化学成分不同,引起发热机制也不同。 5、激素性发热
甲亢→产热↑散热↓ → T↑。
非致热源性发热
1、体温调节中枢机能障碍(神经性发 热)。
2、产热过多。 3、散热障碍。
第三节 发热的机理
(一)EP的产生与释放
发热激活物与产致热原细胞接触后细胞内产生E P
3、干扰素(IFN) 白细胞产生。致热、抗病毒、抗肿瘤作用的蛋白质。
4、白细胞介素-6(IL-6)(蛋白质) 单核细胞、成纤维细胞、内皮细胞产生
非感染性发热
1、无菌性炎症 烧伤、创伤、手术、物理、化学、血管闭塞引起
的组织细胞坏死,蛋白质分解→发热。 2、变态反应
抗原-抗体复合物,致敏淋巴细胞→释放非致热 原性因子(淋巴因子)→发热。 3、肿瘤性发热
肌肉运动产热增多,散热不适应的生理反应;应激时在交 感—肾上腺髓质系统兴奋,基础代谢率升高而致体温升高。
2.病理性体温升高: 体温调定点上移。
3.过热:不受调定点控制,被动性体温升高,超过体温调定点 水平(调定点未移动)。
指动物在阳光下长时间曝晒和环境气温过高时出现的一 种暂时性体温升高,如日射病、热射病。
动物疲劳。
热型 稽留热
体温升高后,持续维持在较高的水平,其温差在 1℃内。如猪瘟、犬瘟热、牛恶性卡它热。

病生——发热ppt课件

病生——发热ppt课件

Skin blood Body temperature
vessels constrict
increases
Skeletal muscles activated, shivering begins
调定点(set point)
对体温信息有调节整合功能的部位
在视前区下丘脑前部 (preoptic anterior hypothalamus,POAH)
1. 白细胞介素-1(interleukin-1, IL-1)
在发热激活物的作用下,由单核、巨噬细 胞等产生的多肽类物质。其受体广泛分布于脑
内。致热性 强。不耐热,70℃ 30min即可破坏
其致热活性,可被水杨酸钠阻断。
2. 肿瘤坏死因子
(tumor necrosis factor, TNF) 由巨噬细胞分泌的一种小分子蛋白。 TNF-α主要由单核-巨噬细胞分泌;TNF-β 主要由活化的T淋巴细胞分泌,两者有相似致热 性。小剂量呈单峰热,大剂量呈双峰热;TNF 在体内外均能刺激IL-1的产生。不耐热,70℃ 30min失活。 PGE IL-1
肽聚糖:细胞壁骨架桥,类似LPS
(分枝杆菌)
(2)革兰阴性菌
大肠杆菌(E.Coli)、伤寒杆菌、志贺氏菌、 脑膜炎球菌、淋球菌等。 脂多糖(lipopolysaccharide,LPS) 内毒素(endotoxin,ET):
O—特异侧链
核心多糖 脂 质A(Lipid A): 致热性和毒性的主 要成分
4.白细胞介素-6(Interleukin-6, IL-6)
由单核-巨噬细胞、淋巴细胞、内皮细胞和
成纤维细胞等分泌的细胞因子,ET、病毒、
IL—1,TNF等可诱生,静脉或脑内注射,可

病理生理学发热

病理生理学发热

革兰氏阳性菌(G+)菌


葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌等
外毒素、全菌体、肽聚糖致热
病毒
致热成分:包膜

脂蛋白 血凝素
SARS病毒
体内产物

抗原-抗体复合物:如风湿热、系统性红斑
狼疮等

类固醇:苯胆烷醇酮(不引起动物的发热 反应)
二 、内生致热原(EP)
概念:产内生致热原细胞在发热激活物 的作用下,产生和释放的能引起体温

糖代谢
糖原分解↑,血糖 ↑ ,乳酸↑

脂肪代谢
脂肪贮备↓,分解↑ , 酮体↑ , 消瘦

蛋白质代谢
蛋白质分解↑ ,负氮平衡

水、盐及维生素代谢
体温下降期:脱水,[Na+] ↓,维生素消耗增多
二、生理功能的改变

中枢神经系统
烦躁、幻觉、嗜睡、头痛,高热惊厥

循环系统
心率↑ 心肌收缩力↑
血温刺激窦房结 心输出量↑ 交感-肾上腺髓质系统兴奋
第六章 发 热 (fev时相 发热时机体代谢和功能的改变 发热的防治
第一节 概 述
正常体温
直肠:36.5~37.5℃
口腔:36.3~37.3℃
腋窝:36.0~37.0℃
整 合 器
深部温度 感受器
POAH
调定点
感 受 器

呼吸系统
血温↑ 、酸性代谢产物↑
吸加深加快

呼吸中枢兴奋,呼
加强散热、呼吸性碱中毒
消化系统
交感神经兴奋 → 消化液分泌↓ 胃肠蠕动↓
三、防御功能的改变


抗感染能力的改变:提高抗感染能力
对肿瘤细胞的影响:抑制或杀灭肿瘤细胞 急性期反应:是机体的防御反应

热工基础第一节 (1)

热工基础第一节 (1)

q
t2 x
qdx dt
0 t1
x
t
0
x
δ
A:当λ
积分
为常数时
qx (t t1 )
q
所 以 :t t1

t
x
(温度分布)
t t1 (W/m2 ) dx
当x=δ时,t=t2代入得
q t1 t 2



若给定面积F:
Q qF t1 t 2
第一节 导热
一、导热的基本概念 1、温度场 概念:某一时刻换热系统中空间一切点温度的分布 情况, 数学表示式:
t=f(x,y,z,τ)
温度场分类: 稳定温度场 不稳定温度场

一维温度场 二维温度场
三维温度场

稳定温度场:温度场不随时间变化
t 即: 0
t=f(x,y,z)
不稳定温度场:温度场随时间变化
0
x
3)第三类边界条件: 已知物体与周围流体间的换热系数α及周围流体的温度tf 如:物体被冷却时,可以表示为:
( t ) w qw (t w t f ) n
对于不稳定导热
,t f f 3 ( )
tf

tw
0
x
四、一维稳态无内热源导热分析解
t=f(x)
t 0
qv =0
求解目的: (1)温度场 (2)热流密度
求解方法:
或热流量
q t 2t 2t 2t ( 2 2 2 ) v (1)导热微分方程: cv x y z cv 2
化简为
d t 0 d x2
(2)付氏定律
t Q F n

发电厂电气部分 第2章 导体的发热、电动力及开关电器的灭弧原理

发电厂电气部分 第2章 导体的发热、电动力及开关电器的灭弧原理

一.概述
气 两种工作状态:

➢ 正常工作状态

➢ 短路工作状态

第 引起发热的原因:

➢ 电阻损耗

➢ 介质损耗
➢ 磁滞及涡流损耗
发 电 第一节 导体的发热和散热——概述
厂 电
发热对电器的不良影响:

➢ 机械强度下降

➢ 接触电阻增加

➢ 绝缘性能下降

第 二
允许温度限值
➢ 正常工作:70℃
式中,T—非周期分量的等效时间。
特别地:
① 当tk大于1秒时可以不计非周期分量; ② 对无限大电源供电网络,Qp I2tk
发 电
第五节 导体的短路电动力
厂 电 气
导体通过短路电流时,相互之间的作用力称为电 动力。
部 研究的目的是在短路冲击电流所产生的电动力作

用下,确定导体(或电器)能否承受这一电
第 二 章
实际计算中,当f1较高或 较低时,均取β=1; 当f1在中间范围内 (30~160Hz)时,
则取曲线中的β值。
例2-3
发 电 第七节 开关电器中电弧的产生及熄灭
厂 电
一. 电弧现象

电弧的产生不可避免,它是介质被击穿的放电现象。
部 主要特征:

① 电弧是一种能量集中、温度很高、亮度很强的放电现象;

I 2Rdt mcd Fdt

可变为:
第 二 章
dt


mc
F I
2R
d
当时间由0→t时,温升由τi →τ,积分得:
t mc ln F I 2R F Fi I 2R

热力发电厂第9讲 第四章发电厂原则性热力系统-1

热力发电厂第9讲 第四章发电厂原则性热力系统-1
欧洲:600MW及以上的超(超)临界机组多配置单台容量100%
的单列高加
2021年11月7日星期日
18
采用双列高压加热器的优点
① 采用单列高加,当一台发生事故,所有高加被解列,
锅炉进水温度显著降低,对锅炉效率影响很大
② 采用双列高加,某台高加发生事故,该列高加解列,
另一列高加继续运行,锅炉进水温度只降低一半左右
承受的是比锅炉压力还要高的给水泵出口压力
2021年11月7日星期日
16
火电机组典型回热系统示意图
2021/11/7
17
双列布置的高压加热器系统示意
常识:
国内:600MW及以下亚临界和超临界机组高加均采用单列布
置,1000级机组多采用双列高加
日本:600MW及以上机组多配置单台容量为50%的双列高加
为什么?
2021/11/7
11
2.表面式加热器
(1) 面式加热器的类型及其结构特点
卧式:换热效果好,热经济性高
类型
立式:占地面积小,便于安装和检修
水室结构:管板+U形管束
结构
联箱结构:联箱+蛇形或螺旋形管束
2021/11/7
12
管板—U型管束卧式
高压加热器结构(图4-7)
2021年11月7日星期日
③ 高加出口水温每降低1℃,汽机热耗率上升约
2kJ/(kW∙h),单列高加要比双列高加大110kJ/(kW∙h)
左右
2021年11月7日星期日
19
(3)表面式加热器及系统特点
优点:与混合式加热器相比
A. 系统连接简单,投资少
B. 系统运行的安全可靠性高等
缺点
A. 存在端差,热经济性低于混合式加热器

发热

发热

回归热
体温骤然升高至
39℃以 上,持续数天 后又骤然下降至正常 水平;
高热期与无热期各持
续若干天,即规律性 相互交替;
见于何杰金氏病。
不规则热
发热无规律可循;
见于结核病,瘤性发
热,流感。
本章要点:
产热散热
“调定点”恢复正常 体温>“调定点”,散热反应
第四节 发热反应中 机体的功能和代谢变化
一、物质代谢的改变
体温每升高1C,基础代谢率升高13%
糖代谢
糖分解代谢↑,糖原贮备↓,乳酸↑
脂肪代谢
脂肪分解↑,脂肪贮备↓,消瘦
蛋白质代谢
蛋白质分解↑,负氮平衡
水、盐及维生素代谢
体温上升期:肾血流量↓→尿量↓→Na+Cl-排泄↓
(3) 清热解毒中草药 (4) 物理降温
4. 加强对高热或持久发热病人的护理
(1)注意水盐代谢 (2)保证充ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ易消化的营养食物
(3)监护心血管功能
热 型
观察患者体温升降的速度、幅度、高 温持续时间,绘制成体温曲线。在一定时间内 的体温曲线的形态称为热型。
稽留热
体温持续于39℃~
40℃左右达数天或数 周 24h波动范围不超过 1℃ 见于伤寒、大叶性肺 炎
头痛、意识障碍和惊厥者 (中枢神经系统) (2) 恶性肿瘤患者(持续发热加重病体消耗) (3) 心肌梗塞或心肌劳损者(耗氧、增加心脏负 担、诱发心衰甚至循环衰竭) (4) 妊娠期妇女(畸胎、诱发心衰)
3. 选用适宜的解热措施
(1) 针对发热病因 :治疗原发病 (2) 针对发热机制中心环节 ①干扰或阻止EP的合成和释放 ②对抗EP对体温调节中枢的作用 ③阻断中枢发热介质的合成

第一节化学反应的热效应(共15张PPT)

第一节化学反应的热效应(共15张PPT)
反应吸热时,反应体系能量升高,Q>0
“大吸小放"
第四页,共15页。
3.测量方法: (1)仪器:量热计
结构:
作用:
内筒
外筒
反应容器 保温
温度计 测定反应前后溶液温度
简易量热计 示意图
搅拌器 使反应充分进行体系温
度均匀
第五页,共15页。
(2)公式 Q= — C(T2 - T1)
T —热力学温度,也叫开尔文温度,
(2)酸或碱略稍过量 使中和反应进行完全 (3)酸和碱的浓度宜小不宜大
为了使测得的中和热更准确 (4)记录最高温度。
第九页,共15页。
各组按要求实验记录数据计算各反应的反应热
试 实验 验 组
1 NaOH溶液与盐酸
溶液初 溶液最高 反应热/J 始温度T1 温度T2
2 KOH溶液与盐酸
3 NaOH溶液与硝酸
第二页,共15页。
为了定量的描述一个化学反应释放 或吸收的热量我们引入了反应热这
个概念。
一、化学反应的反应热
1.定义:
化学上规定,当化学反应在一定的温度下进行时, 反应所释放或吸收的热量称为该反应在此温度下的
热效应,简称反应热。
第三页,共15页。
2. 符号:Q
规定:
反应放热时,反应体系能量降低,Q<0
第十页,共15页。
结论
三个中和反应的反应热相同
原因 ⑴ 反应的实质相同
H+ + OH- = H2O
⑵溶液的体积相同 ⑶H+和OH-浓度均相同
第十一页,共15页。
补充: 1、中和热:在稀溶液中,强酸和强碱 发生中和反应生成1moL H2O(液)时所
释放的热量。其值为57.3KJ。

诊断学第一节 发热

诊断学第一节 发热

四、病因和分类
● (4 )内分泌代谢疾病:如甲状腺功能亢进症、甲状腺炎、痛风和重度脱水等 ● (5 )血栓及栓塞疾病 如心肌梗死 ● (6 )颅内疾病:如脑出血、脑震荡、脑挫伤等,为中枢性发热 癫痛持续状态可引起发热,为产热
过多所致 ● (7)皮肤病变:皮肤广泛病变致皮肤散热减少而发热,见于广泛性皮炎、鱼鳞鹰等 慢性心力衰竭
六、热型及临床意义
4. 皮状热( undulant f ever) 体温逐渐上 升达到℃或以上,数天后又逐渐下降至正常水 平,持续数天后又逐渐升高,如 反复多次 常 见于布氏杆菌病。
六、热型及临床意义
5. 回归热( recu 「「ent fever) 体温急剧上 升至 39 ℃或以上,持续数天后又骤然下降至 正常水平 高热期与元热期各持续若干天后规 律性交替一次 可见于回归热、霍奇金 ( Hodgkin )淋巴瘤等。
第一节 发热
单击输入您的封面副标题
内容
CONTENTS
01. 概述 02. 正常体温与生理变异 03. 发生机制 04. 病因与分类 05. 临床表现 06. 热型及临床意义 07. 伴随症状
一、概述
● 定义:发热( fever )是指机体在致热原( ogen )作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障 碍时,体温升高超出正常范围。
⑤多糖体成分及多核昔酸、淋巴细胞激活因子 等
(2) 内源性致热原 ( endogenous pyrogen )
又称白细胞致热源 ①白介素(IL-1 ) ②肿瘤坏死因子( TNF ) ③干扰素等
三、发生机制
● 外源性致热原多为大分子物质, 特别是细菌内毒分子 非常大, 不能通过血脑屏障直接作用于 体握调节中枢,而是通过激活 血液中的中性粒细胞、嗜酸性 粒细胞和单核巨噬细胞系统, 使其产生并释放内源性致热原 引起发热。

热力学基本概念

热力学基本概念

24
第一节 热力学基本概念
三. 状态参数的特性:
状态参数都是宏观的物理量。
状态参数是热力系统的单值函数,其值只取 决于初终态,与过程无关。
四. 平衡状态
如果在不受外界影响的条件下,系统的状 态能够始终保持不变,则系统的这种状态称为平 衡状态。
25
第一节 热力学基本概念
实现平衡的充要条件: 系统内部及系统与外界之间的一切不 平衡势差(力差、温差、化学势差)消 失 是系统实现热力平衡状态的充要条件。

温 差 发 电
磁 流 体 发 电
二 次 能 源

发 电 机
械 能
热 用 户


14
第一节 热力学基本概念 热能转换装置的工作过程
热 机 热能 ( 转换装置 ) 机械能
15
第一节 热力学基本概念
蒸汽机示意图
冷凝器 汽缸活 塞 曲柄连杆
锅炉
曲轴箱 泵
16
第一节 热力学基本概念
燃 气 轮 机 装 置 系统 简 图
1J 1Nm
功率:单位时间内完成的功,单位:W(瓦)
51
第一节 热力学基本概念
有关功的说明
功的数值不仅决定于工质的初、终态,而且还和过 程的中间途径有关,因此功不是状态参数,是过程量。 微元过程作出过程量用表示,如微功量用w(状 态参数为微增量,用d表示,如dp 、 dv 、 dT)。
膨胀功、压缩功均是通过工质体积变化与外界交换 的功,统称为体积变化功。体积变化功只与气体的压力 及体积的变化量有关,与形状无关。
26
第一节 热力学基本概念
热力平衡状态满足: 热平衡:组成热力系统的各部分之间没有热量的 传递。 力平衡:组成热力系统的各部分之间没有相对位 移。 自然界的物质实际上都处于非平衡状态, 平衡只是一种极限的理想状态。工程热力学通 常只研究平衡状态。

新课标高中化学人教版选择性必修123册教材解读〖第一节 反应热——内容分析〗

新课标高中化学人教版选择性必修123册教材解读〖第一节  反应热——内容分析〗

第一节反应热本节主要围绕反应热展开,包括三部分内容:反应热与焓变、热化学方程式、燃烧热,编排思路如下。

由编排思路可以看出,教材首先从体系和环境的角度明确反应热的概念,并以“探究”的形式,利用简易量热计测定中和反应的反应热。

然后从体系内能及其变化的角度说明化学反应为什么会产生反应热,引出等压条件下化学反应的反应热等于反应的焓变,并结合具体的反应实例,从化学键断裂和形成时的能量变化分析反应热的微观实质。

在此基础上,教材介绍反应热的表示方法——热化学方程式,其中以热化学方程式的书写作为重点内容。

最后,介绍一种在实际中应用较广的反应热——燃烧热。

本节内容具有以下特点。

1.注意处理好与初中及必修阶段的衔接本节教材在编写时注意处理好与初中及必修阶段的衔接。

一方面,避免与初中及必修阶段的内容重复;另一方面,注意以学生已有的知识为基础,引导学生深入认识反应热。

例如,从定量的角度测定反应热,从微观角度分析反应热的实质,学习反应热的定量表示方法,从内能及其变化的角度认识反应热等。

2.在保证内容科学性的同时,充分考虑学生的可接受性本节教材涉及较多与热化学有关的概念,如体系与环境、反应热、内能、焓与焓变、热化学方程式、燃烧热等。

在叙述方式上,教材在保证内容科学性的同时,充分考虑学生的可接受性。

例如,在介绍等压条件下化学反应的反应热等于反应的焓变时,以括号的形式标注了一句话——“严格地说,对反应体系做功还有限定,中学阶段一般不考虑”,这实际上隐含了反应热用焓变表示时的另外一个条件——反应体系不做非体积功。

但考虑到高中生的知识基础,教材并没有明确说明这个条件。

另外,教材中增加了一些“注解”,如反应热概念中的“等温条件”,ΔH的常用单位“J/mo”,燃烧热概念中的“生成指定产物”等。

这样处理,既使学生能够接受,又保证了内容的科学性,并为学生进一步学习留有发展的空间。

3.注意将抽象的内容形象化本节内容概念多,抽象、理论性强,学生学习有一定的困难。

  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。

延 髓 、 脊 髓 T 调 节 整 合 T 温 信 息 ( 中 级 中 枢 )。

一 、 机 制 :调定点 set point 学说
T↑(发热)
发热激活物 外生性致
产热↑
热原
↓体 内 次 物
骨髓肌紧张
产 EP 细胞(单核细胞、巨噬细胞等) 寒战
散热 ↓ 皮肤血管收缩
EP 发热介质
POAH
运动神经
交感神经
体内外发热激活物


产 EP 细胞

释放介质
EP 产生,释放→血循→颅内→POAH 神经原
调定点上移
(三)效应器的改变
EP→POAH 调定点上移—→相应温敏神经原发放冲动↓—→中枢—→
调定点上移信息—→血管运动中枢—→交感神经—→效应器
皮肤血管收缩,停止排汗,散热↓
寒颤中枢
肌肉寒颤、代谢加强,产热↑
湿 度 升 高 , 机 体 散 热 困 难 , 导 致 体 温 升 高 , 其 产 热 并 不 增 加 , 称 为 体 温 过 高 )。
7、意义 防御性反应
T↑是诊断疾病的依据之一
8、发热不是独立的疾病,而是众多疾病 中常见的一个病理过程 。由于它常
出 现 于 许 多 疾 病 的 早 期 ,首 先 被 人 发 现 ,而 且 发 热 程 度 与 机 体 体 内 病 变 有 依 赖 关
1、 体 温 调 节
1) 产热与调节
热 能 来 源 — — 物 质 代 谢 产 生 ( 产 热 )。
蛋白质(0.41 千卡)
维持体温
①来源
脂肪(9.3 千卡)
[0]
机械能
糖(4.1 千卡)
ATP( 贮 存 )
②调节 外因(低温)刺激
方式 外因(高温)刺激
代谢加强,产热↑ 代谢↓,散热↑
T 恒定
部位 ———视前区
骤 发 和 骤 退 型 :表 现 为 体 温 上 升 和 退 热 速 度 均 较 快 。如 大 叶 性 肺 炎 、疟 疾 等 。
(三)按体温的高度分
1、 低热型:腋下或直肠温度不超过 38℃。
2、 中热型:腋下或直肠温度为 38℃~39℃。
3、 高热型:腋下或直肠温度为 39℃~41℃。
4、 极热型:腋下或直肠温度在 41℃以上。
Na+/Ca+2 比值↑ 调定点上
T↑
3、环磷酸腺苷 (cAMP)
接近终末环节的发热介质。是调节细胞机能和突触传递的重要介质,在脑内
含量高。
EP 脑脊液、下丘脑内 cAMP↑,其浓度与 T↑正相关。
EP
POAH, Na+/Ca+2↑
cAMP↑ T 调定点上移 T↑
(二)负调节介质
动 物 T↑ 至 42℃ 以 上 少 见 ,证 明 有 自 我 限 制 的 发 热 因 素 ,防 止 了 体 温 过 高 引
甲亢—→产热↑散热↓ T↑。
肾 上 腺 素 — → 体 温 调 节 兴 奋 中 枢 , 代 谢 ↑ 散 热 ↓ — → T↑ 。
6、 神 经 性 发 热
中枢神经系统损伤,植物神经机能紊乱。
7、 类 固 醇
如睾丸酮中间代谢产物苯胆烷醇。
二 、 内 生 性 致 热 原 ( EP)
是能够产生和释放内生性致热原的细胞,在发热激活物的作用下,释放的产
败血症、卡他性肺炎、化脓性炎等。
消耗热:一昼夜体温曲线的波动范围可超过 4℃~5℃,称为消耗热。
如慢性或消耗性疾病,脓毒症、严重肺结核等。
3、 间 歇 热 ( intermittent fever)
发热期和无热期较有规律地相互交替,间歇时间较短并重复出现的一种热
型。如马锥虫病、焦虫病、马传染性贫血等。
4、 是 常 见 的 临 床 症 状 ( 不 是 单 独 的 疾 病 )。
5、发热是有限度的 (当体温上升到一定限度时即停止,是体温调节中枢还

保 留 调 节 功 能 , 发 热 时 仍 能 调 节 )。
6、 T↑ 不 一 定 都 是 发 热 ( 如 热 射 病 的 体 温 升 高 , 是 由 于 外 介 环 境 温 度 升 高 、
T 调定点上移
Na+ ∕ Ca+ 2↑
cAMP↑ 前列腺素 E↑
二、中枢发热介质
EP 外周产生
血循 颅内巨噬细胞
T↑
T 调定点改变
T 正常
发热介质
POAH
(一)正调节介质
1、前列腺素 E(PGE)
明显引起发热,伴有改变代谢率,致热敏感点在 POAH。
2、Na+/Ca+2 比值
致热原
产 EP 细胞
EP
4、回归热(relapsing fever)
发热期与无热期隔的时间较长,并且无热期与发热期的出现时间大致相等。
如亚急性和慢性马传贫等。
5、 暂 时 热 ( ephemeral fever), 也 称 不 定 型 热
体 温 升 高 ,通 常 可 持 续 到 1~ 2 小 时 或 1~ 2 天 ,体 温 升 高 达 1~ 1.5℃ 或 以 上 。

菌体,胞壁中的肽聚糖、脂多糖(内毒素)致热。
分枝氏菌:结核杆菌
菌体、胞壁中的肽聚糖、多糖、蛋白质。
2、病毒 病毒颗粒、血细胞凝集素。
3、真菌 菌体、荚膜多糖、蛋白质。
4、螺旋体 溶血素、细胞毒素因子、内毒素样物质。
(二)体内产物
非传染性致热原
1、 无 菌 性 炎 症
因烧伤、创伤、手术、物理、化学、血管闭塞引起的组织细胞坏死,蛋白质
是一种短时发热。如分娩后、牛轻度消化障碍、鼻疽菌素和结核菌素反应等。
(二)按体温升降速度分
渐 退 ( lysis o f fever): 体 温 缓 慢 下 降 , 经 数 日 恢 复 到 正 常 值 。
缓发和缓退型:表现为体温上升和退热速度均较缓和。如伤寒。
骤 退 ( crisis o f fever): 体 温 很 快 下 降 或 突 然 下 降 。
肝肾
分解代谢加强
肾上腺、甲状腺等促进代谢加强
产热大于散热
体温升高
第四节 发 热 经 过 与 热 型
一、发热经过
特 点 — — T↑ 、 产 热 ↑ 、 散 热 ↓ , 产 热 占 优 势 。
T↑ 期
临床—皮温↓、畏冷寒战、被毛粗乱,精神沉郁、食欲↓呼
吸、心跳加快,皮肤干燥,汗腺分泌↓,呼吸、
(增热期)
这 种 现 象 不 称 为 发 热 , 而 称 为 T 过 高 , 或 过 热 。( 调 定 点 未 移 动 )。
2、生理性 T↑
1)运 动 性 T↑ T 可 超 过 常 温 度 2~3℃ ,是 肌 肉 运 动 产 热 ↑ ,散 热 不 适 应
T↑。 是生理反应。
2)应激性 T↑
在应激原
交感—肾上腺髓质系统兴奋,基础代谢率升高
T↑
第二节 发 热 的 原 因
热 原 刺 激 物 — — 凡 能 引 起 机 体 发 热 或 含 致 热 成 分 的 物 质 ( 即 致 热 原 )。 内生性致热原细胞——在发热激活物作用下,能够产生和释放内生致热原 ( EP) 的 细 胞 。 发热激活物——能激活内生性致热原细胞,产生和释放内生致热原的物质。 一、发热激活物 EP 诱导物,有外生致热原和某些体内产物。 (一)外生性致热原 来自体外的致热物质——大多是病原微生物,即传染性致热原。 1、 细 菌 与 毒 素 G+菌 : 葡 萄 球 菌 、 链 球 菌 、 肺 炎 球 菌 。 菌体与代谢产物致热。 G- 菌 : 大 肠 杆 菌 、 伤 寒 杆 菌
物 — — EP。 有 以 下 几 种 。
1、白细胞介素­1 (IL­1)
产生:单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、星状细胞、肿瘤细胞。
成分:多肽类物质
分布:IL­1 受体,分布于脑内,最大密度区域位于最近体温调节中枢的下丘
脑外面。
2、 肿 瘤 坏 死 因 子 ( TNF)
外生性致热原—→巨噬细胞、淋巴细胞—→产生、释放 TNF。
定点(调定点上
移)。
过 热 :( hyperthermia) 被 动 性 T↑ , 超 过 体 温 调
定 点 水 平( 调 定 点
未 移 动 )。
1、 体 温 过 高
指 动 物 在 重 役 、剧 烈 运 动 或 阳 光 下 长 时 间 曝 晒 和 环 境 气 温 过 高 时 出 现 的 一 种
暂时性 T↑。
分解—→发热。
2、 变 态 反 应
抗 原 ­抗 体 复 合 物 ,致 敏 淋 巴 细 胞 释 放 非 致 热 原 性 因 子( 淋 巴 因 子 ) 发
热。
3、 肿 瘤 性 发 热
肿瘤坏死组织、肿瘤免疫反应、肿瘤组织的高分子物质。
4、 化 学 药 物 性 发 热
化学成分不同,引起发热机制也不同。
5、 激 素 性 发 热
3、 干 扰 素 ( IFN)
抗病毒、抗肿瘤作用的蛋白质。
产生:白细胞。
4、 白 细 胞 介 素 ­6( IL­6)( 蛋 白 质 ) 产生:单核细胞、成纤维细胞、内皮细胞 分泌
细胞因子
诱导产生
内毒素、病毒 IL­1 TNF 血小板性因子
第三节 发 热 的 发 生 机 制
体 温 调 节 的 中 枢 : 视 前 区 下 丘 脑 前 部 POAH( 高 级 中 枢 )。
丘 脑 下部 前部 ( PO/AH Cpreoptie anferiov hgpofhalawlos )
2)散 热 与 调 节 ①方式:热辐射、传导、蒸发、加热食物与空气 ②调节: 外调血管扩张
排汗 呼吸
2、 发 热 特 点
产热与散热不平衡,产热↑,散热↓
T↑
3、 发 热 是 对 热 源 刺 激 的 应 答 反 应 ( 是 恒 温 动 物 在 种 系 进 化 过 程 中 行 成 的 )。
相关文档
最新文档