发热的机制
发热病理知识点总结
发热病理知识点总结一、发热的定义发热是指人体体温超过正常范围（36～37.5°C）的一种生理现象。
人体体温由脑下中枢调节，受周围温度、代谢率和泌品量的影响，通常成年人口腔体温在36.8～37.3℃之间。
一般情况下，体温超过37.5℃即为发热。
发热可是机体对外界环境改变或者病理因素的一种正常生理反应，也可是某些疾病的临床表现之一。
发热是一种非特异性体征，常伴随着其他临床症状一起出现。
二、发热的生理机制发热是机体对外界环境改变或者病理刺激的一种生理反应。
发热的生理机制包括以下几个方面：1. 发热中枢的调控体温调节中枢位于脑下丘，主要由腹外侧脑室下丘核和脑干网状结构调节。
当机体受到外界温度变化或病理刺激时，中枢体温调节中枢会释放促发热物质，使机体体温升高。
2. 发热反应机体受到外界刺激或者病理因素的作用后，会出现发热反应。
发热反应是机体对外界刺激的一种非特异性生理反应，其表现为体温升高、心率加快、代谢率增加等。
3. 代谢率增加发热时，机体的代谢率会增加，促进机体产热，帮助机体维持体温的稳定。
4. 血液循环改变发热时，机体的血液循环会发生改变，血管扩张，促进热量的散发，帮助机体降低体温。
以上是发热的主要生理机制，我们需要了解这些机制，才能更好地理解发热的病理生理过程。
三、发热的分类发热可以根据其病因、持续时间、体温变化等不同特点进行分类。
1. 根据发热的病因分类（1）感染性发热：由于感染性疾病引起的发热，例如病毒感染、细菌感染、真菌感染等。
（2）非感染性发热：由于非感染性因素引起的发热，如肿瘤、自身免疫性疾病、药物反应等。
2. 根据发热的持续时间分类（1）急性发热：持续时间短，通常在1～2周内。
（2）亚急性发热：持续时间稍长，通常在2周～1个月内。
（3）慢性发热：持续时间较长，通常在1个月以上。
3. 根据体温变化分类（1）弛张热：体温呈波动性升高，白天可高于38℃，夜间可回到正常范围。
（2）不规则性热：体温持续升高，但不呈周期性，也不具有规律性。
发热的机理
发热的机理发热是指物体在一定条件下产生的热量。
在物质的微观层面上，发热是由分子或原子的热运动引起的。
本文将从分子和原子的角度解释发热的机理。
一、分子热运动引起的发热物质的温度是由分子的热运动引起的，分子在空间中不断运动，碰撞和相互作用。
当物体受热时，分子的热运动加剧，速度增加，碰撞频率增加。
这些碰撞会引起分子之间的能量转移，使得整个物体的温度升高。
在分子热运动中，分子之间的相互作用也起着重要的作用。
分子之间存在着吸引力和排斥力，吸引力使得分子之间靠近，排斥力使得分子之间保持一定的距离。
当物体受热时，分子的热运动增加，其动能也增加，分子之间的距离会发生变化。
这种距离变化会引起分子之间的排斥力增大，从而使整个物体发热。
二、原子的能级跃迁引起的发热在某些物质中，原子的能级结构决定了它的光学和电学性质。
当物质受热时，原子的能级跃迁也会引起发热现象。
原子的能级分为基态和激发态，当原子从激发态回到基态时，会释放出能量。
这种能量释放可以以光或热的形式表现出来。
例如，当物体受热时，部分原子会被激发到高能级，当温度降低时，这些原子会从高能级跃迁到低能级，释放出能量，导致物体产生热量。
三、其他形式的发热机理除了分子热运动和原子能级跃迁，还有其他一些机制可以引起物体发热。
1. 化学反应：在某些化学反应中，反应物与反应产物之间的键能发生改变，从而释放出热量。
2. 核反应：核反应是指原子核的变化引起的反应，核反应也可以产生大量的热能。
3. 摩擦：当物体表面发生摩擦时，由于分子之间的相互作用，摩擦会产生热量。
四、发热机理的应用发热机理在日常生活中有广泛的应用。
例如，我们常见的电热器、电炉等家电产品就是利用电能转化为热能，从而产生热量。
此外，发动机的工作也是利用燃料的燃烧产生的能量转化为机械能和热能。
在工业生产中，发热也是一种重要的能量形式。
许多化学反应需要一定的温度才能进行，通过控制发热可以提高反应的速率和效率。
发热机理的研究也对能源的开发和利用具有重要的意义。
发热名词解释病理生理学
发热名词解释病理生理学发热是指体温升高超过正常范围的生理现象。
病理生理学是研究疾病引起的生理功能异常的学科。
下面我将从多个角度对发热和病理生理学进行全面解释。
首先，发热是机体对抗病原体入侵或其他病理刺激的一种防御反应。
当机体感染细菌、病毒或其他病原体时，免疫系统会释放细胞因子，如白细胞介素和肿瘤坏死因子，这些物质会影响体温调节中枢，导致体温升高。
发热有助于提高机体免疫功能，促进炎症反应，加速病原体清除。
其次，发热的病理生理学机制涉及多个方面。
在感染性疾病中，病原体侵入机体后，通过激活免疫细胞和炎症反应，产生一系列的生物化学反应，如白细胞介素的释放、前列腺素合成增加等，导致体温调节中枢受到刺激，体温升高。
此外，炎症反应还会导致血管扩张、血液循环改变，进一步增加体温。
第三，发热可以分为不同类型，包括急性发热和慢性发热。
急性发热通常是由感染性疾病引起，如呼吸道感染、尿路感染等。
慢性发热则可能是由慢性感染、肿瘤、自身免疫性疾病等引起。
对于不同类型的发热，病理生理学的机制也有所不同。
此外，发热还可以根据体温升高的程度进行分类。
轻度发热通常指体温在37.5-38.3摄氏度之间，中度发热为38.3-39.5摄氏度，高度发热则超过39.5摄氏度。
不同程度的发热可能反映了不同病理生理学机制的激活程度。
最后，病理生理学的研究对于理解疾病的发生发展、制定治疗方案具有重要意义。
通过深入研究发热的病理生理学机制，可以帮助医生更好地诊断和治疗相关疾病。
例如，了解发热与免疫系统的关系，可以指导开发新的抗感染药物或免疫调节剂。
同时，研究发热的病理生理学还可以为临床医生提供参考，帮助他们判断病情严重程度、制定合理的药物治疗方案。
总结来说，发热是机体对抗病原体入侵或其他病理刺激的一种防御反应。
病理生理学研究发热的机制，包括免疫系统的激活、炎症反应的发生等。
发热的类型和程度也反映了不同病理生理学机制的激活程度。
病理生理学的研究对于理解疾病的发生发展、制定治疗方案具有重要意义。
用体温调定点学说解释发热
用体温调定点学说解释发热
体温调定点学说是解释发热机制的理论之一，它主要涉及到体温调节中枢（hypothalamus）的作用。
以下是用体温调定点学说解释发热的基本过程：
1.定点调节中枢：体温调定点学说认为，体温的调节中枢位于大脑中的下丘脑（hypothalamus）。
下丘脑的一部分被认为是体温调控的“定点”或“设定温度”。
2.生理基准温度：健康人体的生理基准温度通常被设定在37摄氏度左右。
下丘脑通过感知周围环境和监测血液中的温度信息来调整这一生理基准温度。
3.发热机制：当下丘脑感知到体内或外部环境的温度下降，或者在感染等情况下，会主动调整生理基准温度。
这种调整使得体温的“设定点”升高，即将体温调到较高的水平。
4.效应器反应：当体温调定点被调高后，体温开始下降或接近新的“设定点”时，身体就会采取一系列的生理反应，包括发热机制。
这些生理反应包括收缩血管、肌肉颤抖，以及促使新陈代谢增加等。
5.发热物质的释放：在发热过程中，体内会释放一些发热物质，如白介素-1、白介素-6等。
这些物质可以作用于下丘脑，进一步调节体温调控中枢。
总体而言，体温调定点学说强调了下丘脑的重要作用，它被认为是体温调节的主导者。
发热是在体温调定点升高的情况下触发的一种生理反应，有助于维持机体内部环境的相对稳定性。
这一理论有助于我们理解为何在感染、疾病或寒冷环境中，机体会通过发热来应对不同的生理挑战。
发热的原理和机制
发热的原理和机制
发热可被称为物体及其增温过程中产生大量热量的能力。
发热的
原理和机制，可由动力学和热学来说明：
动力学原理：发热的原理是物体在运动时所产生的热能，可按说
昍静动能的能量守恒定律进行计算，即物体开始运动时所储存的静动
能总量，就是它停止运动时所产生的热能总量。
热学原理：当物体凝固时，其热能集中，而当处于液相或气相时，其热能分散。
当物体处于外界影响时，如由下至上的温度梯度，其热
能也会被影响。
发热的机制，就应用这样的热学原理：热量在物体和
环境之间不断进行热量传递，使物体受到热量的侵袭，增加其热能量，而外界的热能也因而被减少，因此使物体达到新的稳定状态。
由于发热的机制是运动产生的热能和热能传递过程中交换，所以
发热是一个相对游离的过程，而不是一个具体的物理现象，由于发热
直接受外界影响，所以发热的特性会随着地理环境、温度、湿度和气
压的变化而变化。
但是，无论受到什么影响，发热的原理都是动力学
和热学的基础原理。
发热的实质也是由动力学原理解释的，即物体运动时会产生热量，并由热学原理说明热量在物体之内的传递。
总之，发热的原理和机制可归纳为动力学和热学的基础原理。
即物体运动时产生的热量，以及热量在物体内的传递，两者是促成发热这一现象的基础。
发热的机制与调节
一．发热得机制与调节1.什么就是发热:发热就是指体温超过正常上限。
人体正常体温范围随测量部位不同而不同,腋温36℃～3７℃，口温36、3℃～37、２℃,肛温３６、５℃～37、7℃。
正常人上午体温较低,下午略高,2４小时内波动不超过1℃。
女性在月经周期中、排卵后体温较高。
发热可以增强机体吞噬细胞得活动及肝脏得解毒功能。
但严重发热可对器官与组织造成严重得损害，可引起脱水与电解质紊乱，可因心率快而诱发或加重心力衰竭,体温在42℃以上可使一些酶得活力丧失，使大脑皮层产生不可逆得损害,最后导致昏迷,直至死亡。
2、发热得原因：引起发热得原因很多,根据致病原因不同可分为两类:（一)感染性疾病：在发热待查中占首位,包括常见得各种病原体引起得传染病、全身性或局灶性感染。
以细菌引起得感染性发热最常见,其次为病毒等。
（二）非感染性疾病：1、血液病与恶性肿瘤:如白血病、恶性组织细胞病、恶性淋巴瘤、结肠癌、原发性肝细胞癌等。
2、变态反应疾病: 如药物热、风湿热。
3、结缔组织病: 如系统性红斑狼疮(SIE)皮肌炎、结节性多动脉炎、混合性结缔组织病(MCTD等。
4、其她: 如甲状腺功能亢进、甲状腺危象。
严重失水或出血、热射病、中暑、骨折、大面积烧伤、脑出血、内脏血管梗塞、组织坏死等。
3、发热得机制：发热得基本机制:传染性发热、炎症性发热、变态反应性发热等,其共同得致热物质都就是内生致热原,或就是外致热原激活了产致热原细胞产生内生致热原。
发热机制得中心环节就是体温调节中枢体温调定点得上移。
第一就是信息传递,激活物作用于产致热原细胞，使后者产生与释放内生致热原,内生致热原经血流传递到视前区前下丘脑;第二就是中枢调节,即内生致热原以某种方式改变下丘脑温敏神经元得化学环境，使体温调节中枢得调定点上移,于就是正常血液温度变为冷刺激,体温中枢发出冲动,引起调温效应器得反应;第三就是效应部分,一方面通过运动神经引起骨路肌紧张度增高或寒战，使产热增加,另一方面,经交感神经系统引起皮肤血管收缩,使散热减少,于就是产热大于散热,体温升至与调定点相适应得水平。
发热的病理机制ppt课件
脑室内灌注Na＋升高体温， Ca2＋降低体温 EP先引起体温中枢内Na＋/Ca2＋比值升高，促使体温调 定点上移
环磷酸腺苷 (cAMP)
促肾上腺皮质激素释放素（CRH）
一氧化氮（NO）
三、发热时的体温调节机制
热限的存在
Fever时体温很少会超过41 ºC，为什么？ 机 体存在一个负反馈调节机制（Negative FeedBack Mechanism), 阻止体温无限上升。
体温升高
应激
发热（调节性体温升
病理性体温升高
高，与SP相适应）
过热（被动性体温升
高 ， 超 过 SP 水 平 ）
第二节 病因和发病机制
发热激活物 EPs
EP细胞
体温调定点上移
产热↑
散热↓
体温升高
一、发热激活物
是激活产生内生致热原细胞产生和释放内生致 热原，进而引起体温升高的物质, 包括外致热原 （exogenous pyrogen）和某些体内产物。
O-特异侧链 核心多糖 脂 质A (Lipid A): 分
致热性和毒性的主要成
内毒素、外毒素的比较
种阴性菌 性菌
存 在 部 活菌分泌或细菌溶解后散 细胞壁成分、细菌裂解后
位
出
释出
化 学 成 蛋白质
脂多糖
分
稳定性 差 、 60 ～ 80℃ 30 分 钟 破 好、160℃ 2～4小时破坏
坏
毒性作 用
抗原性
强、对机体组织器官有选 较弱、各种内毒素作用大
择性，引起特殊临床表现 致相同，引起休克，发热，
DIC等
强，能刺激机体形成抗毒 弱，能刺激机体形成抗体，
素，
但无中和作用，
常见症状——发热精品PPT课件
热型及临床意义——伴随症状
• 1、寒战 • 2、结膜充血 • 3、单纯疱疹 • 4、淋巴结肿大 • 5、肝脾肿大 • 6、出血 • 7、关节肿痛 • 8、皮疹 • 9、昏迷
写在最后
经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量 Study Constantly, And You Will Know Everything. The More
You Know, The More Powerful You Will Be
谢谢大家
荣幸这一路，与你同行
It'S An Honor To Walk With You All The Way
演讲人：XXXXXX 时 间：XX年XX月XX日
——发热
发热定义
发热是指机体在致热源作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能 障碍时,体温升高超出正常范围。
正常人的体温受体温调节中枢所调控,并通过神经、体液因素使产热 和散热过程呈动态平衡,保持体温在相对恒定的范围内。
发热的发生机制
在正常情况下，人体的产热和散热保持动态平衡。由于各种原因导 致产热增加或散热减少，则出现发热。 1、致热源性发热，包括外源性和内源性两大类。 2、非致热源性发热。
• 1)骤降：指体温于数小时内迅速下降至正常,有时可略低于正常,常伴 有大汗淋滴见于疟疾、急性肾孟肾炎、大叶性肺炎及输液反应等。
• 2)渐降：指体温在数天内逐渐降至正常,如伤寒、风湿热等。
热型及临床意义——常见的热型
1、稽留热，指体温数天恒定地维持在39-40℃以上的高水平。 2、弛张热，又称败血症热型。 3、间歇热，体温骤升数小时后又迅速降至正常水平，交替出现。 4、波状热，体温升至39℃以上数天后降至正常水平，交替出现。 5、回归热，体温急剧上升至39℃或以上数天后骤然降至正常水平。 6、不规则热，发热的体温曲线无一定规律。
发烧原理是什么
发烧原理是什么
发烧，是人体在感染病毒或细菌等病原体时的一种自我保护机制。
当人体感染病原体后，免疫系统会释放一种叫做白细胞介素-1（Interleukin-1，简称IL-1）的促炎因子。
IL-1会进入脑下丘
的体温调节中枢，即下丘脑，刺激下丘脑中的体温调节中心——前庭核。
前庭核接收到刺激后，会释放一种叫做前列腺素
E2（Prostaglandin E2，简称PGE2）的物质。
PGE2是一种强烈的炎症介质，对体温调节起着重要作用。
当PGE2被释放到血液中后，它会抑制下丘脑体温调节中心产生
降温信号，同时刺激周围组织产生发热物质。
这些发热物质通过血液循环到达全身各处，引起血管扩张和排汗减少，进而使体温升高。
通过发热，人体试图提高自身的体温，以促使免疫系统更好地工作。
高体温有助于加快病原体的生长和繁殖速度，同时也增强了免疫系统对病原体的攻击力。
此外，发热还可以抑制一些病原体生长所需的酶活性，使它们难以繁殖和传播。
总体而言，发热是人体免疫系统对抗感染的一种自然反应。
然而，高烧也可能对人体造成不良影响，如脱水、心血管负担加重等。
因此，在发烧时，适当的降温措施和及时就医是必要的。
发热的发病机制
发热的发病机制
发热的原因很多，发生机制比较复杂，但基本发病环节已比较清楚。
（1）致热源所致：致热源分为外源性致热源和内源性致热源。
外源性致热源：如病原微生物（细菌、病毒、衣原体、真菌等微
生物）及其产物，炎性渗出物，无菌性坏死组织，抗原抗体复合物等，其特点为不能直接作用于体温调节中枢，需通过内源性致热源发挥作用。
能激活中性粒细胞、嗜酸粒细胞和单核巨噬细胞释放内热源（E P）。
内源性致热源：简称内热源（EP）：由中性粒细胞、嗜酸粒细胞
和单核巨噬细胞所释放又称为白细胞致热源，如白细胞介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子（TNF）、干扰素（IFN）和白细胞介素-6（IL-6）
等细胞因子，这是目前已明确的四种主要EP，其特点为可通过血脑屏
障直接作用于体温调节中枢，使体温调定点上升，导致产热增加，散
热减少，体温上升。
（2）非致热源所致：见于①体温调节中枢直接受损；②引起产热
过多的疾病，如癫痫持续状态、甲状腺功能亢进症等；③引起散热减
少的疾病，如广泛性皮肤病、心力衰竭等。
发热的病理机制[荟萃知识]
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脑室内灌注Na＋升高体温， Ca2＋降低体温 EP先引起体温中枢内Na＋/Ca2＋比值升高，促使体温调 定点上移
环磷酸腺苷 (cAMP)
促肾上腺皮质激素释放素（CRH）
一氧化氮（NO）
专业精制
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三、发热时的体温调节机制
热限的存在
Fever时体温很少会超过41 ºC，为什么？ 机 体存在一个负反馈调节机制（Negative FeedBack Mechanism), 阻止体温无限上升。
温在高水平上的调节。 是调节性体温升高。
专业精制
4
月经前期
生理性体温升高 剧烈运动
体温升高
应激
发热（调节性体温升
病理性体温升高
高，与SP相适应）
过热（被动性体温升
高 ， 超 过 SP 水 平 ）
专业精制
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第二节 病因和发病机制
发热激活物 EPs
体温调定点上移
EP细胞
产热↑ 散热↓
专业精制
体温升高
专业精制
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第三节 代谢与功能的改变
一、物质代谢的变化：
发热时，产热↑；体温升高使基础代谢 率↑（体温每升高1℃，基础代谢率提高 13%）， 机体分解代谢明显↑，物质消 耗↑。
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一、发热激活物
是激活产生内生致热原细胞产生和释放内生致热 原，进而引起体温升高的物质, 包括外致热原 （exogenous pyrogen）和某些体内产物。
专业精制
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外致热原(exogenous pyrogen)
来自体外的发热激活物
细菌：革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌 病毒 真菌 螺旋体 疟原虫
专业精制
发热的病理机制 fever
病理学教学第八章 发热
以健康为中心的阶段（20世纪70年代至今）
护理概念
ü 1966年，韩德森（ Virginia henderson)提出：护理是帮助健 康人或病人进行保持健康或恢复健康（或在临死前得到按；宁） 的活动，直到病人或健康人能独立照顾自己。
ü 1970年，罗杰斯（Rogers）提出“护理是协助人们达到其最 佳的健康潜能状态，护理的服务对象是所有的人，只要有人的 场所就有护理服务”
目前已发现的内生致热原主要有：
白细胞介素－1（IL－1）
白细胞介素－6（IL－6）
肿瘤坏死因子（TNF）
干扰素（IFN）和巨噬细胞炎症蛋白－1（MIP－1）
三、内生致热原引起发热的机制
图8-2 发热机制示意图
03 发热的分期与热型
一、分期
（一）体温上升期（stadium incrementi） 体温上升期为发热的初始阶段，该期热代谢特点为：机体散热减少，产热增多，由于 产热大于散热，体温逐步上升。
理对象从个体到群体；场地从医院到家庭、社区。 5、现代护理学是为人类健康服务的、自然科学与社会科学结合的一门综合性应用学科，它是科
学、艺术和人道主义的结合。
60年代，约翰森（Dorothy Johnson）认为护理是： 某些人在某种应激或压力下，不能达到自己的需要， 护士给他提供技术需求，解除其应激，以恢复原有 的内在平衡。
以健康为中心的阶段（20世纪70年代至今）
护理专业---从附属于医疗的技术性职业转 为较独立的为人类健康服务的专业 1978年WHO提出“2000年人人享有卫生 保健”成为护理专业发展的指导方向。
（图8-3）
（图8-4）
（图8-5）
二、热型
（二）按体温曲线形态分型
4．不规则热 发热持续时间不定，体温波动不规则（图8-6）。 5．周期热 体温在数天内逐步上升至高峰，然后逐渐下降至常温，数天后又复发，呈现波浪
机体发热机制
机体发热机制
机体发热是一种生理反应，通常是由于身体受到感染、炎症、创伤或其他刺激而引起的。
以下是机体发热的一些机制：
1. 白细胞产生的细胞因子：当机体受到感染或其他刺激时，白细胞会释放一些细胞因子，如白细胞介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子（TNF）等。
这些细胞因子会作用于下丘脑的体温调节中枢，使体温升高。
2. 前列腺素：前列腺素是一种由花生四烯酸合成的物质，它可以在身体受到刺激时被合成并释放出来。
前列腺素可以作用于下丘脑的体温调节中枢，使体温升高。
3. 产热增加：在发热时，身体会通过增加代谢率和肌肉收缩来产生更多的热量。
这会导致体温升高。
4. 散热减少：在发热时，身体会通过收缩体表血管来减少散热，从而使体温升高。
机体发热是由于多种因素共同作用的结果。
当身体受到感染或其他刺激时，白细胞会释放细胞因子和前列腺素，这些物质作用于下丘脑的体温调节中枢，使体温升高。
同时，身体会增加产热和减少散热，从而维持体温在一个较高的水平。
发热的原因和机制
第28页
三、热限 1、热限：体温升高限制，此现象为
热限。 在临床上患热性疾病动物，体温升高
都有一定范围，即哺乳动物发烧普通极少 超出41℃，禽类极少超出42℃。
致热原进入机体后，在一定范围内呈
量-效依赖性。即伴随致热原剂量递增，发 烧效应对应增强，在量-效曲线上出现斜坡。 但到达一定水平后，再增加致热原剂量， 发烧效应也不增强，在量-效曲线上出现平 坡——体温上升受到限制。
歇时间较短并重复出现一个热型。如马锥虫病、 焦虫病、马传染性贫血等。
发热的原因和机制
第25页
4、回归热（relapsing fever） 发烧期与无热期隔时间较长，而且无
热期与发烧期出现时间大致相等。如亚急 性和慢性马传贫等。
5、暂时热（ephemeral fever），也 称不定型热。
体温升高，通常可连续到1～2小时或 1～2天，体温升高达1～1.5℃或以上。是 一个短时发烧。如分娩后、牛轻度消化障 碍、鼻疽菌素和结核菌素反应等。
烧激活物作用下，释放产物——EP。有以下几个。 1、白细胞介素-1 （IL-1） 产生：单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、星
状细胞、肿瘤细胞。
成份：多肽类物质
分布：IL-1受体，分布于脑内，最大密度区 域位于最近体温调整中枢下丘脑外面。
2、肿瘤坏死因子（TNF） 外生性致热原—→巨噬细胞、淋巴细胞—→ 产生、释放TNF。
前部 POAH
（高级中枢）。
延髓、脊髓 T
调整整合T温
信息（中级中
发热的原因和机制
枢）。 第13页
一、机制：调定点 set point学说 T↑（发烧）
发烧激活物 外生性致热原 体内产物
产热↑
散热 ↓
发热 机制 临床表现 护理
发热一、正常体温与生理变异⏹正常人一般为36-37℃左右⏹24小时内体温波动范围一般〈1℃下午〉上午，运动、进餐、月经前及妊娠期体温可稍升高⏹老年人稍低于年轻人二、发生机制1、致热源性(多数患者发热是由致热源引起)2、非致热源性发热⏹体温调节中枢直接受损：颅脑外伤、出血、炎症⏹产热过多的疾病：如癫痫持续状态、甲亢等⏹散热减少的疾病：广泛性皮肤病、心力衰竭等三、病因与临床分类1. 感染性发热*⏹各种病原微生物如病毒、细菌、支原体、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等2.非感染性发热⏹无菌性坏死物质的吸收：术后、烧伤、出血等⏹抗原抗体反应：如风湿热、药物热、结缔组织病⏹内分泌代谢障碍：如甲亢、⏹皮肤散热减少：如广泛性皮炎⏹体温调节中枢功能紊乱：如中暑、脑出血等⏹自主神经功能紊乱：多为低热，常伴有自主神经功能紊乱的其他表现，属功能性范畴。
四、临床表现1. 发热的分级⏹低热37.3~38℃⏹中等度热38.1~39 ℃⏹高热39.1~41 ℃⏹超高热41 ℃以上（1）体温上升期骤升型：体温在几小时内达到39℃～40℃或以上，常伴有寒战，小儿易伴有惊厥。
见于肺炎链球菌性肺炎、疟疾、败血症、流感、急性肾盂肾炎、输液反应或某些药物反应等。
缓升型：体温于数日内缓慢上升达高峰，多不伴寒战。
见于伤寒、结核病等。
（2）高热期体温达高峰后保持一定时间。
表现为皮肤潮红而灼热，呼吸加快加强，心率增快，可有出汗。
此期可持续数小时(如疟疾)、数日(如肺炎、流感)或数周(如伤寒极期)。
（3）体温下降期骤降体温：于数小时内迅速下降至正常，有时甚至可低于正常，伴有大汗。
见于疟、肺炎链球菌性肺炎、急性肾盂肾炎及输液反应等。
渐降体温：于数日内逐渐降至正常，如伤寒缓解期、风湿热等五、热型及临床意义⏹1．稽留热(continued fever) 是指体温恒定地维持在39～40℃以上的高水平，达数天或数周，24h内体温波动范围不超过1℃。
常见于肺炎球菌肺炎、伤寒等⏹2．弛张热(remittent fever) 又称败血症热型。
详细描述发热的机制
详细描述发热的机制
发热是指物体产生热量的过程，通常与能量转换、摩擦、电流等有关。
以下是几种常见的发热机制：
1.摩擦发热：
•当两个物体相对运动或发生相对位移时，由于摩擦而产生热量。
摩擦力将机械能转化为热能。
这是很常见的发热机
制，例如轮胎与道路的摩擦、机械零件的运动等。
2.电阻发热（焦耳热）：
•通过电流流过具有电阻的导体时，电子在电阻内碰撞，导致电子能量损失并产生热量。
这是许多电器设备、电炉等
产生热量的基本机制。
3.辐射发热：
•物体通过辐射能量发出或吸收热量。
热辐射是一种通过电磁波传递热能的方式，不需要介质传导，比如太阳辐射就
是通过这种机制传递到地球的热能。
4.化学反应发热：
•某些化学反应是放热的，即反应产生的能量以热的形式释放。
例如，燃烧是一种常见的化学反应发热的机制。
5.核反应发热：
•核反应释放出巨大的能量，这可以是裂变或聚变反应。
核电站利用核裂变产生的热能来发电。
6.机械挤压发热：
•在某些情况下，物体受到挤压时，分子之间的相互作用会导致能量的转化，从而产生热量。
这些发热机制都是基于能量转化的原理。
能量不能被摧毁，而是在不同形式之间相互转换。
对于每种机制，具体的发热效应取决于物体的性质、环境条件和外部因素。
发热机制的三个基本环节
发热机制的三个基本环节发热机制的三个基本环节发热是人体维持正常生命活动所必须的，而发热机制是指人体在遇到外界刺激时，通过神经、内分泌等系统的调节，使体温升高以适应环境变化的过程。
发热机制包括三个基本环节：感受性、传导性和效应性。
一、感受性感受性是指机体对外界温度变化的敏感程度。
人体有许多感受器能够感知温度变化，其中最主要的是皮肤表面上分布着大量的温度感受器。
当外界温度升高或降低时，这些感受器会向中枢神经系统发送信号，使其产生相应的反应。
此外，还有一些内脏器官也能够参与到发热机制中来。
例如，在肝脏和心血管系统中也存在着一些能够感知温度变化的神经元和细胞，它们会通过反射作用对体温进行调节。
二、传导性传导性是指中枢神经系统对外界刺激信号进行处理和传递的过程。
当皮肤表面上的温度感受器接收到外界刺激后，它们会向中枢神经系统发送信号，使其产生相应的反应。
这些信号会在脊髓和脑干中进行处理和整合，然后再传递到下丘脑。
下丘脑是发热机制的重要调节中心，它能够通过神经和内分泌系统来控制体温的升降。
当下丘脑接收到温度感受器发来的信号时，它会通过神经元向周围组织和器官发送指令，使其对体温进行调节。
三、效应性效应性是指下丘脑向周围组织和器官发送指令后所产生的生理效应。
在发热机制中，下丘脑主要通过神经元和内分泌系统来控制体温的升降。
当体内温度过低时，下丘脑会通过神经元向周围组织和器官发送指令，使其对体温进行调节。
例如，在皮肤表面上分布着大量的毛细血管，当下丘脑接收到外界刺激时，它会通过神经元向这些毛细血管发送指令，使其收缩，从而减少体表散热，保持体温的稳定。
此外，下丘脑还能通过内分泌系统来控制体温的升降。
当体内温度过低时，下丘脑会释放催产素和甲状腺激素等激素来促进代谢和产生热量，从而提高体温。
总结发热机制是人体对外界刺激进行适应性反应的重要方式之一。
它包括感受性、传导性和效应性三个基本环节。
感受性是指机体对外界温度变化的敏感程度；传导性是指中枢神经系统对外界刺激信号进行处理和传递的过程；效应性是指下丘脑向周围组织和器官发送指令后所产生的生理效应。
高温持续期的发热机制
高温持续期的发热机制高温持续期的发热机制引言：高温天气对人体健康造成了较大影响，而高温持续期更是给人们的生活和工作带来了许多不便。
为了更好地了解高温持续期的发热机制，掌握应对炎热天气的方法，本文将从机体的热平衡、散热机制、核心体温调节等方面进行探究。
一、机体的热平衡人体的热平衡是指人体吸收的热量与散发的热量之间的平衡状态。
在正常情况下，人体通过吸收食物和饮水、呼吸作用以及代谢等途径吸收热量，通过辐射、传导、对流和蒸发等方式散发热量。
当环境温度升高，人体需要增加散热以维持热平衡，否则就会出现发热现象。
二、散热机制1. 对流散热对流散热通过人体与周围环境的接触使热量从皮肤表面传递到空气中，进而散热。
当环境温度高于人体表面温度时，散热效果较好。
然而，在高温持续期，由于空气温度过高，几乎没有温度梯度，致使对流散热能力减弱。
2. 辐射散热辐射散热是指人体通过发射热辐射能量的方式进行散热。
人体皮肤的温度高于周围环境时，会向空气辐射热能量。
然而，由于人体在高温环境下被阳光直接照射，而太阳辐射能量远高于人体散热能力，导致辐射散热失效。
3. 蒸发散热人体通过出汗的方式将多余热量转化为水的蒸发热来实现散热。
然而，在高温持续期，由于空气中的湿度高，阻碍了水分的蒸发，导致蒸发散热的能力降低，加重了散热困难。
三、核心体温调节1. 血液循环当环境温度升高时，人体会通过扩张血管的方式将热量传递到体表，进而通过对流和辐射实现散热。
然而，在高温持续期，血管扩张会导致血液循环速度过快，使得热量不够有效地散发出去。
2. 血压调节高温天气会导致人体血压下降，同时增加了核心体温调节的难度。
由于血压下降，血液无法充分供应到身体各个部位，导致体表温度无法快速降低，进而增加了散热困难。
四、应对高温的方法1. 适当调整作息时间，避免在高温时段进行剧烈运动。
2. 避免长时间暴露在高温环境中，如避免中午时段长时间曝晒于阳光下。
3. 增加适量的水分摄入，补充身体的水分和电解质。
发热基本环节
发热基本环节发热是指物体在温度升高时所释放出的热能。
在自然界中，发热是一种普遍存在的现象，无论是人类、动物还是物体，都会经历发热的过程。
本文将从物体的发热机制、热量传递方式以及热平衡的原理等方面进行探讨。
一、发热机制物体发热的机制可以归纳为两类，即化学反应和物理过程。
化学反应发热是指在化学反应过程中，由于键能的破裂和形成，使得反应物和产物之间的化学能转化为热能。
物理过程发热则是指物体在受到外界能量的作用下，分子或原子的内能发生变化，从而产生热能。
无论是化学反应发热还是物理过程发热，最终都是由于粒子之间的相互作用导致的能量转化。
二、热量传递方式热量传递是指物体之间或物体内部热能的传递过程。
一般来说，热量传递可以通过三种方式进行，即传导、对流和辐射。
1. 传导：传导是指热量通过物体内部的分子或原子的相互碰撞传递。
在固体中，热量的传递主要依靠晶格振动和自由电子传导。
热传导的速率取决于物体的导热性能和温度梯度。
2. 对流：对流是指热量通过物体表面的流体介质传递。
对流传热一般发生在气体和液体中。
对流传热的速率取决于流体的传热系数和温度差。
3. 辐射：辐射是指热量通过电磁波的传播传递。
辐射传热是不需要介质的，可以在真空中传递。
辐射传热的速率取决于物体的表面温度和表面特性。
三、热平衡的原理热平衡是指物体之间或物体内部的热量达到均衡状态。
根据热力学第一定律，能量守恒，热量的转移是从高温物体向低温物体传递的。
当两个物体达到热平衡时，它们之间不存在温度差，热量不再传递。
热平衡的原理是热量传递的基础，也是温度测量和控制的基础。
四、热传导的应用热传导在生活中有许多应用，如热传导在热风球中的应用。
热风球是一种通过加热空气使其产生浮力而升空的航空器。
热传导在热风球中的应用是通过加热气球内的空气，使气体分子的平均动能增加，从而使气球内部的温度升高。
由于气体的密度与温度成反比关系，温度升高导致气体密度下降，从而产生浮力，使气球升空。
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• 2.EP通过终板血管器作用于体温调节中枢终板血管器 （organumvasculosumlaminaeterminalis，OVLT）位于视上隐窝上方， 紧靠POAH，是血脑屏障的薄弱部位。该处存在有孔毛细血管，对大分子物 质有较高的通透性。EP可能由此入脑。但也有人认为，EP并不直接进入脑 内，而是被分布在此处的相关细胞（巨噬细胞、神经胶质细胞等）膜受体识
发热的机制
承德市中心医院
李艳兵
• 感染（包括各种传染病）
• 其次是结缔组织病（胶原病）、恶性肿瘤 等
• 发热是由于发热激活物作用于机体，进而 导致内生致热原（EP）的产生并入脑作用 于体温调节中枢，更进而导致发热中枢介
质的释放继而引起调定点的改变，最终引 起发热。
• 常见的发热激活物有来自体外的外致热原：细菌、 病毒、真菌、螺旋体、疟原虫等；来自体内的： 抗原抗体复合物、类固醇等。
• 近年来研究证实， 去甲肾上腺素、 5-羟色胺和乙酰胆碱 为 POAH 的神经介质；
• 精氨酸加压素、 促甲状腺素释放激素、 促肾上腺皮质激 素和α-黑色素细胞刺激素 (α-MSH) 为内源性散热物质， 蛙皮素能抑制 POAH 的热敏和非热敏神经元， 引起变温 性。此外， 也有报道其它神经肽， 如神经降压素、 血管 活性肠肽、 胆囊收缩素-8 (CCK-8) 和生长抑素等内源性
脊髓也有少量温度敏感神经元， 并向 POAH 传递信息。
• 通过产热和散热机制实现体温调节
产热由寒战和非寒战 (主要在新生儿) 机制而实现，散 热则由皮肤血管扩张和出汗而完成。
POAH 受刺激时产生出汗、 皮肤血管扩张， 损坏时 则引起高热
下丘脑后部受刺激时产生皮肤血管收缩、 立毛和寒战， 损坏时则引起体温降低或变温性
一步研究。
下丘脑的前部和视前区 (preoptic and anterior hypothalamic areas， POAH)
该区含有温度敏感神经元，对来自外周 和深部温度信息起整合作用。
• POAH 有两种温度敏感神经元， 即热敏神 经元和冷敏神经元， 并以热敏神经元为主。
这些神经元能感受其周围血液温度的变化和接受来自皮肤及内 脏感受器的信息。其它部位如下丘脑后部、 延髓和中脑网状结构及
• 内生致热原（EP）来自体内的产EP细胞，其种 类主要有：白细胞介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因 子（TNF）、干扰素（IFN）、白细胞介素-6 （IL-6）等。EP作用于位于POAH的体温调节中 枢，致使正、负调节介质的产生。后者可引起调 定点的改变并最终导致发热的产生。
• 1.EP通过血脑屏障转运入脑这是一种较直接的信号传递方式。研究中观察到， 在血脑屏障的毛细血管床部位分别存在有IL-1、IL-6、TNF的可饱和转运机制， 推测其可将相应的EP特异性地转运入脑。另外，作为细胞因子的EP也可能 从脉络丛部位渗入或者易化扩散入脑，通过脑脊液循环分布到POAH.但这些
热。
谢谢
. 别结合，产生新的信息（发热介质等），将致热原的信息传入POAH
• 3.EP通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号最近的研究发现， 细胞因子可刺激肝巨噬细胞周围的迷走神经将信息传入中枢，切除膈 下迷走神经（或切断迷走神经肝支）后腹腔注射IL-1，或静脉注射 LPS不再引起发热。因为肝迷走神经节旁神经上有IL-1受体，肝脏 kupffer细胞又是产生这类因子的主要细胞。因此，是否存在肝脏产 生的化学信号激活迷走神经从而将发热信号传入中枢的机制，有待进
神经肽也影响体温调节〔1〕。
发热对人体有利也有害
• 发热时人体免疫功能明显增强，这有利于清除病原体和促进疾病的痊 愈，而且发热也是疾病的一个标志，因此，体温不太高时不必用退热
药。 • 但如体温超过40℃（小儿超过39℃）则可能引起惊厥、昏迷，甚至
严重后遗症，故应及时应用退热药及镇静药；(2)虽体温正常， 但自觉身热不适的表现。
由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高（超过
0.5℃）,称为发热。
每个人的正常体温略有不同，而且受许多因素（时间、 季节、环境、月经等）的影响。因此判定是否发热，最好 是和自己平时同样条件下的体温相比较。如不知自己原来 的体温，则腋窝体温（检测10分钟）超过37.4℃可定为发