人参皂苷CK与顺铂联用对人肺腺癌_省略_49细胞株的抑制作用及其机制探讨_刘珊
人参皂苷 抑制肿瘤细胞增殖 文章
人参皂苷抑制肿瘤细胞增殖文章1. 引言1.1 人参皂苷简介人参皂苷是一种来源于人参根部的有效成分，具有多种药理作用。
人参皂苷被广泛应用于中医药领域，并在近年来被越来越多的研究证实其对抑制肿瘤细胞增殖具有显著的作用。
人参皂苷被认为是人参药效的主要成分之一，具有抗氧化、抗炎、免疫调节等多种作用。
其抗肿瘤作用已经引起了科研人员的广泛关注，研究表明人参皂苷可以抑制肿瘤细胞增殖，诱导肿瘤细胞凋亡，抑制肿瘤血管生成等，具有很好的抗肿瘤潜力。
在临床应用方面，人参皂苷已经被广泛用于肿瘤治疗的辅助药物中，具有明显的治疗效果。
人参皂苷也存在一定的副作用，使用时需慎重，尤其是对于孕妇及有特定疾病的患者，需要在医生的指导下使用。
2. 正文2.1 人参皂苷的抗肿瘤作用人参皂苷是一种来源于人参的生物活性成分，已经被广泛研究和应用于抗肿瘤领域。
多项研究表明，人参皂苷具有显著的抗肿瘤作用，可以抑制肿瘤细胞的增殖和扩散。
其抗肿瘤作用主要通过以下几种途径实现：1. 抑制肿瘤细胞周期：人参皂苷可以干扰肿瘤细胞的正常周期，使其停滞在细胞周期的某个阶段，从而阻止肿瘤细胞的增殖和扩散。
2. 促进凋亡：人参皂苷可以促使肿瘤细胞进入凋亡，促进肿瘤细胞的死亡，从而抑制肿瘤的发展。
3. 抑制血管生成：人参皂苷还可以抑制肿瘤细胞周围的血管生成，阻断肿瘤细胞的营养供应，从而抑制肿瘤的生长和扩散。
2.2 人参皂苷对肿瘤细胞增殖的抑制机制在细胞凋亡方面，人参皂苷可以通过不同的信号通路影响肿瘤细胞的凋亡过程。
研究表明，人参皂苷可以诱导肿瘤细胞发生凋亡，同时增加凋亡相关蛋白的表达，如Bcl-2和Bax等。
这些蛋白在调控细胞凋亡过程中发挥重要作用，人参皂苷通过调节它们的表达水平来实现对肿瘤细胞的凋亡作用。
人参皂苷还可以通过抑制肿瘤细胞的增殖途径来达到抑制肿瘤细胞增殖的效果。
研究显示，人参皂苷可以抑制肿瘤细胞的有丝分裂过程，阻止细胞周期的正常进行，从而抑制肿瘤细胞的增殖。
重楼皂苷_对耐顺铂人肺腺癌A549_DDP细胞增殖的抑制作用
重楼皂苷Ⅶ对耐顺铂人肺腺癌A549/DDP 细胞增殖的抑制作用王震李亚荣郝杰杨晶波李孝男（吉林大学白求恩第二临床医院，吉林长春130041）〔摘要〕目的探讨重楼皂苷Ⅶ对耐顺铂人肺腺癌A549/DDP 细胞增殖的抑制作用。
方法MTT 法测定重楼皂苷Ⅶ对A549/DDP 细胞的增殖抑制率；流式细胞术检测重楼皂苷Ⅶ对A549/DDP 细胞的细胞凋亡率及细胞周期时相分布的影响。
结果重楼皂苷Ⅶ对A549/DDP 细胞的增殖有明显抑制作用，抑制率随药物浓度增加而增高，具有明显的量-效关系（P ＜0.05）。
同时发现，重楼皂苷Ⅶ对A549/DDP 细胞作用48h 及72h 组与24h 组比较细胞增殖抑制率均明显提高（P ＜0.05），但72h 组与48h 组比较，无统计学意义（P ＞0.05）。
流式细胞仪分析显示，浓度为50μmol /L 及100μmol /L 的重楼皂苷Ⅶ作用A549/DDP 细胞24h 后，与阴性对照组比较早期凋亡细胞比例明显增高；且对细胞周期时相分布影响明显，细胞阻滞G 2期。
结论重楼皂苷Ⅶ对人肺腺癌A549/DDP 细胞的增殖具有明显抑制作用，并呈明显的浓度依赖性，与时间有一定相关性。
重楼皂苷Ⅶ可引起早期凋亡细胞比例明显增加，并明显影响A549/DDP 细胞周期时相分布。
〔关键词〕重楼皂苷Ⅶ；A549/DDP 细胞；细胞增殖；细胞凋亡；细胞周期〔中图分类号〕R730.53〔文献标识码〕A〔文章编号〕1005-9202（2013）01-0145-03；doi ：10.3969/j.issn.1005-9202.2013.01.061通讯作者：李亚荣（1964-），女，教授，主任医师，硕士生导师，主要从事肺癌的基础研究。
第一作者：王震（1988-），男，在读硕士，主要从事肺癌的基础研究。
肺癌化疗耐药的发生是肺癌化疗失败的主要原因之一，目前尚无有效逆转耐药的方法。
近年来，重楼皂苷的抗肿瘤作用越来越受到广大研究者的关注，但关于重楼皂苷Ⅶ逆转肺癌耐药的报道少见。
人参皂苷药理作用研究进展
01 引言
03 研究现状 05 结论
目录
02 药理作用研究 04 未来展望 06 参考内容
引言
人参皂苷是中药人参中的重要活性成分，具有广泛的药理作用。近年来，随 着人们对人参皂苷研究的不断深入，其在抗衰老、抗肿瘤、心血管系统保护等方 面的药理作用逐渐受到。本次演示将综述人参皂苷药理作用的研究进展，以期为 相关研究提供参考和启示。
临床研究
1、脑卒中
临床试验表明，人参皂苷对脑卒中患者的神经功能具有显著保护作用。在病 程早期给予患者人参皂苷治疗，可明显改善预后，降低致残率。
2、阿尔茨海默病
基于动物实验的结果，一项为期12周的临床试验表明，人参皂苷可显著改善 阿尔茨海默病患者的认知功能，同时提高血清抗氧化水平。但该结论仍需更大规 模的临床试验证实。
结论
人参皂苷具有广泛的药理作用，包括抗衰老、抗肿瘤、心血管系统保护等。 本次演示综述了人参皂苷药理作用的研究进展，探讨了其未来发展方向。虽然已 经取得了一定的研究成果，但仍需深入探讨其作用机理、生物利用度、毒性以及 创新研究和应用前景等方面的内容。希望未来能够为相关领域的发展提供有益的 参考和启示。
2、激活抗氧化系统
人参皂苷可激活体内抗氧化酶体系，提高抗氧化能力。研究表明，人参皂苷 能够诱导抗氧化酶的表达，抑制氧化应激反应，对抗多种氧化相关疾病。
3、抑制炎症反应
炎症反应在许多疾病的发生和发展过程中发挥重要作用。人参皂苷具有明显 的抗炎作用，可抑制炎症因子的表达和释放，减轻炎症反应对机体的损伤。其对 关节炎、肺炎等炎症性疾病具有一定的治疗作用。
3、抗衰老
人参皂苷具有明显的抗衰老作用，可通过调节人体免疫功能、抑制炎症反应 等途径实现。研究发现，人参皂苷能够改善老年动物的认知功能、延长寿命，对 延缓人类衰老具有潜在应用价值。
人参皂苷ck结构-概念解析以及定义
人参皂苷ck结构-概述说明以及解释1.引言1.1 概述概述人参皂苷ck是一种重要的化合物，被广泛应用于医药和保健品领域。
它是由人参植物中提取得到的一类天然产物，具有多种生物活性和药理作用。
人参皂苷ck的化学结构复杂，研究人员通过多种技术手段对其进行了深入探索。
本文将介绍人参皂苷ck的定义、化学结构、生物活性以及应用领域。
在人参皂苷ck的定义部分，我们将详细介绍人参皂苷ck的特点和特性。
通过对其形成的过程、提取方法和纯化步骤的介绍，读者可以更全面地了解人参皂苷ck的性质和特征。
在人参皂苷ck的化学结构部分，我们将详细阐述其分子结构和化学成分。
通过化学式、分子量、结构式等数据的介绍，读者可以对人参皂苷ck 的化学成分有一个清晰的认识。
同时，我们将介绍其分子结构与活性之间的关系，以及研究人员对人参皂苷ck的合成方法和结构修饰进行的研究。
在人参皂苷ck的生物活性部分，我们将详细介绍其在生物体内的作用机制和生物学效应。
通过对其抗氧化、抗炎、抗肿瘤等多种生物活性的介绍，读者可以全面了解人参皂苷ck的药理作用和临床应用前景。
最后，在人参皂苷ck的应用领域部分，我们将介绍该化合物在医药和保健品领域的广泛应用。
包括其在药物研发、中草药配方、保健品开发等方面的具体应用案例和前景展望。
同时，我们还会总结人参皂苷ck的局限性和面临的挑战，以及未来可能的发展方向。
本文的目的是为读者提供一个全面、系统的了解人参皂苷ck的平台。
通过对该化合物的定义、化学结构、生物活性和应用领域的介绍，读者可以更好地理解和应用人参皂苷ck，促进相关领域的研究和发展。
总结起来，本文将为读者提供一份关于人参皂苷ck的详尽报道，并展望其在未来的研究和应用中的潜力。
1.2 文章结构文章结构部分的内容可以涵盖以下内容：文章结构的目的是为了向读者展示本文的组织框架和内容安排，使读者能够更好地理解和阅读文章。
文章的结构一般包括引言、正文和结论三个部分。
引言部分是文章的开篇，用于引起读者的兴趣并介绍本文的主题和背景。
人参皂苷增加顺铂抗肺癌A549细胞活性的机理研究
ＤＤＰ诱导的细胞凋亡增加了１５．６％。
３讨论 天然植物药物具有多种生物学效力，被应用于 临床已有几千年的历史．是一种有开发潜力的自然 资源。人参为中国等东方围家的传统中药”。，人参
皂甙是近年来从人参巾分离出的主要有效单体成分
之一，对人体内分泌系统、免疫系统、心血管系统、神
［９］Ａｈｉｅｆｉ
者能够得到早期诊断，对于一些手术无法切除的中
Ａ５４９细胞接种到９６孔板（３ ０００／孔），细胞贴壁后
加入不同浓度的化合物，作用６８ ｈ后，加入０．养液，加入ＤＭＳＯ溶
ａｍ
毹结晶，Ｍｏｄｅｌ ５５０型酶标仪（Ｂｉｏ－Ｒａｄ ＵＳＡ）５７０
晚期患者，化疗是其主要的治疗手段，但临床上仅观
将细胞分４组，分别为对照组、ＤＤＰ（２ ｐ，ｍｏＬ／Ｌ）处理 组、人参皂苷（２０卜ｍｏＶＬ）处理组、ＤＤＰ（２ ｗｎｏｌ／Ｌ）＋ 人参皂苷（２０ ｔｔｍｏｌ／Ｌ）处理组，每组药物处理细胞４８ ｈ，流式细胞仪凋亡检测显示各组细胞的凋亡率分别 为：（１．４±０．９）％、（３ Ｊ．６ ４－２．８）％、（１３ ５±１．３）％、
Ｃａｎｃｅｒ Ａ，Ｓｉｅｇｅｌ Ｒ，Ｘｕ
的影响０、２０、４０、８０¨ｍｏＬ／Ｌ人参皂苷作用Ａ５４９ 细胞４８ ｈ后，Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ检测显示人参皂苷剂量依 赖性的降低了肺癌Ａ５４９细胞ｓｕｒｖｉｖｉｎ蛋白的表达。
Ｊ，ｅｔ ａｌ
Ｃａｎｃｅｒ
ｓｔａｔｉｓｔｉｃｓ．２０１０［Ｊ］ｃＡ
Ｊ Ｃｌｉｎ．２０１０．６０（５）：２７７－３００
司，使用时溶于蒸馏水中。胎牛血清购于美国Ｇｉｂｃｏ 公司，ＤＭＥＭ培养基、Ａｎｎｅｘｉｎ ｖ／ＰＩ凋亡检测试剂盒
膜加入发光底物，Ｘ．ｒａｙ曝光显示目的蛋白条带。 ＧＡＰＤＨ蛋白作为内参照以显示相同的上样量。
人参皂苷Rg3联合顺铂对高转移人卵巢癌细胞系H08910PM增殖的抑制作用
人参皂苷Rg3联合顺铂对高转移人卵巢癌细胞系H028910P M 增殖的抑制作用陈鲁1 朱笕青1 钱丽娟2 顾琳慧2 郑智国2 马胜林2 夏婷11.浙江省肿瘤医院妇瘤科,浙江杭州310022;2.浙江省肿瘤研究所分子生物室,浙江杭州310022 [摘要] 背景与目的:人参皂苷(Rg3)有抑制肿瘤细胞生长的作用,顺铂为诱导肿瘤凋亡的化疗药物,中西医结合治疗肿瘤日益受到重视。
本研究探讨Rg3联合顺铂对高转移人卵巢癌细胞系H028910P M 增殖的抑制作用。
方法:采用我院自建的高转移人卵巢癌细胞系H028910P M 进行实验研究。
实验分成6组:①空白对照组:只加新鲜的全培养液;②Rg3低浓度组:10μg/m l Rg3培养液;③Rg3中浓度组:20μg/m l Rg3培养液;④Rg3高浓度组:40μg/m l Rg3培养液;⑤顺铂单药对照组:含10μg /m l 顺铂的培养液;⑥顺铂+Rg3(中浓度)联合用药组:含10μg/m l 顺铂+20μg/m l Rg3培养液。
分别观察各组对细胞核分裂指数、细胞集落形成率的影响。
结果:随着Rg3浓度增高及Rg3和DDP 的联合应用细胞核分裂指数下降,以联合用药组下降最明显(F =5.498,P =0.011)。
空白对照组和Rg3高浓度组,顺铂单药组及顺铂+Rg3(中浓度)联合用药组相比,差异有非常显著性(P =0.011,0.007和0.001);Rg3低、中浓度组分别与顺铂+Rg3(中浓度)联合用药组相比,差异有显著性(P =0.010和0.015)。
细胞集落形成率随着Rg3浓度增高而下降(F =100.69,P =0.000),高浓度的Rg3、DDP 和联合用药组三者结果相近(P =0.887)。
Rg3高浓度组、顺铂单药组合顺铂+Rg3(中浓度)组与空白对照组、Rg3低浓度组和Rg3中浓度组相比,及Rg3高浓度组与其他各组相比,差异均有显著性(P <0.05)。
人参皂苷CK抗肿瘤活性研究进展
［２２］
Ｌｕｂｅｎｓｋｙ ＩＡ，Ｇｎａｒｒａ ＪＲ，Ｂｅａｈｅａｕ Ｐ，ｅｔ ａ１．ＡｎБайду номын сангаасｌｉｃ ｄｅｌｅｔｉｏｎｓ ｏｆ ｔｈｅ ＶＨＬ ｇｅｎｅ ｄｅｔｅｃｔｅｄ ｉｎ ｍｕｌｔｉｐｌｅ ｍｉｃｒｏｓｃｏｐｉｃ ｃｌｅａｒ ｃｅｌｌ ｒｅｎａｌ ｌｅｓｉｏｎｓ ｉｎ ｙｏｎ Ｈｉｐｐｅｌ—Ｌｉｎｄａｕ ｄｉｓｅａｓｅ ｐａｔｉｅｎｔｓ［Ｊ］．Ａｍ Ｊ Ｐａｔｈｏｌ，１９９６，
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【收稿日期】 ２００８一ｌｌ—１７ 【修回日期】 ２００９—．０３．．１６ 【基金项目】 昆明医学院研究牛创新基金资助项目（编号：ＫＭ２００８Ｊ１０） 【作者单位】 昆明医学院第二附属医院，云南省肿瘤医院，云南 昆明６５０００１ 【作者简介ｌ 邓晶（１９８４一），女，云南楚雄人，硕上研究生，主要从事抗肿瘤药物及肿瘤分子生物学研究。Ｅ—ｍａｉｌ：ｄｅｎｇｊｉｎｇ．１２２＠１６３．ｅｏｍ 【通讯作者】 蒋永新（１９６８一），女，云南昆明人，副教授，硕士生导师，丰要从事抗肿瘤药物及肿瘤分子生物学研究。
［１５］ ［１６］ ［１７］
［１８］
１６）：２９０３—２９１０． Ｈａｙ Ｎ，Ｓｏｎｅｒｄａｅｒｇ Ｎ．Ｕｐｓｔｒｅａｍ ａｎｄ ｄｏｗｎｓｔｒｅａｍ ｏｆ ｒｏＴＯＲ［Ｊ］． Ｇｅｎｅｓ Ｄｅｖ，２００４。１８（１６）：１９２６—１９４５． Ｔｒａｎ Ｈ，Ｂｒｕｎｅｔ Ａ，Ｇｔｉ伍ｔｈ ＥＣ，ｅｔ ８１．Ｔｈｅ ｍａｎｙ ｆｏｒｋｓ ｉｎ ＦＯＸＯ＇ｓ ｒｏａｄ［Ｊ］．Ｓｅｉ ＳＴＫＥ，２００３，２００３（１７２）：ＲＥ５． Ｃａｎｔｌｅ，］ＬＣ，Ｎｅｅｌ ＢＧ．Ｎｅｗ ｉｎｓｉｇｈｔｓ ｉｎｔｏ ｔｕｍｏｒ ｓｕｐｐｒｅｓｓｉｏｎ：ＰＴＥＮ ｓｕｐｐｒｅｓｓｅｓ ｔｕｍｏｒ ｆｏｒｍａｔｉｏｎ ｂｙ ｒｅｓｔｒａｉｎｉｎｇ ｔｈｅ ｐｈｏｓｐｈｏｉｎｏｓｉｔｉｄｅ ３ 一ｋｉｎａｓｅ／ＡＫＴ ｐａｔｈｗａｙ［Ｊ］．Ｐｒｏｃ Ｎａｉｌ Ａｃｅｄ Ｓｃｉ ＵＳＡ，１９９９，９６ （８）：４２４０—４２４５． Ｒｅａｇａｎ—Ｓｈａｗ Ｓ．Ａｈｍａｄ Ｎ．Ｔｈｅ ｒｏｌｅ ｏｆ Ｆｏｒｋｈｅａｄ—ｂｏｘ Ｃｌａｓｓ Ｏ （ＦｏｘＯ）ｔｒａｎｓｃｒｉｐｔｉｏｎ ｆａｃｔｏｒｓ ｉｎ ｃａｎｃｅｒ：ａ ｔａｒｇｅｔ ｆｏｒ ｔｈｅ ｍａｎａｇｅ— ｍｅｎｔ ｏｆ ｃａｎｃｅｒ［Ｊ］．Ｔｏｘｉｃｏｌ Ａｐｐｌ Ｐｈａｒｍａｃｏｌ，２００７，２２４（３）：３６０ —３６８．
人参皂苷抗肿瘤活性与机制研究进展
王永宏，艾芷伊，张俊顺，等. 人参皂苷抗肿瘤活性与机制研究进展[J]. 食品工业科技，2023，44（1）：485−491. doi:10.13386/j.issn1002-0306.2022030278WANG Yonghong, AI Zhiyi, ZHANG Junshun, et al. Research Progress on Antitumor Activity and Mechanism of Ginsenosides[J].Science and Technology of Food Industry, 2023, 44(1): 485−491. (in Chinese with English abstract). doi: 10.13386/j.issn1002-0306.2022030278· 专题综述 ·人参皂苷抗肿瘤活性与机制研究进展王永宏1,2，艾芷伊1,2，张俊顺1,2，胡 月1,2，刘思彤1,2，刘永哲1,2，王玉华1,2, *，南 博1,2,*（1.吉林农业大学食品科学与工程学院，吉林长春 130000；2.吉林省食品生物制造科技创新中心，吉林农业大学，吉林长春 130000）摘 要：人参是一种重要的食药同源植物，具有抗肿瘤、抗炎、抗疲劳及提高免疫力等多种生理功能。
人参皂苷是人参中最重要的活性成分，体内及体外实验证实人参皂苷具有显著的抗肿瘤活性，其中人参皂苷Rg3已经用于肿瘤患者辅助治疗的单体药物。
研究表明人参皂苷的抗肿瘤活性是通过不同途径实现的，包括抑制肿瘤细胞增殖、诱导肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤细胞侵袭和转移、阻断肿瘤血管生成、增强机体免疫系统、抗氧化应激以及与化疗药物协同作用等。
本文针对人参皂苷抗肿瘤作用途径进行综述，为人参抗肿瘤功能性食品的开发提供理论基础。
关键词：人参，人参皂苷，抗肿瘤，机制本文网刊:中图分类号：TS201.2 文献标识码：A 文章编号：1002−0306（2023）01−0485−07DOI: 10.13386/j.issn1002-0306.2022030278Research Progress on Antitumor Activity and Mechanism ofGinsenosidesWANG Yonghong 1,2，AI Zhiyi 1,2，ZHANG Junshun 1,2，HU Yue 1,2，LIU Sitong 1,2，LIU Yongzhe 1,2，WANG Yuhua 1,2, *，NAN Bo 1,2, *（1.College of Food Science and Engineering, Jilin Agricultural University, Changchun 130000, China ；2.Jilin Province Innovation Center for Food Biological Manufacture, Jilin Agricultural University,Changchun 130000, China ）Abstract ：Ginseng is an important food and medicine homologous plant, which has various physiological functions of antitumor, antiinflammatory, antifatigue and improving immunity. Ginsenosides are the most important active components in ginseng, in vivo and in vitro experiments have confirmed that ginsenosides have significant antitumor activity, among which ginsenoside Rg3 has been used as a monomer drug for adjuvant therapy of tumor patients. Studies have shown that the anti-tumor activity of ginsenosides is achieved through different pathways, including inhibiting tumor cell proliferation,inducing tumor cell apoptosis, inhibiting tumor cell invasion and metastasis, blocking tumor angiogenesis, enhancing organism immune system, and resisting oxidation stress, and synergizing with chemotherapy drugs. This article reviews the antitumor action pathways of ginsenosides, provides a theoretical basis for the development of ginseng antitumor functional foods.Key words ：ginseng ；ginsenosides ；antitumor ；mechanism人参（Panax ginseng C A Meyer ）是我国传统的天然滋补健康食材，含有多种生物活性成分，包括人参皂苷、多糖、生物碱、有机酸、黄酮和挥发油等[1]。
人参皂苷CK的抗炎及神经保护作用研究
・论
著 ・
人参皂苷 Ｃ Ｋ 的抗 炎及神 经保护作 用研 究
刘 伟 缪 建春 广东 省 深圳 市龙 岗 中心 医院药 剂科 。 广东 深圳
５ １ ８ １ １ ６
【 摘要】 目的 观察人参皂苷 Ｃ Ｋ的抗炎及神经保护作用并探讨其作用机制。 方法 ① 复制脂多糖 （ Ｌ Ｐ Ｓ ） 诱导小鼠
Ｒｅ ｓ ｅ ａ ｒ ｃ ｈ ｏ ｆ ａ ｎ ｔ ｉ － ｉ ｎ ｌａ ｆ ｍｍａ ｔ ｏ ｒ ｙ ａ ｎ ｄ ｎ ｅ ｕ ｒ ０ ｐ ｒ ０ ｔ ｅ ｃ ｔ ｉ ｖ ｅ ｅ ｆｅ ｃ ｔ ｓ ｏ ｆ ｇ ｉ ｎ ｓ ｅ ｎ ｏ ｓ ｉ ｄ ｅ ＣＫ
Ｌ Ｉ Ｕ Ｗｅ ｉ ＭＩ Ａ０ Ｊ ｉ ａ ｎ ｃ ｈ ｕ ｎ
参 皂苷 Ｃ Ｋ低［ （ １ ． ７ ８ － ． ０ ． １ ４ ） ｍ ｏ ｌ ／ Ｌ ］ 、 中［ （ １ ． ５ ６ ￣ ０ ． ２ ３ ） ｍ ｏ ｌ ／ Ｌ ］ 、 高［ （ １ ． １ ３ ￣ ０ ． ０ ９ ） ｍ ｏ ］ ／ Ｌ ］ 剂 量组 细胞 内 Ｒ Ｏ Ｓ浓 度均ｌ ／ Ｌ 】 ， 差 异均 有 统计 学 意义 （ Ｐ＜０ ． ０ ５或 Ｐ＜０ ． ０ １ ） 。 结 论 人参 皂 苷 Ｃ Ｋ具 有抗 炎 和神 经保 护 作 用， 有 希 望成 为 防治 脑 缺血 和其 他 神经 炎症 疾 病 的药物 ； 抑制 小胶 质 细胞 激 活可 能是 其作 用机 制 。 ［ 关键 词】 人 参 皂苷 ＣＫ； 小胶 质 细胞 ； 败血症； 脑缺 血 【 中 图分 类号】 Ｒ ２ ８ ５ ． ５ 【 文献 标识 码】 Ａ 【 文章 编号 】 １ ６ ７ ３ — ７ ２ １ ０ （ ２ ０ １ ３ ） ０ ７ （ ｃ ） 一 ０ ０ １ ３ — ０ ５
依托泊苷联合顺铂方案
依托泊苷联合顺铂方案引言在肿瘤治疗领域中，化疗是一种常用的治疗手段。
依托泊苷（Icotinib）和顺铂（Cisplatin）是两种被广泛应用于肿瘤化疗中的药物。
依托泊苷是一种表皮生长因子受体（EGFR）酪氨酸激酶抑制剂，适用于非小细胞肺癌的治疗。
顺铂则是一种铂类药物，通过与DNA结合抑制细胞分裂，从而达到抑制肿瘤细胞生长和复制的目的。
本文将介绍依托泊苷联合顺铂方案在肿瘤治疗中的应用。
依托泊苷的作用机制依托泊苷是一种高度选择性的表皮生长因子受体（EGFR）酪氨酸激酶抑制剂。
它通过与EGFR酪氨酸激酶结合，抑制EGFR受体的自身磷酸化，从而阻断了下游信号传导通路的激活。
通过这一机制，依托泊苷可以有效地抑制肿瘤细胞的增殖和生长。
顺铂的作用机制顺铂是一种铂类抗肿瘤药物。
它通过与DNA结合形成DNA-顺铂加合物，抑制DNA链的交联和损伤修复过程，从而阻断了肿瘤细胞的DNA复制和细胞分裂。
顺铂还可以引起细胞内的氧化应激和自由基产生，导致肿瘤细胞凋亡。
依托泊苷联合顺铂方案的应用非小细胞肺癌依托泊苷联合顺铂方案在非小细胞肺癌的治疗中被广泛应用。
非小细胞肺癌是一种高度恶性的肿瘤，常常难以通过手术切除来治疗。
化疗是非小细胞肺癌患者常见的治疗方式之一。
依托泊苷作为一种EGFR酪氨酸激酶抑制剂，可以通过靶向EGFR信号通路来抑制肿瘤细胞的增殖和生长，从而减少肿瘤的体积和负荷。
顺铂则可以通过抑制DNA复制和细胞分裂来进一步抑制肿瘤细胞的生长。
研究表明，依托泊苷联合顺铂方案在治疗非小细胞肺癌患者中具有较好的疗效。
它可以显著延长患者的生存期，并且在一定程度上改善患者的生活质量。
此外，依托泊苷联合顺铂方案的毒副作用相对较小，因此在临床上被广泛接受和应用。
其他肿瘤类型除了非小细胞肺癌，依托泊苷联合顺铂方案还可以用于治疗其他类型的肿瘤。
例如，乳腺癌、胃癌、卵巢癌等都可以采用依托泊苷联合顺铂方案进行化疗。
这些肿瘤在发展过程中常常伴随着EGFR信号通路的异常激活，因此依托泊苷作为一种EGFR酪氨酸激酶抑制剂具有较好的治疗效果。
人参皂苷Rg3通过抑制mTOR通路介导的磷酸戊糖途径对肺癌细胞的放射增敏作用
细胞与分子生物学人参皂苷Rg3通过抑制mTOR通路介导的磷酸戊糖途径对肺癌细胞的放射增敏作用黄琳，李彬，胡作为△摘要：目的探讨人参皂苷Rg3通过抑制哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）通路介导的磷酸戊糖途径（PPP），对肺癌细胞放射敏感性的影响。
方法以0、10、20、40、60、80mg/L的人参皂苷Rg3处理肺癌细胞A549；MTT法检测细胞增殖情况；将细胞分为对照组（正常培养，不照射）、放射组（X射线照射处理）、人参皂苷Rg3组（60mg/L人参皂苷Rg3，不照射）、联合组（X射线照射+60mg/L人参皂苷Rg3）、激活剂组（X射线照射+60mg/L人参皂苷Rg3+100nmol/L mTOR通路激活剂MHY1485）；均为加入相对应药物培养48h后放射组、联合组和激活剂组采用8Gy X射线照射。
平板克隆实验检测各组细胞克隆形成率；酶联免疫吸附试验（ELISA）测定各组细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）水平；DCFH-DA荧光探针法检测细胞内活性氧（ROS）水平；流式细胞仪检测细胞凋亡；γ-H2AX免疫荧光染色分析DNA损伤修复情况；Western blot检测细胞中mTOR、p-mTOR、增殖细胞核抗原（PCNA）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、胱天蛋白酶3（caspase-3）、γ-H2AX蛋白的表达。
结果人参皂苷Rg3以剂量依赖性的方式抑制A549细胞的增殖（P＜0.05）；与对照组比较，放射组、人参皂苷Rg3组细胞克隆形成率、G6PD、ROS、NADPH水平下降，p-mTOR/mTOR、PCNA蛋白表达水平降低，细胞凋亡率、γ-H2AX焦点数、Bax、caspase-3、γ-H2AX蛋白表达水平升高（P＜0.05）；与放射组、人参皂苷Rg3组比较，联合组细胞克隆形成率、G6PD、ROS、NADPH水平下降，p-mTOR/mTOR、PCNA蛋白表达水平降低，细胞凋亡率、γ-H2AX焦点数、Bax、caspase-3、γ-H2AX蛋白表达升高（P＜0.05）；与联合组比较，激活剂组细胞克隆形成率、G6PD、ROS、NADPH水平升高，p-mTOR/ mTOR、PCNA蛋白表达水平升高，细胞凋亡率、γ-H2AX焦点数、Bax、caspase-3、γ-H2AX蛋白表达水平降低（P＜0.05）。
人参皂苷CK对咪喹莫特诱导小鼠银屑病的治疗作用
网络出版时间：２０２０－１２－１６９：４２ 网络出版地址：ｈｔｔｐｓ：／／ｋｎｓ．ｃｎｋｉ．ｎｅｔ／ｋｃｍｓ／ｄｅｔａｉｌ／３４．１０８６．Ｒ．２０２０１２１５．１１２０．０１４．ｈｔｍｌ◇论 著◇人参皂苷ＣＫ对咪喹莫特诱导小鼠银屑病的治疗作用王 雾，杨 梅，蒋梦雅，汪丹丹，陈镜宇，魏 伟（安徽医科大学临床药理研究所，抗炎免疫药物教育部重点实验室，安徽抗炎免疫药物协同创新中心，安徽合肥 ２３００３２）ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００１－１９７８．２０２１．０１．００７文献标志码：Ａ文章编号：１００１－１９７８（２０２１）０１－００３１－０７中国图书分类号：Ｒ ３３２；Ｒ２８４ １；Ｒ３２２ ９９；Ｒ３９２ １２；Ｒ７５８ ６３０ ５摘要：目的 探讨人参皂苷ＣＫ（ｇｉｎｓｅｎｏｓｉｄｅｍｅｔａｂｏｌｉｔｅｃｏｍ ｐｏｕｎｄＫ，ＧＣＫ）对银屑病小鼠模型的治疗作用和机制。
方法 随机将咪喹莫特（ｉｍｉｑｕｉｍｏｄ，ＩＭＱ）诱导的银屑病模型小鼠分为：模型组、ＧＣＫ（１４、２８、５６、１１２ｍｇ·ｋｇ－１）组、甲氨蝶呤（ｍｅｔｈｏｔｒｅｘａｔｅ，ＭＴＸ，２ｍｇ·ｋｇ－１）组、地塞米松（ｄｅｘａｍ ｅｔｈａｓｏｎｅ，ＤＥＸ，５ｍｇ·ｋｇ－１）组，连续灌胃给药７ｄ。
同时设正常对照组，灌胃等量溶媒。
银屑病皮损面积和疾病严重程度（ｐｓｏｒｉａｓｉｓａｒｅａａｎｄｓｅｖｅｒｉｔｙｉｎｄｅｘ，ＰＡＳＩ）评分评价皮损严重程度；ＨＥ染色观察皮肤病理变化；免疫组化法分析皮损处细胞核增殖抗原（ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｎｇｃｅｌｌｎｕｃｌｅａｒａｎｔｉｇｅｎ，ＰＣＮＡ）表达；Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ检测角蛋白１（ｃｙｔｏｋｅｒａｔｉｎ １，Ｋ１）的表达及ＪＡＫ１、ＪＡＫ２、ｐ ＪＡＫ１、ｐ ＪＡＫ２、ＳＴＡＴ３、ｐ ＳＴＡＴ３的表达；ＥＬＩＳＡ检测小鼠皮损处ＩＬ ２３、ＩＬ １７水平。
结果 与模型组相比，ＧＣＫ降低ＰＡＳＩ评分，改善皮损病理变化，减少ＰＣＮＡ的表达，升高Ｋ１的表达，降低ＩＬ ２３、ＩＬ １７水平，抑制ＪＡＫ１／２ ＳＴＡＴ３磷酸化。
人参皂苷Rg3联合放射治疗对小鼠Lewis肺癌移植瘤治疗作用的研究的开题报告
人参皂苷Rg3联合放射治疗对小鼠Lewis肺癌移植瘤治疗作用的研究的开题报告
1. 研究背景与意义
肺癌是一种常见的高发病，其发病率和死亡率均居于恶性肿瘤的前列。
目前，放疗作为肺癌的常规治疗方式之一，可以起到很好的治疗作用，但是常常伴随着一定的副作用和局部复发率较高的问题。
而人参皂苷Rg3作为一种天然药物，具有多种生物活性，有着广泛的应用场景，其在肿瘤化学预防和治疗上也表现出良好的活性。
因此，本研究旨在探究人参皂苷Rg3联合放疗对Lewis肺癌移植瘤治疗作用的影响，为肺癌的临床治疗提供更为有效的药物选择。
2. 研究内容和方法
本研究将采用小鼠Lewis肺癌移植瘤模型。
将小鼠随机分为四组，分别为：空白对照组、单独放疗组、单独Rg3组、联合治疗组。
进行放疗和Rg3的剂量筛选后，联合治疗组将在放疗后同时给予Rg3，观察4周后的肿瘤质量、肿瘤生长抑制率、小鼠体重、肝肾指标等方面的变化情况，并进行病理学检测。
3. 预期成果
预计本研究可通过对肺癌治疗中人参皂苷Rg3的作用进行探讨，为肺癌的治疗提供新的思路和方向，提高治疗的效果和减少治疗过程中的不良反应，并为临床治疗提供一种新的药物选择。
人参皂苷白蛋白纳米微球对人肺腺癌A549细胞生长抑制作用研究
人参皂苷白蛋白纳米微球对人肺腺癌A549细胞生长抑制作用研究程海鹰;郑定容【期刊名称】《黑龙江医学》【年(卷),期】2014(038)010【摘要】目的探讨载20(s)-人参皂苷白蛋白纳米微球(SPG-Rg3-HAS-NP)对人肺腺癌A549细胞体外增殖抑制作用.方法以人肺腺癌A549细胞为研究对象,分为A、B、C、D4个给药组.A组为生理盐水对照组,B组为空白白蛋白纳米微球组,C组为20(s)-人参皂苷Rg3(SPG-Rg3)组,D组为载SPG-Rg3-HAS-NP组.采用MTT法观察给予不同浓度药物后24h、48 h、72 h和96 h 4个时间点人肺腺癌A549细胞生长抑制率.结果 A组与B组对人肺腺癌A549细胞无细胞毒作用.C组与D组对人肺腺癌A549细胞均具有显著的细胞生长抑制作用,且给药浓度和时间呈一定的浓度依赖性和时间依赖性.C组在80 μg/mL浓度以后进入平台期的趋势,而D组的细胞生长曲线仍继续呈上升的趋势,72 h后于20μg,/mL浓度处抑制率已超过C组(P＜0.05).结论 SPG-Rg3-HAS-NP具有的缓释作用,对人肺腺癌细胞增殖具有显著的体外细胞生长抑制作用,呈浓度依赖性和时间依赖性.【总页数】3页(P1138-1140)【作者】程海鹰;郑定容【作者单位】深圳市宝安区西乡人民医院检验科,广东深圳518102;深圳市宝安区西乡人民医院检验科,广东深圳518102【正文语种】中文【中图分类】R73-3【相关文献】1.载20(S)-人参皂苷白蛋白纳米微球对人宫颈癌Hela细胞生长抑制作用研究 [J], 陈道桢;王常在;陈万瑛;李向东;刘楼;张婷;陈钰;邹萍2.人参皂苷CK对人肺腺癌A549细胞株的增殖抑制作用及其机制 [J], 王红;邓晶;刘珊;付凤莲;蒋永新3.人参皂苷衍生物AD－1对肺癌A549细胞增殖和荷瘤裸小鼠肿瘤生长的抑制作用研究 [J], 龙浩4.紫杉醇对人肺腺癌细胞系A549生长抑制作用的研究 [J], 芮萌;刘长庭;于晓妸;侯春梅5.人参皂苷 CK 与顺铂联用对人肺腺癌 A549细胞株的抑制作用及其机制探讨 [J], 刘珊;蒋永新;王红;付凤莲因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
人参皂苷联合替吉奥、顺铂对晚期胃癌患者血清胃泌素、Survivin抗体表达的影响
人参皂苷联合替吉奥、顺铂对晚期胃癌患者血清胃泌素、Survivin抗体表达的影响郝炳章【摘要】目的探讨人参皂苷联合替吉奥、顺铂对晚期胃癌患者血清胃泌素(GAS)、survivin抗体表达的影响.方法98例晚期胃癌患者采用随机数字表法均分为对照组、观察组,每组49例.对照组49例患者接受替吉奥联合顺铂化疗,观察组在对照组的基础上给予人参皂苷辅助治疗.比较分析2组患者的临床疗效,KPS评分改善情况,治疗前后血清GAS、survivin抗水平及不良反应.结果观察组有效率为77.6％,明显高于对照组的53.1％(P＜0.05);治疗后观察组血清GAS、survivin抗体水平均低于对照组,差异有统计学意义(P均＜0.05);治疗后观察组生活状况总改善率(87.8％)明显高于对照组(55.1％),差异有统计学意义(P＜0.05).观察组患者恶心呕吐、腹泻、神经毒性、厌食的发生率均低于对照组,差异有统计学意义(P均＜0.05).结论人参皂苷联合替吉奥、顺铂治疗胃癌能够显著提高化疗疗效,且安全性较高,并能降低胃癌患者血清的GAS、survivin抗体水平.【期刊名称】《肿瘤基础与临床》【年(卷),期】2018(031)001【总页数】4页(P19-22)【关键词】人参皂苷;胃癌;胃泌素;Survivin【作者】郝炳章【作者单位】郑州大学第二附属医院消化内科,河南郑州450014【正文语种】中文【中图分类】R735.2;R730.58胃癌是常见的上消化道恶性肿瘤之一，死亡率极高，仅次于肺癌[1]。
胃癌发病后病情进展较快，多数患者初诊时病情已经进展至晚期，失去手术治疗的机会，化疗为其临床治疗的主要手段。
替吉奥加顺铂为目前临床上常用化疗方案，顺铂为临床上广泛应用的铂类抗肿瘤药物，具有细胞周期非特异性，可抑制肿瘤细胞的DNA 合成，同时对肿瘤细胞还存在一定的杀伤作用。
替吉奥一种氟尿嘧啶衍生物口服药物，与顺铂联用能产生协同作用，提高对肿瘤的杀伤作用，临床疗效高且不良反应低。
人参皂苷 CK 与顺铂联用对人肺腺癌 A549细胞株的抑制作用及其机制探讨
人参皂苷 CK 与顺铂联用对人肺腺癌 A549细胞株的抑制作用及其机制探讨刘珊;蒋永新;王红;付凤莲【期刊名称】《山东医药》【年(卷),期】2015(000)009【摘要】目的：探讨人参皂苷CK与顺铂联用对人肺腺癌A549细胞株的抑制作用及其作用机制。
方法不同浓度（50、25、12．5、6．241、3．125、1．5625μg／mL）人参皂苷CK单独或加不同浓度顺铂（20、10．5、2．5、1．251、0．625μg／mL）作用于A549细胞，MTT法测定人参皂苷CK与顺铂单用或联用对A549细胞的抑制率，流式细胞术检测各细胞周期所占百分比及细胞凋亡率；ELISA法检测A549细胞VEGF水平。
结果人参皂苷CK和顺铂联用对A549细胞增殖的抑制效应呈浓度依赖关系；两药大剂量（50μg／mL人参皂苷CK＋20μg／mL顺铂）联用时合用指数（CI）≈1，为相加效应，小剂量联用（1．5625μg／mL人参皂苷CK＋0．625μg／mL顺铂）时CI＞1，为拮抗效应；两药大剂量联用时A549细胞出现明显的凋亡峰，细胞周期被阻滞在G0／G1期，两药联用凋亡率高于单用人参皂苷CK或顺铂（P均＜0．05）；两药联用时A549细胞培养上清液中的VEGF水平低于单用人参皂苷CK或顺铂（P均＜0．05）。
结论人参皂苷CK与顺铂大剂量联用对人肺腺癌A549细胞株的抑制效应为相加效应，小剂量联用时为拮抗效应；大剂量联用可明显诱导A549细胞凋亡，其抗肿瘤机制与减少内源性VEGF分泌有关。
【总页数】3页(P24-26)【作者】刘珊;蒋永新;王红;付凤莲【作者单位】云南省肿瘤医院，云南省肿瘤研究所，昆明650118;云南省肿瘤医院，云南省肿瘤研究所，昆明650118;云南省肿瘤医院，云南省肿瘤研究所，昆明650118;云南省肿瘤医院，云南省肿瘤研究所，昆明650118【正文语种】中文【中图分类】R734.2【相关文献】1.人参皂苷CK对人肺腺癌A549细胞株的增殖抑制作用及其机制 [J], 王红;邓晶;刘珊;付凤莲;蒋永新2.顺铂与蒿甲醚联用增强对人肺腺癌A549细胞的抑制作用 [J], 钱海洪;胡义德3.顺铂与氯霉素联用增强对人肺腺癌A549细胞的抑制作用 [J], 钱海洪;胡义德4.双氢青蒿素和顺铂对人肺腺癌A549细胞及其耐顺铂细胞株A549/CDDP的体外作用 [J], 陈卫强;戚好文;吴昌归;崔燕;刘斌;李焰;吴军正5.洛铂对人肺腺癌A549、A549/DDP细胞株抑制作用的研究 [J], 王刚;吕金燕;朱金明;高文斌因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
人参皂苷CK的抗炎及神经保护作用研究
人参皂苷CK的抗炎及神经保护作用研究刘伟;缪建春【摘要】目的观察人参皂苷CK的抗炎及神经保护作用并探讨其作用机制.方法①复制脂多糖(LPS)诱导小鼠败血症模型,观察人参皂苷CK对脑内小胶质细胞变化及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)的影响；②复制大鼠脑缺血再灌注损伤模型,观察人参皂苷CK对脑梗死灶体积百分比和小胶质细胞变化的影响；③原代培养小胶质细胞,观察人参皂苷CK对LPS诱导的细胞激活及培养液中一氧化氮(NO)含量和细胞内活性氧(ROS)含量变化的影响.结果①模型对照组脑内TNF-α[(198.38±12.84)mg/L]和IL-1β [(845.15±41.97)ng/L]含量明显高于正常对照组[(106.71±11.21)mg/L、(477.46±49.76)ng/L],阳性对照组[(141.46±11.91)mg/L、(690.94±54.71)ng/L]和人参皂苷CK低[(157.23±12.25)mg/L、(726.04±64.29)ng/L]、中[(136.58±13.17)mg/L、(651.88±55.65)ng/L]、高[(121.33±12.09)mg/L、(577.36±51.86)ng/L]剂量组,差异均有统计学意义(P＜ 0.05或P＜0.01).②人参皂苷CK低[(30±7)个/500μm2]、中[(20±5)个/500 μm2]、高[(13±4)个/500 μm2]剂量组中大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤凝集素阳性细胞数均低于模型组[(46±1 1)个/500 μm2],差异均有统计学意义(P＜ 0.05或P＜0.01)；与模型组比较,人参皂苷CK低、中、高剂量组能明显减少脑梗死灶体积的百分比,差异均有统计学意义(P＜ 0.05或P＜ 0.01).③人参皂苷CK低[(18.16±0.59)mol/L]、中[(12.43±0.52)mol/L]、高[(6.17±0.34)mol/L]剂量组细胞培养液中的NO浓度均低于LPS组[(23.19±0.45)mol/L],差异均有统计学意义(P＜ 0.05或P＜0.01)；人参皂苷CK低[(1.78±0.14)mol/L]、中[(1.56±0.23) mol/L]、高[(1.13±0.09)mol/L]剂量组细胞内ROS浓度均低于LPS组[(2.57±0.13)mol/L],差异均有统计学意义(P＜ 0.05或P＜0.01).结论人参皂苷CK具有抗炎和神经保护作用,有希望成为防治脑缺血和其他神经炎症疾病的药物；抑制小胶质细胞激活可能是其作用机制.【期刊名称】《中国医药导报》【年(卷),期】2013(010)021【总页数】5页(P13-16,20)【关键词】人参皂苷CK;小胶质细胞;败血症;脑缺血【作者】刘伟;缪建春【作者单位】广东省深圳市龙岗中心医院药剂科,广东深圳 518116;广东省深圳市龙岗中心医院药剂科,广东深圳 518116【正文语种】中文【中图分类】R285.5小胶质细胞是中枢神经系统的主要免疫细胞，存在静息和激活两种状态，在脑缺血损伤、炎症反应、神经退行性疾病发生时易被激活并分泌多种炎症因子，如肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor，TNF-α）、白细胞介素-1β（interleukin-1，IL-1β）和活性氧（reactive oxygen species，ROS），一氧化氮（nitric oxide，NO）等细胞毒性物质[1-2]。
姜黄素与顺铂联合对人肺腺癌A549细胞增殖抑制作用的体外研究
姜黄素与顺铂联合对人肺腺癌A549细胞增殖抑制作用的体外研究崔建东;胡义德【期刊名称】《四川医学》【年(卷),期】2006(27)1【摘要】目的研究姜黄素和顺铂联合应用对人肺腺癌A549细胞增殖的影响.方法采用MTT法观察姜黄素和顺铂对人肺腺癌A549细胞的抑制作用.结果姜黄素及顺铂能抑制人肺腺癌A549细胞的增殖,并呈浓度及时间依赖性,两者作用人肺腺癌A549细胞48h的半数抑制浓度(IC50)分别为18.4μmol/L、0.966μg/ml.姜黄素10μmol/L、15μmol/L、20μmol/L与顺铂1μg/ml、2μg/ml联合24h、48h、72h的抑制率显著高于单用顺铂、姜黄素组(P＜0.05),两者呈现出相加的抗瘤效果.结论姜黄素在体外对人肺腺癌A549细胞的增殖有明显的抑制作用,能提高顺铂对人肺腺癌A549细胞的敏感性.【总页数】3页(P1-3)【作者】崔建东;胡义德【作者单位】广西南宁市解放军第三○三医院;第三军医大学新桥医院全军肿瘤中心,重庆,400037【正文语种】中文【中图分类】R979.1;R737.1【相关文献】1.黄芩素联合亚高温热疗对人肺腺癌A549细胞抑制作用的体外研究 [J], 徐李香;叶会玲;陈晟茜;胡祝红2.薏苡仁注射液(康莱特)联合顺铂对人肺腺癌细胞A549抑制作用及机制 [J], 吕品田;周坤;王亚珍;刘斌3.重楼皂苷Ⅶ对耐顺铂人肺腺癌A549/DDP细胞增殖的抑制作用 [J], 王震;李亚荣;郝杰;杨晶波;李孝男4.aaptamine与顺铂联合用药对人肺腺癌顺铂耐药A549/DDP细胞的协同抑制作用 [J], 苗双;倪娜;杨丽娟;武艳;李雪琳;董洪亮;宫凯凯5.姜黄素与顺铂联合对人肺腺癌A549细胞增殖和凋亡作用 [J], 曹宏;刁路明;夏东因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
人参皂苷Compound K对人膀胱癌T24细胞凋亡的影响
人参皂苷Compound K对人膀胱癌T24细胞凋亡的影响蒋丹丹;王晗;王际辉;叶淑红;肖珊【期刊名称】《大连工业大学学报》【年(卷),期】2013(032)003【摘要】对人膀胱癌T24细胞进行体外培养,采用MTT方法观察不同浓度人参皂苷Compound K处理细胞24、48、72 h后对细胞增殖的抑制作用,利用Hoechst33342对细胞进行染色,荧光显微镜观察细胞形态学变化,应用流式细胞术观察人参皂苷Compound K对T24细胞凋亡的诱导作用,并应用Western Blotting检测不同浓度人参皂苷Compound K处理后T24细胞中caspase-3及相关蛋白的表达情况.结果显示,人参皂苷Compound K对膀胱癌T24细胞的增殖具有较强的抑制作用,呈浓度和时间依赖关系,并诱导肿瘤细胞凋亡,同时caspase-3活化型表达量增加.说明人参皂苷Compound K能够显著抑制膀胱癌T24细胞的活力,有效地诱导T24细胞凋亡.【总页数】3页(P157-159)【作者】蒋丹丹;王晗;王际辉;叶淑红;肖珊【作者单位】大连工业大学辽宁省食品生物技术重点实验室,辽宁大连 116034;大连工业大学辽宁省食品生物技术重点实验室,辽宁大连 116034;大连工业大学辽宁省食品生物技术重点实验室,辽宁大连 116034;大连工业大学辽宁省食品生物技术重点实验室,辽宁大连 116034;大连工业大学辽宁省食品生物技术重点实验室,辽宁大连 116034【正文语种】中文【中图分类】TS218;R282.71【相关文献】1.石榴酸对人膀胱癌T24细胞凋亡的影响 [J], 王雯雯;王晗;王际辉;叶淑红;肖珊2.姜黄素对人膀胱癌T24细胞凋亡的影响 [J], 孔涛;贾玉森;王伊光;扬静哲;代宏壳;王成李;盛玉文3.大蒜提取物二烯丙基化三硫对人膀胱癌T24细胞凋亡的影响 [J], 王云彬;谢立平;秦杰;郑祥毅;白宇;杨凯4.表没食子儿茶素没食子酸酯对人膀胱癌T24细胞凋亡的影响 [J], 秦杰;郑祥毅;王云彬;白宇;谢立平5.VX-680诱导人膀胱癌T24细胞凋亡及其对Bcl-2表达的影响 [J], 肖宁;周兴;曾格瓦;赵晓昆因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
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·基础研究·人参皂苷CK 与顺铂联用对人肺腺癌A549细胞株的抑制作用及其机制探讨刘珊，蒋永新，王红，付凤莲（云南省肿瘤医院，云南省肿瘤研究所，昆明650118）摘要：目的探讨人参皂苷CK 与顺铂联用对人肺腺癌A549细胞株的抑制作用及其作用机制。
方法不同浓度（50、25、12．5、6．241、3．125、1．5625μg /mL ）人参皂苷CK 单独或加不同浓度顺铂（20、10．5、2．5、1．251、0．625μg /mL ）作用于A549细胞，MTT 法测定人参皂苷CK 与顺铂单用或联用对A549细胞的抑制率，流式细胞术检测各细胞周期所占百分比及细胞凋亡率；ELISA 法检测A549细胞VEGF 水平。
结果人参皂苷CK 和顺铂联用对A549细胞增殖的抑制效应呈浓度依赖关系；两药大剂量（50μg /mL 人参皂苷CK +20μg /mL 顺铂）联用时合用指数（CI ）≈1，为相加效应，小剂量联用（1．5625μg /mL 人参皂苷CK +0．625μg /mL 顺铂）时CI ＞1，为拮抗效应；两药大剂量联用时A549细胞出现明显的凋亡峰，细胞周期被阻滞在G 0/G 1期，两药联用凋亡率高于单用人参皂苷CK 或顺铂（P 均＜0．05）；两药联用时A549细胞培养上清液中的VEGF 水平低于单用人参皂苷CK 或顺铂（P 均＜0．05）。
结论人参皂苷CK 与顺铂大剂量联用对人肺腺癌A549细胞株的抑制效应为相加效应，小剂量联用时为拮抗效应；大剂量联用可明显诱导A549细胞凋亡，其抗肿瘤机制与减少内源性VEGF 分泌有关。
关键词：肺肿瘤；人参皂苷CK ；顺铂；细胞增殖；细胞凋亡；血管内皮生长因子doi ：10．3969/j．issn．1002-266X．2015．09．008中图分类号：Ｒ734．2文献标志码：A文章编号：1002-266X （2015）09-0024-03基金项目：昆明医科大学研究生创新基金项目（2014N01）。
通信作者：蒋永新世界卫生组织2011年9月发布的最新资料显示，全球肺癌的发病率和病死率高居各类恶性肿瘤之首，已成为一个严重的公共健康问题［1］。
人参皂苷CK 属于二醇型皂苷，是其他二醇型皂苷在肠道内的降解产物［2］。
近年研究发现，其具有抗炎、抗肿瘤、保护肝脏、减轻骨髓抑制、改善免疫功能等功效［3，4］。
2009年9月 2014年5月，本研究将人参皂苷CK 与顺铂联用作用于体外培养的人肺腺癌A549细胞株，观察其对A549细胞株的抑制作用，初步探讨其作用机制，为人参皂苷CK 治疗肺癌提供实验依据。
1材料与方法1．1材料细胞株：人肺腺癌A549细胞株，由云南省肿瘤研究所细胞库惠赠，保存于液氮。
药品与试剂：顺铂（山东省德州制药厂）；人参皂苷CK （昆明风山渐医药研究有限公司）；DMSO 、MTT （德国SIGMA 公司）；流式DNA 检测试剂盒、流式TUNEL 试剂盒（美国BACKMAN COULTEＲ公司）；ELISA-VEGF 试剂盒（北京四正柏生物有限公司）。
主要仪器：CO 2培养箱、生物安全柜（美国Forma 公司）；倒置显微镜（德国Leica 公司）；低温高速离心机（德国Heraeus 公司）；Bio-Ｒad550型酶标仪（美国Bio-Ｒad 公司）；流式细胞仪（美国Beckman Coulter 公司）。
1．2方法1．2．1MTT 法检测人参皂苷CK 与顺铂对A549细胞株的抑制率实验设人参皂苷CK 组、顺铂组、人参皂苷CK 联用顺铂组及阴性对照组（加培养基和DMSO ）。
取对数生长期的A549细胞，调整细胞悬液浓度为6ˑ104/mL ，每孔100μL 接种于96孔板，CO 2培养箱中孵育24h 后给药。
实验组每组设置6个浓度梯度，人参皂苷CK 组：50、25、12．5、6．251、3．125、1．5625μg /mL ；顺铂组：20、10、5、2．5、1．251、0．625μg /mL ；人参皂苷CK 联用顺铂组：（50+20）μg /mL 、（25+10）μg /mL 、（12．5+5）μg /mL 、（6．25+2．5）μg /mL 、（3．125+1．25）μg /mL 、（1．5625+0．625）μg /mL 。
给药48h 后，每孔加入5mg /mL 的MTT 20μL ，培养4h ，弃上清液，每孔加入150μL DMSO ，暗处振荡10min ，使结晶充分溶解，在酶联免疫检测仪上测定490nm 处各孔的吸光值（A ），根据公式：抑制率=（对照组A 值－实验组A 值）/对照组A 值，计算各组细胞抑制率。
实验重复3次。
根据中效方程式：抑制42山东医药2015年第55卷第9期率/肿瘤细胞存活率=（药物浓度/中效浓度）斜率，fa/fu=（D/Dm）m，计算出两药联用时在各种效应时的合用指数（CI），判定两药联用效应。
1．2．2流式细胞术检测A549细胞凋亡率和各细胞周期百分比实验设对照组（加培养基）、人参皂苷CK组（50μg/mL）、顺铂组（20μg/mL）、人参皂苷CK联用顺铂组（人参皂苷CK50μg/mL+顺铂20μg/mL），加药48h后，收集每组细胞各1ˑ106个，加入75%冰乙醇1mL，4ħ固定过夜，PI染色，流式细胞仪检测凋亡细胞百分率和细胞周期各阶段细胞的百分率。
1．2．3ELISA法检测VEGF实验分对照组（加培养基）、人参皂苷CK组（50μg/mL）、顺铂组（20μg/mL）、人参皂苷CK联用顺铂组（人参皂苷CK 50μg/mL+顺铂20μg/mL）。
取对数生长期的A549细胞，以6ˑ104/mL、500μL/孔接种于24孔板，培养24h后给药500μL/孔，每组设3个复孔，在药物作用24、48、72、96h后，收集上清液，ELISA 法检测细胞培养液中VEGF水平。
1．2．4统计学方法采用SPSS17．0统计软件。
数据以珋xʃs表示，多组间比较采用重复测量设计的方差分析，组间两两比较采用t检验。
P≤0．05为差异有统计学意义。
2结果2．1不同浓度的CK及顺铂单用与合用对A540细胞的抑制率比较50、25、12．5、6．25、3．125、1．5625μg/mL人参皂苷CK对A549细胞的抑制率分别为0．911、0．603、0．398、0．387、0．259、0．106，20、10、5、2．5、1．25、0．625μg/mL顺铂对A549细胞的抑制率分别为0．784、0．657、0．412、0．356、0．213、0．098，50μg/mL人参皂苷CK+20μg/mL顺铂、25μg/mL人参皂苷CK+10μg/mL顺铂、12．5μg/ mL人参皂苷CK+5μg/mL顺铂、6．25μg/mL人参皂苷CK+2．5μg/mL顺铂、3．125μg/mL人参皂苷CK+1．25μg/mL顺铂、1．5625μg/mL人参皂苷CK+0．625μg/mL顺铂对A549细胞的抑制率分别为0．853、0．638、0．336、0．301、0．148、0．052。
随着药物浓度的增加，人参皂苷CK联用顺铂对A549细胞的抑制率比单用人参皂苷CK或顺铂增加（P均＜0．05），两药联用对A549细胞的效应呈浓度依赖性。
两药大剂量联用时效应为相加，小剂量联用时效应为拮抗（见图1）。
图1人参皂苷CK与顺铂联用量效曲线2．2各组细胞凋亡率、坏死率及细胞周期百分比比较见表1。
2．3各组不同时点VEGF水平比较两药联用组表1各组细胞凋亡率、坏死率及细胞周期百分比比较（%，珔xʃs）组别n时间（h）凋亡率坏死率G0/G1期S期G2/M期对照组4480．57ʃ0．043．34ʃ0．2364．16ʃ4．2317．27ʃ1．9818．60ʃ4．15人参皂苷CK组44829．88ʃ1．58*1．52ʃ0．65*73．25ʃ5．61*12．58ʃ2．6414．20ʃ3．02*顺铂组44833．32ʃ1．94*2．40ʃ0．88*72．08ʃ6．08#13．70ʃ4．75*14．37ʃ2．36人参皂苷CK联用顺铂组44842．36ʃ2．53*#△1．36ʃ0．70＊△74．83ʃ6．3411．06ʃ4．29*10．15ʃ1．66注：与对照组比较，*P＜0．05；与人参皂苷CK组比较，#P＜0．05；与顺铂组比较，△P＜0．05。
细胞培养上清液中的VEGF含量较单独用药组低，且随作用时间延长VEGF含量降低（P均＜0．05）。
见表2。
3讨论肺癌是目前世界上对人类健康和生命威胁最严重的恶性肿瘤。
化疗是肺癌治疗的主要手段之一，表2各组不同时点VEGF表达比较（pg/mL，珔xʃs）组别VEGF24h48h72h96h对照组33．65ʃ0．7834．49ʃ0．9135．06ʃ1．2135．72ʃ0．89人参皂苷CK组29．86ʃ0．60*27．77ʃ0．21*26．18ʃ0．14*25．84ʃ0．35＊△顺铂组30．58ʃ1．5123．53ʃ0．30＊△21．17ʃ0．36＊△19．67ʃ1．22＊△人参皂苷CK联用顺铂组21．54ʃ1．67*#16．11ʃ1．28*#△13．60ʃ1．37*#△11．02ʃ0．96*#△注：与对照组比较，*P＜0．05；与人参皂苷CK或顺铂组比较，#P＜0．05；与同组24h比较，△P＜0．05。
也是治疗肺癌的最后防线。
由于肿瘤疾病本身的复杂性和不确定性以及化疗选择性差，患者在取得化疗疗效的同时，常出现不能耐受的严重不良反应，这些不良反应不但降低了患者生存期、生活质量、抵消52山东医药2015年第55卷第9期了治疗获得收益，迫使患者延缓、终止治疗，甚至还直接加速其死亡。
此外，常规化疗药耐药性的出现也大大降低了临床化疗疗效。
因此，寻找与临床常规化疗药物优化匹配的辅助药物比开发新的治疗手段和药物显得更为急迫和可行。
人参皂苷是人参及同属植物（三七、西洋参等）的主要药理活性成分，现代医药学对人参的化学、药理进行了深入研究，已从人参全草及其加工品中分离出了40余种人参皂苷单体［5］。
研究证明，人参皂苷CK能抑制肿瘤细胞增殖、转移，促进其凋亡，并能提高化疗药物对肿瘤细胞的敏感性，减轻其对正常细胞的不良反应［6］。
目前已有研究显示，人参皂苷CK可通过促进凋亡相关蛋白p27lkipl的表达，抑制肿瘤增殖蛋白c-Myc和cvclin Dl的产生［7］、增加caspase-3蛋白酶活性［8］、诱导促凋亡蛋白Bax的表达增加［9］等途径，多靶点、多方位诱导肿瘤细胞凋亡从而产生抗肿瘤活性。
本研究结果显示，人参皂苷CK能抑制人肺腺癌A549细胞增殖并诱导其凋亡，与已有研究结果相符。
人参皂苷CK与化疗药联用是否相互增强抗肿瘤效应目前鲜有报道，本研究证实了人参皂苷CK与肺癌化疗常用药物顺铂大剂量联用时对人肺腺癌A549细胞株的抑制效应为相加效应，小剂量联用时为拮抗效应。