心血管系统超微结构与超微病理PPT课件
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心血管系统—心血管的微细结构(正常人体结构课件)
• 细胞连接：紧密连接、缝隙连接
• 基 膜：完整
2 分布：
• 胃肠粘膜、某些内分泌腺和肾血管球等处
内分泌腺
毛细血管的分类 有孔毛细血管
内皮细胞 小孔
1 特点：
• 内皮细胞：很薄，许多小孔，孔径60-80nm
• 细胞连接：紧密连接、缝隙连接
• 基 膜：完整
2 分布：
• 胃肠粘膜、某些内分泌腺和肾血管球等处
目录
CATALOG
01
动脉
02
静脉
动
大动脉 小动脉
脉
中动脉 微动脉
动 脉 大动脉
1 分布：
主动脉、肺动脉、颈总动脉、锁 骨下动脉和髂总动脉
2 特点：
有多层弹性膜和大量弹性纤维， 平滑肌则较少
3 功能：
维持血流平稳
动 脉 大动脉 管壁结构特点
内膜 中膜
内膜
内皮 内皮下层
1 内膜：
内皮： 内皮下层：较厚，薄层疏松结缔组织
毛细血管的分类
•连续毛细血管 •有孔毛细血管 •血 窦
毛细血管的分类 连续毛细血管
5-10 μm
基膜
1 特点：
细胞连接
• 内皮细胞：较薄，无孔，吞饮小泡
内பைடு நூலகம்细胞
• 细胞连接：紧密连接、缝隙连接
• 基 膜：完整
毛细血管的分类
连续毛细血管
周细胞 基膜
1 管径：
5-10 μm
2 特点：
• 内皮细胞：较薄，无孔，吞饮小泡
3 外膜：
厚度与中膜相等 中膜和外膜交界处有明显外弹性膜
4 功能：
调节器官血流量分配
动 脉 小动脉
1 管径：
管径1mm以下至0.3mm以上的
• 基 膜：完整
2 分布：
• 胃肠粘膜、某些内分泌腺和肾血管球等处
内分泌腺
毛细血管的分类 有孔毛细血管
内皮细胞 小孔
1 特点：
• 内皮细胞：很薄，许多小孔，孔径60-80nm
• 细胞连接：紧密连接、缝隙连接
• 基 膜：完整
2 分布：
• 胃肠粘膜、某些内分泌腺和肾血管球等处
目录
CATALOG
01
动脉
02
静脉
动
大动脉 小动脉
脉
中动脉 微动脉
动 脉 大动脉
1 分布：
主动脉、肺动脉、颈总动脉、锁 骨下动脉和髂总动脉
2 特点：
有多层弹性膜和大量弹性纤维， 平滑肌则较少
3 功能：
维持血流平稳
动 脉 大动脉 管壁结构特点
内膜 中膜
内膜
内皮 内皮下层
1 内膜：
内皮： 内皮下层：较厚，薄层疏松结缔组织
毛细血管的分类
•连续毛细血管 •有孔毛细血管 •血 窦
毛细血管的分类 连续毛细血管
5-10 μm
基膜
1 特点：
细胞连接
• 内皮细胞：较薄，无孔，吞饮小泡
内பைடு நூலகம்细胞
• 细胞连接：紧密连接、缝隙连接
• 基 膜：完整
毛细血管的分类
连续毛细血管
周细胞 基膜
1 管径：
5-10 μm
2 特点：
• 内皮细胞：较薄，无孔，吞饮小泡
3 外膜：
厚度与中膜相等 中膜和外膜交界处有明显外弹性膜
4 功能：
调节器官血流量分配
动 脉 小动脉
1 管径：
管径1mm以下至0.3mm以上的
心血管系统病理 ppt课件
心血管系统病理
2019/8/21
1
学习提要
1 心内膜炎 32 心肌炎 33 心包炎
2019/8/21
2
学习目标
1.掌握：心肌炎和心内膜炎的病理变化。 2.了解：临床上常见的实质性心肌炎、创伤 性心包炎及疣状心内膜炎的发生原因。
2019/8/21
3
心血管系统：
一、组成： 心脏
心血管系统
动脉
血管 静脉
2019/8/21
25
（3）发生机理： 病原微生物在心肌间增殖并产生毒素，直接引 起心肌细胞变性和坏死。 病原损伤血管使内皮肿胀导致心肌局灶性缺血。
2019/8/21
26
（4）病理变化 眼观：心肌松弛、柔软、呈暗灰色，宛如煮肉； 心室扩张；炎症性病变多为局灶性，呈灰黄色或灰 白色斑块或条纹，散布于黄红色心肌的背景下，形 似虎皮的斑纹，称为虎斑心。 镜检：心肌变性、坏死；肌纤维断裂、崩解，偶 见钙化；间质和心肌坏死的部位有渗出、增生性变 化。
（2）病因和发病机理：吞入异物，当网胃肌肉收 缩时，易使混入食物中的尖锐物体刺破网胃和膈， 进而穿入心包，胃内微生物也伴随进入，引起创伤 性心包炎。
2019/8/21
50
图11-22 牛的四个胃
2019/8/21
51
图11-23 创伤性心包炎
2019/8/21
52
（3）病变特点： 眼观：心包膜增厚，紧张，心包腔蓄积多量污秽， 有恶臭的纤维素-化脓性渗出物；剥离后，心外膜混 浊粗糙，并显示充血与点状出血。在心包腔的渗出物 或于心尖、心脏左侧或右缘上，常可发现尖锐的异物。 镜检：渗出物有纤维素、嗜中性粒细胞、巨噬细胞、 红细胞与脱落的间皮等组成。病程若呈慢性经过时， 渗出物往往崩解、浓缩而变成干酪样，并可发生机化。
2019/8/21
1
学习提要
1 心内膜炎 32 心肌炎 33 心包炎
2019/8/21
2
学习目标
1.掌握：心肌炎和心内膜炎的病理变化。 2.了解：临床上常见的实质性心肌炎、创伤 性心包炎及疣状心内膜炎的发生原因。
2019/8/21
3
心血管系统：
一、组成： 心脏
心血管系统
动脉
血管 静脉
2019/8/21
25
（3）发生机理： 病原微生物在心肌间增殖并产生毒素，直接引 起心肌细胞变性和坏死。 病原损伤血管使内皮肿胀导致心肌局灶性缺血。
2019/8/21
26
（4）病理变化 眼观：心肌松弛、柔软、呈暗灰色，宛如煮肉； 心室扩张；炎症性病变多为局灶性，呈灰黄色或灰 白色斑块或条纹，散布于黄红色心肌的背景下，形 似虎皮的斑纹，称为虎斑心。 镜检：心肌变性、坏死；肌纤维断裂、崩解，偶 见钙化；间质和心肌坏死的部位有渗出、增生性变 化。
（2）病因和发病机理：吞入异物，当网胃肌肉收 缩时，易使混入食物中的尖锐物体刺破网胃和膈， 进而穿入心包，胃内微生物也伴随进入，引起创伤 性心包炎。
2019/8/21
50
图11-22 牛的四个胃
2019/8/21
51
图11-23 创伤性心包炎
2019/8/21
52
（3）病变特点： 眼观：心包膜增厚，紧张，心包腔蓄积多量污秽， 有恶臭的纤维素-化脓性渗出物；剥离后，心外膜混 浊粗糙，并显示充血与点状出血。在心包腔的渗出物 或于心尖、心脏左侧或右缘上，常可发现尖锐的异物。 镜检：渗出物有纤维素、嗜中性粒细胞、巨噬细胞、 红细胞与脱落的间皮等组成。病程若呈慢性经过时， 渗出物往往崩解、浓缩而变成干酪样，并可发生机化。
优选病理学心血管系统疾病演示ppt
内膜增厚
钙盐沉积
中膜萎缩
第34页，共111页。
3、主要影响
可引起心绞痛，心肌梗死，猝死
第35页，共111页。
二 冠状动脉粥样硬化性心脏病
概念
因冠状动脉狭窄所致心肌缺血的
心脏病。简称冠心病（Coronary
Heart Disease，
CHD)
第36页，共111页。
第37页，共111页。
对机体的影响
2、斑块破裂粥瘤性溃疡形成
3、血栓形成 4、钙化:管壁变硬、变脆 5、动脉瘤形成：可破裂
6、血管腔狭窄（中等动脉）
第18页，共111页。
1、斑块内出血
第19页，共111页。
2、粥瘤性溃疡形成
第20页，共111页。
3、血栓形成
第21页，共111页。
4钙、钙化化
第22页，共111页。
5
、 动 脉 瘤 形 成
1、心绞痛 2、心肌梗死 3、心肌纤维化 4、冠状动脉性猝死
第38页，共111页。
（一）心绞痛
1、概念：冠脉供血不足和/或心肌耗氧量增加
使心肌急剧的，暂时性缺血缺氧引起 的临床综合征。
2、原因：冠脉狭窄，有的合并血栓形成/动脉痉
挛；
3、诱因：劳累、激动、寒冷、饱餐
第39页，共111页。
❖ 4、表现：阵发性心前区疼痛或压迫感
镜观 表层为纤维帽 ： 其下为泡沫细胞、平滑肌细胞、
脂质等
第12页，共111页。
3．粥样斑块 或：粥瘤
肉眼观：
内膜面灰黄色斑块，高低不平，明显隆 起，并压迫中膜。
切面：
表层为纤维帽，白色质硬，深部为黄色粥 糜样物。
第13页，共111页。
肉眼观
《病理学》第7章 心血管系统疾病 ppt课件
系统病理学
❖ 普通病理学介绍概念 ❖ 系统病理学 介绍疾病 ❖ 病因 致病危险因素 ❖ 发病机制 ❖ 病理变化 ❖ 临床病理联系
心血管系统疾病 常见病，死亡率居第一位
发病特点: ①细菌感染引起的炎症性疾病相对少见。 ②肿瘤少见。
心血管系统疾病 contents
动脉粥样硬化 高血压病 风湿病 感染性心内膜炎 心瓣膜病 心肌病和心肌炎
第七章 心血管系统疾病
Diseases of heart and vascular system
临床病理系
吕世军教授简介
❖ 吕世军，三级教授，医学博士， ❖ 硕士研究生导师，临床病理系主任，山东省临床重点专科附院病理科学科带头人，山东省
医药卫生重点实验室病理学负责人，潍坊市医学会病理学专业委员会副主任委员，潍坊市 病理质量控制中心副主任，潍坊市医疗事故鉴定专家库成员。 ❖ 1983年毕业于昌潍医学院，获学士学位，分配到病理学教研室任教， ❖ 1991年毕业于天津医学院，获硕士学位。 ❖ 2006年获华中科技大学博士学位。 ❖ 2001年在上海外国语大学培训英语半年。 ❖ 2002年由教育部选派，国家留学基金委资助赴加拿大留学1年。 ❖ 2004年被评为院级拔尖人才。 ❖ 主要从事管理及病理学教学、科研、临床病理诊断会诊等工作。讲授硕士研究生《肿瘤病 理学》、《病理学实验技术》，本科、专科生《病理学》，留学生《Basic Pathology》课 程。 ❖ 联系方式：sjlu@ 0536-8462528
内皮下泡沫细胞(Foam cells,FC),SMC聚集
22
fatty spot & plaque
泡沫细胞
3) 形成过程： 脂质↑→Mφ、SMC吞噬 →泡沫C (两种来源)
病理学-心血管系统 ppt课件
检查 结果 项目 正常参考
身高 167.5
体重 69.8
-
体重 24.9 指数
收缩 151 压 舒张 87 压
18.5-23.99
90-139 60-89
7
病例讨论
检查项目（缩写） 总胆固醇TC 甘油三酯TG 结果 6.19 1.49 正常参考 0-5.17 mmol/l 0.48-1.88 mmol 0.91-2.06 mmol
ppt课件 12
5.请应用病理学知识解释患者入院后的临床表现及其生化指标异常的 原因
生化指标异常： 1.体重偏重 2.收缩压偏高 3.总胆固醇指数偏高 4.低密度脂蛋白胆固醇偏高
.
劳累，肥胖 嗜酒导致肝细胞受损 劳累，嗜酒,肥胖 动脉粥样硬化
ppt课件
13
6.若患者咳粉红色泡沫痰应考虑的病理变化是什么？
高 密 度 脂 蛋 白 胆 固 醇 1.33 HDL-C
低 密 度 脂 蛋 白 胆 固 醇 4.16 LDL-C
超敏C反应蛋白HS-CRP 空腹血葡萄糖FBG 0.60 6.32
0-4.11mmol/l
0-8.2 mg/l 3.6-6.10 mmol/l
ppt课件
8
3.如何解释患者心前区剧烈疼痛，并解释和既往的心前区疼 痛有何区别
ppt课件 10
4.引起患者患病的因素是什么？
1.高脂血症 2.高血压 3.吸烟，嗜酒 4.致继发性高脂血症的疾病 5.遗传因素 6.性别与年龄 7.代谢综合症
ppt课件
11
5.请应用病理学知识解释患者入院后的临床表现及其生化指标异常的 原因
临床表现： 面色苍白，皮肤湿冷，体温略高，呼吸急促，脉搏偏快，血压 偏高，口唇紫绀。两肺有湿啰音，心音低弱，闻及早搏。 长期不健康生活，抽烟嗜酒，导致身体虚弱，呼吸急促等不良 表现 急性肺水肿所以产生湿啰音 心室舒张期，血液自左心房流经狭窄的二尖瓣口时受阻，左室 充盈度减少，致使心室收缩前二尖瓣处于最大限地展开状态， 瓣叶的游离缘尚远离瓣口，还有左心室血容量减少，所以引起 心音微弱。
身高 167.5
体重 69.8
-
体重 24.9 指数
收缩 151 压 舒张 87 压
18.5-23.99
90-139 60-89
7
病例讨论
检查项目（缩写） 总胆固醇TC 甘油三酯TG 结果 6.19 1.49 正常参考 0-5.17 mmol/l 0.48-1.88 mmol 0.91-2.06 mmol
ppt课件 12
5.请应用病理学知识解释患者入院后的临床表现及其生化指标异常的 原因
生化指标异常： 1.体重偏重 2.收缩压偏高 3.总胆固醇指数偏高 4.低密度脂蛋白胆固醇偏高
.
劳累，肥胖 嗜酒导致肝细胞受损 劳累，嗜酒,肥胖 动脉粥样硬化
ppt课件
13
6.若患者咳粉红色泡沫痰应考虑的病理变化是什么？
高 密 度 脂 蛋 白 胆 固 醇 1.33 HDL-C
低 密 度 脂 蛋 白 胆 固 醇 4.16 LDL-C
超敏C反应蛋白HS-CRP 空腹血葡萄糖FBG 0.60 6.32
0-4.11mmol/l
0-8.2 mg/l 3.6-6.10 mmol/l
ppt课件
8
3.如何解释患者心前区剧烈疼痛，并解释和既往的心前区疼 痛有何区别
ppt课件 10
4.引起患者患病的因素是什么？
1.高脂血症 2.高血压 3.吸烟，嗜酒 4.致继发性高脂血症的疾病 5.遗传因素 6.性别与年龄 7.代谢综合症
ppt课件
11
5.请应用病理学知识解释患者入院后的临床表现及其生化指标异常的 原因
临床表现： 面色苍白，皮肤湿冷，体温略高，呼吸急促，脉搏偏快，血压 偏高，口唇紫绀。两肺有湿啰音，心音低弱，闻及早搏。 长期不健康生活，抽烟嗜酒，导致身体虚弱，呼吸急促等不良 表现 急性肺水肿所以产生湿啰音 心室舒张期，血液自左心房流经狭窄的二尖瓣口时受阻，左室 充盈度减少，致使心室收缩前二尖瓣处于最大限地展开状态， 瓣叶的游离缘尚远离瓣口，还有左心室血容量减少，所以引起 心音微弱。
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①起搏传导细胞； ②收缩细胞（contractile cells):占绝大多数，分布于心肌层。
• 心肌细胞和骨骼肌细胞二者的主要不同点是：
①SER即肌浆网及横小管在肌丝之间不完整地把肌丝分割 包围成束，无典型的肌原纤维结构，通常称肌丝区；
②横小管位置在相当于Z线部位； ③肌浆网靠近横小管处不形成粗大的终池，且常形成二联
心血管系统超微结构与超微病理
重庆医科大学电子显微镜室 廖晓岗
1
一、概述
• 20世纪60-70年代，由于①心内膜心肌活检技术开展；②
心内直视手术钳夹心肌取材，使人们对心血管系统特别是 心肌超微结构的研究有了很大进展。
• 1962年Sakakibara（神户）和Konno（今野）首次报道用
导管钳经静脉从右心室或左心室夹取心内膜组织；我国心 内膜心肌活检应用始于80年代初。
• 间盘（intercalated disc）：又称闰盘，为心肌的连接
装置，分为：纵向节段—主要是缝隙连接，又称侧侧 连接（side to side junction）；横向节段—主要为中间 连接和桥粒，又称端端连接（end to end junction）。
缝隙连接是低电阻通道，为传递冲动或信息的重 要管道。肌膜、横管和闰盘统称为外膜系统。
体（diad）； ④肌浆网不如骨骼肌细胞的发达，Ca2+贮存能力较低； ⑤心肌细胞通常只有一个核，多位于细胞中间； ⑥心肌细胞内常见脂褐素，且有随年龄增加而增多的趋势；
3
4
• 肌膜（sarcolemma）：心肌细胞质膜称肌膜，质膜加
上基板（basement membrane）于Z线位置横向折入形 成横管或T管（transverse tubules），其含细胞外液， 与细胞外间隙相通，心室肌T管更发达。
7
8
• 肌丝区不典型的肌原纤维（myofibrils）：由周期性重复
排列肌节组成，终端固定于闰盘横向走形节段内侧面。
1、肌节（sarcomere）：心肌收缩基本结构单位，Z线构成 细胞内网或细胞骨架，起着连接相邻细肌丝的作用，此 处含结蛋白性质的中间丝。
2、肌丝分子结构：a粗肌丝（thick myofilament）——肌球 蛋白（myosin）的聚合体，单个肌球蛋白为纤维蛋白， 由6条多肽链（2条长链，4条短链）组成，大约300-400 个myosin分子组成一根粗肌丝。b细肌丝（thin myofilament）——由肌动蛋白（actin）和调节蛋白组成， 后者包括原肌球蛋白（tropomyosin）和肌钙蛋白 （troponin）以及少量的а-辅肌动蛋白（ а- actinin）等等。 肌钙蛋白为复合体，有三个亚单位：TnC，TnT，TnI，
• 特殊颗粒（specific granules）：右心房心肌细
胞内多见，可作为心房肌和心室肌的鉴别点之 一，颗粒内含心钠素，故心脏亦被认为是一个 内分泌器官。
• 包含物及脂褐素：心肌细胞内常见脂滴，糖原
等代谢物。脂褐素也常见，且有随年龄增加而 增多的趋势。
17
18
19
三、心肌的超微病理改变
主要表现为心肌细胞的非特异性早期代偿 性肥大和后期的变性改变。可见于原发性心肌 病、继发性心肌病、先心病、瓣膜病等。临床 应用方面如能够连续动态取材观察，可判断预 后。
• 线粒体局部性增生或减少，可见巨大线粒体，或
糖原沉积，基质颗粒增大，不同程度肿胀等改变；
• 肌质网增生、扩张为心肌细胞变性的改变，特别
在灶性肌丝溶解区常见；
• 肌膜和T小管的改变为：增厚，城垛或指突样改
变，T管增多，扩大，退变时可见肌膜破裂，肌 浆成分流失，肌膜下电子密度下降，髓样结构形 成，早期肌膜损伤可通过La标记示踪观察。
TnC 为钙结合亚基，又称肌钙蛋白A，能与两个Ca2+结
合； TnT为原肌球蛋白结合亚基； TnI 为抑制亚基， TnI 可抑制肌动蛋白与肌球蛋白头部即横桥接触。
9
10
11
12
3、收缩机制：肌丝滑动学说
a肌细胞兴奋→ 肌膜产生去极化→ 细胞外间隙 Ca2+经膜内流→引起外膜系统和线粒体贮存的 Ca2+逸出，并触发侧囊释放Ca2+ →肌浆Ca2+ 浓 度上升至10-5mol/L， Ca2+ 迅速与TnC 结合，导 致肌钙蛋白-原肌球蛋白复合体构型变化→肌动 蛋白活性位点暴露 →与肌球蛋白横桥结合形成 肌动-肌球蛋白复合体，同时横桥ATP酶活性增 高，ATP水解释放能量，横桥牵拉细丝沿粗丝 间滑动，肌节缩短。
5
6
• 肌质网（sarcoplasmic reticulum，SR）：又称
肌浆网，为肌浆（sarcoplasm）内薄壁密闭管 系，也称纵管系统（longitudinal system）或L 系统，参与二联体的组成，进一步可分为游离 肌浆网（free SR）和连接肌浆网（junctional SR）。后者与肌膜和闰盘膜也形成偶联结构。 偶联结构，特别是二联体的侧囊，即终池 （terminal cisterna）具有明显的ATP酶活性， 为有效的钙泵，能够摄取、贮存和释放Ca2+， 在心肌兴奋收缩偶联中起重要作用。
• 心肌细胞肥大，排列紊乱或大小不一，半薄切
片判断ø＞20um;
• 细胞肥大时可见核增大，不规则，有深切迹，
偶见核内小管形成，细胞变性时核异染色质增 多，凝聚成团块状；
20
• 肌原纤维的改变为肥大时肌丝成分增多，变性可
有不同程度的肌丝溶解，Z线增宽，模糊，堆积 或呈棒状，波流样改变。严重退变细胞见大片肌 丝溶解区；
b兴奋过后 →肌膜极化状态恢复 → Ca2+ 逆向循环
→肌浆Ca2+下降至10-7 克分子， Ca2+ 从TnC解
离→肌钙蛋白-原肌球蛋白复合节松弛。
13
14
15
16
• 线粒体：心肌细胞线粒体占细胞体积的25-30%，
主要分布于肌原纤维之间及肌膜下附近，其嵴 数量多，多呈板层状或Z字型。
• 取材应注意应激反应，范围约在0.5mm。避免的方法为固
定10min后把钳夹四周的组织切割掉，再继续固定。同时 为了诊断或研究的更准确，强调三级切片（光镜切片，半 薄切片及超薄切片）的利用。所取心肌活体标本还可做免 疫学、组织化学等分析。
2
二、正常心肌细胞超微结构和分子构成
• 按结构和功能分为二类：
• 心肌细胞和骨骼肌细胞二者的主要不同点是：
①SER即肌浆网及横小管在肌丝之间不完整地把肌丝分割 包围成束，无典型的肌原纤维结构，通常称肌丝区；
②横小管位置在相当于Z线部位； ③肌浆网靠近横小管处不形成粗大的终池，且常形成二联
心血管系统超微结构与超微病理
重庆医科大学电子显微镜室 廖晓岗
1
一、概述
• 20世纪60-70年代，由于①心内膜心肌活检技术开展；②
心内直视手术钳夹心肌取材，使人们对心血管系统特别是 心肌超微结构的研究有了很大进展。
• 1962年Sakakibara（神户）和Konno（今野）首次报道用
导管钳经静脉从右心室或左心室夹取心内膜组织；我国心 内膜心肌活检应用始于80年代初。
• 间盘（intercalated disc）：又称闰盘，为心肌的连接
装置，分为：纵向节段—主要是缝隙连接，又称侧侧 连接（side to side junction）；横向节段—主要为中间 连接和桥粒，又称端端连接（end to end junction）。
缝隙连接是低电阻通道，为传递冲动或信息的重 要管道。肌膜、横管和闰盘统称为外膜系统。
体（diad）； ④肌浆网不如骨骼肌细胞的发达，Ca2+贮存能力较低； ⑤心肌细胞通常只有一个核，多位于细胞中间； ⑥心肌细胞内常见脂褐素，且有随年龄增加而增多的趋势；
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• 肌膜（sarcolemma）：心肌细胞质膜称肌膜，质膜加
上基板（basement membrane）于Z线位置横向折入形 成横管或T管（transverse tubules），其含细胞外液， 与细胞外间隙相通，心室肌T管更发达。
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• 肌丝区不典型的肌原纤维（myofibrils）：由周期性重复
排列肌节组成，终端固定于闰盘横向走形节段内侧面。
1、肌节（sarcomere）：心肌收缩基本结构单位，Z线构成 细胞内网或细胞骨架，起着连接相邻细肌丝的作用，此 处含结蛋白性质的中间丝。
2、肌丝分子结构：a粗肌丝（thick myofilament）——肌球 蛋白（myosin）的聚合体，单个肌球蛋白为纤维蛋白， 由6条多肽链（2条长链，4条短链）组成，大约300-400 个myosin分子组成一根粗肌丝。b细肌丝（thin myofilament）——由肌动蛋白（actin）和调节蛋白组成， 后者包括原肌球蛋白（tropomyosin）和肌钙蛋白 （troponin）以及少量的а-辅肌动蛋白（ а- actinin）等等。 肌钙蛋白为复合体，有三个亚单位：TnC，TnT，TnI，
• 特殊颗粒（specific granules）：右心房心肌细
胞内多见，可作为心房肌和心室肌的鉴别点之 一，颗粒内含心钠素，故心脏亦被认为是一个 内分泌器官。
• 包含物及脂褐素：心肌细胞内常见脂滴，糖原
等代谢物。脂褐素也常见，且有随年龄增加而 增多的趋势。
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三、心肌的超微病理改变
主要表现为心肌细胞的非特异性早期代偿 性肥大和后期的变性改变。可见于原发性心肌 病、继发性心肌病、先心病、瓣膜病等。临床 应用方面如能够连续动态取材观察，可判断预 后。
• 线粒体局部性增生或减少，可见巨大线粒体，或
糖原沉积，基质颗粒增大，不同程度肿胀等改变；
• 肌质网增生、扩张为心肌细胞变性的改变，特别
在灶性肌丝溶解区常见；
• 肌膜和T小管的改变为：增厚，城垛或指突样改
变，T管增多，扩大，退变时可见肌膜破裂，肌 浆成分流失，肌膜下电子密度下降，髓样结构形 成，早期肌膜损伤可通过La标记示踪观察。
TnC 为钙结合亚基，又称肌钙蛋白A，能与两个Ca2+结
合； TnT为原肌球蛋白结合亚基； TnI 为抑制亚基， TnI 可抑制肌动蛋白与肌球蛋白头部即横桥接触。
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3、收缩机制：肌丝滑动学说
a肌细胞兴奋→ 肌膜产生去极化→ 细胞外间隙 Ca2+经膜内流→引起外膜系统和线粒体贮存的 Ca2+逸出，并触发侧囊释放Ca2+ →肌浆Ca2+ 浓 度上升至10-5mol/L， Ca2+ 迅速与TnC 结合，导 致肌钙蛋白-原肌球蛋白复合体构型变化→肌动 蛋白活性位点暴露 →与肌球蛋白横桥结合形成 肌动-肌球蛋白复合体，同时横桥ATP酶活性增 高，ATP水解释放能量，横桥牵拉细丝沿粗丝 间滑动，肌节缩短。
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• 肌质网（sarcoplasmic reticulum，SR）：又称
肌浆网，为肌浆（sarcoplasm）内薄壁密闭管 系，也称纵管系统（longitudinal system）或L 系统，参与二联体的组成，进一步可分为游离 肌浆网（free SR）和连接肌浆网（junctional SR）。后者与肌膜和闰盘膜也形成偶联结构。 偶联结构，特别是二联体的侧囊，即终池 （terminal cisterna）具有明显的ATP酶活性， 为有效的钙泵，能够摄取、贮存和释放Ca2+， 在心肌兴奋收缩偶联中起重要作用。
• 心肌细胞肥大，排列紊乱或大小不一，半薄切
片判断ø＞20um;
• 细胞肥大时可见核增大，不规则，有深切迹，
偶见核内小管形成，细胞变性时核异染色质增 多，凝聚成团块状；
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• 肌原纤维的改变为肥大时肌丝成分增多，变性可
有不同程度的肌丝溶解，Z线增宽，模糊，堆积 或呈棒状，波流样改变。严重退变细胞见大片肌 丝溶解区；
b兴奋过后 →肌膜极化状态恢复 → Ca2+ 逆向循环
→肌浆Ca2+下降至10-7 克分子， Ca2+ 从TnC解
离→肌钙蛋白-原肌球蛋白复合节松弛。
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• 线粒体：心肌细胞线粒体占细胞体积的25-30%，
主要分布于肌原纤维之间及肌膜下附近，其嵴 数量多，多呈板层状或Z字型。
• 取材应注意应激反应，范围约在0.5mm。避免的方法为固
定10min后把钳夹四周的组织切割掉，再继续固定。同时 为了诊断或研究的更准确，强调三级切片（光镜切片，半 薄切片及超薄切片）的利用。所取心肌活体标本还可做免 疫学、组织化学等分析。
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二、正常心肌细胞超微结构和分子构成
• 按结构和功能分为二类：