麻疹和风疹的防控培训教材

临床诊断病例
符合以下条件的麻疹疑似病例为临床诊 断病例： • l 未进行流行病学调查，无实验室诊 断结果的临床报告病例； • l 完成调查前失访或死亡的病例 • l 流行病学调查表明与实验室确诊麻 疹病例有明显流行病学联系的病例； • 实验室证实为麻疹暴发，同一暴发中 其它未经实验室证实的病例。
临床表现：
• 亚急性硬化性全脑炎是麻疹感染后出现 的 严 重 后 果 (subacute sclerosing panencephalitis,SSPE)是一种少见的慢 性非化脓性脑Байду номын сангаас。
• 进 行 性 风 疹 全 脑 炎 (progressive rubella panencephalitis) 是 一 种 由 风 疹病毒所引起的罕见的慢病毒病。大多 数患者表现为先天性风疹综合征。
麻疹和风疹
麻疹与风疹
麻疹(measles,rubeola)是麻疹病毒引起的 急性呼吸道传染病。临床症状有发热、咳 嗽、流涕、眼结膜充血、口腔粘膜有麻疹 粘膜斑(Koplik's spots)及皮肤出现斑丘 疹为其特征。
风 疹 (rubella,German measles) 是 由 风 疹 病毒引起的一种常见的急性呼吸道传染病。 其临床特征为上呼吸道轻度炎症、低热、 红色斑丘疹和耳后、枕后与颈部淋巴结肿 大。孕妇早期感染风疹后易引起胎儿先天
3、应急接种对象，不考虑既往接种史。
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3.昏迷、角弓反张期 肌张力更高，出现 角弓反张，去大脑强直，渐进入昏迷。由 于丘脑下部受累，可出现体温增高、呼吸 不规则、阵发性面部潮红及出汗等。
4.终末期 又称大脑皮质功能丧失期，可 出现高热、肌张力松弛、不自主运动减少 至无运动，呈“植物人”状态，最终死亡。 个别病例在病程慢性恶化中，可出现稳定 和缓解阶段，数年后再复发。
亚急性硬化性全脑炎
发病机制：本病为麻疹病毒的慢性感染， 其发病机制可能为：
SSPE的致病因子与普通自然麻疹病毒不完全 相同，初次感染后，病毒在体内发生变异 株。
SSPE是由于机体对麻疹病毒感染发生的异常 反应。
患儿常在2岁前罹患过麻疹，免疫力不充分， 病毒在大脑内潜伏下来，数年后才发生本 病。
麻疹监测
疑似病例
发热、出疹（全身性斑丘疹）并伴有咳嗽、卡他性 鼻炎或结膜炎症状之一的病例，或任何经过训练的 卫生人员诊断为麻疹的病例均为疑似麻疹病例。
确诊病例
疑似麻疹病例有完整的流行病学调查资料，且实验 室诊断证实为麻疹病毒感染，为确诊病例。 • l病例的血清学诊断是有酶联免疫吸附试验方法 （ELISA）捕捉麻疹疑似病人血清中特异性麻疹 IgM抗体； • l或从疑似麻疹病例的标本中分类到麻疹病毒。
起病隐袭，病程缓慢发展，可历时数月到 数年，常呈致死性，病程大致可分为四期：
1.行为和精神异常期 最早出现的症状是 行为异常，性格改变，患者情绪不稳、易 激怒，记忆力衰退，嗜睡，言语障碍等， 此时无发热。
2.运动功能障碍期 起病数周至数月后出 现肌阵挛性抽动，进行性加重，并有肌强 直、肌痉挛，共济失调、癫痫发作等。
2、麻疹和风疹的高热，起病急、消 腿快，呈自限性表现，特别是风疹；
3、严重的麻疹和风疹可以出现肺部 炎性改变，但是，极少有进行性加重；
4、麻疹和风疹实验室诊断特异、明 确。
麻疹和风疹爆发的处理
1、对于发热和出疹的病人实施隔离治 疗，控制传染源和切断传播途径；
2、对周围人群开展应急接种，保护易 感人群，控制疫情蔓延；
排除麻疹病例
有完整的流行病学调查资料，并 采取了合格的血清标本，并经合 格实验室检测结果阴性的病例；
或经实验室证实为其它发热出疹 性病例（如风疹等）。
麻疹病例报告程序
任何医疗卫生单位或个员发现麻疹疑似病 例后，应立即按要求填报《传染病报告卡》 上报公共卫生科。
麻疹、风疹与SARS的鉴别
1、麻疹和风疹可以首发高热，但在 上呼吸道炎症表现的同时，会有皮疹 出现；
麻疹与风疹共同点
一种常见的急性呼吸道传染病。 病人是唯一的传染源。 主要通过飞沫直接传播。 人群普遍易感，易感者接触病人后90％
以上发病。病后有持久免疫力。 发病季节以冬春为多，但全年均可有病
例发生。 临床表现：以发热、出疹和卡他症状为
主。
麻疹与风疹区别
病原学：麻疹病毒属副粘液病毒，风疹病 毒为RNA病毒，属披盖病毒(Togavirus)组
缺乏特异性的细胞免疫功能。
SSPE病理改变
本病病理变化广泛，可侵犯大脑皮质、基 底节、脑干等。
炎症性反应明显，灰质和白质的血管周围 有浆细胞及其他单核细胞浸润。
神经元变性，胶质细胞增生，并有髓磷脂 丢失。
神经细胞和胶质细胞核内可见包涵体，内 含有病毒核蛋白囊。
SSPE临床表现及病程
本病主要发生于儿童和青春期，在乡村居 住的男性多于女性。