脑弥漫性轴索损伤
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弥散性轴索损伤相关知识
弥散性轴索损伤相关知识
病理
弥散性轴索损伤的受伤机制是头部受外力作用，惯性力使脑扭曲变形，脑内产生剪切或牵拉作用，造成脑白质广泛性轴索损伤，病变分布于大脑半球灰质与白质之间、胼胝体、内囊区、脑干、小脑。
显微镜下可见神经细胞轴索断裂，可与脑挫裂伤或广泛性脑水肿合并存在。
诊断要点
临床表现
伤后立即出现意识障碍，昏迷程度深，时间较长，而颅内压增高症状及局灶性体征不典型。
如损及内囊，可出现偏瘫；伤及脑干，可出现脑干受损表现。
影像学检查
CT、MRI检查可明确损伤部位、性质，MRI优于CT。
鉴别诊断
弥散性轴索损伤症状不典型，特别是合并有脑挫裂伤时，临床表现尤为复杂，因此，依靠症状、体征诊断不易。
患者临床症状严重而CT 检查未显示出明显病变时应考虑本病，MRI检查可帮助鉴别诊断。
治疗概述
目前尚无特殊治疗，急性期主要是降颅压及防治并发症，恢复期主要为神经营养等治疗。
弥漫性轴索损伤(DAI)
非出血性DAI
女，5 岁，车祸伤22 h，非出血性DAI
图1 T1WI
图2 T2WI
图3 DWI
Hale Waihona Puke 出血性DAI男，17 岁，车祸伤7 d，出血性DAI。 根据出血的时间不同病灶在T1WI及T2WI显示不同的信号。亚急性期显示为 T1WI及T2Flair上高信号。
M，18y，车祸致头部创伤后
车祸致头部创伤患者，M，17y。DWI可见双侧半卵圆中心、 放射冠及胼胝体多发高信号，在T2WI上呈模糊片状稍高信 号。
弥漫性轴索损伤（DAI）
LOREM IPSUM DOLOR
01 DAI是原发性脑损伤的一种特殊类型。 02 脑闭合性外伤常见，发生率约为45% 03 特点：临床症状重而影像表现轻
概述
发病机制
• 突然的加速或减速及旋转性运动,产生瞬间 剪应力，使不同密度的灰质和白质发生相 对位移,造成轴索的破坏及伴行小血管断裂 损伤
C. DAI appears hyperintense on b0 image (SE-EPI) (arrow) D. DW image demonstrates DAI as high signal (arrow) in the splenium. The body of the corpus callosum is less bright (arrowhead). A small right gray/white matter junction DAI is also present. E. The high signal DAI on DW image is hypointense on ADC map (arrow) representing cytotoxic edema. The small gray/white junction DAI is also hypointense on ADC map (arrowhead)
弥漫性轴索损伤
弥漫性轴索损伤神经内科2009-12-01 22:20:34 阅读487 评论0 字号：大中小订阅弥漫性轴索损伤基础及临床研究的历史和现状弥漫性轴索损伤（diffuse axonal injury, DAI ）是外伤直接引起的广泛性脑实质轴索损伤，系颅脑损伤后的一种常见病理类型，其特征为神经轴索断裂，临床上以意识障碍为其典型表现，诊断和治疗困难，预后极差。
近年来对DAI的研究很多，已深入到亚细胞和分子水平，病理机制被逐渐阐明，干预病变进展的药物已在动物实验研究中得到证实，并开始在临床中予以应用。
一.DAI历史DAI概念的雏形，源于Strich 1965年在描述脑损伤后植物生存患者时所用的术语，即大脑白质弥漫变性。
60年代，Nevin和Peerless也强调了大脑白质损伤对预后的影响，并称之为弥漫性白质撕裂伤。
70年代，Zimmerman对大脑白质撕裂伤的CT特征进行了深入研究。
80年代，Adams根据某些脑外伤患者胼胝体、内囊、脑干及穹隆等部位的神经轴索出现特征性损伤改变这一尸检结果，首次提出DAI，意在特指该类以轴索集聚区（含大脑白质）受损为主的脑损伤。
从此，DAI作为一种特殊类型的脑损伤已被广泛认可和采纳。
二.DAI发病率和预后由于诊断标准不一，发病率报道也不一。
临床报道DAI占重型颅脑损伤的28％～42％，与33％的脑伤死亡有直接关系。
在脑外伤死亡病人中，DAI占29％～43％。
DAI是颅脑损伤后出现非血肿性迁延昏迷、严重致残的最常见原因，越来越多的证据显示，DAI是颅脑损伤中普遍存在的一种病理变化，轻、中型脑伤也可存在DAI，只是受损轴索的数量和分布范围不同。
从临床角度讲，从短暂性意识障碍（脑震荡）到持续性昏迷（原发性脑干损伤）均可合并DAI。
一般来说，DAI预后差。
重型DAI病人治愈率5％，重残率14％，轻残率17％，植物生存率15％，死亡率高达49％。
Gennarelli（1987）按GOS评估法统计DAI预后百分比，结果显示，DAI早期病死率较高，占脑损伤早期死亡例数的33％。
弥漫性轴索损伤
近来大量实验表明环孢素A（CSA）对神经元及其 轴索损伤有着显著的保护和治疗作用，能有效地预 防颅脑伤后神经轴索继发性损伤［27］。有学者通 过对加速性脑损伤的大鼠在30min鞘内注射CSA证 实,伤后给CSA能明显减少76%的皮质脊髓束及内侧 束轴索内钙介导的血影蛋白水解及神经丝的收缩， 这两者都是轴索损伤及裂解的病理变化过程中至关 重要的一步，同时还发现脑组织中DAI标记物淀粉 样蛋白前体物质显著减少，这些都证实了30min内 给予CSA能显著减少中枢轴突损伤的密度，从而防 治随之发生的轴索断裂分离。
2. 钙离子内流学说 正常生理神经细胞外的Ca2+不
能通过轴索膜进入轴索内。颅脑损伤瞬时产生的剪 切力和张力可牵拉轴索骨架，造成轴索膜通透性增 加，启动Ca2+通道，致Ca2+大量内流，激发依赖 Ca2+的多种酶促反应，从而造成轴索骨架机能和结 构的破坏［10，11］。有研究表明，将离体神经轴 索暴露于高浓度Ca2+中，可以引发轴索内不可逆转 的徽管、微丝排列紊乱、内质网肿胀、线粒体空泡 形成［12］。研究证实，实验性脑损伤中，伤后 30min即出现Ca2+超载，伤后6～7h Ca2+超载达 到高峰。DAI早期钙颗粒细小，以后其数量逐步增 多,并出现粗大钙颗粒，Ca2+超载越明显，轴索损 伤越重［13］。
3 镁制剂治疗
Hale Waihona Puke 据报道用镁制剂治疗，能明显改善脑外伤后 神经细胞能量代谢，促使动物伤后神经功能 恢复，并指出最佳给药时间为伤后20min～ 24h，且存在明显的剂量效应依赖关系 ［26］。大剂量镁750μmol／kg较小剂量效 果更佳，能减轻脑水肿及显著改善脑外伤后 记忆功能障碍。
4 环孢素A治疗
弥漫性轴索损伤护理PPT课件
05
保持良好的卫生 习惯，避免感染
等并发症
预防并发症
保持呼吸道通 1 畅，预防肺部 感染
预防压疮，保 2 持皮肤清洁干 燥
预防深静脉血 3 栓，鼓励患者 多活动
预防泌尿系统 4 感染，保持尿 道清洁
预防肌肉萎缩， 5 鼓励患者进行 康复训练
4
评估指标
1
2
3
功能恢复 程度
4
疼痛缓解 程度
5
心理状态 改善程度
实验室检查：血常规、 生化等
2
病情观察
意识状态：观察患者意
识是否清醒，有无昏迷、 01
嗜睡等现象
肢体活动：观察患者肢
体活动情况，有无瘫痪、 03
抽搐等现象
神经功能：观察患者神
经功能恢复情况，如肌 05
力、感觉、反射等
生命体征：监测患者体
02 温、脉搏、呼吸、血压
等指标，观察有无异常
疼痛程度：观察患者疼
02
感觉障碍：痛 觉、温度觉、 触觉等感觉减 退或消失
03
语言障碍：失 语、言语不清、 理解力下降等
04
认知障碍：记 忆力下降、注 意力不集中、 思维混乱等
05
诊断方法
临床表现：意识障碍、 头痛、呕吐等症状
01
病理学检查：脑组织
05
02
活检等
神经功能评估：格拉
04
03
斯哥昏迷评分等
影像学检查：CT、 MRI等
05
康复效果评估：通过比较治疗前 后患者功能、认知、心理和社会 适应能力等方面的变化进行评估
护理建议
定期监测患者生命体征，如血 压、心率、呼吸等
保持患者呼吸道通畅，预防感 染
弥漫性轴索损伤
不能解释临床症状； 6、创伤后晚期弥漫性脑萎缩； 7、尸检可见DAI病理改变。
小结
有人认为DAI是目前最重要的脑外伤类型之一，是引起死亡、 严重致残及植物生存的主要原因，虽然CT、MRI日臻完善， 但弥漫性脑损伤类型的诊断仍较困难，标准也尚未统一。因 此，充分认识有关DAI的病理改变与临床的关系，不仅可以 解释部分脑外伤患者的症状、体征及病程进展，也有助于提 高颅脑损伤的诊断水平。
收缩球（RBS）
收缩球：是轴索肿胀、断裂、近端局部轴浆溢出，轴膜包绕 形成的特殊病理结构，被认为是DAI的特征性病理改变。
致伤机制
目前对于DAI发病机制的认识基本一致，即由于外伤（击打暴力或旋 转暴力）使颅脑产生旋转加速度和/或角加速度，使脑组织内部易发 生剪力作用，导致神经轴索和小血管损伤。根据这一原理制成的动物 模型也成功模拟了临床所见的DAI。
弥漫性脑损伤的剪切力概念：不同质量的各部分脑组织，因惯性不同， 突然的加/减速运动可是各组织间产生相对位移，形成一种剪切伤。
白质和灰质交界处，两大脑半球之间的胼胝体，脑干头端以及小脑、 内囊和基底节则是剪应力作用下的易损区。发现交通事故仍是致伤的 主要原因。因为在交通伤中，脑组织更易受到剪应力的作用，且可多 次致伤，因此，对于交通事故中的头伤患者应警惕DAI的存在。直接 暴力作用于一侧顶部、枕部、额部，间接暴力作用于颌面部，以及间 接暴力所致的头部挥鞭样动作，都可以产生多方向的头部旋转，引起 DAI。
易受累位置
广泛的轴索损害：累计大脑、脑干和小脑的白质 和大脑深部核质，包括中线旁皮质下白质、胼胝 体、穹窿柱、内囊、基底节及丘脑、齿状核背侧 小脑叶、皮质脊髓束、内侧丘脑束、内侧纵束等。
胼胝体局限性出血灶：病变多位于中线一侧，常 见于胼胝体下部，室间隔可受累甚至断裂。
小结
有人认为DAI是目前最重要的脑外伤类型之一，是引起死亡、 严重致残及植物生存的主要原因，虽然CT、MRI日臻完善， 但弥漫性脑损伤类型的诊断仍较困难，标准也尚未统一。因 此，充分认识有关DAI的病理改变与临床的关系，不仅可以 解释部分脑外伤患者的症状、体征及病程进展，也有助于提 高颅脑损伤的诊断水平。
收缩球（RBS）
收缩球：是轴索肿胀、断裂、近端局部轴浆溢出，轴膜包绕 形成的特殊病理结构，被认为是DAI的特征性病理改变。
致伤机制
目前对于DAI发病机制的认识基本一致，即由于外伤（击打暴力或旋 转暴力）使颅脑产生旋转加速度和/或角加速度，使脑组织内部易发 生剪力作用，导致神经轴索和小血管损伤。根据这一原理制成的动物 模型也成功模拟了临床所见的DAI。
弥漫性脑损伤的剪切力概念：不同质量的各部分脑组织，因惯性不同， 突然的加/减速运动可是各组织间产生相对位移，形成一种剪切伤。
白质和灰质交界处，两大脑半球之间的胼胝体，脑干头端以及小脑、 内囊和基底节则是剪应力作用下的易损区。发现交通事故仍是致伤的 主要原因。因为在交通伤中，脑组织更易受到剪应力的作用，且可多 次致伤，因此，对于交通事故中的头伤患者应警惕DAI的存在。直接 暴力作用于一侧顶部、枕部、额部，间接暴力作用于颌面部，以及间 接暴力所致的头部挥鞭样动作，都可以产生多方向的头部旋转，引起 DAI。
易受累位置
广泛的轴索损害：累计大脑、脑干和小脑的白质 和大脑深部核质，包括中线旁皮质下白质、胼胝 体、穹窿柱、内囊、基底节及丘脑、齿状核背侧 小脑叶、皮质脊髓束、内侧丘脑束、内侧纵束等。
胼胝体局限性出血灶：病变多位于中线一侧，常 见于胼胝体下部，室间隔可受累甚至断裂。
弥漫性轴索损伤查房护理课件
利用电视、广播、报纸等媒体，广泛宣传弥漫性 轴索损伤的危害和预防措施。
社交媒体推广
利用社交媒体平台，发布相关知识和案例，提高 公众的关注度和认识水平。
开展知识竞赛
组织知识竞赛活动，激发公众学习弥漫性轴索损 伤知识的热情和积极性。
建立患者康复支持网络
建立康复中心
建立专业的康复中心，为患者提供全面的康复治疗和护理服务。
分类
根据损伤程度和范围，弥漫性轴 索损伤可分为轻度、中度和重度 ，不同程度的损伤对患者的预后 和康复影响较大。
病因与病理机制
病因
主要由于头部受到旋转性外力作用， 如车祸、跌落、打击等事故。
病理机制
当头部受到旋转性外力作用时，脑组 织在颅内快速移动，与颅骨发生碰撞 和摩擦，导致神经轴索断裂和出血。
临床表现与诊断标准
康教育
预防措施的宣传与教育
制定宣传教育计划
制定针对弥漫性轴索损伤的宣传 教育计划，明确宣传目标和内容
。
开展专题讲座
组织专家开展专题讲座，向公众 普及弥漫性轴索损伤的预防知识
和技能。
制作宣传资料
制作通俗易懂、图文并茂的宣传 资料，包括手册、海报等，方便
公众获取信息。
提高公众对弥漫性轴索损伤的认识
媒体宣传
，预防感染。
病情观察与记录
意识状态
观察患者意识状态的变 化，记录意识障碍的程
度和时间。
瞳孔和眼球运动
观察瞳孔大小、形状和 对光反射情况，以及眼
球运动情况。
肢体活动与感觉
观察患者肢体活动和感 觉功能的变化，记录异
常情况。
颅内压监测
如有颅内压监测设备， 应密切观察颅内压变化 ，及时处理异常情况。
并发症预防与处理
社交媒体推广
利用社交媒体平台，发布相关知识和案例，提高 公众的关注度和认识水平。
开展知识竞赛
组织知识竞赛活动，激发公众学习弥漫性轴索损 伤知识的热情和积极性。
建立患者康复支持网络
建立康复中心
建立专业的康复中心，为患者提供全面的康复治疗和护理服务。
分类
根据损伤程度和范围，弥漫性轴 索损伤可分为轻度、中度和重度 ，不同程度的损伤对患者的预后 和康复影响较大。
病因与病理机制
病因
主要由于头部受到旋转性外力作用， 如车祸、跌落、打击等事故。
病理机制
当头部受到旋转性外力作用时，脑组 织在颅内快速移动，与颅骨发生碰撞 和摩擦，导致神经轴索断裂和出血。
临床表现与诊断标准
康教育
预防措施的宣传与教育
制定宣传教育计划
制定针对弥漫性轴索损伤的宣传 教育计划，明确宣传目标和内容
。
开展专题讲座
组织专家开展专题讲座，向公众 普及弥漫性轴索损伤的预防知识
和技能。
制作宣传资料
制作通俗易懂、图文并茂的宣传 资料，包括手册、海报等，方便
公众获取信息。
提高公众对弥漫性轴索损伤的认识
媒体宣传
，预防感染。
病情观察与记录
意识状态
观察患者意识状态的变 化，记录意识障碍的程
度和时间。
瞳孔和眼球运动
观察瞳孔大小、形状和 对光反射情况，以及眼
球运动情况。
肢体活动与感觉
观察患者肢体活动和感 觉功能的变化，记录异
常情况。
颅内压监测
如有颅内压监测设备， 应密切观察颅内压变化 ，及时处理异常情况。
并发症预防与处理
弥漫性轴索损伤的诊治进展
发病率：
发病原因：以交通事故为多，其次为殴打伤， 发病原因：以交通事故为多，其次为殴打伤，再次 为坠落伤。 为坠落伤。 DAI的发病率较高，目前报道发病率不一。Adams 的发病率较高， 的发病率较高 目前报道发病率不一。 等报道434例严重闭合性脑外伤的患者尸检材料 例严重闭合性脑外伤的患者尸检材料， 等报道434例严重闭合性脑外伤的患者尸检材料， 证实DAI者为 者为122例，占29%。Blumbergs等报道 证实 者为 例 。 等报道 80例尸检材料，其中 例尸检材料， 者为34例 例尸检材料 其中DAI者为 例，占42.5%。 者为 。 Sato等报道为 等报道为29%，French等报道为 等报道为43%。以上 等报道为 ， 等报道为 。 的数值为重型乃至死亡病理检查所得，目前倾向认 的数值为重型乃至死亡病理检查所得， 为脑震荡可能为DAI的最轻型，这样 的最轻型， 为脑震荡可能为 的最轻型 这样DAI的发病率可 的发病率可 能远不止上述数值。 能远不止上述数值。
Levi改良DAI分型标准及预后
分 类 昏迷 时间 GCS 评分
11~15 分
姿势 异常
（-） ）
瞳孔 异常 脑池
（-） ）
（-） ） 正常
CT 中线
剧中
预后% 预后 出血
无
好
27
植
9.6
死
9.6
DAI 6~24 小时 Ⅰ型 DAI 24~72 Ⅱ型 （几天~几 几天 几 周） DAI ＞72（数 （ 数月） Ⅲ型 周~数月） 数月
6~10分 少量 分 强直 3~6 分
变化 不大
位移 ＜ 5mm 可能 双侧 DBS 位移 可＞ 5mm 或不 变
多小灶 可IVH DBS SHA IVH 无＞ 25ml的 的 出血灶
弥漫性轴索损伤(DAI)的现代观念救治
轴索肿胀、轴索收缩并存
受损轴索中一部分出现肿胀，最终断裂；APP 阳性，光镜、电镜均显示轴突直径扩大；
另一部分发生收缩，且始终不出现肿胀，可能 不会断裂：RM014阳性，光镜下不能显示直径 缩小，电镜可见
轴索肿胀
轴索肿胀
轴索收缩
轴索收缩
轴索收缩
轴索收缩
神经元胞体、胶质细胞参与病理反应
数病人甚至无明显意识障碍 意识障碍时间虽较长（数天至数周），但往往能完全苏
醒 瞳孔等大，光反应存在，或迟钝 可有各种运动功能障碍，如单瘫、偏瘫、三肢瘫，但不
能用相应功能区的脑挫裂伤或脑疝来解释，运动障碍在 数周或数月后可有不同程度的恢复，甚至完全恢复 生命体征无显著改变
影像学征象
1.CT表现: 特征性征象:
弥漫性轴索损伤的 现代观念和临床诊治
孙晓川
重庆医科大学附一院 神经外科
弥漫性轴索损伤
（diffuse axonal injury, DAI）
是外力促使头部发生成角或旋转加（减）速运动所造 成的广泛白质损伤。
病理诊断
临床诊断
发病率
在重型颅脑损伤中DAI占28～42%。 DAI与33%的脑伤死亡有直接关系。 在致死性脑伤中，80～100%病例合并有DAI。 颅脑损伤存活12小时以上的死亡者中52%病例
CT与MRI比较
病例 4
CT与MRI比较
病例 4
CT与MRI比较
病例 5
CT与MRI比较
病例 5
DAI的1HMRS检查
确定感兴趣区 检测指标：
NAA（N-乙酰天门冬氨酸） Cho（胆碱复合物）、 mINs（肌醇） Glx（谷氨酸和谷氨酰胺）、 LAC（乳酸）
确定感兴趣区
测定各指标的含量
医学专题弥漫性轴索损伤
1982年Adams等人正式提出DAI的概念及分级标准， 随损伤程度加重，DAI由额顶部向脑纵深方向发展， 分为3级。1级：大脑、胼胝体、脑干、小脑白质出 现弥漫性轴索损伤；2级：在1级基础上，胼胝体出 现灶性脑损伤；3级：在2级基础上，四叠体的背外 侧或脑干腹侧的四叠体出现灶性脑损伤。DAI好发 于灰、白质交界区，其中胼胝体压部、内囊、脑干 背外侧为其特征性部位。常规CT及MRI扫描常为阴 性，病理检杏多无明显的出血及挫伤灶或仅见脑白 质多发性点状出血，但轴索损伤非常严重，可导致 持续性昏迷，甚至死亡。其基本病变包括脱髓鞘、 轴索肿胀、扭曲、轴索骨架崩解、神经微丝致密 （neurofilamentcompaction，NFC)，收缩球 (retraction balls，RBs)形成等。RBs是轴索肿胀、 断裂、近端局部轴浆溢出，轴膜包绕形成的特殊病 理结构，被认为是DAI的特征性病理改变。
1.诊断标准
①外伤史。②刨伤后持续昏迷6 h以上。③CT、 MRI示胼、胝体、脑干、基底节脑室等中线结构及 皮髓质交界区多发出血灶或非出血性损伤。有弥漫 性脑肿胀改变和／或蛛网膜下腔出血而患者意识呈 重型颅脑损伤表现。④临床症状严重程度与影像学 不符。⑤手术中发现轴索损伤的证据。⑥尸检病理 可见DAI现象。
吸痰条件
只有那些多痰，经过适当化痰治疗还无法咳出痰液 的病人，或者出于紧急气道处理的需要，才用吸痰 管作气管内吸痰。
未行气管插管或气切患者 吸痰要点
操作要点： A 吸痰管应经鼻道进入，而不是口腔。难度差别很 大的。 B。半坐卧位，头高约45度角，比较容易进入。 C。吸痰管要先润滑好。估计管尖近至咽喉时，观 察胸部起伏，在吸气时（声门开放）迅速把吸痰管 插进去。 吸痰时间不应超过15秒。
促进细胞存活、改善神经细胞可塑性具有明显的协 同作用，此为未来发展的主要方向。
弥漫性轴索损伤
理现象；(8)特殊检查。其中伤后长时间昏 迷，无明显的神经系 统定位体征．无颅内压增高．影像学未能 显示颅脑结构异常 等特征才是诊断的关键。
影像学诊断
CT：被广泛应用于颅脑损伤的检查． 它能清晰地检出蛛网膜下腔出血、硬膜外／下出 血．颅骨骨折 等。对DAI的检查表现为脑肿胀，脑灰白质交界 区、胼胝体及 周围、脑干、底节区等处广泛的、散在的、点片 状小出血灶 其主要是靠肿胀和出血灶等间接征象推断DAI
早期亚低温治疗可以降低脑耗氧量。维 持正常脑血流和细胞能量代谢．同时减轻乳酸堆 积：减轻脑 水肿，促进脑细胞结构和功能恢复，降低颅内压， 减轻脑轴索 损伤程度；降低因缺血后的病理损伤程度，改善 脑缺血后神 经功能恢复。 应注意掌握适应证，对临床怀疑DAI时应早期
伤后6~ 24 h行亚低温治疗，无颅内压增高者一般 维持24h即可， 必要时48 h。原则上不超过7 d。有颅内压 增高者应维持到颅 内压正常后24 h。药物选用冬眠一号微量 泵静滴。体温控制 在32-34℃，3-5 d为宜。
5．灭活神经轴索生长抑制物的 应用
近来许多有关研究 发现中枢神经系统神经纤维鞘存在两种神经轴索 生长抑制 物质，分别为N1-35和N1-250。它们只存在于中 枢神经系统 中．具有极强的抑制神经轴索修复再生的效能， 目前有两种 灭活两抑制物的方法：(1)X线照射；(2)应用单 克隆抗体中和 N1-35、N1-250的活性。
磁共振波谱分析 (MRS)
可通过脑组织物质能量代谢及生理变化改 变进行鉴 定和量化分析。脑损伤时脑组织和脑脊液 中乳酸含量增加的 程度与脑损伤程度呈正比。但该技术要求 磁场均匀性较高， 检查时间长，患者不能合作而受到限制。
弥漫性轴索损伤护理查房课堂PPT
24
相关知识一、常规治疗方案：
1、重型颅脑损伤患者的现代处理首先应置于加强监护、密切观察病情，对呼吸、 颅内压、血气、电解质、出入量及生命体征等进行监护和动态观察。
2、保持呼吸道通畅，一旦出现呼吸困难及低氧血症，应立即行气管切开，早期 应用呼吸机，定期检测血气分析，维持脑组织氧浓度，使脑组织免受继发性损 害。
个人史：生于原籍，久居本地，未到过“肺吸虫、血吸虫”等疫区及牧 区，否认烟酒嗜好，否认不洁性生活史，无毒物接触史。
家族史：否认有"血友病”等家族性遗传病史。
4
入科后予告病重，向家属交代病情，要求家属加强陪 护；给予抗感染、补液、营养脑神经及对症治疗；定 时雾化翻身、扣背、吸痰，被动活动患肢，预防褥疮、 深静脉血栓等并发症，密切监测生命体征。
静脉 9 指导并教会病人家属有关护理知识，以利于病人回
归家庭生活，如日常生活护理，预防并发症的护理等
21
护理目标
患者意识逐渐恢复，生命体征平稳，意识障碍 期间生理需求得到满足。
患者呼吸道保持通畅，呼吸平稳，无误吸发生。 患者营养状况能维持良好。 患者未出现因不能活动所引起的并发症 患者颅内压增高、脑疝的早期迹象及癫痫发作
25
二、亚低温脑保护疗法：
近20年来，关于降温在32℃至34℃的亚低温治疗进行了大量研 究，发现亚低温治疗可降低重型颅脑损伤的病死率、降低颅内压 和脑细胞氧代谢率、提高脑灌注压、提高脑组织乳酸清除率、改 善脑组织氧分压、脑血流等。
在方法上要求伤后早期降温，治疗1~3天，或根据病情适当延长。 最近的低温治疗方案为伤后6小时内把体温降至32~33℃，维持
右侧瞳孔直径2.5mm，对光反射灵敏；左面部伤口愈合良好，已拆线；
颈托固定中；胸带固定中，左胸轻压痛，胸廓挤压征（+）；双肺呼吸
相关知识一、常规治疗方案：
1、重型颅脑损伤患者的现代处理首先应置于加强监护、密切观察病情，对呼吸、 颅内压、血气、电解质、出入量及生命体征等进行监护和动态观察。
2、保持呼吸道通畅，一旦出现呼吸困难及低氧血症，应立即行气管切开，早期 应用呼吸机，定期检测血气分析，维持脑组织氧浓度，使脑组织免受继发性损 害。
个人史：生于原籍，久居本地，未到过“肺吸虫、血吸虫”等疫区及牧 区，否认烟酒嗜好，否认不洁性生活史，无毒物接触史。
家族史：否认有"血友病”等家族性遗传病史。
4
入科后予告病重，向家属交代病情，要求家属加强陪 护；给予抗感染、补液、营养脑神经及对症治疗；定 时雾化翻身、扣背、吸痰，被动活动患肢，预防褥疮、 深静脉血栓等并发症，密切监测生命体征。
静脉 9 指导并教会病人家属有关护理知识，以利于病人回
归家庭生活，如日常生活护理，预防并发症的护理等
21
护理目标
患者意识逐渐恢复，生命体征平稳，意识障碍 期间生理需求得到满足。
患者呼吸道保持通畅，呼吸平稳，无误吸发生。 患者营养状况能维持良好。 患者未出现因不能活动所引起的并发症 患者颅内压增高、脑疝的早期迹象及癫痫发作
25
二、亚低温脑保护疗法：
近20年来，关于降温在32℃至34℃的亚低温治疗进行了大量研 究，发现亚低温治疗可降低重型颅脑损伤的病死率、降低颅内压 和脑细胞氧代谢率、提高脑灌注压、提高脑组织乳酸清除率、改 善脑组织氧分压、脑血流等。
在方法上要求伤后早期降温，治疗1~3天，或根据病情适当延长。 最近的低温治疗方案为伤后6小时内把体温降至32~33℃，维持
右侧瞳孔直径2.5mm，对光反射灵敏；左面部伤口愈合良好，已拆线；
颈托固定中；胸带固定中，左胸轻压痛，胸廓挤压征（+）；双肺呼吸
弥漫性轴索损伤的健康宣教
康复护理：包括康复护理计划制定、康复护理实施等
手术治疗
手术目的：减轻神经压迫，恢复神经功能
手术方式：根据损伤部位和程度选择合适的手术方式
手术风险：手术风险较高，可能造成神经损伤
术后康复：术后需要进行康复治疗，以恢复神经功能
预防措施
遵守交通规则
遵守交通信号灯，不闯红灯
01
遵守交通标志，不逆行、不超速
4
肢体反射异常：患者可能出现肢体反射减弱或消失，影响对刺激的反应。
感觉异常
01
肢体麻木、刺痛或感觉减退
02
肌肉无力、肌肉萎缩
03
平衡障碍、行走困难
04
反射减弱或消失
05
感觉异常，如温度、痛觉、触觉等感觉异常
06
自主神经功能障碍，如血压波动、出汗异常等
治疗方法
药物治疗
皮质类固醇：减轻炎症反应，减轻神经损伤
x
01
损伤原因
02
症状表现
03
治疗方法
04
预防措施
损伤原因
交通事故
车祸：车辆碰撞、翻车等事故可能导致弥漫性轴索损伤
自行车事故：自行车碰撞、摔倒等可能导致弥漫性轴索损伤
摩托车事故：摩托车碰撞、摔倒等可能导致弥漫性轴索损伤
交通事故中的二次伤害：如被抛出车外、被其他车辆撞击等可能导致弥漫性轴索损伤
运动损伤
运动强度过大：超过身体承受能力，导致肌肉、关节等组织损伤
运动姿势不正确：运动过程中姿势不正确，导致关节、肌肉等组织损伤
运动环境不良：运动场地、器械等环境因素不良，导致运动过程中受伤
运动装备不合适：运动装备不合适，导致运动过程中受伤
运动前热身不足：运动前热身不足，导致运动过程中受伤
手术治疗
手术目的：减轻神经压迫，恢复神经功能
手术方式：根据损伤部位和程度选择合适的手术方式
手术风险：手术风险较高，可能造成神经损伤
术后康复：术后需要进行康复治疗，以恢复神经功能
预防措施
遵守交通规则
遵守交通信号灯，不闯红灯
01
遵守交通标志，不逆行、不超速
4
肢体反射异常：患者可能出现肢体反射减弱或消失，影响对刺激的反应。
感觉异常
01
肢体麻木、刺痛或感觉减退
02
肌肉无力、肌肉萎缩
03
平衡障碍、行走困难
04
反射减弱或消失
05
感觉异常，如温度、痛觉、触觉等感觉异常
06
自主神经功能障碍，如血压波动、出汗异常等
治疗方法
药物治疗
皮质类固醇：减轻炎症反应，减轻神经损伤
x
01
损伤原因
02
症状表现
03
治疗方法
04
预防措施
损伤原因
交通事故
车祸：车辆碰撞、翻车等事故可能导致弥漫性轴索损伤
自行车事故：自行车碰撞、摔倒等可能导致弥漫性轴索损伤
摩托车事故：摩托车碰撞、摔倒等可能导致弥漫性轴索损伤
交通事故中的二次伤害：如被抛出车外、被其他车辆撞击等可能导致弥漫性轴索损伤
运动损伤
运动强度过大：超过身体承受能力，导致肌肉、关节等组织损伤
运动姿势不正确：运动过程中姿势不正确，导致关节、肌肉等组织损伤
运动环境不良：运动场地、器械等环境因素不良，导致运动过程中受伤
运动装备不合适：运动装备不合适，导致运动过程中受伤
运动前热身不足：运动前热身不足，导致运动过程中受伤
弥漫性轴索损伤
弥漫性轴索损伤1病因及发病机制脑弥漫性轴索损伤常见于交通事故、坠落伤及打击伤等。
致伤机制复杂，动物模型力学分析认为，瞬间旋转及弥漫施力产生脑内剪应力是导致DAI的关键因素。
以往认为DAI仅见于重度颅脑损伤，国外研究强调，只有旋转运动或偏斜应力才能产生DAI, 国内研究证实，直线加速伤也可出现DAI，脑部神经承受足够量惯性剪、张应力均可引起（王东汉等，1997),局灶性脑损伤也可伴DM,只是未引起重视或被其他症状掩盖。
实验研究发现，直线冲击力不仅引起脑膜出血及血肿、局部脑挫伤和脑室出血，也可导致内囊、中脑及脑桥DAI, 24小时后轴索球数目与伤情成比例，但肼胝体少见，这符合急性硬膜外、硬膜下血肿伴DAI的报道（Sahuquillo-Barris et al, 1988； Lobatoetal1 1988), DAI 可能是次要的，致命性血肿淸除后病人意识仍恢复缓慢与此有关。
暴力偏斜引起头部旋转的成角加速伤常导致脑深部DAI,慢性期及植物生存患者病理显示弥漫性白质变性（diffuse degeneration of the cerebral white matter)，无颅内血肿等局灶病变，目前认为，神经轴索、神经纤维受张力牵扯均可导致DA1。
1.肼胝体轴索损伤: 过去认为是头顶受力，大脑镰边缘切割所致。
事实上，此伤常见于车祸，头颅突然发生迎面伤时双大脑半球随惯性向前移动，双侧方牵拉（Iateralstretching)使拼胞体撕裂或拼胝体受伤瞬间背腹方向变平（dorsoventral flattening)所致；若一侧半球移动快于对侧，胼胝体易有偏心性出血，肼胝体变薄。
常累及邻近中线结构如穹隆、扣带回、透明隔、尾状核头部和丘脑背侧损伤（McCormick, 1985 ； Gentry et al, 1988)。
2.脑桥头端背侧（小脑上脚）损伤: 头部旋转侧向暴力拉长大脑小脑连接部，上部脑干，尤其小脑上脚背侧最常受累，导水管下端周围、大脑脚盖部背部和中部、内侧纵束、内侧丘系和皮质脊髓束均可损伤，重者伴小脑和半卵圆中心轴索损伤。
最新 弥漫性轴索损伤的诊治进展
弥漫性轴索损伤的诊治进展
弥漫性轴索损伤的命名：
弥漫性轴索损伤（diffuse axonal injuery，DAI）是闭合性颅脑损伤中 的一种常见的原发性脑损伤，是重要的脑外伤类型之一。 1940年物理学家Holbouxn从力学的角度曾提出了弥漫性脑损伤的剪切 力概念。 认为：不同质量的各部分脑组织，因惯性不同，突然的加（减）速运动 可使各组织间产生相对位移，形成一种剪切伤。1956年Strich等通过对 尸检观察，提出了脑白质剪切损伤的理论。 以后很多学者又进行深入细致的研究，但对该病的病理改变的命名比较 混乱，有脑白质弥漫性变性（diffuse degeneration of the cerebral white matter）、冲撞瞬发型弥漫性脑损伤（diffuse damage to white matter of immediate impact type）、弥漫性白质剪力性损伤 （diffuse white matter shearing injury）、急性脑外伤白质损伤 （white matter damage following acute head injuery）和脑深部损 伤（inner cerebral trauma）等命名。 1977年以后Adams等多次报道了这种脑损伤死亡的病理表现，并于 1982年命名为弥漫性轴索损伤（DAI）并沿用至今，并且得到了大多数 学者的认可。
3.1
18.8
56. 2
弥漫性轴索损伤的损伤机制：
早在1835年Game曾提出了脑组织的易屈性很小、外伤时易产生断裂的 理论。1940年物理学家Holboum根据致伤的机制，从力学角度曾提出 了弥漫性脑损伤的剪切力的概念。他认为脑内各组织间的质量不同，即 使灰质与白质间的质量也有差别，因此其运动速度及惯性也不同，由于 突然的加速或减速运动，可使各组织间产生相对移位，产生一种剪切样 力，造成颅脑损伤。DAI的形成正是这种剪切样力造成轴索的扭曲、断 裂。 Lindeahery及Strich在脑损伤致死患者的尸检中肉眼发现了胼胝体损伤 和出血。Strich等在显微镜下发现不仅在胼胝体，而且在灰、白质交界 处，脑干、内囊等均可见有轴索的损伤。两者均认为是一种剪切力所致。 Ommaya和Genneralli分别根据旋转加速后突然制动的原理成功的制造 了脑震荡和DAI的动物模型。提供了脑震荡及DAI的实验性临床症状和 病理资料。 Margulies利用人类颅骨在其内不同平面安装涂有可流动明胶的薄片， 然后旋转加速后突然停止，观察明胶流动的波纹，进一步证实了扭曲剪 切损伤的理论。
弥漫性轴索损伤的命名：
弥漫性轴索损伤（diffuse axonal injuery，DAI）是闭合性颅脑损伤中 的一种常见的原发性脑损伤，是重要的脑外伤类型之一。 1940年物理学家Holbouxn从力学的角度曾提出了弥漫性脑损伤的剪切 力概念。 认为：不同质量的各部分脑组织，因惯性不同，突然的加（减）速运动 可使各组织间产生相对位移，形成一种剪切伤。1956年Strich等通过对 尸检观察，提出了脑白质剪切损伤的理论。 以后很多学者又进行深入细致的研究，但对该病的病理改变的命名比较 混乱，有脑白质弥漫性变性（diffuse degeneration of the cerebral white matter）、冲撞瞬发型弥漫性脑损伤（diffuse damage to white matter of immediate impact type）、弥漫性白质剪力性损伤 （diffuse white matter shearing injury）、急性脑外伤白质损伤 （white matter damage following acute head injuery）和脑深部损 伤（inner cerebral trauma）等命名。 1977年以后Adams等多次报道了这种脑损伤死亡的病理表现，并于 1982年命名为弥漫性轴索损伤（DAI）并沿用至今，并且得到了大多数 学者的认可。
3.1
18.8
56. 2
弥漫性轴索损伤的损伤机制：
早在1835年Game曾提出了脑组织的易屈性很小、外伤时易产生断裂的 理论。1940年物理学家Holboum根据致伤的机制，从力学角度曾提出 了弥漫性脑损伤的剪切力的概念。他认为脑内各组织间的质量不同，即 使灰质与白质间的质量也有差别，因此其运动速度及惯性也不同，由于 突然的加速或减速运动，可使各组织间产生相对移位，产生一种剪切样 力，造成颅脑损伤。DAI的形成正是这种剪切样力造成轴索的扭曲、断 裂。 Lindeahery及Strich在脑损伤致死患者的尸检中肉眼发现了胼胝体损伤 和出血。Strich等在显微镜下发现不仅在胼胝体，而且在灰、白质交界 处，脑干、内囊等均可见有轴索的损伤。两者均认为是一种剪切力所致。 Ommaya和Genneralli分别根据旋转加速后突然制动的原理成功的制造 了脑震荡和DAI的动物模型。提供了脑震荡及DAI的实验性临床症状和 病理资料。 Margulies利用人类颅骨在其内不同平面安装涂有可流动明胶的薄片， 然后旋转加速后突然停止，观察明胶流动的波纹，进一步证实了扭曲剪 切损伤的理论。
弥漫性轴索损伤 ppt课件
硬膜下血肿等
3. 出现瞳孔改变及强直状态预后差 4. CT不准确，如出现与CT不符的临床
表现，如持续性的昏迷，去皮层状 态等，应高度怀疑DAI，特别是CT 出现薄硬膜下血肿，SAH，脑室出 血等改变时
5. MRI，T2相敏感性高，可选择SWI等 特殊序列扫描。
11~15 （-）
分
瞳孔 异常
（-）
CT 脑池 中线 出血
正常 剧中 无
预后% 好植 死
27 9.6 9.6
4~5分 6~10 分
少量 强直
（-）
变化 不大
位移 多小灶 8.5 ＜ 可IVH
5mm
11. 3 13.5
DAI ＞72h Ⅲ （数周~ 型 数月）
3~5分 3~6 分
去皮 层强 直
可能 脑疝
临床治疗
尚无明确有效药物和措施 常规支持治疗：呼吸，内环境，颅高压相
关治疗，营养支持治疗及保护脏器，抗感 染等治疗。
脑保护治疗：亚低温技术，高压氧治疗，
神经营养药物，Ca2 +拮抗剂，环孢素A (CSA) 。
– 糖皮质激素的作用基本被否定
预后
• 预后：DAI的症状多较严重，恢复慢，有 时难以治愈，III型以上病史率可达到50% 左右。
颅 脑创伤 —弥漫性轴索损伤
弥漫性轴索损伤
diffuse axonal injury , DAI
击打暴力或旋转暴力致使脑组织产 生旋转加速度或角加速度，从而在脑组 织各部间发生剪应力作用，使脑组织在 受压及回位过程中产生相对运动，导致 神经轴索损伤伴或不伴小血管撕裂的一 种弥漫性脑损伤。主要损伤部位为脑内 各部连接处或不同密度转折部。
• DAI的严重程度及预后与下列因素有关：
3. 出现瞳孔改变及强直状态预后差 4. CT不准确，如出现与CT不符的临床
表现，如持续性的昏迷，去皮层状 态等，应高度怀疑DAI，特别是CT 出现薄硬膜下血肿，SAH，脑室出 血等改变时
5. MRI，T2相敏感性高，可选择SWI等 特殊序列扫描。
11~15 （-）
分
瞳孔 异常
（-）
CT 脑池 中线 出血
正常 剧中 无
预后% 好植 死
27 9.6 9.6
4~5分 6~10 分
少量 强直
（-）
变化 不大
位移 多小灶 8.5 ＜ 可IVH
5mm
11. 3 13.5
DAI ＞72h Ⅲ （数周~ 型 数月）
3~5分 3~6 分
去皮 层强 直
可能 脑疝
临床治疗
尚无明确有效药物和措施 常规支持治疗：呼吸，内环境，颅高压相
关治疗，营养支持治疗及保护脏器，抗感 染等治疗。
脑保护治疗：亚低温技术，高压氧治疗，
神经营养药物，Ca2 +拮抗剂，环孢素A (CSA) 。
– 糖皮质激素的作用基本被否定
预后
• 预后：DAI的症状多较严重，恢复慢，有 时难以治愈，III型以上病史率可达到50% 左右。
颅 脑创伤 —弥漫性轴索损伤
弥漫性轴索损伤
diffuse axonal injury , DAI
击打暴力或旋转暴力致使脑组织产 生旋转加速度或角加速度，从而在脑组 织各部间发生剪应力作用，使脑组织在 受压及回位过程中产生相对运动，导致 神经轴索损伤伴或不伴小血管撕裂的一 种弥漫性脑损伤。主要损伤部位为脑内 各部连接处或不同密度转折部。
• DAI的严重程度及预后与下列因素有关：
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预 后
% 好
预后
DAI轻 DAI中 DAI重 DAI特
型
型
型
重型型
27
8.5 3.3 3.1
植物样生 9.6 存
11.3 22.9 18.8
死亡
9.6 13.5 34
56.2
但CT的分外通过研究证明，相当一部分DAI可能仍不能 应用放射学进行诊断。
MRI亦不能显示受伤轴索，但对识别轴索损伤区组织间隙内增多的液 体敏感，因此能很好的显示非出血性损伤，MRI的诊断价值优于CT。
分型---1
CT、MRI检查
CT、MRI检查
CT、MRI检查
显微镜下的变化
轴突肿胀
轴突球
DAI分为三级
Ⅰ级：光镜下可查见大脑胼胝体、脑干等 部位白质有弥漫性轴索损伤。
Ⅱ级：除有镜下弥漫性轴索损伤外，伴有 胼胝体局灶性损伤。
Ⅲ级：除有镜下弥漫性轴索损伤外，伴有 胼胝体和脑干的局灶性损伤。
临床诊断
病理表现
DAI的基本病变包括神经轴索的弥漫性损伤（灰 白质交界处），胼胝体及上脑干背侧局灶性损伤， 称之为DAI三联征 ；
在大体标本上即可发现。①胼胝体的局灶损伤。 在脑冠状切面标本上，胼胝体的损伤常位于下方， 向一侧偏，呈偏心性。损伤部通常有2～3mm以 内的出血点，前后延续数厘米。②一侧或两侧脑 干上部背外侧1／4的局灶性损伤，并常累及小脑 上脚或大脑脚。③弥漫性轴索损伤，只能在显微 镜下看到主要受累区在海马、穹窿、内囊、脑室 旁和小脑脚等部位。
脑弥漫性轴索损伤 (Diffuse axonal injury DAI)
高小龙
神经细胞解剖示意图
四种弥漫性脑损伤
①弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury， DAI)；
②弥漫性脑肿胀(diffuse brain swelling，DBS)；
③弥漫性血管损伤(diffuse vascular injury，DVI)；
诊断：DAI是一种病理诊断，只能依靠组织学检查才能最后确定。在 CT普遍应用以后，虽不能显示受伤轴索，但由于可能直接显示颅内 小病灶，为DAI的临床诊断提供了影像依据。Cordobes（1986）， Wedisberg（1989）等有动态性使用CT诊断DAI的报道。综合起来 DAI的CT表现有以下几种：①大脑、胼胝体、脑干等部位白质有小 的多发非占位性出血灶，直径＜2cm；②蛛网膜下腔或脑室内出血； ③第三脑室旁出血灶；④弥漫性脑肿胀；⑤病情严重，CT未见异常； ⑥晚期患者显示脑室扩大及脑萎缩。（为受伤当时立即出现昏迷、时 间较长。从影像学上看无手术指征）
Ⅰ级：GCS 11～15分； Ⅱ级：GCS 6～10分； Ⅲ级：GCS 3～5分； Ⅳ级：GCS 3～5分，伴有瞳孔改变
治疗
1、加强监护单位 2、保持呼吸道通畅 3、止血、抗感染 4、维持内环境的稳定 5、控制脑水肿（使用激素） 6、手术 7、脑保护剂 8、防止并发症
分型：Gennerelli等依DAI患者伤情严重 程度分为轻、中、重三型。
①轻型：昏迷6～12h不伴有脑干征； ②中型：昏迷24h以上，不伴有持续脑干
征，少数可伴有一过性去大脑强直或去皮 层强直发作； ③重型：昏迷24h以上，伴有明显脑干受 损征。
分型---2
Levi等根据入院时GCS评分和有无瞳孔改 变把DAI分为Ⅳ级。
④缺氧性脑损害(hypoxia brain clamage， HBC)。
DAI概念
由于外伤使颅脑产生旋转加速度和/或角 加速度，使脑组织内部易发生剪力作用， 导致神经轴索和小血管损伤。主要弥漫分 布于脑白质、以轴索损伤为主要改变的一 种原发性脑实质的损伤 。
特点为①广泛性白质变性，小灶性出血， ②神经轴索回缩球，小胶质细胞簇出现， ③常与其他颅脑损伤合并，死亡率高。