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ADCC：IgG Fab段与肿瘤细胞或病毒感染细胞表面抗原表位特异性结合后，再通过其Fc段与具有细胞毒作用的效应细胞（如NK细胞）表面的FcγR结合，触发效应细胞对靶细胞的杀伤作用，称ADCC。
T细胞表面标志是指存在于T细胞表面的膜分子，它们是T细胞识别抗原、与其他免疫细胞相互作用、以及接受信号刺激并产生应答的物质基础，亦是鉴别和分离T细胞的重要依据。
•④IgG可通过胎盘；sIgA可穿过呼吸道和消化道粘膜，参与粘膜局部免疫
•⑤抗体对免疫应答有正、负调节作用
◇简述特异性免疫应答（适应性免疫应答、获得性免疫）的基本过程
可简要分为以下三个阶段
1、抗原识别阶段（感应阶段）是指APC摄取、加工处理，以抗原肽-MHC分子复合物形式提呈抗原和抗原特异性淋巴细胞识别抗原后启动活化的阶段。
2、增殖、分化阶段（反应阶段）是指抗原特异性淋巴细胞接受抗原刺激后，在细胞间粘附分子和细胞因子协同作用下，活化、增殖、分化为效应淋巴细胞和浆细胞的阶段。
3、效应阶段是浆细胞分泌抗体和效应T淋巴细胞释放细胞因子或细胞毒性介质，产生体液免疫和细胞免疫效应的阶段。
◇简述Ⅰ型超敏反应的发病机制ห้องสมุดไป่ตู้
Ⅰ型超敏反应是由（变应原）特异性IgE介导的、通过肥大细胞和嗜碱性粒细胞产生和释放多种生物活性介质而引起的生理功能紊乱分致敏和效应两个阶段阐述
CD8
MHCⅠ类分子
T细胞识别抗原的共受体
CD28
B7-1/B7-2
T细胞活化的协同刺激分子
CD2
LFA-3(CD58)
介导T细胞旁路激活途径及效应阶段的激活途径
CTLA-4
B7-1/B7-2
提供活化T细胞抑制信号
CD40L
CD40
B细胞活化的协同刺激分子
LFA-1
ICAM
促进T细胞与靶细胞之间的相互作用
丝裂原受体
PHA、ConA、PWM
促进T细胞增殖，用于检测T细胞的功能
细胞因子受体
细胞因子
调解T细胞的功能
◇试述内毒素和外毒素的主要区别（表）
◇乙肝病毒抗原(HBV)抗体系统检测的临床意义
HBSA HBeAg HBsAb HBeAb - ---------临床意义
IgM IgG
++- - + -急性肝炎早期或慢性肝炎（有传染性）
◇列表比较T细胞表位和B细胞表位的区别
T细胞表位
B细胞表位
表位性质
蛋白质降解后生成的多肽
天然蛋白质、多糖、脂多糖等有机化合物
表位位置
抗原分子任意部位，多位于抗原分子内部
抗原分子表面
表位结构
线性表位
构象表位和线性表位
表位大小
8～12个氨基酸（MHCⅠ类分子提呈）
12～20个氨基酸（MHCⅡ类分子提呈）
抗原变异仅发生于甲型病毒。它可能是由于同一细胞感染了人类和动物的2种病毒，病毒之间发生基因重配而产生的。由此产生的病毒血凝素和神经氨酸酶发生全新结合，而使得人群没有免疫力。抗原转变是造成流感全球大流行的原因。甲型流感病毒大约每隔十几年发生1次大变异。自1933年以来甲型病毒已经历了4次抗原转变：1933～1946年为H0N1（原甲型，A0），1946～1957年为H1N1（亚甲型，A1），1957～1968年为H2N2（亚洲甲型，A2），1968年以后为H3N2（香港型，A3）。一般新旧亚型之间有明显的交替现象，在新的亚型出现并流行到一个地区后，旧的亚型就不再能分离到。
人口流动与贫困
耐药结核病的流行
HIV与TB的双重感染
政府忽视和投入不足
◇简述甲型流感病毒抗原变异的类型
按抗原变异血凝素H和神经氨酸酶N抗原不同，同型病毒分若干亚型。流感病毒的抗原性变异就是指H和N抗原结构的改变，在亚型内部经常发生小变异(量变)，称为抗原漂移。尽管它只是微小的变异，但可使病毒能够轻易的躲过宿主的免疫系统。与以前面发现的毒株相比，如果在血凝素分子特异性抗原决定簇（抗原表位）上发生了突变，新的毒株被认为是先前毒株的异种变异类型，具有流行病学意义，可以造成流感的流行。
5～15个氨基酸、5～7个单糖或核苷酸
识别受体
TCR
BCR
MHC限制性
受MHC限制，经APC加式以抗原肽－MHC复合物形式提呈
不受MHC限制，不需APC参与
包涵体某些病毒感染细胞后，在普通光学显微镜下，可见胞浆或胞核内出现嗜酸性或嗜碱性的，圆形、椭圆形或不规则形的斑块结构，称为包涵体。
◇简述免疫球蛋白生物学功能
•①特异性结合抗原，发挥中和毒素和病毒作用，介导体液免疫免疫效应
•②激活补体
•③与细胞表面的Fc受体结合，介导吞噬调理作用、ADCC作用和Ⅰ型超敏反应
++- - - +慢性肝炎或无症状携带者（“大三阳”传染性强）
+- -+- +急性感染趋向恢复（“小三阳”）
++-- - -急性或慢性肝炎或无症状携带者（有传染性）
--+ +-+/-肝炎恢复期（传染性低）
+- -- --HBsAg携带者
--- -- +感染过HBV
-- +- --接种过乙肝疫苗或感染过乙肝已恢复
4、抗生素：有些微生物代谢过程中可产生一些能抑制或杀死某些其他微生物或癌细胞的物质，为抗生素。
5、细菌素：是由某些细菌产生的一种尽作用于有近缘关系的细菌的抗生素类物质。
6、维生素：有些细菌自身能合成维生素，如人类肠道中的大肠埃希菌，合成维生素B和维生素K，，也能供人体吸收利用。
◇简述金黄色葡萄球菌的致病物质和所致疾病/
抗原物质大多数抗原少数
化学特性蛋白质多糖或脂多糖
结构特点结构复杂（半抗原-载体结构）结构简单（重复的半抗原结构）
◇试述T细胞的主要表面标志及其意义
标志
配体
意义
TCR
多肽—MHC复合物
T细胞抗原受体，特征性标志
CD3
-----
稳定TCR及抗原识别信号传递
CD4
MHCⅡ类分子
T细胞识别抗原的共受体、HIV病毒受体
菌血症病原菌由局部侵入血流，但未在血中生长繁殖，只是一过性地到达适宜部位后繁殖致病，称为菌血症。如伤寒病早期的菌血症。
脓毒血症指化脓性细菌侵入血流后大量繁殖，并通过血流扩散至机体其他组织或器官，产生新的化脓性病灶。如金黄色葡萄球菌的脓毒血症，常导致多发性肝脓肿、皮下脓肿和肾脓肿等。
SPA即葡萄球菌A蛋白，是葡萄球菌细胞壁的一种表面蛋白，能和人及某些哺乳动物IgG的Fc段发生非特异性结合，从而与吞噬细胞的Fc受体争夺IgG的Fc段，降低抗体的调理作用，具有抗吞噬作用。
抗原指能与淋巴细胞抗原受体(TCR/BCR)特异性结合，刺激机体免疫系统产生特异性免疫应答，并与相应免疫应答产物（抗体和/或致敏淋巴细胞）在体内、外发生特异性结合反应的物质
抗体是B细胞接受抗原刺激后，增殖分化为浆细胞所产生一类具有免疫功能的糖蛋白
细胞因子是由多种细胞、特别是免疫细胞产生的一类具有广泛生物学活性的小分子蛋白质。
◇简述细菌合成代谢产物有哪些？有何医学意义？
细菌通过新陈代谢不断合成菌体成分，在医学上具有重要意义的合成代谢产物有：
1、热质原：在制备生物制品和注射用水等制剂中，必须使用无热原质水。
2、毒素与侵袭性酶：细菌可产生内毒素与外毒素及侵袭性酶，与细菌的致病性密切相关。
3、色素：有些细菌产生色素，对细菌的鉴别具有一定的意义。
致病物质
1、凝固酶
2、葡萄球菌溶血素3、杀白细胞素
4、肠毒素
5、表皮剥脱毒素
6、毒性休克综合征毒素-1
所致疾病1、化脓性炎症：局部感染
(1)皮肤化脓感染疖\痈\毛囊炎\蜂窝织炎\伤口化脓疖
(2)各种器官的化脓性感染败血症气管炎、肺炎、脓胸、中耳炎
2、全身感染败血症\脓毒血症
◇简述21世纪结核病全球回升的可能原因
MHC编码主要组织相容性抗原的一组紧密连锁的基因群。
荚膜是某些细菌合成并分泌至细胞壁外围的一层粘液性物质，包绕着菌体（厚度≥0.2μm），具有抗吞噬和抗有害物质对细菌的杀伤作用，是细菌的毒力因素之一。
LPS（脂多糖）革兰阴性菌细胞壁的组成成分，为细菌内毒素，由脂质A、核心多糖和特异多糖组成，其中脂质A是其毒性成分，与细菌的致病性有关。
T细胞受体（TCR）：是T细胞表面能特异性识别和结合抗原的结构。为所有T细胞的特征性表面标志
免疫球蛋白：是具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。
◇TD抗原和TI抗原引起免疫应答的区别
TD抗原TI抗原
产生抗体应答需要T细胞辅助是否
免疫应答的类型体液、细胞体液
产生Ig的类型（或类别转换）五类IgM
再次应答和记忆有无
1、致敏阶段具有过敏体质个体接触变应原后产生IgE类特异性抗体，并与肥大细胞和嗜碱性细胞粒细胞上的特异性IgE Fc段受体结合，使机体处于致敏状态
2、效应阶段当处于致敏状态的个体再次接触相应的变应原时，变应原与结合在肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的特异性IgE结合，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞发生脱颗粒和膜代谢改变，分泌多种生物活性介质，导致机体功能紊乱。