病例讨论：第三章 局部血液循环障碍5
第三章 局部血液循环障碍
第三章局部血液循环障碍点击:237次| 回复:0次| 发布时间:2013-01-10 13:00:54正常血循环的意义: 保持机体内环境稳定,各器官新陈代谢和正常进行局部性血液循环障碍表现：①血管内成分逸出血管外（水肿、积液、出血）②局部组织内循环血量的异常（充血、淤血、缺血）③血液内出现异常物质（血栓和血管内空气、脂滴和羊水）第一节充血和淤血一、充血（hyperemia）:器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血，称为动脉性充血, 又称主动性充血, 简称充血。
特点：为主动过程，表现为局部组织或器官小动脉及毛细血管扩张，血液输入量增加。
分类: 生理性充血：为适应器官和组织生理需要和代谢增强而发生的充血，称为生理性充血(进食后胃肠道粘膜充血，活动时骨骼肌充血，妊娠时子宫充血)病理性充血：①炎症性充血②减压后充血(大量抽放腹水) ③侧枝循环性充血。
病变: 镜下：局部细动脉及毛细血管扩张、充血大体：充血的组织、器官，体积轻度增大，体表红热结局: 1.一般为短暂反应，促进局部代谢，抗炎，对机体无不良后果。
2. 促进脑部充血（头痛、头晕），促进血管破裂出血。
二、淤血(congestion)器官或组织由于静脉回流受阻，血液淤积于毛细血管和小静脉内，称为淤血也称静脉性充血。
特点：为被动过程分为: 全身性淤血局部性淤血淤血发生的原因:1.静脉受压：静脉受压其管腔变狭窄或闭塞，血液回流受阻而致。
2.静脉腔阻塞：血栓形成或肿瘤细胞瘤栓可阻塞静脉而引起淤血。
3．心力衰竭：心脏不能排出正常容量的血液进入动脉，心腔内血液滞留，压力增高，阻碍了静脉的回流，造成淤血。
病变: 大体：器官肿胀，呈暗紫红色（还原血红蛋白增加），出现发绀、淤血性水肿、浆膜腔积液、淤血性出血镜下：局部细静脉及毛细血管扩张，过多的红细胞积聚合。
结局: 取定于器官/组织的性质、淤血的程度、淤血时间长短。
（1）. 短时间淤血：后果轻微，诱因去除后可恢复正常。
《病理学》第七版3局部血液循环障碍
出血过程迅速，在短时间内丧失循环血量20％～25％f．j iJ发生卅血性休克。漏出性出血，
若出血广泛时，如肝硬化因门静脉高压发生广泛牲胃肠道黏膜出血，亦可导致出血性休
克。发生在重要器官的出血，即使出血量不多j弋町引起严重的后果．如心脏破裂引起心
反应。所形成钓抗原抗体免疫复合物吸附于血小板表面，使叭小板连同免疫复合物被巨噬
细胞吞噬：细菌的内毒素及外毒素也有破坏血小板的作用。在血小板数少于5×10’／L时，
即有出血1顷向。
3．凝血因子缺乏 如凝血因子Ⅷ(血友病A)、Ⅸ(血友病B)、von willebr．and因子
以及纤维蛋白原、凝血酶原、Ⅳ、V、Ⅶ、X、Ⅺ等因子的先天性缺乏；肝实质疾患如肝
该蛋白是位于内皮细胞膜表面的凝血酶受体，与血液中凝血酶结合后激活蛋白c(肝脏合
成的一种血浆蛋白)，后者与由内皮细胞合成的蛋白s协同作用，灭活凝血因千V和Ⅷ；
②合成膜相关肝素样分子(membl-ane一：tSS~)ciated heparin—like 1nolecEtles)，该分f伊予内皮细
基质形成不足，致血管脆性和通透性增加；过敏性紫癜时由于免疫复合物沉着于血管壁引
起变态反应性血管炎。
2．血小板减少或功能障碍 如再生障碍性贫血、白血病、骨髓内广泛性肿瘤转移等均
可使血小板生成减少；原发性或继发性血小板减少性紫癜、弥散性血管内凝血(disseini—
nated intravasctliar¨L)a“dation，DIc)使血小板破坏或消耗过多；某些药物在体内诱发免疫
炎、肝硬化、肝癌时，凝血因子Ⅶ、Ⅸ、X合成减少；DIc时凝血因子消耗过多等。
第3章局部血液循环障碍
（二）病理变化:
肉眼：大—组织肿胀、体积增大 红—颜色鲜红（RBC↑氧合Hb↑） 热—代谢增强，温度↑
镜下： 细动脉和毛细血管扩张，局部血量↑
（三）结局：
多为暂时性，原因去除，即可恢复。 有利：Ｏ2↑、代谢↑抵抗力↑，加速损害的修复。
不利：脑膜血管充血→头痛、头晕→脑溢血 （高血压病人，动脉硬化）。
二、病理变化： 体腔内：积血（血液、血凝块）。 组织内：血肿 皮肤、粘膜、浆膜：瘀点、瘀斑。 三、后果： 取决于出血量、速度、部位。 漏出性出血：少→后果轻；多→重→休克 破裂性出血：快 超过循环血量 20-25%→出血性休克 重要器官者→致命，如心包出血 功能障碍：脑内囊出血→肢体偏瘫 慢性出血→贫血
三、血栓的结局
1.软化、溶解、吸收：纤溶酶激活作用 2.机化、再通： 机化：血栓形成→肉芽组织长入→机化。 再通：血栓机化过程中，由于水分吸收、血栓干 燥收缩或部分溶解而出现裂隙，新生的毛细血管 内皮细胞长入并覆盖于裂隙表面形成新的血管， 并相互吻合沟通，使被阻塞的血管部分地重建血 流，称为再通（recanalization）。 3.钙化：旧血栓→钙盐沉着→钙化→静脉石/动脉石
否
四、血栓对机体的影响：
（一）有利方面： 1.止血作用 2.预防出血：胃溃疡、结核空洞时病变周围血管血 栓形成，避免病灶内大出血的可能。 3.防止炎症扩散
（二）不利方面：
1.阻塞血管： （1）动脉：①不完全阻塞：缺血→萎缩 ②完全阻塞：缺血性坏死 脑动脉→脑梗死；冠状动脉→心肌梗死 （2）静脉： 若侧枝循环未建立，血栓形成易导致坏死 如：肠系膜静脉血栓→肠出血性梗死 肢体浅表静脉血栓形成：无明显症状（侧 支循环丰富）。
甲下血肿
皮下淤斑
第三节 血栓形成
第三章 局部血液循环障碍
第三章局部血液循环障碍概述●局部血液循环障碍表现为：–①局部循环血量的异常，包括充血和缺血；–②血液性状和血管内容物的异常，包括血栓形成、栓塞（血液本身成分及本身没有成分）及梗死；–③血管壁通透性和完整性的改变：包括出血（红细胞）、水肿和积液（血浆）。
●局部血液循环障碍是疾病重要的基本病理改变。
第一节充血●器官或局部组织的血管内血液含量增多称为充血(hyperemia)，●分为动脉性充血和静脉性充血（淤血）两类。
一、动脉性充血●由于小动脉扩张，局部器官或组织由于动脉血输入量增多而发生的充血，称为动脉性充血（arteial hyperemia），又称主动性充血（active hyperemia），简称充血。
●原因：凡能引起细动脉扩张的任何原因，都可引起局部器官和组织的充血，如血管运动神经兴奋/抑制，局部组织血管活性物质作用。
充血的类型●生理性充血：为适应器官和组织的生理需要和代谢增强而发生的充血：饭后的胃肠道，剧烈运动时的肌肉。
●病理性充血：（1）炎症性充血：炎症反应的初始，由于致炎因子的刺激所导致的轴索反射和组胺等血管活性物质的作用，局部组织的细动脉扩张时的充血。
（2）减压后充血：局部器官和组织长期受压后，组织内的血管张力降低，若一旦压力突然解除，受压组织内的细动脉发生反射性扩张，发生局部充血，循环血量减少，低血压，休克。
如：肝硬化腹水（3）侧支性充血：缺血组织周围吻合枝开放充血。
表现及后果●小动脉和毛细血管扩张，充满红细胞●动脉性充血的器官和组织呈鲜红色，体积增大。
●充血如发生于体表，可见局部组织的颜色鲜红，温度升高。
●动脉性充血是暂时性的血管反应，改善局部组织代谢，原因消除后，局部血量迅即恢复正常。
但也有不利方面：脑充血严重引起头痛；可引起已有病变的血管破裂出血。
●炎症反应的动脉性充血，是一系列血管反应的初始, 它参与炎症血管现象，具有积极的作用。
二、静脉性充血●局部器官或组织由于静脉血液回流受阻使血液淤积于小静脉和毛细血管内而发生的充血，称为静脉性充血（venous hyperemia），又称被动性充血（passive hyperemia），简称淤血静脉性充血远较动脉性充血多见，且都是病理性，具有重要的临床和病理意义。
病例讨论：第三章 局部血液循环障碍
4．本例因外伤后右侧胫腓骨骨折，右下肢静脉血栓形成伴血 栓脱落肺动脉栓塞，预期尸检可发现右下肢胫静脉内血栓形成并
向股静脉延伸，其中部分血栓已脱落，肺动脉及其分支内可见血栓栓塞。
病例讨论：第三章 局部血液循环障碍
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病例讨论
第三章 局部血液循环障碍
例3 肺动脉血栓栓塞
2．因右侧胫腓骨骨折，临床上可出现右小腿剧痛、畸形、假关节运动。
因右胫静脉血栓形成致使淤血，故病人出现右小腿水肿，因血栓不断增长，向股静脉延伸，导致大腿甚至下腹部静脉回流受阻，使大腿及下腹部发生水肿。
因股静脉内血栓脱落成为栓子，栓子沿血流运行到肺造成肺动脉栓塞，可能因肺动脉大的分支阻塞，或小分支阻塞后并发肺动脉广泛痉挛，引起急性肺动脉高压，急性右心衰竭。
kPa(110／75mmHg)，右小腿肿胀伴畸形，局部压痛伴假关节运动，X线拍片提示右胫、腓骨骨折。住院经过：入院后经手术切开，内固定加石膏外固定，术后第二天发现右下肢肿胀，即予拆除石膏外固定，肿胀仍然继续加重，并向大腿和下腹部延伸。入院第五天，早晨起床时突然大叫一声，心跳呼吸停止，抢救无效死亡。
(陈国荣)
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
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病况诉说：
患者，男，32岁。
主诉：跌倒后右小腿疼痛半小时。
现病史：患者于半小时前骑自行车上班时，不小心跌倒在地，随即出现右小腿剧烈疼痛，不能行走，由他人护送来医院就诊。
《病理学与病理生理学》局部血液循环障碍
病因与发病机制
病因
局部血液循环障碍的病因包括血管损伤、血液成分改变、血流动力学异常、血管活性物质释放等多种因素。
发病机制
局部血液循环障碍的发病机制涉及血液流变学、血流动力学、血管活性物质等多个方面，最终导致局部组织或器 官缺血、缺氧和功能障碍。
病理生理过程
01 02
缺血-再灌注损伤
在血液循环障碍时，局部组织或器官的缺血会导致细胞损伤和代谢紊乱 。当血流重新恢复时，会引发再灌注损伤，进一步加重组织损伤和功能 障碍。
全身反应
栓子的形成和移动可引起全身反应，如发热、白细胞增多、炎症反 应等。
01
局部血液循环障碍对机体 的影响
局部血液循环障碍对器官功能的影响
器官功能减退
由于血液供应减少，局部组织器官的功能可能会受到 影响，导致器官功能减退。
器官衰竭
严重的情况下，局部血液循环障碍可能导致器官衰竭 ，如肾衰竭、肝衰竭等。
03
生理性充血
由于生理刺激引起的充血 ，如进食后胃肠道的充血 。
炎症性充血
由于炎症反应引起的充血 ，如组织损伤后局部的红 肿现象。
减压后充血
由于压力突然降低引起的 充血，如长期受压的肢体 突然解除压力后的充血。
静脉性充血
静脉受压性充血
由于静脉受到外部压迫而引起的充血，如肿瘤压迫静脉引起 的充血。
静脉回流受阻性充血
由于静脉回流受阻而引起的充血，如血栓形成导致静脉回流 受阻。
充血的病理生理意义
静脉回流受阻性充血
可以引起局部组织的淤血和水肿，导致组 织损伤和功能障碍。
生理性充血
在生理过程中，充血是一种正常的生理现 象，可以帮助器官和组织维持正常的功能 。
炎症性充血
《病理学与病理生理学》局部血液循环障碍
05
局部血液循环障碍研究展望
研究方向与重点
研究方向
研究局部血液循环障碍的发病机制和病理生理过程，探讨其 影响因素和治疗方法。
研究重点
关注血液循环障碍对组织器官功能的影响，研究血液循环障 碍与疾病发生发展的关系，为防治局部血液循环障碍提供理 论依据。
பைடு நூலகம்
研究方法与技术
基础研究方法
采用细胞生物学、分子生物学、生物化学等技术手段，研究血液循环障碍对细胞功能和基 因表达的影响。
其他外部压迫
如创伤、手术等也可导致局部血液循环障碍。
03
局部血液循环障碍的治疗与 预防
药物治疗
抗血小板药物
如阿司匹林、氯吡格雷等，可以抑制血小板聚集，预防血栓形 成。
溶栓药物
如尿激酶、链激酶等，可以溶解已形成的血栓，恢复血液流通 。
抗凝药物
如华法林、肝素等，可以抑制凝血过程，预防血栓形成。
手术治疗
02
局部血液循环障碍的病因与 病理
血管病变
血管炎
包括结节性多动脉炎、风湿性 血管炎等。
动脉粥样硬化
斑块形成、血栓形成，引起血管 管腔狭窄、阻塞。
血管畸形
如动静脉畸形、毛细血管扩张症等 。
血液成分异常
红细胞异常
如红细胞增多症，可导致血液 黏稠度增加。
白细胞异常
如白细胞减少症，可导致机体 免疫力下降。
临床研究方法
通过临床病例研究、流行病学调查、临床试验等方法，研究血液循环障碍对疾病发生发展 的影响，评估治疗效果和预后。
交叉学科技术
运用多学科交叉的研究方法和技术，如计算机模拟、生物信息学、纳米技术等，为研究局 部血液循环障碍提供新的手段和视角。
病理学第三章局部血液循环障碍
心—心衰 、猝死 脑—功能障碍、猝死 肾—腰痛、血尿 肺—胸痛、咯血 肠—腹痛、便血 四肢等—坏疽
练习
1. 心衰细胞见于A. 左心衰竭时肺泡腔内B. 右 心衰竭时肺泡腔内C. 肺水肿时肺泡腔内D. 肝 淤血时肝脏内E. 脾淤血时脾脏内 答案： A
2. 静脉性充血时局部静脉血液回流A. 增多B. 减少C. 不变D. 增多和减少交替进行E. 减少， 同时伴有左心衰竭 答案： B
出血性梗死
多见于肺，肠等器官。 发生条件：
组织疏松 双重血液供应或有丰富血管吻合支 先存在高度淤血 动脉阻塞
病理变化
颜色呈暗红色，肺形状锥体形，肠呈阶 段形，湿润，无明显充血出血带
梗死对机体的影响
对机体的影响 取决于梗死的器官和梗 死灶的大小和部位
结局 被肉芽组织机化（瘢痕）、包裹、 钙化
2、梗死灶的质地 心脾肾凝固性坏死 脑液化性
3梗死灶的颜色 取决于含血量
梗死的类型
根据梗死灶含血量的多少，将梗死分为 贫血性梗死和出血性梗死
贫血性梗死
多见于组织致密且侧支血管少的器官， 如心，肾，脾，脑。
病理变化
大体观察：梗死灶呈灰白色（又称白色梗死），
形状与该器官动脉血管分布的形状相一致。 心—地图状 肾、脾—楔形 脑—不规则形 可呈凝固性坏死的表现，如心，肾，脾；亦可 呈液化性坏死的表现，如脑。
肺动脉中小分支栓塞
无明显后果
肺出血性梗死 下肢深静脉栓塞 肺动脉大分支栓塞 呼吸、循环衰竭
腘v、股v、髂v 肺动脉广泛分支栓塞 死亡（猝死）
致死原因
肺动脉机 械性梗阻
血栓刺激动脉内 膜引起神经反射
血栓释出 TXA2和5-HT
肺动脉 痉挛
第三章_局部血液循环障碍
43
（四）血栓的转归
1.溶解、吸收、软化、脱落 2.机化、再通 3.钙化
2018/5/6
44
机化与再通
2018/5/6
45
（五）对机体的影响
有利： ⒈止血；⒉防止细菌及其毒素扩散、蔓延 有害： ⒈堵塞血管，阻断血流（侧支不能建立） 阻塞动脉→缺血→坏死； 阻塞静脉→淤血，水肿； ⒉血栓脱落→栓子→栓塞 ⒊形成心瓣膜病 4.透明血栓：DIC→广泛出血和休克
肺动脉栓塞
2018/5/6
肺动脉血栓栓塞（镜下）
64
2、体循环动脉栓塞
栓子多来源于左心
体循环 动脉系 统栓塞
栓塞部位：多见于脑、肾、脾和下肢
栓塞较小A且有足够侧枝循环 建立时，无严重后果
后果 栓塞较大A无足够侧枝循环建 立时，局部组织发生梗死 重要脏器梗死，后果严重
(二) 脂肪栓塞
原因：长骨骨折，严重脂肪组 织挫伤和脂肪肝挤压伤
⒉血流缓慢及涡流形成： ⑴血流缓慢和涡流形成→轴流变宽、边流 变窄或消失→血小板壁立（沉积） ⑵血流缓慢粘集的血小板和形成的凝血因 子不易被稀释和冲走。 血栓发生情况： 静脉比动脉多4 倍；下肢静脉内血栓比上肢 静脉内多3 倍
⒊血液凝固性增高： 严重创伤、大面积烧伤、手术后或产后→ 血液凝血因子、血小板数量增多、粘性增 加（代偿性）→易于形成血栓； 烧伤、脱水→血液浓缩→粘稠度↑→血栓 形成。
槟榔肝——肝淤血。
镜下观:
中央V及其周围肝窦扩张淤血； 肝细胞变性坏死
2018/5/6
22
慢性肝瘀血
慢性肝淤血（大体）
慢性肝淤血（低倍镜）
三、血栓形成 概念：在活体的心、血管内，血 液中某些有形成分析出形成固体 质块的过程称血栓形成。 所形成的固体质块称为血栓。
《病理学》 局部血液循环障碍
13
后果（肺淤血、肝淤血）
小V和cap内压↑─→血浆外渗─→淤血性水肿 缺O2─→cap通透性↑─→RBC外渗─→淤血性出
血（漏出性出血） 缺O2─→代谢障碍,中间代谢产物堆积─→实质
细胞萎缩、变性、坏死 缺O2─→细胞崩解产物刺激，结缔组织增生，
所形成的固体质块叫血栓（thrombus） 血小板的活化+凝血因子被激活
37
Thrombus in coronary artery 38
正常血液凝固过程
凝血酶原
凝血活素 ＋ Ca2+
凝血酶
纤维蛋白原
纤维蛋白
39
血液凝固系统（内源性）
血管内皮损伤→内皮下胶原及微纤维暴露→激活血小板
凝血因子 XII→XIIa →XIIf
第三章 局部血液 循环障碍
1
前
言
血液循环是机体重要的生理机能之一，通 过血液循环输送氧气和营养物质，带走CO2 和代谢废物，保证新陈代谢正常进行。
血液循环一旦发生障碍，则将引起各器官 代谢紊乱，功能失调和形态改变。
与其它各种病理过程（如变性、坏死、炎 症等）关系十分密切，引起死亡的重要原 因之一（心梗，脑梗，脑出血，栓塞等）
漏出性出血
（毛细血管和毛细血管后 静脉通透性↑） •血管壁损害 •血小板减少或功能障碍 •凝血因子缺乏
28
•病变：
内出血：人体腔或组织 积血（hematocele） 血肿（hematoma）
外出血：体外
鼻衄；咯血；呕血；便血；尿血 皮下：淤点（petechia，直径1-2 mm）
淤斑（echymosis，直径1-2cm） 紫癜（purpura，范围较大 ）
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局部血循环障碍病案讨论
实验八局部血循环障碍病案讨论【病史摘要】贺某，男，15岁，因车祸后左下肢流血，畸形，功能障碍4+小时入院。
入院时，神差，T 37.7℃，P 110次/分，R 20次/分，BP 92/45mmHg，左大腿下份及上份均成角畸形，左下肢内收内旋畸形，骨盆挤压试验（+）。
左小腿及足部感觉丧失，踝关节、各趾关节活动丧失。
入院诊断：左胫腓骨开放性骨折，左股骨下段骨折，左髋关节脱位，骨盆骨折，左坐骨神经损伤，失血性休克，立即给予止血、快速补液、输血、抗感染，对症等处理。
在气管插管全麻下行左髋关节手法复位，左胫骨开放骨折清创复位内固定，左股骨骨折切开复位，钢板内固定术。
手术顺利，术后麻醉未醒入ICU监护，经持续给氧，输血、止血，抗感染等处理，患者神清、生命体征平稳转入病房。
2日后病人诉腹痛，查体腹部压痛明显，在右髂窝内抽出少许不凝血，考虑为腹膜后血肿。
抬入B超室检查时，患者忽然大汗、心慌，呼吸急促，口吐粉红色泡沫痰，数分钟后呼吸心跳骤停，立即给予人工胸外心脏按摩和氧气袋给氧、气管插管和静脉推注肾上腺素等抢救措施，经抢救无效，心跳、呼吸停止死亡。
【尸检摘要】大体：左大腿外侧18cm裂口，缝14针；胫前35cm裂口，缝11针；左大腿内侧擦伤7 cm×3.5cm，膝关节擦伤1.4 cm×0.4cｍ。
左侧胸腔血性积液700ml，右侧约400ml；纵隔有血肿；右肺上叶被膜下血肿8 cm×5cm，左肺上叶被膜下血肿5 cm×3cm，双肺表面暗红，切面见少量泡沫液体溢出；心包腔血性积液30ml。
大网膜位置正常，小网膜血肿6 cm×5cm，腹腔内血性腹水150ml，肝近膈面包膜缺损4.5 cm×2.5cm，脾表面3处浅破口，左肾被膜下血肿，胰头被膜下血肿，左侧腹膜后血肿22 cm×9cm。
镜下：双肺各叶肺泡壁毛细血管扩张充血、出血，多数肺泡腔内充满水肿液，并可见肺泡腔内泡沫细胞散在或成团分布。
第三章 局部血液循环障碍
第三章局部血液循环障碍广州中医药大学病理教研室何彦丽概述全身血液循环障碍局部血液循环障碍局部血管内血量异常；局部血管内容物异常；血管壁通透性和完整性异常。
血液循环障碍本章主要介绍的内容充血出血血栓形成栓塞梗死第一节充血概念：局部组织器官的血管扩张，血管内血量增多称为局部充血。
动脉性充血静脉性充血一、动脉性充血概念：因动脉血流入过多而致该器官或组织的血管内血量增多。
(主动性充血)原因病理变化后果(一)原因凡能引起细,小动脉扩张的原因.生理性充血炎性充血病理性充血减压后充血(二)病理变化细小动脉和毛细血管扩张,局部血液含量增多,局部组织或器官轻度肿胀,体积略增大,颜色鲜红。
物质代谢增强, 功能活动增强，温度升高。
(三)后果:有利:局部氧和营养物质增多,代谢增高,功能增强。
不利:可引起血管破裂。
二.静脉性充血概念: 由于静脉回流受阻,血液淤积于静脉和毛细血管内,使局部组织或器官含血量增多. (被动性充血)原因病理变化后果重要脏器的淤血(一)原因1.静脉受压（肿瘤、炎性包块压迫）2.静脉腔阻塞（栓子阻塞、静脉内膜炎）3.心力衰竭（左、右心衰竭）(二)病理变化肉眼：淤血的器官体积增大，暗红色，代谢功能下降，局部温度下降。
镜下：小静脉和毛细血管显著扩张充血，(三)后果慢性淤血可以引起下列不良后果：1.淤血性水肿2.淤血性出血3.实质细胞病变（局部缺氧导致）4.淤血性硬化（四）重要器官的淤血慢性肺淤血慢性肝淤血肉眼常见于左心衰竭镜下:慢性肺淤血( 心衰细胞)慢性肺淤血---肺褐色硬变常见于右心衰竭肉眼:“槟榔肝”慢性肝淤血( 大体)中央静脉及附近肝窦高度扩张淤血，淤血区的肝细胞发生萎缩甚至消失淤血性肝硬化汇管区纤维组织增生慢性肝淤血复习参考题名词解释：动脉性充血、静脉性淤血、槟榔肝、心力衰竭细胞、肺褐色硬变。
–简述静脉淤血的后果–简述慢性肝淤血的病理变化第三节血栓形成概念：活体心脏或血管内，血液有形成分形成固体质块的过程。
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如前所述，肉瘤易发生血道转移。本例为软骨肉瘤，所切除的肿瘤镜下亦见瘤细胞侵入血管。此外，在手术离断端有肿瘤细胞，说明在残端仍有肿瘤存在(因具体情况所限，不能彻底清除肿物)，瘤细胞也可继续侵入血管。因动脉壁肌层较厚，不易透过，肿瘤纽胞主要是侵入毛细血管及小静脉直接人血，后进入体循环静脉，经右心到肺。进入血中的肿瘤细胞单个游离或相互聚团，并与纤维素及血小板共同粘聚成团，阻留于肺的小血管内形成瘤栓，亦或由此介导内皮细胞发生变性，肿瘤细胞可自内皮损伤处或内皮之间穿出血管，进入肺组织形成转移瘤。本例肺肉眼观多个散在、结节状，边缘整齐的病变，多位于肺表层，正是血管转移瘤的病变特点
2．尸检见肺内有多个散在圆形灰白色半透明结节，多位于肺表层，直径在0．8～1．5cm之间，与周围的肺组织分界清楚，左侧肺动脉内见一灰白色乳头状肿物，大小2．5cmXlcmXlcm，堵塞左肺动脉主干。肿物与肺动脉不粘连。右肩关节断端有肿物残留，第3、4、5腰椎之间椎间盘及椎骨周围均被灰白色瘤组织侵犯，椎骨破坏，压迫脊髓。镜检：左肺动脉内乳头状肿物及肺、肝内圆形结节组织结构与右肱骨上端软骨肉瘤相同。病理诊断：右肩关节软骨肉瘤。右肩关节离断术后第3、4、5腰椎及肺内转移瘤，伴3、4、5腰椎脊髓压迫性截瘫，左费动脉主干肿瘤性栓塞。3．转移是指肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，被带到它处而继续生长，形成与原发瘤同类型的肿瘤。所形成的肿瘤称转移瘤或继发瘤。肿瘤的浸润常和转移联系在一起，浸润是指癌细胞向邻近组织侵入和破坏的局部扩散过程，是肿瘤转移的前提，肿瘤细胞的转移是肿瘤恶性的最本质表现。常见的转移途径有以下几种：①淋巴道转移：瘤细胞侵人淋巴管后随淋巴液到局部引流淋巴结，阻滞于边缘窦，进而发展为淋巴结内转移，并可继续转移到下一站的其他淋巴结，最后可经胸导管进入血流再继续发生血道转移。上皮组织来源的恶性肿瘤多经淋巴道转移。②血道转移：瘤细胞侵入血管后可随血流到达远隔器官继续生长。各种恶性肿瘤均可发生血道转移，尤多见于肉瘤、肾癌、肝癌等。③种植转移：当肿瘤细胞侵及体腔表面时，瘤细胞可因重力作用与因手术操作等原因，像种子一样种植在体腔或体腔器官表面形成转移瘤。
4.
本例在大手术后，因失血所致血中纤维素、凝血酶原及其他凝血因子的含量增多，又由于血中补充大量幼稚黏性大的血小板，血液处于高凝状态，患者长期卧床，血液回流不畅，血流缓慢，肿瘤栓子可能黏在下肢静脉壁或者右心壁上。当患者突然起身时，栓子脱落进入血液，经右心阻塞在左动脉主干造成栓塞，现为呼吸困难、发绀等症状，在短时间内因急性呼吸循环衰竭而猝死。可见，对于肺动脉栓塞的病例，除考虑到常见的血栓栓塞外，还应根据具体情况考虑，如脂肪栓塞、空气栓塞、羊水栓塞及寄生虫、肿瘤栓塞的可能性。
(孟 丹)
© Copyright 2005 广东医学院病理学教研室，All Rights Reserv4岁，1983年3月由于右肩关节肿胀、疼痛5个月，近1个月明显加重来院就诊。体检：T 36．8℃，P
72次／分，BP16．8／11kPa，发育正常，营养中等。心、肺、肝、脾未见明显异常。右肩关节肿胀，局部有明显压痛，局部皮肤未见明显异常，但按之则皮下有界线不清的较硬肿物，不移动，肩关节活动受限。
问题：
1. 本例猝死是何病变引起的？
2．预期尸检可见病变及病理诊断?
3．本例肺、骨转移是怎样发生的?
4．说明本例肺动脉栓塞的形成及引起猝死的机理。
分析与解答：（点击查看内容）
1．本例为一年轻女性，软骨肉瘤截肢术后半月之患者。在短时间内死亡，应考虑以下情况：①急性心肌梗死：患者濒死时出现呼吸循环衰竭的症状，应考虑急性心脏性猝死的可能性，急性心脏性猝死75％～90％为缺血性心脏病(冠心病)的后果。引起猝死的原因多为较严重的冠状动脉粥样硬化，或在动脉粥样硬化基础上并发血栓或斑块内出血，而本例却是个年轻患者，可不考虑此项，但不排除患者因大手术后血液处于高凝状态，形成血栓堵塞冠状动脉，或因某种原因致冠状动脉痉挛，而引起急性心肌梗死的可能性。②肺动脉栓塞：手术后患者一直卧床，下肢血流速度缓慢。因术后血小板数量增多，且血小板黏性增加，肝脏合成凝血因子增加和抗凝血酶Ⅲ合成减少等因素，血液处于高凝状态，容易形成血栓。血栓若与血管附着不牢，特别是患者突然起身时，血栓从血管壁上脱落下来，随血流经右心造成肺动脉的栓塞，如果数量多的栓子广泛栓塞肺动脉分支；或较大的栓子栓塞肺动脉主干便会出现猝死。肺栓塞是心肺血管病中较常见的急症之一，也是一些疾病较常见的合并症。其症状不典型，一旦发生经过险恶，临床确诊较困难，据国外报道肺栓塞发病率为20％一30％，病死率达38％，尸、检证实40％～60％生前未确诊，在我国临床误诊率达64．3％，故本例应高度怀疑肺血栓栓塞。
。肿瘤细胞如通过肺毛细血管床或动静脉吻合支，或肺内转移瘤再通过肺毛细血管而进入肺静脉，可经左心随主动脉血流到达椎骨形成转移瘤。由于第3、4、5腰椎之间椎间盘、椎骨及周围组织均被肿瘤组织侵及，造成脊髓及神经受压而引起腰痛，两下肢运动障碍。本例患者在明确诊断时拒绝手术，延迟到出现转移瘤所致明显症状后方进行手术，且肿瘤发展很快，又受术式所限不能彻底清除肿瘤，很难收到预期效果。
病例讨论：第三章 局部血液循环障碍
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病例讨论
第三章 局部血液循环障碍
例7 肿瘤性肺动脉栓塞
X线所见：右肱骨上端骨质破坏，呈毛发蓬松状，骨髓腔界限不清，骨膜增、生。为明确诊断，取部分肿瘤组织活检，病理诊断为：右肱骨上端软骨肉瘤。医生建议手术治疗但患者拒绝手术而出院。3个月后，患者病情加重，疼痛难忍，并出现腰痛，两下肢运动障碍，再次住院，行右上肢肩关节离断术。肉眼：见肿物位于肱骨上端，灰白色，20cm×18cm×15cm，界线不清。切面见肿瘤主要位于骨髓腔内，呈灰白色，略带光泽、半透明、分叶状，质脆，其间可见灰红色区域和黏液样变区。肿瘤侵及骨皮质，局部穿破受累骨皮质向周围软组织内扩展，骨皮质有局限性增厚区。镜检：肿物由多形性的瘤细胞和浅蓝色疏松黏液细胞组成。瘤细胞大小形态不一，排列紊乱，核肥大，深染，形状不规则，有单核、多核和瘤巨细胞。血管内见肿瘤细胞侵入，手术离断端有软骨肉瘤细胞。术后患者一直卧床治疗。术后16天，患者起身欲下床时，突然惨叫一声倒地，四肢、口唇、颜面、耳轮青紫，呼吸困难，休克，经近十分钟抢救无效而死亡。临床诊断：猝死、死因不清。