DPMAS的基本知识
慢性阻塞性肺炎是什么
慢性阻塞性肺炎是什么*导读：慢性阻塞性肺炎（obstructivepulmonaryemphysema）又称阻塞性肺气肿，系终末细支气管远端部分（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）膨胀，并伴有气腔壁的破坏。
……慢性阻塞性肺炎（obstructive pulmonary emphysema）又称阻塞性肺气肿，系终末细支气管远端部分（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）膨胀，并伴有气腔壁的破坏。
近数十年来阻塞性肺气肿的发病率显著增高，这是由于大气污染、吸烟和肺部慢性感染等诱发慢性支气管炎，进一步演变为本病。
1症状临床表现症状轻重视病情程度而定。
慢阻肺早期可无症状或仅在劳动、运动时感到气短，逐渐难以胜任原来的工作。
随着病情进展，呼吸困难程度随之加重，以至稍一活动甚或完全休息时仍感气短。
此外尚可感到乏力、体重下降、食欲减退、上腹胀满。
引起慢阻肺的主要是慢性支气管炎，因此除气短外还有咳嗽、咳痰等症状，早期仅有呼气相延长或无异常。
典型慢阻肺患者胸廓前后径增大，呈桶状胸，呼吸运动减弱，语音震颤减弱，叩诊过清音，心脏浊音界缩小，肝浊音界下移，呼吸音减低，有时可听到干、湿罗音，心率增快，心音低远，肺动脉第二心音亢进。
2简介阻塞性肺气肿（obstructive pulmonary emphysema）系终末细支气管远端部分（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）膨胀，并伴有气腔壁的破坏。
近数十年来阻塞性肺气肿的发病率显著增高，这是由于大气污染、吸烟和肺部慢性感染等诱发慢性支气管炎，进一步演变为本病。
根据我国6千多万人的普查，慢性支气管炎患病率为3.9%，50岁以上达15%或更多。
阻塞性肺气肿的患病率全国不一致，最低为0.6%，最高为4.3%。
本病为慢性病变，病程长，影响健康和劳动力，给社会生产和经济带来巨大损失。
以美国为例，由于阻塞性肺气肿的医疗费用和缺勤等经济损失，每年达数十亿美元。
诊断阻塞性肺气肿的诊断，尤其是早期诊断较不易，应结合病史、体征、胸部X线检查及肺功能检查综合判断。
DPMAS等新模式人工肝临床应用
研究类型：回顾性分析比较不同模式治疗前后患者症状、体征、实验室检 查以及并发症的变化情况，并追踪近期疗效。
人工肝模式
纯PE治疗 置换量2500ml 血流速度90-120ml/min，血浆分离速度25-28ml/min 补充液：2000ml新鲜冰冻血浆+4%人血白蛋白格林液500ml。
素
PE模式治疗重肝的不足
PE - 间断性体外循环
不能改善血流动力学, 反 使其恶化
PE - 不能有效清除水 溶性毒素
不能防治脑水肿, 肝肾综 合征
短时体外循环, 清除 MMS 总量不足
PE - 失衡综合症
引起渗透性脑水肿
——北京地坛医院ICU郭利民
血浆置换量效时间函数
4000
低置换量PE联合DPMAS（LPE+DPMAS） PE 过程中置换血浆量为1500ml，补充量为1000 ml 新鲜冰冻血浆 及4% 人血白蛋白林格500 ml。置换后按上述方式进行DPMAS 治疗。
等量PE联合双重血浆吸附治疗（PE+DPMAS） 置换量2500ml，补充液：2000ml新鲜冰冻血浆+4%人血白蛋白格林液500ml。
齐鲁医院菅向东主任
齐鲁方案
治疗图片
治疗后灌流器内 可见油脂样物质
重肝高胆红素吸附的必要性
重型肝炎病死率高,常伴有高胆红素 血症。胆红素是人体内的正常物质, 但当胆红素大大超过正常生理值时, 往往会表现其毒性作用,特别是在 TNF-α 和内毒素存在的情况下,胆红 素的细胞毒性会更明显。 ——《胆红素吸附在临床的应用》 北京佑安医院韩大庚
DPMAS与血浆置换的9问9答
1、什么情况下要应用DPMAS？为什么不能单纯血滤来治疗患者？答：这道题大家答得都对，简单说：人体新陈代谢会产生人体需要的物质（比如能量ATP）也产生人体不需要的物质（比如代谢废物肌酐和尿素氮），机体不断产生的代谢废物中一部分经肾脏排出，经肾脏排出的物质必须符合一个前提，就是我经常说的，这个物质必须溶解于水，只有溶解于水，才能在肾小球的血管网内滤过形成原尿进入肾小囊腔内，最终以尿液排出，很多物质都是经肾脏代谢的，（比如你吃几粒维生素B2，你会发现你的尿液变黄，说明B2的代谢产物溶解于水，经尿液排出，这样的例子很多也很好理解）但是还有些物质不能经肾脏排出，因为这类物质不溶解于水，无法经过肾脏的滤过作用以原尿排出体外，那这类物质怎么排出体外呢？是通过人体最大的解毒器官：肝脏！最常见的无法经肾脏排出的代谢废物为：间接胆红素，红细胞的寿命是120天，衰老裂解后产生的废物（血红蛋白）由巨噬细胞吞噬，处理后产生胆红素，这种胆红素是不溶于水的，叫游离胆红素也叫间接胆红素，间接胆红素经载体蛋白转运至肝脏经代谢生成直接胆红素，直接胆红素又叫结合胆红素，溶解于水，可经肾脏排出。
总之，间接胆红素不溶于水，不能经肾脏排出，只能在肝脏内代谢！一旦患者发生肝衰竭，代谢不了体内源源不断的间接胆红素，此时就会产生蓄积，患者表现出黄染。
而这种胆红素是没办法通过模拟肾脏功能的CRRT来清除的，必须依赖于替代性的“人工肝”也就是DPMAS来实现，其实目前世界上没有能模拟肝脏的设备，因为肝脏的代谢之复杂，生化反应之快速，功能之强大，没有任何东西能模拟的出来。
血浆置换与DPMAS也只不过是暂时能清理血液中的“毒素”而已。
2、DPMAS模拟的是什么脏器功能？答：这题答得也对，DPMAS模拟的是肝脏，但是有一定的差距，CRRT 能很好的模拟肾脏功能，通过血滤滤器与压力实现了肾小球的滤过功能，通过置换液实现了肾小管的重吸收功能，只要是溶解于水的物质，都可以通过CRRT来完成，因此CRRT可以说，很完美的摸拟了肾脏，但是血浆置换和DPMAS在摸拟肝脏上完全不行。
DPMAS+PE治疗肝衰竭患者一例
低置换量PE联合DPMAS治疗慢加急性肝衰竭一例一、临床资料主诉：患者张XX，男，年龄29岁，因“乏力、纳差10+天，尿黄、皮肤眼黄1周”入院。
现病史：10+天前，患者无明显诱因出现全身乏力、食欲减退，进食量由150g/餐降至100g/餐，伴厌油、恶心，进食后感腹胀不适，无呕吐、腹痛、腹泻、发热、畏寒，未予重视及诊治，上述症状明显加重，1周前，继而出现全身皮肤眼黄、小便颜色加深，呈“浓茶样”，无鼻衄、牙龈出血，无呕血、黑便，无尿频、尿急、尿痛及尿量异常，无发热、畏寒、咳嗽，无头昏、心累、气紧，无皮肤瘙痒，未解白陶土色大便及酱油色小便，至当地医院行查肝功能：丙氨酸氨基转移酶1991 U/L、门冬氨酸氨基转移酶2006 U/L、总胆汁酸136.4 umol/L、碱性磷酸酶120 U/L、谷氨酰转酞酶65 U/L、白蛋白42.3 g/L、总胆红素284.6 umol/L、直接胆红素196.5 umol/L、间接胆红素88.1 umol/L；HBVDNA：2.06E6 IU/ml，为进一步治疗，故于4月14 日至我院，门诊以“慢性肝炎（重度）”收入我科。
既往史：5年前检查发现“乙肝”，平时不定期监测肝功（具体不详），曾服用恩替卡韦抗病毒治疗1+年后自行停药（具体服药、停药时间、乙肝病毒载量不详）。
家族史：有乙肝家族史。
入院查体：体温36.1℃，脉搏80次/分，呼吸20次/分，血压130/80mmHg，心率80次/分，律齐。
发育正常，营养中等，慢性病容，表情自如，神志清楚，精神差，步入病房，自动体位，查体合作。
皮肤重度黄染，未见皮疹、皮下出血，未见水肿、肝掌、蜘蛛痣。
腹部丰满，软，无浅静脉曲张及肠型、胃型，无压痛、反跳痛，肝、脾肋下未触及。
无波动感、振水声，肝肾区无叩痛，肝浊音区存在，肝上界位于右锁骨中线第五肋间，移动性浊音阴性。
肠鸣无亢进、减弱、消失，肠鸣音3-4次/分，未闻及血管杂音。
扑击征阴性。
双下肢不肿。
DPMAS在肝病治疗领域的应用
DPMAS在肝病治疗领域的应用肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏损害，导致合成、解毒、代谢和生物转化功能严重障碍或失代偿，出现以黄疸、凝血功能障碍、肝肾综合征、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群。
在我国引起肝衰竭的主要病因是肝炎病毒（尤其是乙型肝炎病毒），其次是药物及肝毒性物质（如酒精、化学制剂等），儿童肝衰竭还可见于遗传代谢性疾病。
其主要治疗手段有内科综合治疗、非生物型人工肝支持治疗、肝移植。
人工肝支持系统，简称人工肝，是暂时替代肝脏部分功能的体外支持系统，其治疗机制是基于肝细胞的强大再生能力，通过体外的机械、理化和生物装置，清除各种有害物质，补充必需物质，改善内环境，为肝细胞再生及肝功能恢复创造条件，或作为肝移植前的桥接。
人工肝分为非生物型、生物型和混合型三种，目前非生物型人工肝在临床广泛使用并被证明是行之有效的体外肝脏支持方法。
非生物型人工肝治疗的适应证、禁忌证01. 适应证(1)各种原因引起早、中期肝衰竭，凝血酶原活动度(PTA)介于20%～40%；晚期肝衰竭患者病情重、并发症多，应权衡利弊，慎重选择治疗，治疗同时因积极准备肝移植；(2)终末期肝病肝移植术前等待肝源、肝移植术后排异反应，以及移植肝无功能的患者；(3)严重胆汁淤积性肝病经内科药物治疗效果欠佳者、各种原因引起的严重高胆红素血症。
02. 禁忌证(1)活动性出血或弥漫性血管内凝血者；(2)对治疗过程中所用血制品或药品，如血浆、肝素和鱼精蛋白等严重过敏；(3)血流动力学不稳定者；(4)心脑血管意外致梗死、非稳定期者；(5)血管外溶血者；(6)严重脓毒症者。
非生物型人工肝治疗模式有多种，包括血浆灌流、特异性胆红素吸附、血浆置换、双重血浆分子吸附系统、血浆滤过、血浆透析，以及上述模式间的组合等。
血浆供给日趋紧张在一定程度上限制了PE的发展，而DPMAS人工肝治疗模式不依赖血浆，能为早期肝衰竭患者及时提供治疗，从而提高救治水平。
DPMAS基本原理：将经过血浆分离器分离出来的血浆先通过离子交换树脂，特异性吸附胆红素和胆汁酸；再经过中性大孔吸附树脂，广谱特异性吸附炎症因子等中大分子毒素；能有效去除胆红素和细胞因子、炎性介质、内毒素和芳香族氨基酸等有毒代谢物。
贝朗CRRT机MPS模式下DPMAS操作流程
贝朗CRRT机PAP模式下DPMAS操作流程
1、物品准备：贝朗CRRT机、管路及血浆分离器一套、健帆BS330一个、健帆HA330-2一个、JMS连接管一个、三通一个、普通输液器一个、50ml注射器一个、盐水500ml8袋、肝素3支、营养液袋一个、微量泵一台、20ml注射器若干。
2、PAP准备流程
（1）开机，确保未安装任何物品，空载数值在60及-60之间，按[EQ]键确认。
（2）自检后进入模式选择状态，选择PAP/灌流模式，选择PAP模式，按[EQ]键确认。
（3）出现预充界面后安装管路。
3.1左称挂3000ml加入肝素3支的肝素溶液，右称挂废液收集袋。
3.2安装血浆分离器
3.3按提示分别安装动静脉管路，血浆管路，连接血浆分离器，压力检测器，废液收集袋，加温板。
3.4检查安装是否正确，关闭不需要的管路，血浆管路连接三通后在与血浆分离器连接，500ml空盐用输液器与三通连接，血浆管路另一端与HA330-2动脉端连接。
3、选择预冲
4、预冲结束后选择冲洗，排空HA330-2内空气后串联BS330与加热面板内管路连接，冲洗约230min。
5、选择治疗，设置治疗参数，血流速120-150ml/min，血浆速30-35ml/min（血浆速=血流速*1/3或1/4），处理血浆量设置为上限6L。
6、连接病人，引血速度50ml/min根据患者情况缓慢上调，见静脉管路有血液出现泛红后连接静脉管。
7、治疗时间剩余约15min左右回血浆，打开三通输液器与血浆管路形成通路，盐水回血浆，治疗结束后，选择结束治疗，机器自行回血。
8、脉冲式封闭临时置管。
关于DPMAS的几个问题
内毒素的释放潜能和速率不同与抗生素的作用方式－ 是否保持细胞壁的完整有关。
β －内酰胺类 作用于细胞壁 细胞壁的破裂
氨基糖苷类
喹诺酮类
作用于细胞膜和抑制 核糖体
抑制DNA旋转酶
影响蛋白质合成，使 膜失去稳定性
抑制核酸和成
内毒素的释放量： 头孢曲松〉头孢他啶/环丙沙星〉亚胺培南〉阿米卡星
内毒素的释放速率：
CRRT
CRRT
治疗起源 治疗目标 始于肾科
CBP
MOST的演变
CBP
推广至 ICU
MOST
推广至 ICU MODS, MOF
重症 ARF ARF合并MODS 肾脏替代治疗 肾衰后治疗
MODS合并ARF Sepsis, Septic Shock 清除有害介质，稳定内环境 体内较重代谢紊乱
治疗理念 治疗时机
HP
PAP IA
Hemoperfusion
plasma absorption and perfusion Immuno-adsorption
血液灌流
血浆吸附灌流 免疫吸附
3.血液滤过是如何治疗MODS的？
1.清除细胞因子和炎症介质
HVHF通过对流和膜的吸附作用有效地清除TNF-α、IL-1、 IL-6、IL-8、PAF、心肌抑制因子等炎症因子,截断瀑布 效应,减轻炎症因子对脏器的损害。 也有人认为血滤的重要作用，不能被归为清除细胞因子， 而是为降低体温和体温标准化、循环血细胞的调节，保 护内皮细胞等使其产生减少。
slow continuous ultrafiltration continuous veno-venous hemofiltration continuous veno-venous hemodialysis continuous veno-venous hemodiafiltration continuous veno-venous high-flux dialysis High volume hemofiltration Continuous plasmafiltration adsorption plasma exchange
多自变量 结构方程
多自变量结构方程多自变量结构方程模型（Multiple Independent Variable Structural Equation Model，MIV-SEM）是一种用于研究多个自变量对因变量的影响关系的统计方法。
它可以帮助研究者在考虑多个自变量的情况下，理解各个自变量对因变量的直接和间接影响。
在MIV-SEM中，我们可以将影响因变量的多个自变量分为两类：直接影响和间接影响。
直接影响指的是自变量对因变量的直接作用，而间接影响指的是自变量通过中介变量对因变量产生的影响。
通过分析这些影响关系，我们可以更全面地了解自变量对因变量的综合作用。
MIV-SEM的建模过程通常包括以下几个步骤：模型设定、模型估计和模型检验。
首先，研究者需要根据理论和研究目的设定研究模型，包括自变量、中介变量和因变量之间的关系。
然后，利用结构方程模型的估计方法，对模型中的参数进行估计，得到各个自变量对因变量的直接和间接效应。
最后，通过模型检验，评估模型的拟合度和参数的显著性，从而确定模型的可信度。
MIV-SEM的优势在于可以同时考虑多个自变量的影响，解决了传统回归分析中共线性问题的困扰。
此外，MIV-SEM还可以通过引入中介变量，探究自变量对因变量的作用机制，为进一步解释因果关系提供了有力的工具。
然而，MIV-SEM也存在一些限制。
首先，MIV-SEM对样本量要求较高，通常需要较大的样本才能得到可靠的结果。
其次，模型设定需要基于充分的理论依据，否则可能导致模型的拟合度不佳。
此外，MIV-SEM对数据的要求较高，需要满足变量间的线性关系假设和正态分布假设。
在实际应用中，研究者需要在使用MIV-SEM之前仔细考虑研究问题的特点和数据的可行性。
如果研究问题涉及多个自变量，且自变量之间存在相互影响或中介作用，那么MIV-SEM是一种很好的分析工具。
通过MIV-SEM的应用，我们可以更加全面地了解自变量对因变量的影响关系，为相关领域的研究和实践提供科学依据。
重症医学科新项目DPMAS
双重血浆分子吸附治疗前后实验室检查结果对比如下:
450 400 350 300 250 200 150 100
50 0
谷草转氨酶 总胆汁酸
治疗前 治疗后
总胆红素 直接胆红素
肌酐
尿酸
课件制作：唐嵘
芳香族 氨基酸
硫醇
中分子 物质
γ-氨基 丁酸
炎症 因子
胆红素
短链脂 肪酸
How to do it
如何全面清除肝衰竭毒素—— 让医生棘手的难题
肝移植人工肝Fra bibliotek内科综合治疗
使用最广泛的人工肝技术——PE
优势：1、毒素清除广泛；2、操作简单；
血浆紧缺
细胞外液
血浆区 细胞内液
失衡综合征
PE模式的不足
4000
3500
置换血浆总量
3000
y = V ×x
2500
2000
1500
实际置换血浆量
1000
y = V + Vax (0 ﹤ a﹤ 1)
500
0 20 40 60 80 100 120 140 160 180 200
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
存在量效关系
血浆感染、过敏、丢弃
正文
BS330-胆红素吸附器
治疗 材料
选择性血浆分离器为EC-40W（日本旭化成）；血浆吸附器 选用HA330-Ⅱ血液灌流器、一次性使用血浆胆红素吸附器 BS330（珠海健帆）。
双重血浆吸附人工肝优势(DPMAS)
1、设备要求低，兼容性好； 2、全面清除中大分子、蛋白结合毒素，特异性清除胆红素胆汁酸； 3、等渗清除，对内环境影响小； 4、不依赖血浆，避免感染及过敏风险。
DPMAS的基本知识
血球
血脂
大 分
免疫球蛋白
子 免疫复合物
白蛋白
内毒素
细胞因子
炎性介质
中 分 子
化学药物 胆红素
维生素
小 尿素氮
分 子
肌酐
糖
电解质
水
CBP清除物质范围
•血液透析 •血液滤过 •血液灌流 •血浆置换 •双重滤过 •血液吸附
血球
血脂
大 分
免疫球蛋白
子 免疫复合物
白蛋白
内毒素
细胞因子
炎性介质
中 分 子
化学药物 胆红素
中文 缓慢连续超滤 连续静-静脉血液滤过 连续静-静脉血液透析 连续静-静脉血液透析滤过 连续静-静脉高通量透析 高容量血液滤过 连续性血浆滤过吸附 血浆置换 血液灌流 血浆吸附灌流 免疫吸附
3.血液滤过是如何治疗MODS的？
1.清除细胞因子和炎症介质
HVHF通过对流和膜的吸附作用有效地清除TNF-α、IL1、IL-6、IL-8、PAF、心肌抑制因子等炎症因子,截断 瀑布效应,减轻炎症因子对脏器的损害。
依据“峰值浓度假说”， CRRT通过“削峰”作用，达
到MOST
Ronco C, et al, The Rationale for Extracorporeal Therapies in Sepsis. Advances in Sepsis. 2004; 4: 2-10
4.肝衰竭是如何发生的？
大量的研究说明机体免疫反应的参与在肝衰竭的 形成中起着至关重要的作用：
CBP清除物质范围
•血液透析 •血液滤过 •血液灌流 •血浆置换 •双重滤过 •血液吸附
血球
血脂
大 分
免疫球蛋白
子 免疫复合物
【典型病例】DPMAS+CRRT治疗病毒性肝炎并药物性肝损害1例
【典型病例】DPMAS+CRRT治疗病毒性肝炎并药物性肝损害1例一、患者资料患者秦某，男，41岁，2019年9月27日入院。
1.主诉乏力15天，加重伴黄疸3天。
2.现病史入院前15天，患者熬夜后出现乏力，伴厌油，感恶心，无呕吐，无反酸、嗳气；但进食量无明显减少，无腹泻、腹痛；伴尿色加深，尿频、尿急、尿痛，尿量无明显变化，无发热、畏寒，无咳嗽咳痰，无瘙痒，无陶土样大便，当时未引起重视，自认为是“感冒”，于当地诊所口服药物治疗（药物不详）1周，患者自觉乏力稍缓解，仍有厌油，反酸不适；1周前，患者熬夜后，乏力加重伴头晕，未予重视及就诊，仍在当地诊所继续口服药物治疗（药物不详），患者自觉乏力稍缓解；3天前患者出现皮肤及巩膜明显黄染，尿黄如浓茶色，伴全身乏力，无发热、畏寒，无咳嗽咳痰，无胸闷气促，无腹痛腹泻，无瘙痒，无大便颜色变浅，及柏油样大便，今为求进一步诊治遂入我院，门诊遂以“黄疸待查”收住我科。
患者近来精神、食欲、睡眠一般，体重无明显下降。
3.既往史发现原发性高血压病史3年，最高血压170/110mmHg，未规律服用降压药及监测血压变化，间断口服中成药（具体不详）控制血压；1月前因右眼囊肿进行手术治疗，目前患者右眼仍肿胀；否认“糖尿病、冠心病”等慢性病史；否认“结核”等传染病史；否认重大外伤及其他手术史；否认食物、药物过敏史；否认输血史；预防接种史不详，余系统回顾无特殊性。
4.个人史长期生活当地，否认疫区长期居住史、疫水接触史，否认工业毒物、无放射性物质接触史；否认烟酒等不良嗜好；否认冶游史。
二、检查情况1.体格检查查体T 36.0℃，P 88次/分，R 19次/分，BP 162/102mmHg，步入病房，神志清楚，精神差，全身无蜘蛛痣及肝掌。
全身皮肤巩膜重度黄染，双肺未闻及明显干湿啰音。
心率88次/分，律齐无杂音，腹部膨隆，腹软，全腹无压痛、反跳痛及肌紧张，病理反射未引出。
2.辅助检查9月26日我院门诊血糖6.32mmol/L。
贝朗CRRT机MPS模式下DPMAS操作流程
贝朗CRRT机PAP模式下DPMAS操作流程
1、物品准备：贝朗CRRT机、管路及血浆分离器一套、健帆BS330一个、健帆HA330-2一个、JMS连接管一个、三通一个、普通输液器一个、50ml注射器一个、盐水500ml8袋、肝素3支、营养液袋一个、微量泵一台、20ml注射器若干。
2、PAP准备流程
（1）开机，确保未安装任何物品，空载数值在60及-60之间，按[EQ]键确认。
（2）自检后进入模式选择状态，选择PAP/灌流模式，选择PAP模式，按[EQ]键确认。
（3）出现预充界面后安装管路。
3.1左称挂3000ml加入肝素3支的肝素溶液，右称挂废液收集袋。
3.2安装血浆分离器
3.3按提示分别安装动静脉管路，血浆管路，连接血浆分离器，压力检测器，废液收集袋，加温板。
3.4检查安装是否正确，关闭不需要的管路，血浆管路连接三通后在与血浆分离器连接，500ml空盐用输液器与三通连接，血浆管路另一端与HA330-2动脉端连接。
3、选择预冲
4、预冲结束后选择冲洗，排空HA330-2内空气后串联BS330与加热面板内管路连接，冲洗约230min。
5、选择治疗，设置治疗参数，血流速120-150ml/min，血浆速30-35ml/min（血浆速=血流速*1/3或1/4），处理血浆量设置为上限6L。
6、连接病人，引血速度50ml/min根据患者情况缓慢上调，见静脉管路有血液出现泛红后连接静脉管。
7、治疗时间剩余约15min左右回血浆，打开三通输液器与血浆管路形成通路，盐水回血浆，治疗结束后，选择结束治疗，机器自行回血。
8、脉冲式封闭临时置管。
血液净化基础知识PPT课件
食 物
水
其 他
尿 毒 症 毒 素
血液中代谢废物蓄积引起的并发症
中分子物质 抑制性肽类 （ β2微球蛋白、瘦素、 甲状旁腺素等） 营养不良、顽固性高 血压、继发性甲旁亢、 贫血 恶心、呕吐、瘙痒、 乏力、嗜睡、 蛋白合成障碍 高血压、心力衰竭 高钾血症、心律失常 酸中毒 骨病、继发性甲旁亢
尿 毒 症 毒 素
CVVH—连续性静静脉血液滤过
• HF：模拟正常人肾小球的滤过原理（血液滤过器 ），以对流的方式滤过清除血液中的水分和中小 分子毒素等，为等渗滤过。为了补偿滤出液和电 解质，保持体内环境的平衡，需在滤器前或后补 充相应的置换液（模仿肾小管重吸收功能）。其 特点是较HD有更稳定的血流动力学状态。
CVVH管路
借助体外机械化学或生物性装置暂时部分替借助体外机械化学或生物性装置暂时部分替代肝脏功能协助治疗肝脏功能不全或相关疾病代肝脏功能协助治疗肝脏功能不全或相关疾病的方法的方法i型非生物型血液透析滤过血液血浆灌流解毒功能为主ii型中间型血浆置换清除毒性物质补充生物活性物质iii型生物型体外生物反应装置生物合成及转化iv型混合型iii型与ii型的结合兼有i型iii型功能1994uchino74bs胆红素吸附器ha300ii灌流器mps07dpmasdpmas治疗示意图治疗示意图双重血浆分子吸附系统dpmasdoubleplasmamoleculeabsorbsystem血液净化概念及发展历史血液净化概念及发展历史相关问题相关问题血液净化模式及应用血液净化模式及应用76慢性肾衰的治疗肾替代治疗1肾移植血液透析腹膜透析2透析治疗77肾移植连接肾动脉到盆腔内血管移植肾位于骨盆内连接移植肾与膀胱置于腹腔78vascularaccess血管通自体血管造瘘长期优势明显但在使用前需要几周时间以使血管成熟
dpm中分散系数
dpm中分散系数DPM（Dispersed Phase Mass）是指在多相流体中，分散相的质量。
在多相流体中，分散相和连续相之间存在着相互作用和相互影响。
分散相的分布和浓度对多相流体的性质和行为有着重要的影响。
而分散系数则是描述分散相在多相流体中分布的均匀程度的一个重要参数。
分散系数是指分散相在多相流体中的浓度与其在连续相中的浓度之比。
它反映了分散相在多相流体中的分布均匀程度。
分散系数越大，表示分散相在多相流体中的分布越均匀；分散系数越小，表示分散相在多相流体中的分布越不均匀。
分散系数的计算方法有多种，常见的有体积分数法和质量分数法。
体积分数法是指分散相的体积与多相流体总体积之比，质量分数法是指分散相的质量与多相流体总质量之比。
两种方法都可以用来计算分散系数，但在实际应用中，根据具体情况选择适合的方法进行计算。
分散系数的大小与多种因素有关。
首先，分散相的性质对分散系数有着重要的影响。
例如，分散相的粒径越小，分散系数越大；分散相的密度越大，分散系数越小。
其次，连续相的性质也会对分散系数产生影响。
例如，连续相的粘度越大，分散系数越小；连续相的密度越大，分散系数越大。
此外，流体的流动状态、温度、压力等因素也会对分散系数产生影响。
分散系数在工程和科学研究中有着广泛的应用。
在化工工艺中，分散系数的大小对反应速率、传质速率等过程有着重要的影响。
在环境科学中，分散系数的大小对污染物的扩散和迁移有着重要的影响。
在材料科学中，分散系数的大小对材料的性能和稳定性有着重要的影响。
因此，准确地计算和控制分散系数对于工程和科学研究具有重要的意义。
总之，DPM中的分散系数是描述分散相在多相流体中分布均匀程度的一个重要参数。
分散系数的大小与分散相和连续相的性质、流体的流动状态等因素有关。
分散系数在工程和科学研究中有着广泛的应用。
准确地计算和控制分散系数对于工程和科学研究具有重要的意义。
希望通过对分散系数的研究和应用，能够更好地理解和掌握多相流体的性质和行为，为工程和科学研究提供有力的支持。
人工肝双重血浆分子吸附治疗重型肝炎的护理体会
人工肝双重血浆分子吸附治疗重型肝炎的护理体会发表时间：2019-03-29T13:13:41.407Z 来源：《医师在线》2018年11月22期作者：谢文波李怡丽[导读] 本文探讨总结了重型肝炎采用人工肝双重血浆分子吸附治疗的护理要点。
（昆明医科大学第二附属医院；云南昆明650000）【摘要】本文探讨总结了重型肝炎采用人工肝双重血浆分子吸附治疗的护理要点。
【关键词】重型肝炎；双重血浆分子吸附；护理要点[ 中图分类号 ]R2 [ 文献标号 ]A [ 文章编号 ]2095-7165（2018）22-0128-01 重型肝炎是在急性或慢性肝炎的基础上发展起来的一种特殊类型，具有起病急、发展快、肝细胞在短期内大量坏死，并迅速导致患者肝功能衰竭，病死率甚高[1]。
肝脏具有解毒功能，而对于重型肝炎患者，人工肝支持系统能暂时替代肝脏的解毒功能，其将患者体内的毒性物质进行清除，改善了患者机体内环境，为肝移植或肝细胞再生赢得宝贵时间。
双重血浆分子吸附系统(DPMAS)是人工肝支持治疗模式的一种,临床应用中取得了较好的效果。
双重血浆分子吸附治疗操作过程主要是由护士完成的，因此护士的工作责任心、操作水平以及治疗过程中的观察、护理关系着整个治疗操作能否顺利进行，因此在DPMAS治疗过程中护理人员发挥着重要作用，对提高治疗质量和预防并发症具有重要影响[2]。
本文对重型肝炎采用人工肝双重血浆分子吸附治疗的护理要点进行探讨总结，现报道如下。
1DPMAS治疗重型肝炎的原理[3]双重血浆分子吸附系统治疗原理是采用两种吸附剂：中性大孔树脂和离子交换树脂联合进行血浆吸附治疗。
血浆分离后，把分离出的血浆依次送入BS330胆红素吸附器、HA330-Ⅱ型血液灌流器，将炎性介质等有害物质清楚之后再回入人体。
其中，BS330胆红素吸附器内所用的树脂用于吸附胆红素、胆汁酸，其针对胆红素的特异性，依靠静电作用力及亲脂结合性特异性实现吸附作用。
HA330-Ⅱ血液灌流器中的树脂用于吸附中大分子毒素，如炎性介质、IL-６、TNF-α等，其具有大孔结构和极大的比表面积，是一种相对广谱性的吸附剂，依靠范德华力及骨架分子筛作用实现吸附目的。
ICU重症肝衰竭患者DPMAS治疗的护理
ICU重症肝衰竭患者 DPMAS治疗的护理【摘要】目的分析ICU中肝衰竭重症患者双重血浆分子吸附系统（DPMAS）治疗期间的护理。
方法 2020.1-2021.02本院ICU收治肝衰竭重症患者总共20例，均予以DPMAS治疗，同时治疗期间做好有关护理工作，观察患者治疗前后肝功能情况。
结果治疗后，观察组TB、TBA、ALT水平比治疗前更低（P＜0.05）。
结论 ICU中肝衰竭重症患者在DPMAS治疗期间做好有关护理工作能改善其肝功能，值得采用。
【关键词】重症监护病房；肝衰竭；双重血浆分析吸附系统；护理肝衰竭是多类因素所致的肝脏重度损害，患者死亡率较高，当前暂无特效疗法。
肝脏移植属于治疗时的一类有效方法，但受肝脏供源缺乏、患者经济条件和医师技术水平等因素影响，使得其在临床上的应用受到限制。
双重血浆分子吸附系统（DPMAS）能于较短时间中将患者机体中过高胆红素及胆汁酸清除，提升医治机率[1]。
DPMAS治疗是护士进行，护士操作水平和治疗期间对患者观察和护理是DPMAS顺利开展重要保障。
本文就ICU中肝衰竭重症患者DPMAS治疗期间护理进行分析，内容如下：1对象和方法1.1研究对象2020.1-2021.02本院ICU收治肝衰竭重症患者总共20例，均予以DPMAS治疗，其中包含男性13例，女性7例；年龄在19-70岁，均值（35.26±4.68）岁。
1.2方法1.2.1治疗方法所有患者均予以DPMAS治疗，选择德国费森公司CRRT设备和CVVH模式，经贝尔克合翔医疗设备有限公司血浆分离器进行血浆分离，对分离血浆应再串联佛山市博新生物科技有限公司DX350血浆胆红素吸附器，珠海健帆生物科技有限公司HA330-2树脂灌流器开展血浆吸附。
经低分子肝素开展抗凝处理，首次采取60-80U/kg剂量，血流速度是150mL/min，灌流时间是2.0-2.5h，分离血浆速度是30-50mL/min，血浆处理量是4L。
百特腹膜透析机的使用流程
百特腹膜透析机的使用流程1. 准备工作在使用百特腹膜透析机之前，必须进行一些准备工作，以确保使用的顺利进行。
以下是一些必要的准备工作：•检查透析机设备是否完好，包括电源线、管路、滤器等部件的状态。
•检查透析机的膜片是否清洁，并且没有损坏或褶皱。
•检查透析机的液体储存器是否充足，并且没有任何泄漏。
•准备透析液，确保透析液的配比和温度符合透析要求。
2. 操作步骤一旦准备工作完成，可以按照以下步骤操作百特腹膜透析机：1.打开透析机电源，并确保透析机连接到稳定的电源插座。
2.将透析液连接到透析机的入液管道，并确保连接紧密，没有漏气。
3.打开透析液进入透析机的阀门，进入液体将开始流动。
4.将透析器的出液管道连接到注射器或袋子中，用来收集排出的废液。
5.打开透析机的输液泵，开始将透析液注入腹腔。
6.设置透析机的时间和速度，以确保透析过程的顺利进行。
7.在透析过程中，应定期检查透析机的状态，确保一切正常。
8.透析过程结束后，关闭透析液进入透析机的阀门，并关闭输液泵。
9.将透析液从腹腔中排出，注意收集废液的容器不要溢出。
10.检查透析机的各个部件，清洁并存放好，以备下次使用。
3. 注意事项在使用百特腹膜透析机时，需要注意以下几点：•使用透析液时一定要按照医生的建议进行配比。
不要随意调整透析液的浓度或配比。
•在透析过程中，定期检查透析机的状态，确保一切正常。
如果发现任何异常，请及时联系医生或技术人员。
•在排液过程中，要注意废液的收集容器不要溢出。
可以定期排空收集容器，以防止溢出导致交叉感染。
•在操作透析机时，要注意个人的卫生和消毒。
洗手并戴好手套，以防止感染的发生。
•透析机设备需要定期检修和维护，确保正常运行。
请遵循制造商的维护建议，定期维护设备。
4. 总结百特腹膜透析机的使用流程相对较简单，但需要遵循一定的操作步骤和注意事项。
正确定位透析机的各个部件，准备好透析液和收集废液的容器，操作过程中保持卫生和消毒，定期检查和维护设备，都是确保透析过程顺利进行的重要环节。
DPMAS(双重血浆分子吸附治疗) - 副本
将废液管与BS 胆红素血浆吸 附器串联
用串联管将血浆吸附器与灌流器相连，血流方向向上。
血流灌流器与 置换液管相接
4、将置换液管另外一 条管与肝素盐水链 接，按预充进行排 气。
1、预充时，先用三千肝素盐水预充，再 用三千纯盐水预充，为了排净管道及灌 流器内的肝素。 2、排气先排血浆吸附器的，再排灌流器 内的。血浆吸附器较为凝结，可用小锤 子轻敲壶身，将空气敲到最上面再排气。 灌流器的空气只需要摇散空气，就可透 过滤膜排出。
• 理论：
使用HA330-Ⅱ血流灌流器与BS胆红素血浆吸附 器串联进行血浆吸附（DPMAS）有效吸附胆红素 的同时可以清除炎性介质等多种肝衰竭相关毒性 物质，因此能够有效改善肝功能级相关临床症状。
• 优点：
可以有效改善肝功能及促进毒物代谢，节约血浆 资源，减少单纯置换的反跳现象。
• 1、3000盐水+肝素两支 • 2、HA330-Ⅱ血流灌流器+肝素钠一支 • 3、BS胆红素血浆吸附器 • 4、血浆分离器 • 5、备用3000盐水1至2袋。 • 6、小锤子（蓝色、BS胆红素血浆吸附器专
算法1（比较常用） 血流速度:置换液速度≤4:1或25-50ml /min （化成一个单位才能比)。 例：如血流速度是150ml/min，那么置换液速度＝ (150÷4)×60=2250ml。 算法2（算法1倒置） 置换液速度换算成min/L×4（5）=血流量 如置换液速度为2250ml/h,血流量=2250÷60×4（5 ）
总治疗量
1、按暂停， 使血泵停止运 转，将胆红素 吸附器与废液 管连接处分离， 废液管连接到 静脉壶端。
静脉壶与废 液管连接处
2、胆红素吸 附器接针头连 接生理盐水 （冲洗量约 500ml）
pmax气道峰压
pmax气道峰压
【最新版】
目录
1.Pmax 气道峰压的定义和作用
2.Pmax 气道峰压的测量方法和设备
3.Pmax 气道峰压的临床应用和意义
4.Pmax 气道峰压的注意事项和局限性
正文
Pmax 气道峰压，是指在呼吸过程中，气道内压力达到的最高值。
它是呼吸生理学中的一个重要参数，对于了解肺部功能和呼吸系统的疾病诊断具有重要意义。
Pmax 气道峰压的测量通常使用压力传感器或呼吸机等设备。
在测量过程中，需要将被测者连接到测量设备上，然后通过呼吸机或其他方法让被测者进行呼吸，设备会自动记录下气道内的压力变化，从而得出 Pmax 气道峰压的数值。
在临床应用中，Pmax 气道峰压常用于评估肺部功能和呼吸系统的疾病状况。
例如，在慢性阻塞性肺疾病（COPD）的患者中，Pmax 气道峰压的数值通常会高于正常范围，这表明肺部功能已经受到严重影响。
此外，Pmax 气道峰压还可以用于评估呼吸机的工作效果和调整呼吸机的参数。
然而，Pmax 气道峰压的测量也存在一些局限性和注意事项。
例如，由于 Pmax 气道峰压受到多种因素的影响，如气道阻力、肺容积等，因此，它的数值可能会受到一定的误差。
此外，对于某些患者，如气道阻塞严重的患者，Pmax 气道峰压的测量可能无法准确反映肺部的真实状况。
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1.什么是DPMAS? 2.血液净化技术和理念的发展 3.血液滤过是如何治疗MODS的？ 4.肝衰竭是如何发生的？ 5.我们可以清除内毒素/细胞因子吗？ 6.不同血液净化模式有何优缺点？ 7. DPMAS+，行不？ 8.DPMAS如何顺利实施？
1.什么是DPMAS？
CBP清除物质范围
•血液透析 •血液滤过 •血液灌流 •血浆置换 •双重滤过 •血液吸附
大 分 子
中 分 子 小 分 子
血球 血脂 免疫球蛋白 免疫复合物 白蛋白 内毒素 细胞因子 炎性介质 化学药物 胆红素 维生素 尿素氮 肌酐 糖 电解质 水
CBP清除物质范围
•血液透析 •血液滤过 •血液灌流 •血浆置换 •双重滤过 •血液吸附
DPMAS ：双重血浆分子吸附系统 Double plasma molecular adsorption system
DPMAS ：双重血浆分子吸附系统
采用中性大孔树脂（ HA330-Ⅱ）和离子交换树 脂（BS330)两种吸附剂联 合应用，增加体内各种毒 素的清除能力，迅速改善 黄疸症状的同时增强对炎 性介质等有害物质的清除 ，提高救治成功率，改善 患者预后。
HBV所致肝衰竭的主要推动机制
高志良等认为：HBV导致的肝衰竭依次经受了免 疫损伤、缺血缺氧性损伤和内毒素血症的三重致 死性打击。 "三重打击"假说能够较为全面地概括肝衰竭发生 、发展过程中的主要推动机制,结合肝衰竭的时 相分析,将有助于更客观准确地制定肝衰竭的治 疗策略。
5.我们可以清除内毒素/细胞因子吗？
1.血浆置换 2.血液/血浆灌流 3.MARS 4.CAPS:连续性蛋白净化系统 5. CPFA：配对血浆滤过吸附 6. DPMAS
血浆置换
血浆置换模式图
血浆置换：“看起来很美”
CBP清除物质范围
•血液透析 •血液滤过 •血液灌流 •血浆置换 •双重滤过 •血液吸附
大 分 子
中 分 子 小 分 子
血球 血脂 免疫球蛋白 免疫复合物 白蛋白 内毒素 细胞因子 炎性介质 化学药物 胆红素 维生素 尿素氮 肌酐 糖 电解质 水
6.不同血液净化模式有何优缺点？
HVHF使炎性介质水平下降
单次HVHF，24小时
血液滤过治疗MODS的机理
2.重建机体的免疫内稳状态
从免疫角度上SIRS分为三个重要发展阶段：SIRS期，促炎介质 占优势发生不可控制的全身炎症反应，此时处于免疫过度； CARS期，炎症介质占优势，产生免疫抑制；混合拮抗物反应综 合征（MARS）期，SIRS和CARS处于极端，产生免疫麻痹。 李宓等测定20例MODS患者单核细胞HLA-DR的表达，治疗后单核 细胞分泌TNF-α、IL-6和IL-10均明显减少（P＜0.05）。 Sepsis患者内皮细胞功能异常，血液滤过可清除血液中激活和 损伤的内皮细胞成分，改善内皮细胞功能，循环中E-选择素和 血栓调节蛋白水平显著下降，患者血清对内皮细胞通透性和内 皮内游离钙离子浓度的影响逐步减少。 认为血滤的疗效和机制不仅仅是“清除细胞因子效应”,而是调 节机体免疫功能。
slow continuous ultrafiltration continuous veno-venous hemofiltration continuous veno-venous hemodialysis continuous veno-venous hemodiafiltration continuous veno-venous high-flux dialysis High volume hemofiltration Continuous plasmafiltration adsorption plasma exchange
HP
PAP IA
Hemoperfusion
plasma absorption and perfusion Immuno-adsorption
血液灌流
血浆吸附灌流 免疫吸附
3.血液滤过是如何治疗MODS的？
1.清除细胞因子和炎症介质
HVHF通过对流和膜的吸附作用有效地清除TNF-α、IL-1、 IL-6、IL-8、PAF、心肌抑制因子等炎症因子,截断瀑布 效应,减轻炎症因子对脏器的损害。 也有人认为血滤的重要作用，不能被归为清除细胞因子， 而是为降低体温和体温标准化、循环血细胞的调节，保 护内皮细胞等使其产生减少。
CRRT
CRRT
治疗起源 治疗目标 始于肾科
CBP
MOST的演变
CBP
推广至 ICU
MOST
推广至 ICU MODS, MOF
重症 ARF ARF合并MODS 肾脏替代治疗 肾衰后治疗
MODS合并ARF Sepsis, Septic Shock 清除有害介质，稳定内环境 体内较重代谢紊乱
治疗理念 治疗时机
依据“峰值浓度假说”， CRRT通过“削峰”作用，达 到MOST
Ronco C, et al, The Rationale for Extracorporeal Therapies in Sepsis. Advances in Sepsis. 2004; 4: 2-10
4.肝衰竭是如何发生的？
DPMAS
中性大孔树脂（广谱吸附） 离子交换树脂（特异性吸附）
相对广谱性吸附剂，具有大孔 结构和极大表面积，依靠范德 华作用力及骨架分子筛作用， 吸附中大分子毒素。（肝性脑 病物质、炎症介质等）
针对胆红素的特异性吸附剂， 依靠静电作用力及亲脂结合 性特异性吸附胆红素、胆汁 酸
2.血液净化技术和理念的发展
大量的研究说明机体免疫反应的参与在肝衰竭的 形成中起着至关重要的作用： 1.内毒素与肝损伤 2.细胞因子与肝损伤 3.多器官功能衰竭与肝衰竭
内毒素与肝损伤
内毒素可降低肝脏腺苷酸和ATP/ADP值，使肝脏能量代谢发生障 碍。 内毒素可下调巨噬细胞表面的清道夫受体的表达降低巨噬细胞的吞 噬功能，致使内毒素滞留于体内，导致肝脏发生微循环障碍。 内毒素和其结合蛋白形成复合物与巨噬细胞表面的受体结合，激活 巨噬细胞释放各种肝损伤因子和细胞因子。 内毒素可诱导中性粒细胞向肝内聚集，并激活中性粒细胞，促使其 黏附于血管内皮细胞，加重肝脏的炎症反应。 内毒素可上调共刺激因子CD80与CD86在肝细胞表面表达，参与 导致大块肝细胞坏死的炎症过程。 内毒素作用于肝窦内皮细胞及微血管，激活内凝系统，引起肝微循 环障碍，导致缺血、缺氧性肝损伤，并可致大量自由基形成，造成 肝损伤进一步加重。
内毒素（LPS）在严重感染中的作用
细胞因子与肝损伤
其一，细胞因子是参与肝衰竭、肝细胞坏死发生过程的 主要分子。 另外，细胞因子又是构成抑制肝细胞再生细胞外环境的 重要分子。 目前已证实与肝衰竭发生有关的细胞因子，包括TNF-α 、INF-γ、IL-1、IL-6等。 近年来，由内毒素诱导的以TNF-α为核心的炎症反应在肝 衰竭肝损伤中的作用受到高度重视，特别是TNF-α!
内毒素的释放潜能和速率不同与抗生素的作用方式－ 是否保持细胞壁的完整有关。
β －内酰胺类 作用于细胞壁 细胞壁的破裂
氨基糖苷类
喹诺酮类
作用于细胞膜和抑制 核糖体
抑制DNA旋转酶
影响蛋白质合成，使 膜失去稳定性
抑制核酸和成
内毒素的释放量： 头孢曲松〉头孢他啶/环丙沙星〉亚胺培南〉阿米卡星
内毒素的释放速率：
CBP的治疗理念在发生转变
单一的治疗模式将由杂合式的治疗 模式所取代 序贯治疗与个体化治疗 模式将逐渐受到推广 更为细化的亚病种治疗 模式将得到不断发展
CBP常用的治疗模式
缩 写 SCUF CVVH CVVHD CVVHDF CVVHFD HVHF CPFA PE 英 文 中 缓慢连续超滤 连续静-静脉血液滤过 连续静-静脉血液透析 连续静-静脉血液透析滤过 连续静-静脉高通量透析 高容量血液滤过 连续性血浆滤过吸附 血浆置换 文
赵攀等，实用肝脏病杂志，2014：17，63-64 郭永红等，检验医学，2014：29，274-278
罗光成等，ＨＢＶ 相关慢加急性肝衰竭患者血清细胞因子水平与疾病预后的关系 研究，检验医学，2014：29，26-30
多器官功能衰竭与肝衰竭
原发性肝损伤是多器官功能衰竭的主要起因，而 多器官功能衰竭的出现加速肝衰竭患者的死亡。 肝衰竭发生多器官功能衰竭的机制极为复杂，至 今尚不清楚。到目前为止的研究主要集中在探讨 在肝衰竭出现的每一个器官功能衰竭的原因。
1977年，Kramer等将CAVH应用于治疗急性肾衰竭 1979年，Bischoff和Doehr应用CVVH治疗心脏手术后ARF患 者。 CAVH CVVH 1982年，美国FDA批准CAVH在ICU应用。此后相继衍生出 CAVHD、动静脉缓慢连续超滤(CAVSCUF)，连续性动静脉血 液透析滤过(CAVHDF)等技术 1995年，第一届国际CRRT学术会议，CRRT被正式定义 2000年，CRRT已大量用于治疗非肾脏疾病，南京军区肾病研 究所建议将CRRT命名为：Continuous Blood purification (CBP) 2002年，Ronco C等提出Multi-Organ Support Therapy (MOST)
内毒素来源：在严重创伤、感染等应激状态下，全身网 状内皮系统功能障碍，免疫机能下降，肠道吸收的内毒 素过多而超过机体清除能力；胃肠道粘膜缺血、坏死、 屏障破坏，大量内毒素释放入血；肠道吸收的内毒素因 肝功能障碍由侧枝循环直接入体循环；某些组织、器官 的感染引起外源性内毒素入血。