印戒细胞癌(专业知识值得参考借鉴)

合集下载

乳腺印戒细胞癌一例

乳腺印戒细胞癌一例

乳腺印戒细胞癌一例乳腺印戒细胞癌是一种罕见的乳腺癌亚型,其病理特征为肿瘤细胞的胞浆内含有大量的粘液滴和/或透明液滴,与其他乳腺癌亚型相比具有不同的临床病理特点和预后。

以下是一例乳腺印戒细胞癌的临床经历和治疗过程:患者为39岁女性,主诉乳房肿块伴有针刺样疼痛,并在乳房区域皮肤上发现了一块异常的凹陷。

病史上无乳腺疾病或其他恶性肿瘤的家族史。

体格检查发现右侧乳房有一可触及的肿块,大小约为3cm×3cm,质地坚实,表面光滑,活动度受限。

局部淋巴结未触及明显异常。

乳腺超声检查显示右侧乳腺中上区有一大小为3cm×3cm的低回声肿块,表面不规则,与周围腺体密度分界清晰。

钼靶摄片显示右侧乳腺中上区有一局限性高密度结节。

核磁共振成像确认了这一肿块的存在,并显示乳腺肿块与皮肤间存在异常信号,提示皮肤浸润。

根据上述检查结果,初步诊断为右侧乳腺恶性肿瘤,可能为乳腺癌。

乳腺肿块经过乳腺穿刺活检,病理学检查结果显示肿块中乳腺上皮细胞外含有大量粘液滴和透明液滴,细胞核呈印戒样改变,免疫组化染色显示ER (-)、PR (-)和HER2 2+。

根据病理学检查结果,最终诊断为乳腺印戒细胞癌。

经过多学科团队的讨论,患者接受了全乳切除手术,并行腋窝淋巴结清扫术以评估淋巴结的转移情况。

术后组织病理学检查证实了乳腺印戒细胞癌的诊断,并显示未见淋巴结转移。

根据病理学分期结果,该患者被分为T2N0M0(肿瘤直径大于2cm但小于5cm,无淋巴结转移和远处转移)。

术后,患者接受了辅助化疗和放疗。

辅助化疗方案采用了含有多种化疗药物的方案,包括环磷酰胺、表柔比星和氟尿嘧啶。

放疗治疗范围包括原发肿瘤床和腋窝区域。

患者术后康复良好,辅助化疗和放疗过程中未出现明显的不良反应。

对于乳腺印戒细胞癌,由于其罕见性和特殊的病理特点,目前尚缺乏关于最佳治疗方案和预后的临床指南。

根据现有研究,与其他乳腺癌亚型相比,乳腺印戒细胞癌具有不良预后的趋势,包括更高的复发率和较短的无病生存期。

原发性肺印戒细胞癌一例

原发性肺印戒细胞癌一例

原发性肺印戒细胞癌一例作者:李昌喜来源:《今日健康》2014年第08期【中图分类号】 R734.2 【文献标识码】 A 【文章编号】 1671-5160(2014)08-0242-011 病例报告患者女,41岁,因“反复咳嗽、咳痰一月余”于2014-05-02入院,既往体健。

门诊行胸部CT示:左侧上肺门占位,考虑肿瘤。

入院查体:神清,呼吸稍促,胸廓正常,双侧呼吸动度正常,双侧语颤稍减弱,以左上肺为主,叩诊左上肺音浊,听诊左上肺呼吸音低,两肺未闻及明显干湿啰音。

入院后行胸部增强CT:左肺门占位,考虑为肺癌可能,肿块包绕左肺动脉。

肝脏多发性占位,考虑为转移瘤可能。

血常规、肝肾功能无异常;血沉108 mm/hr;癌胚抗原61.35 ng/ml;癌抗原125:37.36 KU/L。

予支气管镜检查,活检病理结果示:HE:呈巢状、弥散状分布的异型细胞,部分细胞胞浆丰富,核偏位,浸润性生长。

免疫组化:巢状、弥散状分布的异型细胞CK5/6(+),34βE12(+),CK20(+),TTF-1灶区(+),CK7(-),Villin (-);胞浆丰富、核偏位细胞CK20(+),TTF-1灶区(+),CK5/6(-),34βE12(-),CK7(-),Villin(-)(见下图3、4)。

结论:(左肺上、下叶)腺癌伴印戒样特征。

进一步查头颅MRI增强:颅内多发转移瘤。

骨全身显像:全身广泛骨病变,转移癌可能大。

临床诊断为左肺印戒细胞癌(T3N0M1Ⅳ期)。

排除化疗相关禁忌症后,于2014-05-09、2014-06-01、2014-06-22、2014-07-15、2014-08-06行AP方案五个疗程全身化疗,具体为“培美曲塞800mg D1+卡铂450mgD1;同步行头颅姑息放疗。

图1头颅MRI;图2:腹部B超;图3、4:支气管镜活检病理免疫组化。

2 讨论印戒细胞癌(signet-ring cell carcinoma)是一种特殊类型的黏液分泌型腺癌,多见于胃肠道、乳腺、膀胱及前列腺等组织器官中,大多预后不良,以高度侵袭性的生物学行为著称[1]。

印结细胞癌

印结细胞癌

印结细胞癌胃印戒细胞癌与一般的胃癌有什么不同2007-11-14 10:48 胃癌在全世界和我国,都是最常见的肿瘤之一。

根据手术后的病理切片,胃癌在病理上常可分为乳头状腺癌、管状腺癌、粘液腺癌、印戒细胞癌、低分化腺癌、未分化癌、鳞状细胞癌、类癌、小细胞癌等品种。

其中前5种最常见。

有时同一个病人会有几种类型的癌细胞混合存在。

有时胃镜活检由于组织过少,仅报告为某种癌细胞,可在手术以后的病理报告中,会有2-3种癌细胞同时存在,这在临床上并不少见。

印戒细胞癌,又称粘液细胞癌。

它是一种含有大量粘液的癌细胞,由于细胞中充满了粘液,把细胞核挤向了细胞的一侧,使其外形酷似一枚戒指,故其得名。

印戒细胞癌在临床上倾向于弥漫浸润,且常伴有明显的纤维化(硬化),如果发现较迟,常易浸润全胃,使整个胃壁硬化,而呈“皮革胃”。

一旦发展到了“皮革胃”阶段,常属胃癌中、晚期,预后当然就差了。

如果印戒细胞穿破胃壁,直接蔓延到腹膜或邻近器官,手术清扫也较为困难。

同时,放疗对含粘液较多的癌细胞也不够敏感,这样一来,印戒细胞癌就得了个坏名声,认为它恶性程度高,预后差,一旦患者得知自己患的是印戒细胞癌,就会恐惶不安。

其实,这里有不小的误会。

首先,决定胃癌预后的因素,虽然于细胞类型有关,但更与癌灶的深度和淋巴结的转移程度,即癌症的病期有关。

如果病期已晚,即使癌细胞类型较好,预后照样不会好。

如果病期较早,即使癌细胞是印戒细胞,也很容易一刀斩尽,然后照样很好。

其次,印戒细胞与其他癌细胞相比,除了生长方式略有不同外,在程度、转移速度以及对化疗的敏感性方面,均不比其他癌细胞更“坏”。

因此,所有的胃癌,包括印戒细胞癌在内,只要做到早发现、早诊断、早治疗(当然是正确的治疗),预后都是很好的。

如果病期已属中、晚期,则只要有正确的综合治疗,即使是印戒细胞癌,预后也不会比其他细胞类型的差。

正确的综合治疗应该包括手术(根治性或姑息性的减瘤手术)、化疗、免疫治疗以及中医中药。

乳腺印戒细胞癌一例

乳腺印戒细胞癌一例

乳腺印戒细胞癌一例乳腺印戒细胞癌是一种罕见但危险的乳腺癌亚型,因其细胞具有印戒细胞的表型特征而得名。

这种类型的乳腺癌通常表现为较高的浸润性和侵袭性,对乳房组织的破坏性较大,治疗难度也较大。

下面我们将介绍一例乳腺印戒细胞癌患者的病例,希望可以对相关疾病的认知有所帮助。

患者,女性,45岁,因右侧乳房肿块就诊于我院。

患者既往体健,无家族遗传史。

患者自觉于1个月前发现右侧乳房有一个豌豆大小的肿块,无其他不适。

患者一开始并未在意,以为只是乳腺增生,但是肿块在短时间内迅速增大,并伴随乳房皮肤橘皮样改变,才引起了患者的重视,遂前来就诊。

患者入院后,首先进行了乳腺超声检查,超声报告显示:右乳腺实质内可见大小约3.5cm×2.0cm的低回声不规则肿块,边界欠清晰,形态不规则,伴有多个小片状高回声区,呈过分血供。

右侧腋窝淋巴结肿大,最大者约1.5cm×0.8cm。

以上表现高度提示乳腺恶性肿瘤。

随后进行了乳腺穿刺活检,病理报告显示:乳腺组织内癌细胞充填,细胞增生活跃,核分裂象多,部分细胞充满于乳腺小叶,呈印戒细胞癌。

患者确诊为右侧乳腺印戒细胞癌。

针对患者的病情,我们立即召集了多学科的专家会诊,包括乳腺外科、放疗科、化疗科等,制定了个性化的治疗方案。

由于患者肿瘤较大,我们首先为患者进行了右侧乳房保乳手术,手术过程中发现癌肿浸润性较强,将乳腺组织中大部分肿瘤切除后,又进行了腋窝淋巴结清扫术。

术后患者病理学检查结果显示:右侧乳腺浸润性乳腺印戒细胞癌,癌肿大小3.2cm×2.0cm×2.5cm,浸润至皮下脂肪组织,边界模糊,腋窝淋巴结2/16枚转移。

由于腋窝淋巴结已受累,根据乳腺癌TNM分期,患者确诊为乳腺癌III期。

根据患者的病情,我们在手术后立即进行了放疗和化疗的治疗,放疗主要针对了乳腺残余组织和腋窝淋巴结区域,化疗则使用了含有多种化疗药物的方案。

通过连续的治疗和密切的随访观察,患者的病情得到了有效的控制,术后1年内未见到复发和转移的迹象。

病理学论文:胃印戒细胞癌的细胞起源及其癌前病变的病理学

病理学论文:胃印戒细胞癌的细胞起源及其癌前病变的病理学

病理学论文:胃印戒细胞癌的细胞起源及其癌前病变的病理学摘要目的:研究胃印戒细胞癌的发生与胃腺增殖区的关系,探讨其细胞起源和癌前病变.方法:以42例早期胃印戒细胞癌为研究对象,观测其组织形态,采用免疫组织化学双染标记癌灶内分化标志物MUC5AC和MUC6的表达情况,检测癌灶不同区域Ki-67以及胃肠道干/祖细胞标志物musashi-1的表达差异,并与癌旁胃腺进行对比.结果:早期胃印戒细胞癌具有特征性的分层结构.该结构分为两层,浅表层为典型的印戒细胞,体积大,胞质丰富,基底层为原始的癌细胞,体积小,核/浆比大;在形态和解剖定位上,基底层癌细胞与癌旁胃腺增殖区细胞类似,免疫组织化学显示其MUC5AC、MUC6表达均为阴性,或仅微弱表达MUC5AC,而Ki-67、musashi-1表达率显著高于浅表层印戒细胞(t=31.0和22.8,P<0.01);基底层癌细胞可向浅表层印戒细胞分化过渡,这与增殖区细胞向胃小凹上皮分化的过程相似;癌旁可见胃腺增殖区细胞异型增生,其表型与分层结构基底层癌细胞一致.结论:胃印戒细胞癌可能起源于增殖区MUC5AC-/lowMUC6-的胃小凹前体细胞,同时增殖区的异型增生是此类胃癌的癌前病变.关键词:胃肿瘤;印戒细胞癌;肿瘤发生;免疫组织化学0引言基于临床病理特征的不同,胃癌可分为肠型和弥漫型两类[1].近年的流行病学调查显示,胃癌的总体发病率已明显下降[2],但弥漫型胃癌尤其是印戒细胞癌的发病率却显著升高[3],因此这类胃癌也受到越来越多的关注.迄今,胃印戒细胞癌的早期诊断率不高,一个重要原因是对此类胃癌的病理形成机制和癌前病变尚不清楚.胃印戒细胞癌与肠型胃癌相似,起源于胃黏膜上皮.组织学上,胃黏膜的基本结构单位是胃单元(gastricunits),该结构为单克隆起源[4],由胃小凹和胃腺组成,其中胃腺又依次分为峡部、腺颈和基底部.胃腺的峡部以及腺颈上部的细胞增殖活跃,被称为增殖区.研究证实,增殖区是胃印戒细胞癌起源的部位[5].然而,这一区域实际上含有多种低分化细胞,并具有不同分化方向[6,7],印戒细胞癌究竟起源于增殖区的何种细胞,目前尚不清楚.为探讨这一问题,本研究以早期胃印戒细胞癌为观测模型,采用免疫组织化学双染的方法,观测了早期肿瘤细胞的空间分布、分化表型和增殖特性,希望为认识此类肿瘤的细胞起源及其癌前病变提供新的病理学依据.1材料和方法1.1材料回顾我院1988-2008年以及无锡市第三人民医院2007-2008年手术切除的胃癌根治标本约2 200例,根据最新WHO国际肿瘤病理分类对胃印戒细胞癌的病理诊断标准(印戒细胞占癌细胞总数的50%以上),以及早期胃癌的诊断标准(癌细胞浸润深度不超过黏膜下层),共确认42例早期印戒细胞癌标本作为研究对象,患者年龄30-77岁,其中男25例,女17例,均无家族史;肿瘤分期:24例为T1a期,局限于黏膜内;18例为T1b期,累及黏膜下层.对所有标本的存档蜡块连续切片(厚3μm),苏木精-伊红(HE)染色.另取10例正常胃黏膜作为对照.1.2方法1.2.1免疫组织化学染色:采用免疫组织化学双染标记MUC5AC和MUC6阳性细胞,其中MUC5AC主要表达于胃小凹、峡部和腺颈部的黏液细胞[8](抗体购自福州迈新公司,为工作液),MUC6则局限于腺颈的黏液细胞和基底部的幽门腺上皮[8](浓缩抗体购自上海长岛公司,稀释度1∶50),此二者常被用来作为胃上皮分化的标志物.操作按产品说明书进行,并根据文献略有改变[9],步骤简述如下:石蜡切片脱蜡至水;柠檬酸缓冲液(pH6.0)95℃修复10 min,保温10 min;3%H2O2室温孵育后血清封闭10 min;而后采用SP法先标记MUC6,显色系统为BCIP/NBT,阳性呈蓝黑色,定位于细胞质;随后再次进行抗原修复,目的为暴露MUC5AC抗原,同时灭活前一次染色时残留抗体的免疫活性,抗原修复方法同前.采用SP法标记MUC5AC,显色系统为HRP/AEC,阳性部位呈红色,定位于细胞质.另取连续切片单独标记Ki-67(抗体购自福州迈新公司,为工作液)和musashi-1(Santa Cruz公司,浓缩液,稀释度1∶100),其中musashi-1为一类RNA结合蛋白,与干细胞的不对称分裂有关[10],是神经干细胞和胃肠道干/祖细胞的标志物[11-13].染色仍采用SP法,显色系统为HRP/DAB,阳性部位呈棕黄色,定位于细胞核.阴性对照采用PBS替代一抗与切片孵育,其余操作相同.1.2.2不同区域印戒细胞平均Ki-67、musashi-1阳性细胞比例的测定及比较:免疫组织化学染色标记Ki-67、musashi-1后,检测不同区域阳性癌细胞的比率.每例标本测定两个区域:癌灶靠近黏膜表面上皮的浅表部分和浸润最深的部位.每个区域随机选取5个视野,计数Ki-67、musashi-1表达呈阳性的癌细胞数,除以上述5个视野内癌细胞总数,即得到阳性细胞比率.采用t检验比较不同区域阳性细胞比率的差异.2结果2.1早期胃印戒细胞癌的组织结构H E切片显示,印戒细胞在胃黏膜层形成典型的分层结构(layered structure),见于38例标本.该结构可分为上下两层,浅表层为经典型印戒细胞,体积较大,靠近胃黏膜表面,而基底层位于黏膜中部,其细胞构成具有两种形式:(1)由体积较小的印戒细胞或原始癌细胞构成,其核/浆比大,并逐渐向浅表层过渡为体积较大的印戒细胞(图1A);(2)由异型增生的峡/颈部细胞构成,直接向黏膜浅表层移行过渡为典型的印戒细胞(图1B).在解剖位置上,分层结构位于黏膜层的中上部,与胃单元的峡/颈部区域重叠(图2A),同时分层结构下方的胃腺细胞可保持正常(图1A),或仅有轻度异型增生(图1B).2.2分层结构中癌细胞的分化特性分层结构上下层细胞在形态上显示两者分化程度不同:浅表层典型的印戒细胞,其体积较大,胞质内黏液丰富,细胞核受挤压呈弯月形,偏位,总体形态上接近于胃小凹上皮;基底层的癌细胞体积较小,核/浆比大,胞质略嗜碱,形态与峡/颈部细胞相似,并可向黏膜浅表移行为经典的印戒细胞,反映其分化更为原始(图1).免疫组织化学双染显示,在所有病例中,浅表层印戒细胞MUC5AC表达呈强阳性,而越接近基底层MUC5AC表达越弱,到达分层结构底部时癌细胞MUC5AC表达呈弱阳性或不表达(图2B).MUC6在大多数病例的分层结构内不表达,只有少数病例(11/42)可在分层结构的基底层见少数MUC6阳性的癌细胞(比例<10%).2.3分层结构中癌细胞的增殖特性Ki67标记显示胃单元的增殖区,并可见分层结构尤其是基底层的癌细胞与癌旁胃单元的增殖区在空间位置上重叠.进一步观测发现,分层结构基底层的癌细胞增殖较活跃(阳性比率为28.7%±4.3%),而越靠近浅表层,印戒细胞Ki67阳性率越低(图2C),经统计浅表层的经典型印戒细胞Ki67表达率为6.2%±1.2%,显著低于基底层低分化的癌细胞(t=31.0,P<0.01).2.4分层结构中癌细胞m u s a s h i-1的表达musashi-1染色标记胃单元峡/颈部区域,与Ki67标记的连续切片对比可发现这一区域涵盖了增殖区.分层结构上下两层细胞musashi-1的表达不同,其中基底层低分化癌细胞的阳性率为35.3%±4.4%,向浅表层移行的过程中musashi-1表达下降,分层结构浅表层经典型印戒细胞的表达阳性率为13.8%±3.8%,显著低于基底层低分化的癌细胞(t=22.8,P<0.01,图2D).2.5癌旁黏膜增殖区的改变对癌旁胃黏膜的观察显示,其形态与正常胃黏膜存在差异,这种差异主要位于增殖区(31/42)及胃小凹(39/42).增殖区的改变表现为该区域延长,细胞增殖活跃,并具有异型性,其细胞核增大、深染,分裂象易见,而胞质减少,明显嗜碱性(图3A,B),免疫组织化学染色显示增生的细胞MUC6呈阴性,而MUC5AC呈弱阳性,并表达musashi-1(图3C,D).胃小凹表现为长度增加,并且分枝,黏液细胞体积明显增大,可呈气球状(球样增生),胞质黏液丰富(图3A);而在部分病例(23/42),可见胃小凹的黏液细胞增生,排列密集,细胞质减少,且细胞核增大,并可出现异型性.3讨论本研究以早期胃印戒细胞癌为观测模型,探讨了印戒细胞癌形成初期时的组织学特点及分化表型.与以往研究结果相似[5,14-16],本研究在早期胃印戒细胞癌内亦发现特征性的分层结构,证实印戒细胞癌发生于胃腺增殖区,依据为:(1)分层结构位于黏膜层中上部,与胃腺的颈/峡部对应,空间范围上涵盖了增殖区;(2)颈/峡部细胞(包括增殖区细胞)可发生异型增生,并向黏膜表浅层延伸,移行过渡为经典的印戒细胞;(3)分层结构基底部的癌细胞增殖活跃并表达musashi-1,表型与胃腺增殖区相似;(4)癌旁胃黏膜内增殖区扩展,细胞具有异型性.在以上研究基础上,我们进一步发现:(1)印戒细胞具有胃小凹上皮的分化表型,表达MUC5AC,这与以往研究一致[17];(2)分层结构模拟了增殖区细胞向胃小凹细胞的分化过程:基底层癌细胞向黏膜浅表层移行为经典印戒细胞的过程中,细胞分化渐趋成熟,表现为干/祖细胞标志物musashi-1表达减少,而MUC5AC表达增强,在形态上也逐渐接近胃小凹上皮;(3)基底层癌细胞移行为印戒细胞的过程中,增殖活性不断减弱,这与正常增殖区细胞向胃小凹上皮分化的过程相似;(4)癌旁胃腺的增殖区扩展,细胞增殖活跃,其表型与低分化癌细胞类似,MUC5AC呈弱阳性或阴性,MUC6不表达;(5)癌旁黏膜可见胃小凹上皮球样增生或具有异型性,说明癌旁的胃小凹细胞虽未癌变,但在分化上出现紊乱.故综合以上结果,我们认为胃印戒细胞癌可能起源于增殖区内MUC5AC弱阳性或阴性、MUC6阴性(MUC5AC-/lowMUC6-)的细胞.这些细胞在分化为胃小凹上皮的过程中发生恶性转化,导致了印戒细胞癌的形成.近年来,随着肿瘤干细胞学说的兴起,有学者提出了胃癌干细胞的概念[18],并认为胃癌干细胞是驱动胃癌发生发展的根源,这在针对胃癌细胞系的研究中已获得了初步的证据[19].而在胃印戒细胞癌,Humar等[20]发现同一癌灶内的印戒细胞其CDH1基因甲基化的位点相同,说明病灶具有单克隆性,起源于同一始祖细胞,因此也提示胃印戒细胞癌内很可能存在胃癌干细胞.本研究发现分层结构基底部MUC5AC-/lowMUC6-的低分化癌细胞表达musashi-1,说明部分癌细胞具有干细胞特性,与上述观点吻合.理论上,肿瘤干细胞很可能由正常干细胞转化而来,而并非源自分化的细胞.因为干细胞存活寿命较长,有足够长的时间积累癌变所需的基因事件,同时,其自我更新相关的信号通路已激活,只需更少的基因事件就可能完成恶性转化[21].研究发现,与结直肠腺瘤形成有重要关系的抑癌基因APC在小鼠的结肠干细胞失活后可诱发腺瘤形成,并可演进为腺癌,证实了上述观点[22,23].故据此推测胃干细胞是印戒细胞癌的起源细胞似乎具有一定的合理性.但实际上,具有一定分化程度的前体细胞(祖细胞)也可癌变成为肿瘤干细胞,这在白血病的研究中已得到证实[24].而且新近对小鼠胃腺的研究有力地证实,胃干细胞实际上位于胃腺的基底部[25,26],而非增殖区.因此,如果人的胃干细胞确实位于胃腺基底部,现有的病理形态学观察结果不支持胃印戒细胞癌起源于胃干细胞的观点,因为部分病例内可见胃腺颈/峡部异型增生并过渡为印戒细胞,而此时胃腺基底部细胞保持正常或仅有轻度异型增生.考虑到分层结构模拟了增殖区向胃小凹上皮分化的过程,同时上述分层结构基底层的低分化癌细胞仍可微弱表达MUC5AC,我们认为胃小凹前体细胞是最可能的来源.此外,有关胃印戒细胞癌是否存在癌前病变目前仍有不同的观点.Humar等[27]认为增殖区细胞由于CDH1基因失活导致细胞失去黏附性和分化极性,直接从腺体基板上脱离侵入间质,形成了印戒细胞癌.这一发生模式并不包括异型增生的阶段.但Carneiro等[28]及Rogers等[29]观察印戒细胞癌标本发现,癌旁黏膜内存在原位印戒细胞癌病灶和上皮异型增生,说明胃印戒细胞癌的发生同其他类型的肿瘤一样,是一个多步骤多阶段的过程,而上皮异型增生可能为此类肿瘤的癌前病变.本研究发现癌旁胃黏膜的增殖区扩展,并且细胞具有异型性,其免疫表型也与基底层癌细胞一致,提示增殖区细胞的异型增生是胃印戒细胞癌的癌前病变.在以往的研究中,我们也曾提出:具有胃型分化(主要表达M U C5AC)的上皮异型增生病变是胃印戒细胞癌的癌前病变[30],因为在早期胃印戒细胞癌的癌旁黏膜内常观察到表达MUC5AC的异型性腺体.根据本研究结果,我们认为上述异型性腺体实质上可能源于增殖区细胞的异型增生.本研究观察到癌旁胃小凹延长、分支以及小凹上皮的异型增生,与以往研究结果类似,均可能为增殖区细胞向胃小凹上皮分化的过程中发生紊乱所导致.总之,本研究认为胃印戒细胞癌起源于胃腺增殖区MUC5AC-/lowMUC6-的胃小凹前体细胞,同时,该区域细胞的异型增生可能是此类胃癌的癌前病变.上述结论对我们深入了解胃印戒细胞癌的发生机制,尽早实施医学干预降低其■名词解释分层结构:是早期胃印戒细胞癌的特征性组织结构,可分为两层:浅层为分化成熟的印戒细胞,体积较大;底层为低分化的癌细胞,体积小.有时分层结构除以上两层外,在底层下方还有一层分化程度较高的癌细胞,具有胃腺基底部细胞的分化表型.死亡率可能具有一定意义.4参考文献1 Lauren P.The two histological main types of gastriccarcinoma:diffuse and so-called intestinal-typecarcinoma.An attempt at a histo-clinical classification.Acta Pathol Microbiol Scand 1965;64:31-492 Jemal A,Siegel R,Ward E,Hao Y,Xu J,Murray T,Thun MJ.Cancer statistics,2008.CA Cancer J Clin 2008;58:71-963 Henson DE,Dittus C,Younes M,Nguyen H,Albores-Saavedra J.Differential trends in theintestinal and diffuse types of gastric carcinoma inthe United States,1973-2000:increase in the signetring cell type.Arch Pathol Lab Med 2004;128:765-7704 McDonald SA,Greaves LC,Gutierrez-Gonzalez L,Rodriguez-Justo M,Deheragoda M,Leedham SJ,Taylor RW,Lee CY,Preston SL,Lovell M,Hunt T,Elia G,Oukrif D,Harrison R,Novelli MR,MitchellI,Stoker DL,Turnbull DM,Jankowski JA,WrightNA.Mechanisms of field cancerization in the humanstomach:the expansion and spread of mutatedgastric stem cells.Gastroenterology2008;134:500-5105 Humar B,Fukuzawa R,Blair V,Dunbier A,More H,Charlton A,Yang HK,Kim WH,Reeve AE,MartinI,Guilford P.Destabilized adhesion in the gastricproliferative zone and c-Src kinase activation markthe development of early diffuse gastric cancer.Cancer Res 2007;67:2480-24896 Karam SM,Straiton T,Hassan WM,Leblond CP.Defining epithelial cell progenitors in the humanoxyntic mucosa.Stem Cells 2003;21:322-3367 Karam SM.A focus on parietal cells as a renewingcell population.World J Gastroenterol 2010;16:538-5468 Babu SD,Jayanthi V,Devaraj N,Reis CA,DevarajH.Expression profile of mucins(MUC2,MUC5ACand MUC6)in Helicobacter pylori infected pre-neoplastic and neoplastic human gastric epithelium.Mol Cancer 2006;5:109虞有智,林敏,薛卫成,宋秋静,沈丹华.免疫组织化学三重染色技术.中华病理学杂志2005;34:244-24510 Okabe M,Imai T,Kurusu M,Hiromi Y,OkanoH.Translational repression determines a neuronalpotential in Drosophila asymmetric cell division.Nature 2001;411:94-9811 Kaneko Y,Sakakibara S,Imai T,Suzuki A,Nakamura Y,Sawamoto K,Ogawa Y,Toyama Y,Miyata T,Okano H.Musashi1:an evolutionallyconserved marker for CNS progenitor cells includingneural stem cells.Dev Neurosci 2000;22:139-15312 Akasaka Y,Saikawa Y,Fujita K,Kubota T,IshikawaY,Fujimoto A,Ishii T,Okano H,Kitajima M.Expression of a candidate marker for progenitorcells,Musashi-1,in the proliferative regions ofhuman antrum and its decreased expression inintestinal metaplasia.Histopathology 2005;47:348-35613 Brittan M,Wright NA.Stem cell in gastrointestinalstructure and neoplastic development.Gut 2004;53:899-91014 A k a m a t s u T,K a t s u y a m a T.H i s t o c h e m i c a ldemonstration of mucins in the intramucosal laminatedstructure of human gastricsignet ring cell carcinomaand its relation to submucosal invasion.Histochem J1990;22:416-42515 Natsagdorj L,Sugihara H,Bamba M,Hattori T. Intratumoural heterogeneity of intestinal expressionreflects environmental induction and progression-related loss of induction in undifferentiated-typegastriccarcinomas.Histopathology 2008;53:685-69716王夷黎,戴匡渠,刘勇.胃印戒细胞癌的形态发生.世界华人消化杂志1998;6:394-39617 Nguyen MD,Plasil B,Wen P,Frankel WL.Mucinprofiles in signet-ring cell carcinoma.Arch PatholLab Med 2006;130:799-80418 Takaishi S,Okumura T,Wang TC.Gastric cancerstem cells.J Clin Oncol 2008;26:2876-288219 Takaishi S,Okumura T,Tu S,Wang SS,Shibata W,Vigneshwaran R,Gordon SA,Shimada Y,WangTC.Identification of gastric cancer stem cells usingthe cell surface marker CD44.Stem Cells 2009;27:1006-102020 Humar B,Blair V,Charlton A,More H,MartinI,Guilford P.E-cadherin deficiency initiates gastricsignet-ring cell carcinoma in mice and man.CancerRes 2009;69:2050-205621 Reya T,Morrison SJ,Clarke MF,Weissman IL.Stemcells,cancer,and cancer stem cells.Nature 2001;414:105-11122 Barker N,Ridgway RA,van Es JH,van de WeteringM,Begthel H,van den Born M,Danenberg E,Clarke AR,Sansom OJ,Clevers H.Crypt stem cellsas the cells-of-origin of intestinal cancer.Nature2009;457:608-61123 Brabletz S,Schmalhofer O,Brabletz T.Gastrointestinalstem cells in development and cancer.J Pathol 2009;217:307-31724 Krivtsov AV,Twomey D,Feng Z,Stubbs MC,WangY,Faber J,Levine JE,Wang J,Hahn WC,GillilandDG,Golub TR,Armstrong SA.Transformationfrom committed progenitor to leukaemia stem cellinitiated by MLL-AF9.Nature 2006;442:818-82225 Qiao XT,Ziel JW,McKimpson W,Madison BB,TodiscoA,Merchant JL,Samuelson LC,GumucioDL.Prospective identification of a multilineageprogenitor in murine stomach epithelium.Gastroenterology 2007;133:1989-199826 Barker N,Huch M,Kujala P,van de Wetering M,Snippert HJ,van Es JH,Sato T,Stange DE,BegthelH,van den Born M,Danenberg E,van den Brink S,Korving J,Abo A,Peters PJ,Wright N,Poulsom R,Clevers H.Lgr5(+ve)stem cells drive self-renewalin the stomach and build long-lived gastric units invitro.Cell Stem Cell 2010;6:25-3627 Humar B,Guilford P.Hereditary diffuse gastriccancer and lost cell polarity:a short path to cancer.Future Oncol 2008;4:229-23928 Carneiro F,Huntsman DG,Smyrk TC,Owen DA,Seruca R,Pharoah P,Caldas C,Sobrinho-Sim?esM.Model of the early development of diffusegastric cancer in E-cadherin mutation carriers andits implications for patient screening.J Pathol 2004;203:681-68729 Rogers WM,Dobo E,Norton JA,Van Dam J,JeffreyRB,Huntsman DG,Kingham K,ChunN,FordJM,Longacre TA.Risk-reducing total gastrectomyfor germline mutations in E-cadherin(CDH1):pathologic findings with clinical implications.Am JSurg Pathol 2008;32:799-809 30周志华,赵海滨,张建东,赵玲娜,单宝珍.胃上皮异型增生在印戒细胞癌发生中的作用.实用医学杂志2009;25:3791-3795。

【优秀文档推荐下载】胃印戒细胞癌

【优秀文档推荐下载】胃印戒细胞癌

“凡大医者,必当安神定志,无欲无求,先发大慈恻隐之心,誓愿普救含灵之苦”-----孙思邈以下为本文具体内容:胃印戒细胞癌一概述胃印戒细胞癌是高度恶性肿瘤之一,约占胃癌的9.9%,具有侵袭力强,病程进展快,恶性程度高的特点。

胃癌分为乳头状腺癌、管状腺癌、黏液腺癌、印戒细胞癌、腺鳞癌、鳞状细胞癌、未分化癌等。

其中,印戒细胞癌是一种含有大量黏液的特殊胃癌类型,由于细胞中充满了黏液,把细胞核挤向了细胞的一侧,使其外形酷似一枚戒指,故得其名。

本病多发于中青年,特别是青年女性,大多数专家认为该病的发生可能和青年女性的雌激素代谢旺盛有关。

二病理特点早期胃癌大体分型分三型:隆起型(Ⅰ、Ⅱa、Ⅱa+Ⅱc),平坦型(Ⅱb)及凹陷型(Ⅱc、Ⅲ、Ⅱc+Ⅲ、Ⅲ+Ⅱc)。

早期胃印戒细胞癌大体类型以凹陷型为主,黏膜内癌所占比例多。

进展期胃癌的病理分型,Borrmann分型分四型:Ⅰ型结节型;Ⅱ型溃疡限局型;Ⅲ型溃疡浸润型;Ⅳ型弥漫浸润型。

进展期胃印戒细胞癌在临床上倾向于弥漫性浸润,且常伴有明显的纤维化或硬化,如果发现较迟,常易浸润整个胃,使整个胃壁硬化,而呈“皮革胃”,一旦发展到“皮革胃”这个阶段,常属胃癌中、晚期,预后差。

三病因胃癌的病因较复杂,具体原因尚不清楚,一般认为是外界的致癌物作用于某些有缺陷机体的结果。

下述因素关系密切:①环境因素;②生活与饮食习惯;③亚硝胺类化合物;④癌前期病变;⑤霉菌毒素;⑥遗传;⑦吸烟;⑧幽门螺杆菌。

四临床表现早期多数患者无明显症状,少数人有恶心、呕吐或是类似溃疡病的上消化道症状。

疼痛与体重减轻是进展期患者最常见的临床症状。

患者常有较为明确的上消化道症状,如上腹不适、进食后饱胀,随着病情进展上腹疼痛加重,食欲下降、乏力。

根据肿瘤的部位不同,也有其特殊表现。

贲门胃底癌可有胸骨后疼痛和进行性吞咽困难;。

印戒细胞癌名词解释

印戒细胞癌名词解释

印戒细胞癌名词解释
印戒细胞癌是一种罕见的恶性肿瘤,起源于印戒细胞。

印戒细胞属于内分泌系统的一部分,主要存在于胃和肠道等消化系统中。

该癌症主要发生在肠道、直肠和阴道等部位。

印戒细胞癌的特点是:肿瘤细胞内含有大量的黏液,形成巨大的粘液囊泡。

这些囊泡会压迫周围组织并扩散到其他器官,导致严重的并发症和死亡。

该癌症通常难以早期发现,因为其症状不明显或与其他消化系统问题相似。

一些常见的症状包括:腹部不适、腹泻、便秘、便血等。

治疗方法包括手术切除、放射治疗和化学治疗等。

然而,由于该癌症在早期难以诊断和治愈,因此预后通常较差。

总之,印戒细胞癌是一种罕见但具有严重威胁性的恶性肿瘤,需要早期发现和治疗以提高患者的生存率。

胃印戒细胞癌的临床特点和预后分析

胃印戒细胞癌的临床特点和预后分析

胃印戒细胞癌的临床特点和预后分析胃印戒细胞癌(Signet Ring Cell Carcinoma, SRCC)是一种特殊类型的胃癌,其独特的细胞形态和生物学行为使其具有独特的临床特点和不良预后。

本文将重点探讨胃印戒细胞癌的临床特点以及影响预后的因素。

一、胃印戒细胞癌的临床特点1. 细胞形态特点:胃印戒细胞癌的细胞具有巨大的粘液变性,细胞核常常被排列在胞质的一侧,使细胞呈现出环状(印戒状)核排列的特点。

这种形态使得胃印戒细胞癌在组织学上与其他类型的胃癌有明显的区别。

2. 年龄分布:胃印戒细胞癌的发病年龄通常较为年轻,多发生在40-60岁之间,相较于其他类型的胃癌,其发病年龄更为提前。

3. 临床症状:胃印戒细胞癌的症状常常不具有特异性,包括腹痛、腹胀、消化不良、乏力等。

由于症状不典型,胃印戒细胞癌的早期诊断常较为困难,往往在晚期才被发现。

4. 浸润和转移特点:胃印戒细胞癌的肿瘤细胞具有高度浸润性,容易发生淋巴结和远处器官的转移。

比起其他类型的胃癌,胃印戒细胞癌的浸润和转移更为明显,使其在临床上呈现出较差的预后。

二、胃印戒细胞癌的预后分析1. 早期诊断的重要性:由于胃印戒细胞癌早期症状不明显,故往往在中晚期才被确诊,预后较差,因此,早期的诊断尤为重要。

胃镜检查及组织病理学检查是诊断胃印戒细胞癌的主要手段,及时发现和治疗对于改善预后具有重要意义。

2. 分期和转移的影响:胃印戒细胞癌的分期是评估预后的重要指标。

晚期分期胃印戒细胞癌广泛浸润及转移,导致手术切除率下降,预后较差。

而早期分期的胃印戒细胞癌手术切除率高,患者的预后相对较好。

3. 分子生物学标记物:近年来,许多研究表明,一些分子生物学标记物如E-cadherin、p53、HER2等,对胃印戒细胞癌的预后有一定的预测价值。

分子生物学标记物的检测有助于评估患者的预后风险,并有可能提供新的治疗策略。

4. 综合治疗策略的选择:对于胃印戒细胞癌,综合治疗策略是提高预后的关键。

乳腺印戒细胞癌一例

乳腺印戒细胞癌一例

乳腺印戒细胞癌一例乳腺癌是指起源于乳腺组织的一种癌症,印戒细胞癌是其中一种少见的类型。

本文将通过一个乳腺印戒细胞癌病例来介绍这种疾病的临床表现、诊断和治疗等情况,以帮助更多人了解乳腺癌的相关知识。

患者李女士,45岁,因为右侧乳房肿块于当地医院就诊。

患者自觉约一个月前发现右侧乳房有一个鸡蛋大小的肿块,无疼痛,无乳房红肿,体重无明显下降。

局部查体:右侧乳房上外侧可触及一个5cm×5cm的肿块,表面较光滑,质地较硬,活动度较差,无压痛、无皮肤改变、无溢液,局部淋巴结触及不大。

全身查体未见异常。

乳腺超声:右侧乳腺实质区可见一个分叶状低回声区,大小约5.6cm×4.8cm。

乳腺钼靶X线片:右侧乳腺组织中上外五分之四可见一个类圆形块状高密度区。

根据症状和体征,结合超声和X线片的表现,可以怀疑患者患有乳腺肿块,进一步进行了病理学检查。

病理检查结果显示,患者患有乳腺印戒细胞癌。

乳腺印戒细胞癌是一种相对少见的乳腺癌亚型,其特点是肿瘤细胞具有大量的浆液颗粒,细胞核在肿瘤细胞浆液颗粒内移动,形成一个或多个类似指纹的空泡,这些空泡因沉积了大量含有糖蛋白的浆液而富有阳性反应,因而形成印戒细胞,故得名印戒细胞癌。

乳腺印戒细胞癌属于乳腺腺管内癌瘤的一种,其中以鳞状细胞癌最为多见,其他如乳头状癌、浸润性导管癌、乳头状癌。

乳腺印戒细胞癌的临床症状与乳腺癌相似,也可有乳房肿块或乳胀,皮肤凹陷、边缘不清、色素沉着袒等。

由于乳腺印戒细胞癌较少见,临床医生在进行诊断时需要特别警惕。

在诊断方面,乳腺印戒细胞癌的确诊需要依赖病理学检查,通常通过穿刺活检或手术切除后的病理组织学检查来确定。

由于乳腺印戒细胞癌的特殊性,病理学检查是十分必要的。

乳腺印戒细胞癌还需要通过临床表现、影像学检查等综合手段进行诊断,以确保准确性。

治疗方面,乳腺印戒细胞癌的治疗原则基本与普通乳腺癌相同,主要包括手术治疗、放疗和化疗。

手术切除是治疗乳腺印戒细胞癌的首选方法,手术后根据病理报告决定是否需要进行辅助性治疗。

乳腺印戒细胞癌一例

乳腺印戒细胞癌一例

乳腺印戒细胞癌一例乳腺印戒细胞癌(IBC)是一种少见但具有侵袭性的乳腺癌类型。

它通常表现为乳房肿胀、红肿、硬块和疼痛,且不伴有明显的肿块。

目前,IBC的发病机制尚不十分清楚,但其病情的恶化速度和预后较普通乳腺癌更为严重。

下面我们将就一名患有乳腺印戒细胞癌的患者的病例进行介绍。

患者女,49岁,因乳腺肿块、乳头溢液10余年于本院就诊,患者10余年前无明显诱因下右侧乳腺出现米粒大小肿块,无不适;1年前逐渐增大伴乳头溢液,为白色,稍带脓性,偶有血性;半年前右侧乳房发展迅速伴皮肤紧绷、发红、疼痛,肿块边界不清。

查体:患者一般情况可,右侧乳房皮肤紧绷,乳头水肿外翻,乳头溢液,有脓血性分泌物。

右侧腋窝腺体肿大,直径1cm。

B超示:右侧乳腺未见明显实性占位,腋窝可见多个淋巴结,长径最大约2.9cm,壁厚,淋巴门未见明显异常回声。

右侧乳腺MR示:右侧乳腺软组织异常信号,考虑乳腺浸润性病变可能,推荐行穿刺活检。

抗菌用药后发病灶未见缩小。

于2019年10月11日诊术中行右侧根治术(右侧乳腺癌根治术+右侧腋窝清扫术),术中见:右侧乳房浸润性表现,皮肤紧绷、发红、无明显肿块。

右乳普遍僵硬、稍增大,质地欠均,可见乳头溢液。

方式二:右侧乳腺腺体7*5*3cm ,未见明显肿块,腋窝淋巴结数个直径最大约2cm,磬突明显增大;肺门、纵隔可见多发淋巴结,最大约15*12mm.术后病理示:右侧乳腺散在癌性浸润,基底段局部浸润下皮癌。

右侧腋窝脂肪组织淋巴结 (5/6) 转移癌及两个增生性淋巴结。

右侧乳腺癌一期,印戒细胞癌(胶原基膜侵袭)高分子分型。

免疫组化示:ER (+),PR(-),HER-2 ( 3+ );Ki-67(+).MRI示:胸壁肋间软组织改变,多发转移性淋巴结,胸膜下点状异常信号;上腹部腹膜后腔肝周区淋巴结转移。

PET-CT示:右侧胸壁、生发动脉、肺门(右侧)、升结肠系膜、腹腔多发靶状异常代谢灶;右侧腋窝、上腹腹膜后腔多发包绕动脉环多发粒状代谢团块;盆腔壅。

胃印戒细胞癌临床病理特点的分析

胃印戒细胞癌临床病理特点的分析

胃印戒细胞癌临床病理特点的分析
胃印戒细胞癌是胃癌中最恶性的一种类型,印戒细胞癌的特点为其高度异型性、强烈浸润性和迅速扩散性。

临床上,胃印戒细胞癌患者的细胞形态学和生物学特征与其他形式的胃癌不同。

本文将分析胃印戒细胞癌的临床病理特点。

首先,胃印戒细胞癌是一种高度恶性的肿瘤。

其主要特点是实变形态,即形态学上根本不能识别正常的组织类型。

胃印戒细胞癌细胞的核偏大、异型化,细胞核和细胞质比例不协调。

其次,胃印戒细胞癌依靠高度的侵袭性和浸润性进行扩散。

这些恶性肿瘤组织细胞强烈浸润肠道、血管、神经和淋巴组织,从而改变周围的生理结构和功能。

这些变化加重了患者的生理功能损害和疾病进展的风险。

不同于其他类型的胃癌,胃印戒细胞癌的扩散更为强烈,难以控制。

其恶性程度高于其他类型的癌症,使其成为治疗上的挑战。

另外,胃印戒细胞癌的临床病理特点表现为复发风险增加。

这是由于其异型性强、分子机制复杂,导致癌症细胞抗药性越来越强。

因此,胃印戒细胞癌更难以根治,困扰医生和患者的治疗难题越来越大。

最后,胃印戒细胞癌是否会形成胃癌腺体呢,该问题至今不确定。

早期出于不了解印戒细胞癌的谣传,认为胃印戒细胞癌不是真正的恶性癌症。

但是,现代医学上的研究结果表明印戒细胞癌依然是一种真正的癌症。

因此,不能否认胃印戒细胞癌具有高度的恶性和浸润性。

综上所述,胃印戒细胞癌具有高度的异型性、浸润性及强烈的复发风险。

胃印戒细胞癌的治疗难度较大,使其成为治疗上的挑战。

我们需要深入研究胃印戒细胞癌的分子机制,并开发出有效的治疗方法以控制该疾病的进展。

胃印戒细胞癌的临床病理特征和预后因素分析

胃印戒细胞癌的临床病理特征和预后因素分析

胃印戒细胞癌的临床病理特征和预后因素分析胃印戒细胞癌是一种起源于胃黏膜下层的恶性肿瘤。

它以其独特的病理特征和不同于其他胃癌类型的预后因素而受到广泛关注。

本文将对胃印戒细胞癌的临床病理特征和预后因素进行深入分析。

一、胃印戒细胞癌的病理特征胃印戒细胞癌的病理特征主要包括肿瘤组织学类型、细胞学特征和分化程度。

首先,在肿瘤组织学类型方面,胃印戒细胞癌可分为两种亚型:单纯型和混合型。

单纯型是指肿瘤组织中占优势的印戒细胞达到50%以上;混合型是指印戒细胞与其他组织类型的混合存在。

其次,在细胞学特征方面,胃印戒细胞癌的突出特点是肿瘤细胞胞质内富含黏液性物质,使其成为“印戒细胞”。

最后,在分化程度方面,胃印戒细胞癌通常属于低度分化,即肿瘤细胞具有低度分化或未分化特征。

二、胃印戒细胞癌的预后因素胃印戒细胞癌的预后因素主要包括年龄、肿瘤大小、淋巴结转移和分期。

首先,年龄是一个重要的预后因素,老年患者的预后往往较差。

其次,肿瘤大小也是影响预后的重要因素,较大的肿瘤往往与较差的预后相关。

此外,淋巴结转移是胃印戒细胞癌预后不良的一个常见因素,淋巴结转移的程度越广泛,预后越差。

最后,分期是评估胃印戒细胞癌预后的关键指标,通常采用国际癌症分期系统(TNM分期)进行分期,其中T分期、N分期和M分期都与预后密切相关。

三、治疗策略和进展针对胃印戒细胞癌的临床病理特征和预后因素,目前已经提出了一些针对性的治疗策略。

手术切除是胃印戒细胞癌的首选治疗方法,尽可能切除原发肿瘤和淋巴结转移,以达到根治的目的。

对于晚期患者,化疗和放疗也可以作为辅助治疗手段。

此外,针对印戒细胞的药物治疗也是当前研究的热点,例如靶向HER2阳性肿瘤的曲妥珠单抗治疗。

随着医学技术的不断进步和研究的深入,胃印戒细胞癌的治疗策略将会不断完善,带来更好的治疗效果和预后。

综上所述,胃印戒细胞癌具有独特且明显的病理特征,包括肿瘤组织学类型、细胞学特征和分化程度。

同时,年龄、肿瘤大小、淋巴结转移和分期是影响胃印戒细胞癌的预后因素。

印戒细胞癌名词解释

印戒细胞癌名词解释

印戒细胞癌名词解释什么是印戒细胞癌?印戒细胞癌(Invasive Lobular Carcinoma,简称ILC)是一种常见的乳腺癌类型,源于乳腺结构中的乳腺终末小叶的印戒细胞。

通常,在乳房的内部组织中形成一个或多个肿瘤。

印戒细胞癌的特征印戒细胞癌的特点是细胞不呈球形,而是扁平并串珠状生长。

这使得肿瘤细胞在乳腺组织内形成单个或多个线性肿块。

印戒细胞癌通常不会导致肿块状肿瘤,因此更难以通过触摸来检测。

在影像学检查中,印戒细胞癌的异常可能更难以辨别。

印戒细胞癌通常发生在女性身上,尤其是年龄在40至50岁之间的女性。

然而,它也可以发生在男性身上,尽管相对较少见。

大多数乳腺癌都可以治愈,但印戒细胞癌的治疗可能会更复杂。

因为它对某些治疗方法的反应不如其他类型的乳腺癌。

印戒细胞癌的症状•乳房出现结节或肿块•乳头溢液•乳房皮肤出现凹陷或皱褶•乳房感觉变化,如硬块或肿胀•皮肤状况变化,如红肿或皮糙肉厚•乳房形状改变危险因素与预防虽然印戒细胞癌的病因尚不明确,但有几个因素可能增加患者罹患该病的风险,包括: 1. 年龄:年龄越大,患印戒细胞癌的风险越高。

2. 遗传基因突变:一些遗传突变可能会增加患印戒细胞癌的风险。

3.激素曝露:曾经在生命中长期曝露于雌激素和孕激素,例如较晚开始生育、更早停止月经、使用雌激素替代疗法等。

4. 乳腺纤维腺瘤:乳腺纤维腺瘤是一种非常常见的乳腺结构异常,它与印戒细胞癌之间存在一定的关联。

为了降低患印戒细胞癌的风险,可以采取以下预防措施: - 定期进行乳房自检以及进行乳腺专业检查。

- 保持健康生活方式,包括合理饮食、均衡的营养摄入和适量锻炼。

- 谨慎使用荷尔蒙替代疗法。

- 如果有家族史,应定期进行乳腺癌基因检测。

印戒细胞癌的诊断与治疗印戒细胞癌的确诊需要进行一系列检查,包括: 1. 乳房X线摄影(乳腺钼靶):检测乳腺组织变化。

2. 超声检查:帮助确定肿瘤性质。

3. 核磁共振成像(MRI):更加准确地评估乳腺组织的异常情况。

乳腺印戒细胞癌一例

乳腺印戒细胞癌一例

乳腺印戒细胞癌一例乳腺印戒细胞癌(mucinous carcinoma)是乳腺癌的一种特殊类型,它具有异质性和多样性。

这里我们报道一例乳腺印戒细胞癌的患者病例。

患者为一名女性,73岁,因右侧乳房包块数年来就诊。

她没有乳房疼痛、溢血或乳头溢液的症状。

家族病史中没有乳腺癌。

体格检查发现右侧乳腺有一个可触及的肿块,质地坚实且不可移动,大小约为2 cm。

无腋窝淋巴结肿大。

乳房X线摄片显示乳腺外形不规则,但未见肿块。

患者随后行乳房穿刺活检,病理检查显示肿瘤组织为乳腺印戒细胞癌。

组织学特点为肿瘤细胞以明显的浆液分泌物被包围,导致肿瘤组织显得黏稠。

肿瘤细胞的核分裂活跃度较低,无小核、核模糊和浸润性生长的特点。

免疫组织化学染色显示,肿瘤细胞为细胞角蛋白7(CK7)和细胞角蛋白20(CK20)双阳性。

乳腺癌10-2抗原(MUC10-2)和乳头状瘤蛋白63(CK5/6)均为阴性。

根据病理检查结果,患者被确诊为乳腺印戒细胞癌。

鉴于肿瘤的大小和淋巴结未见异常,患者选择接受乳腺保留手术。

手术后,病理学再次确认乳腺印戒细胞癌的诊断,并且未发现淋巴结转移。

术后,患者接受放疗和内分泌治疗。

放疗使用乳房透照术,对乳腺和腋窝区域进行放疗。

内分泌治疗使用牛黄解毒片,每日2片,口服。

患者还接受了辅助中药治疗,以提高免疫力和改善身体的整体状况。

随访1年后,患者乳腺没有复发,体检和乳腺超声均未见异常。

患者的术后生活质量良好,并且未出现明显的副作用。

乳腺印戒细胞癌是一种较为特殊的乳腺癌类型,具有异质性和多样性。

对于乳腺印戒细胞癌患者,应根据患者的病理检查结果和临床状况,制定个体化的治疗方案,包括手术切除、放疗、内分泌治疗和辅助中药治疗。

及时的诊断和治疗可以提高患者的生存率和生活质量。

乳腺印戒细胞癌一例

乳腺印戒细胞癌一例

乳腺印戒细胞癌一例乳腺印戒细胞癌(IBC)是一种罕见但侵袭性的乳腺癌类型,在乳腺癌中占比不到5%。

与其他类型的乳腺癌不同的是,IBC通常不形成肿块,而是以乳腺皮肤发红、肿胀和波浪状外观为特征,因此常常被误诊或延误治疗。

本文将介绍一例乳腺印戒细胞癌患者的病例,以便更好地了解这种疾病的特点和治疗方法。

患者,女性,45岁,因右侧乳房肿块及乳房水肿1个月入院就诊。

患者既往健康状况良好,无肿瘤家族史。

刚开始患者发现右侧乳房出现不疼痛的肿块,伴随着乳腺皮肤红肿水肿,起初患者以为是乳腺炎,服用抗生素治疗未见好转,经过一个月的治疗,肿块和红肿水肿情况逐渐加重,于是患者到当地医院就诊。

经乳房X线摄影,乳腺增生病变性质待定,建议行乳腺CT检查、乳腺穿刺细胞学检查及乳腺癌相关肿瘤标志物检查。

经CT检查显示右侧乳腺局部软组织肿块,界限不清,累及皮下脂肪层,腋窝淋巴结肿大。

乳腺穿刺活检确诊为乳腺印戒细胞癌。

乳腺癌相关肿瘤标志物检查显示CA15-3升高。

综合上述检查结果,患者诊断为右侧乳腺印戒细胞癌。

乳腺印戒细胞癌的诊断主要依靠临床表现和组织学检查,乳腺X线摄影、乳腺CT或MRI检查有助于了解病变的范围和侵袭性。

乳腺穿刺细胞学检查是确诊乳腺印戒细胞癌的重要手段,通过病灶生物组织学检查,可以确定肿瘤的组织学类型和分级。

针对乳腺印戒细胞癌的治疗方案通常是综合治疗,包括手术、放疗、化疗和靶向治疗。

手术治疗是乳腺癌的主要治疗手段,对于早期乳腺印戒细胞癌患者,手术切除是首选的治疗方法。

对于晚期患者,手术治疗通常结合化疗和放疗,以减少肿瘤的复发和转移。

对于雌激素受体(ER)和(PR)阳性的患者,内分泌治疗也是一种有效的治疗手段。

本例患者术后给予放疗和化疗联合治疗,临床症状明显缓解,肿块体积缩小,皮肤红肿水肿消退,术后6个月病程平稳。

目前仍在根据病情定期随访,并继续接受放疗和内分泌治疗。

乳腺印戒细胞癌虽然罕见,但其侵袭性和易误诊的特点使得患者的治疗和管理面临一定的挑战。

印戎细胞癌

印戎细胞癌

印戎细胞癌快速了解印戒细胞癌原发于腺上皮细胞的黏液分泌型腺癌一种恶性程度较高的低分化腺癌主要见于胃肠道,少见于乳腺、膀胱等印戒细胞癌侵袭性强、预后差、易转移原发于腺上皮细胞的黏液分泌型腺癌一种恶性程度较高的低分化腺癌主要见于胃肠道,少见于乳腺、膀胱等印戒细胞癌侵袭性强、预后差、易转移疾病定义印戒细胞癌(SRCC),是一种起源于黏膜上皮的高度恶性的黏液分泌型腺癌,癌细胞会产生黏蛋白。

胞质内充满黏液,将细胞核挤压于胞质的一侧,在显微镜下表现为“印戒样”而命名,90%的SRCC患者原发于胃肠道,而在乳腺、胆囊、膀胱和胰腺中较少见。

肿物一般呈弥漫性、浸润性生长,更倾向于转移,多数人在发现时已进入中晚期。

早期的患者手术切除后一般预后较好。

中晚期的患者应采用以手术为主的综合治疗。

确诊仍依赖于组织病理学检查。

流行病学总体来说,不同部位的印戒细胞癌流行病学特点不同。

以常见的胃肠道印戒细胞癌为例,近年来发病率升高,约占胃肠道癌总体30%。

胃肠道印戒细胞癌具有侵袭力强、病程进展快、恶性程度高等生物学特性,临床特征表现在发病年龄前移,多集中于女性,分期晚,易发生转移。

胰腺印戒细胞癌发病率极低,文献报道占印戒细胞癌的0.6%左右。

疾病类型根据发病部位分为:胃印戒细胞癌;乳腺印戒细胞癌;膀胱印戒细胞癌;结肠印戒细胞癌;胰腺印戒细胞癌;肺印戒细胞癌。

发生机制印戒细胞癌的发病机制尚未完全明确。

目前研究表明,大多数患者由于CDH1基因突变引起的,该基因编码重要的细胞间黏附糖蛋白E-钙粘着蛋白。

E-钙黏蛋白的缺失引起致癌基因的激活,此外,CDH1和其他一些粘附分子的表达,PI3K可能与印戒细胞癌的致癌基因激活有关。

p38 MAPK活化以后通过扰乱黏附连接造成细胞与细胞之间缺少关联。

研究发现发现高频肿瘤融合基因(CLDN18-ARHGAP26/6 融合基因)可作为印戒细胞癌临床诊断、预后指标。

印戒细胞癌细胞异型性较高,在黏膜层及黏膜下层呈弥漫性、浸润性生长,早期很难发现,癌细胞恶性程度高,易转移,早期临床表现相对缺乏特异性。

胃印戒细胞癌实训报告

胃印戒细胞癌实训报告

一、实训背景胃印戒细胞癌是一种高度恶性的肿瘤,约占胃癌的9.9%,具有侵袭力强、病程进展快、恶性程度高等特点。

为了更好地了解胃印戒细胞癌的病理特征、临床表现及治疗方法,我们开展了胃印戒细胞癌实训。

二、实训目的1. 熟悉胃印戒细胞癌的病理特征;2. 了解胃印戒细胞癌的临床表现;3. 掌握胃印戒细胞癌的治疗方法;4. 提高我们对消化系统疾病的诊断和治疗能力。

三、实训内容1. 病理特征胃印戒细胞癌是一种含有大量黏液的特殊胃癌类型,由于细胞中充满了黏液,把细胞核挤向了细胞的一侧,使其外形酷似一枚戒指,故得其名。

病理组织学上,胃印戒细胞癌细胞呈圆形或椭圆形,细胞质丰富,呈嗜酸性,细胞核较小,染色质分布不均。

根据肿瘤的生长方式,胃印戒细胞癌可分为隆起型、平坦型和凹陷型。

2. 临床表现早期胃印戒细胞癌多数患者无明显症状,少数人有恶心、呕吐或类似溃疡病的上消化道症状。

进展期患者常见的临床症状包括上腹不适、疼痛、饱胀、体重减轻等。

部分患者可出现贫血、营养不良、恶病质等症状。

3. 治疗方法(1)手术治疗:早期胃印戒细胞癌患者可行手术治疗,包括胃部分切除术、全胃切除术等。

手术方式的选择取决于肿瘤的大小、部位、淋巴结转移情况等。

(2)化疗:化疗是胃印戒细胞癌治疗的重要手段,可减轻肿瘤负荷,提高患者的生存率。

常用的化疗药物有奥沙利铂、紫杉醇、多西他赛等。

(3)放疗:放疗适用于局部晚期或复发转移的胃印戒细胞癌患者,可减轻症状、提高生活质量。

(4)靶向治疗:近年来,靶向治疗在胃印戒细胞癌治疗中取得了一定的进展。

针对肿瘤细胞表面特异性受体或信号通路的小分子药物,如厄洛替尼、奥曲肽等,可提高患者的生存率。

四、实训总结通过本次实训,我们对胃印戒细胞癌的病理特征、临床表现及治疗方法有了更加深入的了解。

以下是我们对实训内容的总结:1. 胃印戒细胞癌是一种高度恶性的肿瘤,早期诊断和治疗至关重要。

2. 胃印戒细胞癌的临床表现多样,需结合影像学、内镜检查等手段进行综合诊断。

印戒细胞癌化疗方案

印戒细胞癌化疗方案

印戒细胞癌化疗方案简介印戒细胞癌(Invasive Lobular Carcinoma,简称 ILC)是乳腺癌的一种特殊类型,占所有乳腺癌的10%~15%。

传统的治疗方法包括手术切除、放疗和内分泌治疗。

然而,对于晚期或转移性的印戒细胞癌,化疗是一种重要的辅助治疗方式。

本文将介绍印戒细胞癌化疗方案的常用药物、副作用管理和治疗效果评估等内容。

常用药物1. 顺铂(Cisplatin)顺铂是一种广谱抗肿瘤药物,通过与DNA结合来抑制癌细胞的增殖。

顺铂常与其他药物联合使用,如紫杉醇(Paclitaxel)、多西他赛(Docetaxel)等。

剂量常为每周给药1次,连续给药6-8周。

2. 铂类药物(Platinum-based Regimens)铂类药物包括顺铂、奥沙利铂(Oxaliplatin)等。

奥沙利铂常与其他药物联合使用,例如环磷酰胺(Cyclophosphamide)或某些抗生素。

这种联合化疗方案常被用于晚期印戒细胞癌的治疗。

3. 免疫治疗药物(Immunotherapy)免疫治疗药物是近年来乳腺癌治疗的新兴方向。

对于一些高表达PD-L1的患者,免疫检查点抑制剂如帕博利珠单抗(Pembrolizumab)可能是一种有效的治疗选择。

4. 其他药物除了上述常用药物外,还有多种化疗药物可供选择,如来曲唑(Lapatinib)、替吉奥(T-DM1)等。

具体使用哪种药物,需根据患者情况和临床医生的建议进行决定。

副作用管理化疗药物可能会引起一系列副作用,如恶心、呕吐、脱发、乏力等。

以下是常见的副作用管理方法:•恶心和呕吐:可以通过给予抗恶心药物来缓解。

常用的抗恶心药物有5-HT3受体拮抗剂如洛塞特龙(Ondansetron)、多辛塔龙(Dolasetron)等。

•脱发:脱发是常见的副作用,可以采取戴假发、穿带领帽等方法来减轻脱发对患者心理的影响。

•乏力:患者在化疗过程中可能感到疲倦乏力,这时可以适当调整休息时间,避免过度劳累。

印戒细胞癌诊断标准

印戒细胞癌诊断标准

印戒细胞癌诊断标准
印戒细胞癌的诊断标准主要包括以下几个方面:
1. 组织病理学检查:这是诊断印戒细胞癌的金标准。

通过获取病变处的组织进行病理学检查,观察细胞形态、染色深浅、核分裂像等方面,可以明确诊断。

2. 影像学检查:X线和CT等影像学检查可以发现肿瘤生长的具体位置、大
小等情况,辅助诊断出印戒细胞癌。

尤其是CT检查,能够更清楚地显示肿
瘤与周围组织的侵犯和转移情况。

3. 内窥镜检查:对于某些器官的印戒细胞癌,如胃印戒细胞癌,可以通过内窥镜检查观察病灶的形态、范围和深度,同时取组织进行病理学检查,以明确诊断。

4. 肿瘤标志物检查:某些肿瘤标志物在印戒细胞癌中可能会升高,如CEA、CA19-9等。

通过检测这些标志物的水平,可以辅助诊断印戒细胞癌,但需要结合其他检查结果进行综合判断。

需要注意的是,印戒细胞癌是一种恶性度较高的低分化腺癌,易在胃壁呈弥漫浸润性生长,侵袭力强,转移率高,早期发现和诊断对于治疗和预后都至关重要。

因此,如果有相关症状或疑虑,建议及时就医进行相关检查,以明确诊断和治疗。

  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。

印戒细胞癌(专业知识值得参考借鉴)
一概述根据世界卫生组织分类,印戒细胞癌(SRCC)是一种组织学分型,这种分型最初是源于肿瘤的镜下特征而非其生物学行为,镜下显示肿瘤细胞胞质丰富、充满黏液,核被挤压于胞质一侧呈“印戒”样,因而得名,是一种特殊类型的黏液分泌型腺癌,常发生于胃肠道、乳腺、膀胱及前列腺等部分,而肺脏原发的SRCC却很少见。

二病因具体原因尚不明确。

三几种常见的印戒细胞癌1.胃印戒细胞癌
胃印戒细胞癌是一种恶性度较高的低分化腺癌,易在胃壁呈弥漫浸润性生长,侵袭力强,转移率高,经常到了晚期才被发现。

印戒细胞癌是一种含有大量黏液的特殊胃癌类型。

早期胃印戒细胞癌多发生于年轻女性,大体类型以凹陷型为主,黏膜内癌所占比例多,其预后明显优于非印戒细胞癌。

2.乳腺印戒细胞癌
乳腺原发性印戒细胞癌是指主要或全部由印戒细胞(含有胞质内黏液)构成的浸润性乳腺癌。

单纯性印戒细胞癌更为罕见。

印戒细胞癌有两种类型,一种与小叶癌相关,同经典的浸润性小叶癌形态类似,胞质内可见大空泡,空泡内常有嗜酸性小球,核被压于一侧。

另一种与导管癌相关,形态与胃印戒细胞癌类似,核位于一侧,胞质内充满嗜酸性黏液物质,常见实体或筛状导管内癌内有印戒细胞出现。

印戒细胞癌具有高侵袭、复发和转移倾向,预后差。

3.膀胱印戒细胞癌
原发于膀胱的印戒细胞癌,即原发性膀胱印戒细胞癌首先由Saphir于1955年描述,临床极为罕见,占所有膀胱恶性肿瘤的1‰~4‰,以男性多发,多见于中老年。

4.前列腺印戒细胞癌
原发性前列腺印戒细胞癌侵袭性强、转移快且累及前列腺外各种脏器、复发早,早期诊断及综合治疗或能提高远期生存率。

5.胰腺印戒细胞癌
胰腺印戒细胞癌是胰腺癌中较少见的亚型,恶性程度高。

组织学上肿瘤细胞弥散分布,圆形,胞质丰富、充满黏液,核被挤压于胞质一侧呈“印戒”样。

针吸细胞学特点与组织学类似,细胞散在或松散黏附成团,圆形,胞质呈黏液性空泡状,核深染,圆形或被挤压呈月牙形。

黏液染色阳性,
PAS染色弱阳性。

印戒细胞应与吞噬黏液或脂质的巨噬细胞鉴别。

四检查病理学检查。

五诊断1.胃印戒细胞癌
胃镜及病理学检查是胃印戒细胞癌早期诊断有效可靠的方法。

2.膀胱印戒细胞癌
原发性膀胱印戒细胞癌的诊断标准:①肿瘤多发生在膀胱的侧壁和底部;②常伴有腺性或囊性膀胱炎;③癌与正常膀胱上皮间有移行病变;④无其他原发癌。

六治疗印戒细胞癌对化疗多不敏感,目前手术治疗仍为首选。

但也只能针对没有扩散的病例,尽量做到早期诊断,早期手术,才能达到一定的治疗效果。

晚期印戒癌多不主张手术治疗,而采用内科为主的综合治疗。

寄语:“身体是革命的本钱”。

身体健康是人最基本的,也是很难达到的目标。

今天,你能开口说话,能用眼睛、耳朵、鼻子去感知身边的一切事物,能正常地用双腿行走,无病无痛……这些看起来是很轻而易举的,但是你是否想过这些却是极度重要且来之不易的,如果某一天你失去了,怎么办?看到街上那些失明失聪、断手少腿的残疾人,你是否在想:幸好我没有像他们那样,你错了,生命充满意外,谁能保证你明天不会成为他们中的一员呢?那你又是否因此更加懂得珍惜健康呢?那就请不要透支自己的身体健康,赶快行动起来,锻炼身体,让身心健康吧!要清楚意识到自己目前的健康状况是稍纵即逝的,明确健康是我们做任何事情的本钱,要懂得珍惜健康!。

相关文档
最新文档