新生儿低血糖与脑损伤临床研究
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80例新生儿低血糖的临床分析
致 严 重 后 果 ， 至 危 及生 命 。 新 生 儿 的 诊 断 标 准 里 ， 论 胎 龄 ， 甚 在 不
采 用 血 清 葡 萄 糖 氧 化 酶 法 测 定 ， 后 ２ ｈ内 血 糖 低 于 ２． 生 ４
【 章 编 号 ｌ ６ ４ ０ ４ （ ０ Ｚ０ （） ０ ７ － ｇ 文 ７ － ７ ２２ １ ）３ｂ－ ０ ３ ０ １
新 生 儿 低血 糖 症 为 一种 代 谢 紊 乱 疾病 ， 新 生 儿 中较 为 常 见 ， 在
如 果 没 有 及 时 发 现 和治 疗 ， 往往 导 致 永 久 性 脑 损 伤ｎ。 萄糖 是 新 】葡 生 儿 中枢 神 经 系 统 的 唯 一 能 量 来 源 。 而胎 儿 在 孕 育 期 肝 储备 的糖 原 较 少 ， 其 是 早 产 儿 和 低 出 生 体 重 儿 。 葡 萄 糖 或 是 进 食 在 出 尤 若 生 后 没 有 及 时 补 充 ， 容 易 导 致 低 血 糖 ， 缺 氧 窒 息 、 染 败 血 很 而 感 症 、 肿 症 、 亲 喂 养 困 难 及 糖 尿 病 母 亲 产 出 的 幼 儿 都 是 引起 低 硬 母 血 糖 的原 因 ， 是 该 类 低血 糖 常 被 原 发 病 遮 盖 ， 得 医 生 漏 诊 而 但 使
上 述 高危 因素的新 生 儿一 点要 及 时适 时检 测血 糖水平 ， 发现 早 治 疗， 早 以减 少 因低 血糖 而造成 的新 生 儿的脑 损伤 。 Ｉ 键 词 】新 生 儿 低 血 糖 临床 分 析 关
【 图 分 类 号 ｌＲ ８ ４ 中 ６ ． ２
【 献 标 识 码 ｌＡ 文
１ ２ 判断 方 法 ．
２． ５ ｔｏ ／ ７ ｒｏ ｌ Ｌ可 考 虑 使 用 １ ． ％葡 萄 糖 ， 需 持 续 观 测 病 情 ｅ ５ ２ 但 变 化 ， 免 发 生 血 栓 性 静 脉 炎 。 糖 升 至 ２． ５ 以 血 ７ ｍｍｏ ／ 后 ， ｌＬ 可 调 整 为 每 ５ 时检 测 １ 血 糖 。 小 次
采 用 血 清 葡 萄 糖 氧 化 酶 法 测 定 ， 后 ２ ｈ内 血 糖 低 于 ２． 生 ４
【 章 编 号 ｌ ６ ４ ０ ４ （ ０ Ｚ０ （） ０ ７ － ｇ 文 ７ － ７ ２２ １ ）３ｂ－ ０ ３ ０ １
新 生 儿 低血 糖 症 为 一种 代 谢 紊 乱 疾病 ， 新 生 儿 中较 为 常 见 ， 在
如 果 没 有 及 时 发 现 和治 疗 ， 往往 导 致 永 久 性 脑 损 伤ｎ。 萄糖 是 新 】葡 生 儿 中枢 神 经 系 统 的 唯 一 能 量 来 源 。 而胎 儿 在 孕 育 期 肝 储备 的糖 原 较 少 ， 其 是 早 产 儿 和 低 出 生 体 重 儿 。 葡 萄 糖 或 是 进 食 在 出 尤 若 生 后 没 有 及 时 补 充 ， 容 易 导 致 低 血 糖 ， 缺 氧 窒 息 、 染 败 血 很 而 感 症 、 肿 症 、 亲 喂 养 困 难 及 糖 尿 病 母 亲 产 出 的 幼 儿 都 是 引起 低 硬 母 血 糖 的原 因 ， 是 该 类 低血 糖 常 被 原 发 病 遮 盖 ， 得 医 生 漏 诊 而 但 使
上 述 高危 因素的新 生 儿一 点要 及 时适 时检 测血 糖水平 ， 发现 早 治 疗， 早 以减 少 因低 血糖 而造成 的新 生 儿的脑 损伤 。 Ｉ 键 词 】新 生 儿 低 血 糖 临床 分 析 关
【 图 分 类 号 ｌＲ ８ ４ 中 ６ ． ２
【 献 标 识 码 ｌＡ 文
１ ２ 判断 方 法 ．
２． ５ ｔｏ ／ ７ ｒｏ ｌ Ｌ可 考 虑 使 用 １ ． ％葡 萄 糖 ， 需 持 续 观 测 病 情 ｅ ５ ２ 但 变 化 ， 免 发 生 血 栓 性 静 脉 炎 。 糖 升 至 ２． ５ 以 血 ７ ｍｍｏ ／ 后 ， ｌＬ 可 调 整 为 每 ５ 时检 测 １ 血 糖 。 小 次
104例新生儿低血糖临床分析
出低 血 糖 １４例 ， 分析 如 下 。 ０ 现
１２ 方法 ： ． 葡糖糖氧化酶法。应用 Ｏ ｅ ｏｃ ｕｅｔ ｎＴ ｕｈＳ ｒ ｅ Ｓ ｐ稳步医 院用血糖仪 、 纸、 试 一次性采 血针 ， 量足跟毛细血管 血的血 测
（ １５ ）母 亲 糖 尿 病 ６例 （ ．％ ） １． ％ ， ５８ 。
及糖尿病母亲娩出 的婴 儿也易发 生低血糖 ， 且常 被原发病掩
盖而延误治疗。现将 ２ ０ ０ ８年 １月 一 ０ ９年 １ ２０ ２月在我院住院 存在低血糖高危 因素的 ２ ３例新生儿 进行 回顾性 分析 ， ３ 共筛
３ １ 诊断误区 ： ． 传统观念认为左半结肠癌致梗阻情况较右半
结肠 癌 多 见 ， 多为 急 性 肠 梗 阻 ， 临 床 工 作 中在 不 完 全 性 肠 且 于
梗 阻治疗 过程 ， 于右半结 肠癌 的警惕 性较左半 结肠癌 低。 对 随着我 国人 民的生活水平也 日益提高 ， 营养过 剩， 右半结肠癌 患者所表现 的贫血 、 消瘦 、 乏力等 消耗 症状并不典型 ， 本组 ２ ２ 例仅 １ 例有消瘦 的表现。老年患者 多存在便 秘情 况 ， 肠癌 结 引起 的不完全性肠梗 阻更易被归结为便秘所致 。很多老年性 结肠癌并发不完全性肠梗阻患者通过保守治疗症状完全缓解
能量 的主 要 来 源 是 糖 ， 胎 儿 期 肝储 备糖 原 较 少 ， 其 是 早 产 而 尤
（２７ ） 体重 ≥２５０ ｇ者 ７ （ ７ ３ ） 胎 龄 ＜３ ３． ％ ， ０ ０例 ６ ．％ ； ７周 ２ ２
例 （１２ ） ｉ３ 者 ８ ２ ．％ ， ７周 ＞ ２例 （ ８８ ） 原 发 疾 病 有 ： ７ ．％ 。 围生 期
离肛 门较远 ， 其直肠刺激症状较左半 结肠癌轻 ， 故右半结肠癌
１２ 方法 ： ． 葡糖糖氧化酶法。应用 Ｏ ｅ ｏｃ ｕｅｔ ｎＴ ｕｈＳ ｒ ｅ Ｓ ｐ稳步医 院用血糖仪 、 纸、 试 一次性采 血针 ， 量足跟毛细血管 血的血 测
（ １５ ）母 亲 糖 尿 病 ６例 （ ．％ ） １． ％ ， ５８ 。
及糖尿病母亲娩出 的婴 儿也易发 生低血糖 ， 且常 被原发病掩
盖而延误治疗。现将 ２ ０ ０ ８年 １月 一 ０ ９年 １ ２０ ２月在我院住院 存在低血糖高危 因素的 ２ ３例新生儿 进行 回顾性 分析 ， ３ 共筛
３ １ 诊断误区 ： ． 传统观念认为左半结肠癌致梗阻情况较右半
结肠 癌 多 见 ， 多为 急 性 肠 梗 阻 ， 临 床 工 作 中在 不 完 全 性 肠 且 于
梗 阻治疗 过程 ， 于右半结 肠癌 的警惕 性较左半 结肠癌 低。 对 随着我 国人 民的生活水平也 日益提高 ， 营养过 剩， 右半结肠癌 患者所表现 的贫血 、 消瘦 、 乏力等 消耗 症状并不典型 ， 本组 ２ ２ 例仅 １ 例有消瘦 的表现。老年患者 多存在便 秘情 况 ， 肠癌 结 引起 的不完全性肠梗 阻更易被归结为便秘所致 。很多老年性 结肠癌并发不完全性肠梗阻患者通过保守治疗症状完全缓解
能量 的主 要 来 源 是 糖 ， 胎 儿 期 肝储 备糖 原 较 少 ， 其 是 早 产 而 尤
（２７ ） 体重 ≥２５０ ｇ者 ７ （ ７ ３ ） 胎 龄 ＜３ ３． ％ ， ０ ０例 ６ ．％ ； ７周 ２ ２
例 （１２ ） ｉ３ 者 ８ ２ ．％ ， ７周 ＞ ２例 （ ８８ ） 原 发 疾 病 有 ： ７ ．％ 。 围生 期
离肛 门较远 ， 其直肠刺激症状较左半 结肠癌轻 ， 故右半结肠癌
新生儿低血糖脑损伤相关研究进展
新生儿低血糖脑损伤相关研究进展发表时间：2014-04-15T11:16:50.950Z 来源：《中外健康文摘》2013年38期供稿作者：黄积德[导读] 有资料显示［2］，正常足月儿低血糖发生率为1% ～ 5%，早产和小于胎龄儿低血糖发生率为15% ～ 25%。
黄积德（广西百色市妇幼保健院广西百色 5 3 3 0 0 0 ）【中图分类号】R587.3 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2013）38-0025-02低血糖是新生儿时期较为常见的代谢紊乱之一，症状和体征常呈非特异性，同样血糖水平的新生儿症状轻重差异很大，无症状性低血糖较症状性低血糖多10 ～ 20 倍［1］。
有资料显示［2］，正常足月儿低血糖发生率为1% ～ 5%，早产和小于胎龄儿低血糖发生率为15%～ 25%。
大多数健康新生儿早期出现暂时性低血糖一般不会引起严重后果，但是严重而持续的低血糖可导致新生儿脑损伤，部分低血糖患儿可留有神经系统后遗症，包括难治性癫痫、脑瘫、认知异常和视觉损害等［3，4］。
1、病理学研究严重低血糖脑损伤受累部位主要是大脑皮层的神经细胞，病理改变包括树突线粒体肿胀、选择性神经元死亡和树突的丢失，可能与能量缺乏和神经毒性物质有关，有研究［5，6］提出，低血糖脑损伤可能是通过兴奋性神经毒素以及特殊的神经受体间的相互作用进行调节，在成年鼠的低血糖模型中发现N- 甲基- D - 天冬氨酸受体（NMDA）抗体可以减轻由于大量兴奋性神经毒素释放导致的脑损伤；与其他脑皮层区域相比较，枕顶叶区域视觉皮层的4 层明显增厚，有较多的神经元和突触，新生儿期枕叶的轴突和突触形成过程中对葡萄糖的需要明显增加，因此新生儿在低血糖时枕顶叶最易受累。
K i m 研究［7］表明，低血糖脑损伤MRI 表现为皮层和皮层下白质弥漫性改变，脑白质萎缩，脑白质脱髓鞘，在T2 加权图像常表现为顶枕叶显著的长T2 信号影，而胼胝体压部无明显异常表现，T1 加权图像常表现为顶枕叶和胼胝体压部的脑萎缩，以顶叶和枕叶为重，同时严重低血糖时脑枕叶的乳酸明显增高，而NAA/Cr明显降低。
新生儿低血糖与脑损伤的相关分析
国际 医药卫生导报 ２ １ 年 第 １ 卷 第 ２ 期 ０１ ７ ３
Ｉ Ｇ ＭＨ Ｎ，Ｄ ｃｍ ｅ ２ １ ，Ｖ １ ７ Ｎ ．３ ｅ ｅ ｂ ｒ ０ １ ｏ １ ｏ ． ２
新生儿低血糖 与脑损伤 的相关分析
江月明 李素 涂 燕青 林宁
【 摘要 】 目的 探讨新 生儿低血糖 （ ｅｎ ｔｌ ｙ ｏｌｃｍ ａ）的危 险因素 （ ｉ ｃｏｓ ， Ｎ ｏ ａａ ｈ ｐ ｇ ｅ ｉ ｙ Ｒｓ ｆ ｔｒ ） ｋａ 以减 少脑损伤 （ ｒｉ ａ ｇ ） Ｂａｎｄｍａｅ 的发生 。 方法 回顾性分析２ ６ ７ 例新生儿低 血糖 患儿 的临床资料 ， 早产儿 、 并对低血糖水平 、 血糖持续时间及症状性低血糖发生脑损伤 的关系进行分析 。 低 结果
时 间，同时加 强围生期保健 知识 宣教 ，以针对性监测 、预防 、治疗新生儿低血糖 ，进 而减少脑 损伤与神经 系统后遗症 。
【 关键 词 】 新 生儿 低血 糖 ；脑 损伤 ；危 险因素
Ｔｈ ｅ ａｉｎ ｈ ｐ ｂ ｔ ｅ ｅ ｎ ｔｌｈ ｐ ｇｙ ｅ ａ ａ ｄ ｂｒｉ ａ ｅ ＪＡＮＧ ｅ ｍｉｇ， Ｌ ｅｒ ｌ ｔｏ ｓ ｉ ｅｗｅ ｎ ｎ ｏ ａａ ｙ ｏ ｌｃ ｍｉ ｎ ａｎ ｄ ｍｇ Ｉ Ｙｕ － ｎ １
Ｓ ． Ｕ了 ｎ ｑｎ Ｉ ｉｇ Ｄ ｐ ｍｅｔｆ ｅｉｔｃ ． ｈｎ ａｇ ｅｏｄ ｅ ｌ Ｈｏ ｉ ｌ Ｚ ａｊ ｎ ｕ Ｔ ＿ — ｉｇ ＬＮＮｎ ． ｅｍＣ ｎ ｏＰ ｄａ ｉ Ｚ ａｆ ｎ Ｓ ｃｎ Ｐ ｏ ｅｓ ｓ ｔ ， ｈｎｉ ｇ ａ ｒｓ ｉ ｐ ｐａ ａ
５ ４０ ２ ０ ３，Ｃ ｉ ａ ｈｎ
ｗ ｓ ｅａ ｖｌ ａｓｃ ｔｄｗｔ ｌ ｌ ｄｇｕｏｅ ｅｅ （ ａ ｇｔ ｅ ｓｏｉ ｅ ｉ ｗｂｏ ｌｃｓ ｖｌ ｒ ｎ ｉ ｙ ａ ｈｏ ｏ ｌ ｓ ｍ一０ ４ 尸 ＜００ ． ， ０ ．５） ａｄｐ ｓｉｅ ｉ ｎ ｏｉｖｌｗ ｔ ｔ ｙ ｈ
Ｉ Ｇ ＭＨ Ｎ，Ｄ ｃｍ ｅ ２ １ ，Ｖ １ ７ Ｎ ．３ ｅ ｅ ｂ ｒ ０ １ ｏ １ ｏ ． ２
新生儿低血糖 与脑损伤 的相关分析
江月明 李素 涂 燕青 林宁
【 摘要 】 目的 探讨新 生儿低血糖 （ ｅｎ ｔｌ ｙ ｏｌｃｍ ａ）的危 险因素 （ ｉ ｃｏｓ ， Ｎ ｏ ａａ ｈ ｐ ｇ ｅ ｉ ｙ Ｒｓ ｆ ｔｒ ） ｋａ 以减 少脑损伤 （ ｒｉ ａ ｇ ） Ｂａｎｄｍａｅ 的发生 。 方法 回顾性分析２ ６ ７ 例新生儿低 血糖 患儿 的临床资料 ， 早产儿 、 并对低血糖水平 、 血糖持续时间及症状性低血糖发生脑损伤 的关系进行分析 。 低 结果
时 间，同时加 强围生期保健 知识 宣教 ，以针对性监测 、预防 、治疗新生儿低血糖 ，进 而减少脑 损伤与神经 系统后遗症 。
【 关键 词 】 新 生儿 低血 糖 ；脑 损伤 ；危 险因素
Ｔｈ ｅ ａｉｎ ｈ ｐ ｂ ｔ ｅ ｅ ｎ ｔｌｈ ｐ ｇｙ ｅ ａ ａ ｄ ｂｒｉ ａ ｅ ＪＡＮＧ ｅ ｍｉｇ， Ｌ ｅｒ ｌ ｔｏ ｓ ｉ ｅｗｅ ｎ ｎ ｏ ａａ ｙ ｏ ｌｃ ｍｉ ｎ ａｎ ｄ ｍｇ Ｉ Ｙｕ － ｎ １
Ｓ ． Ｕ了 ｎ ｑｎ Ｉ ｉｇ Ｄ ｐ ｍｅｔｆ ｅｉｔｃ ． ｈｎ ａｇ ｅｏｄ ｅ ｌ Ｈｏ ｉ ｌ Ｚ ａｊ ｎ ｕ Ｔ ＿ — ｉｇ ＬＮＮｎ ． ｅｍＣ ｎ ｏＰ ｄａ ｉ Ｚ ａｆ ｎ Ｓ ｃｎ Ｐ ｏ ｅｓ ｓ ｔ ， ｈｎｉ ｇ ａ ｒｓ ｉ ｐ ｐａ ａ
５ ４０ ２ ０ ３，Ｃ ｉ ａ ｈｎ
ｗ ｓ ｅａ ｖｌ ａｓｃ ｔｄｗｔ ｌ ｌ ｄｇｕｏｅ ｅｅ （ ａ ｇｔ ｅ ｓｏｉ ｅ ｉ ｗｂｏ ｌｃｓ ｖｌ ｒ ｎ ｉ ｙ ａ ｈｏ ｏ ｌ ｓ ｍ一０ ４ 尸 ＜００ ． ， ０ ．５） ａｄｐ ｓｉｅ ｉ ｎ ｏｉｖｌｗ ｔ ｔ ｙ ｈ
新生儿低血糖脑损伤
新生儿低血糖脑损伤（Neonatal hypoglycemic brain injury）中国医科大学附属盛京医院毛健葡萄糖是人体代谢的最基本物质，是成熟脑正常代谢时唯一的供能物质。
脑组织的合理葡萄糖供给依赖于脑的正常灌注和血流调节，尽管发育中脑组织在特殊情况下可以利用乳酸、酮体及某些氨基酸作为代谢的底物供能，但葡萄糖仍然是脑供能最主要的物质。
严重持续的血糖降低或葡萄糖的转运障碍导致脑内葡萄糖严重缺乏，进而出现能量代谢与细胞功能障碍，特定脑区神经细胞水肿坏死。
血糖降低引起的临床症状往往是神经系统功能障碍的表现，故低血糖脑损伤的临床症状常不能与症状性低血糖截然分开，严重的低血糖脑损伤常导致不可逆的神经功能障碍。
一、低血糖的定义精确的新生儿低血糖定义一直困惑着每一位新生儿医生。
尽管Kou等翻阅了36本儿科教科书和征询了178位儿科专家，仍没有得＜到一致的答案，低血糖的定义范围从＜1mmol/L到＜4mmol/L都有。
1937年Hartmann 和Jaudon 对286例新生儿和婴儿症状性低血糖进行了研究后提出，血糖在2.22-2.78mmol/L为轻度低血糖，1.11-2.22mmol/L为中度低血糖，而＜1.11mmol/L为重度低血糖。
他们定义低血糖的立足点是血糖数值必须是持续地偏离生化数值。
这似乎与我们现在对低血糖的处理的原则相近，即血糖的定义应考虑到胎龄、多器官的并发症、神经生理变化及临床症状学。
Srinivasan等报道，足月健康新生儿生后2h内血浆葡萄糖降至50-60mg/dl（3.05mmol/L），3~72h升至70mg/dl（3.88mmol/L），3d 后可超过80mg./dl（4.44mmol/L），低于其第五百分位的统计学低血糖数值为，0-3h, ＜35mg/dl（mmol/L）；3-24h, ＜40mg/dl（2.22mmol/L）；＞24h, ＜45mmol/dl（2.5mmol/L）。
新生儿低血糖脑损伤的临床特征及预后分析
尽 早 使 患 儿 血 糖 恢 复 正 常 值 ，减 少脑 细胞 损 害 。
【 关键词 】 新 生儿 ； 低血糖 ； 脑损 伤 ； 预后 【 中图分 类号 】 Ｒ ７ ２ ２ ． ６ 【 文献标识码 】 Ｂ 【 文章 编号 】 １ ６ ７ ４ － ９ ３ ０ ８（ ２ （ ） １ ５ ） １ ５ － ｛ ） ０ ５ ９ － （ ） ２
（ ０ ． ４ ９ ±０ ． ３ ７） ｍ ｍｏ ｌ ／ Ｌ ，低 血 糖 持 续 时 间 （ ３ ０ ． ２ １ ±７ ． ２ ０ ）ｈ ，对
照组 中 ６ 例 ，血糖 值 为 （ １ ． ７ ３ ±Ｏ ． ５ ２ ）ｍ ｍ ｏ ｌ ／ Ｌ ，低 血糖 持 续 时 间 （ ６ ． １ ９ ±９ ． ２ ３） ｈ ，两 组 所 有患 儿 性别 ，人 院年 龄 ，孕 龄 等一 般 资
料 比较 差 异 均无 统计 学 意 义 （ Ｐ＞ ０ ． ０ ５）。
选 择 我 院新 生儿 科 于 ２ ０ ０ ９年 １ 月 一２ ０ １ ０年 １ ２月 收 治 的 分差值 高于 实验组 ，差异有 统计 学意义 （ Ｐ＜ （ ） ０ ５） 。结论 不 同程 度 的低 血糖患儿脑损伤 的严重程度 差异较 大 ，应针 对患儿情 况采取治疗 ， 低血糖患儿 ｌ 】 ２ 例 ，男 其 ７ ０例 ， 女 ４ ２例 ， 入 院 时 平 均 年 龄
中国继续医学
新生儿 低血糖脑损伤 的临床特 征及预后分析
李爱丽
脑 损伤 的损 伤机 制 和 血糖 阈值 仍 在研 究 中 ，本 实验 以我 院收 治 的
【 摘要 】 目的 分析新 生儿低血糖 脑损 伤的临床特征及 预后的影响 。方
法 选 取我 院 ２ ０ ０ ９年 １月 一 ２ ０ １ ０年 １ ２月 收 治 的 １ １ ２例 低 血 糖 患 儿 ， 其 中 实验 组 ５ ５例 ， 对 照 组 ５ ７例 ， 实验 组 为脑 损 伤 惠 儿 ， 对 照 组 为 非 脑 损 伤 患 儿 ， 回顾 性 分 析 两 组 患 儿 的 临 床 资 料 及 脑 损 伤 预 后 的 影 响 。 结 果 实验 组 血 糖 低 于 １ ０ ｍｍｏ ｌ ／ Ｌ的 占 ３ ６ ． ３ ６ ％．低 血 糖 持 续 时 间 大 于
【 关键词 】 新 生儿 ； 低血糖 ； 脑损 伤 ； 预后 【 中图分 类号 】 Ｒ ７ ２ ２ ． ６ 【 文献标识码 】 Ｂ 【 文章 编号 】 １ ６ ７ ４ － ９ ３ ０ ８（ ２ （ ） １ ５ ） １ ５ － ｛ ） ０ ５ ９ － （ ） ２
（ ０ ． ４ ９ ±０ ． ３ ７） ｍ ｍｏ ｌ ／ Ｌ ，低 血 糖 持 续 时 间 （ ３ ０ ． ２ １ ±７ ． ２ ０ ）ｈ ，对
照组 中 ６ 例 ，血糖 值 为 （ １ ． ７ ３ ±Ｏ ． ５ ２ ）ｍ ｍ ｏ ｌ ／ Ｌ ，低 血糖 持 续 时 间 （ ６ ． １ ９ ±９ ． ２ ３） ｈ ，两 组 所 有患 儿 性别 ，人 院年 龄 ，孕 龄 等一 般 资
料 比较 差 异 均无 统计 学 意 义 （ Ｐ＞ ０ ． ０ ５）。
选 择 我 院新 生儿 科 于 ２ ０ ０ ９年 １ 月 一２ ０ １ ０年 １ ２月 收 治 的 分差值 高于 实验组 ，差异有 统计 学意义 （ Ｐ＜ （ ） ０ ５） 。结论 不 同程 度 的低 血糖患儿脑损伤 的严重程度 差异较 大 ，应针 对患儿情 况采取治疗 ， 低血糖患儿 ｌ 】 ２ 例 ，男 其 ７ ０例 ， 女 ４ ２例 ， 入 院 时 平 均 年 龄
中国继续医学
新生儿 低血糖脑损伤 的临床特 征及预后分析
李爱丽
脑 损伤 的损 伤机 制 和 血糖 阈值 仍 在研 究 中 ，本 实验 以我 院收 治 的
【 摘要 】 目的 分析新 生儿低血糖 脑损 伤的临床特征及 预后的影响 。方
法 选 取我 院 ２ ０ ０ ９年 １月 一 ２ ０ １ ０年 １ ２月 收 治 的 １ １ ２例 低 血 糖 患 儿 ， 其 中 实验 组 ５ ５例 ， 对 照 组 ５ ７例 ， 实验 组 为脑 损 伤 惠 儿 ， 对 照 组 为 非 脑 损 伤 患 儿 ， 回顾 性 分 析 两 组 患 儿 的 临 床 资 料 及 脑 损 伤 预 后 的 影 响 。 结 果 实验 组 血 糖 低 于 １ ０ ｍｍｏ ｌ ／ Ｌ的 占 ３ ６ ． ３ ６ ％．低 血 糖 持 续 时 间 大 于
新生儿低血糖脑损伤早期DWI表现与临床相关因素分析
中国图书分类号 Ｒ ７ ２ ２ ． １ 文献标识码 Ｂ 文章编号
１ ０ ０ １ ４４ １ １ （ ２ ０ １ ５ ） ２ ８ ． ４ ８ ８ ２ － ０ ３； ｄ ｏ ｉ ： １ ０ Ｊ ７ ６ ０／ ２ ｚ ｇ ｆ ｙ ｂ ｊ ． ｊ ． ｉ ｓ ｓ ｎ ． １ ０ ０ １ — ４ ４ １ １ ． ２ ０ １ ５ ． ８． ２ ４ ７
Ｄ ＷＩ 能够较 早地 反映新生 儿低血糖脑损伤 ；低血糖程度和持续时 间与新 生儿低血糖 脑损伤 的发生 有直接相 关性 ，早产 和伴有相
关 疾病 的患儿更 易发 生低血糖脑损 伤。
【 关键词 】 新生儿低 血糖症 ； 低血糖脑损伤 ； 弥散加权成像
Ａｎａ ｌ ｙ ｓ ｉ ｓ ｏ ｎ ＤＷ Ｉ ｉｎｄ ｆ ｉ ｎ ｇ ｓ ａ ｎｄ ｃ ｌ ｉ ｎ ｉ ｃ ａｔ ｏ ｒ ｓ ｏ ｆ ｎｅ ｏ ｎａ ｔ ａ ｌ ｈ ｙ ｐｏ ｇ ｌ ｙ ｃ ｅ ｍｉ ｃ
・
４８ ８ ２－
中 国妇 幼 保 健 ２ ０ １ ５年 第 ３ Ｏ卷
・
适宜技术 ・
新 生 儿低 血 糖 脑损 伤早 期 Ｄ ＷＩ 表现 与 临床 相关 因素分 析①
关文华 孙新峰② 史展 周金金 李真真
洛阳） ４ ７ １ ０ ０ ３
河 南科 技大 学第一 附属 医 院影像 中心 （ 河南
ｂ ｒ ａ ｉ ｎ ｉ ｎ ｊ ｕ ｒ ｙ ｉ ｎ ｅ ａ ｒ ｌ ｙ ｓ ｔ ａ ｇ ｅ
Ｇ Ｕ Ａ Ｎ Ｗ ｅ ｎ ｈ ｕ ａ ， Ｓ Ｕ Ｎ Ｘ ｉ ｎ ｆ ｅ ｎ ｇ ， Ｓ ｉ ｌ ｌ Ｚ ｈ ａ ｎ ， ｅ ｔ ａ １ ．Ｄ ｅ ｐ ａ ｒ ｔ ｍ ｅ ｎ ｔ ｏ ｆＲ ａ ｄ ｉ ｏ ｌ ｏ ｇ ｙ ， ｔ ｈ ｅ Ｆ ｉ ｒ ｓ ｔ Ａ ｆ ｉｌ ｆ ｉ ａ ｔ ｅ ｄ Ｈ ｏ ｓ ｐ ｉ ｔ ａ ｌ ｆＨ ｏ ｅ ￣ ｎ ａ ｎ Ｕ ｎ ｉ ｖ ｅ ｒ — ｓ ｉ ｔ ｙ ｏ ｆ Ｓ ｃ ｉ ｅ ｎ ｃ ｅ ａ ｎ ｄ Ｔ ｅ ｃ ｈ ｎ ｏ ｌ ｏ ｇ ｙ ， Ｌ ｕ ｏ ｙ ａ ｎ ｇ ４ ７ １ ０ ０ ３ ， Ｈ ｅ ｎ ａ ｎ ， Ｃ ｈ ｉ ｎ ａ
１ ０ ０ １ ４４ １ １ （ ２ ０ １ ５ ） ２ ８ ． ４ ８ ８ ２ － ０ ３； ｄ ｏ ｉ ： １ ０ Ｊ ７ ６ ０／ ２ ｚ ｇ ｆ ｙ ｂ ｊ ． ｊ ． ｉ ｓ ｓ ｎ ． １ ０ ０ １ — ４ ４ １ １ ． ２ ０ １ ５ ． ８． ２ ４ ７
Ｄ ＷＩ 能够较 早地 反映新生 儿低血糖脑损伤 ；低血糖程度和持续时 间与新 生儿低血糖 脑损伤 的发生 有直接相 关性 ，早产 和伴有相
关 疾病 的患儿更 易发 生低血糖脑损 伤。
【 关键词 】 新生儿低 血糖症 ； 低血糖脑损伤 ； 弥散加权成像
Ａｎａ ｌ ｙ ｓ ｉ ｓ ｏ ｎ ＤＷ Ｉ ｉｎｄ ｆ ｉ ｎ ｇ ｓ ａ ｎｄ ｃ ｌ ｉ ｎ ｉ ｃ ａｔ ｏ ｒ ｓ ｏ ｆ ｎｅ ｏ ｎａ ｔ ａ ｌ ｈ ｙ ｐｏ ｇ ｌ ｙ ｃ ｅ ｍｉ ｃ
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４８ ８ ２－
中 国妇 幼 保 健 ２ ０ １ ５年 第 ３ Ｏ卷
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适宜技术 ・
新 生 儿低 血 糖 脑损 伤早 期 Ｄ ＷＩ 表现 与 临床 相关 因素分 析①
关文华 孙新峰② 史展 周金金 李真真
洛阳） ４ ７ １ ０ ０ ３
河 南科 技大 学第一 附属 医 院影像 中心 （ 河南
ｂ ｒ ａ ｉ ｎ ｉ ｎ ｊ ｕ ｒ ｙ ｉ ｎ ｅ ａ ｒ ｌ ｙ ｓ ｔ ａ ｇ ｅ
Ｇ Ｕ Ａ Ｎ Ｗ ｅ ｎ ｈ ｕ ａ ， Ｓ Ｕ Ｎ Ｘ ｉ ｎ ｆ ｅ ｎ ｇ ， Ｓ ｉ ｌ ｌ Ｚ ｈ ａ ｎ ， ｅ ｔ ａ １ ．Ｄ ｅ ｐ ａ ｒ ｔ ｍ ｅ ｎ ｔ ｏ ｆＲ ａ ｄ ｉ ｏ ｌ ｏ ｇ ｙ ， ｔ ｈ ｅ Ｆ ｉ ｒ ｓ ｔ Ａ ｆ ｉｌ ｆ ｉ ａ ｔ ｅ ｄ Ｈ ｏ ｓ ｐ ｉ ｔ ａ ｌ ｆＨ ｏ ｅ ￣ ｎ ａ ｎ Ｕ ｎ ｉ ｖ ｅ ｒ — ｓ ｉ ｔ ｙ ｏ ｆ Ｓ ｃ ｉ ｅ ｎ ｃ ｅ ａ ｎ ｄ Ｔ ｅ ｃ ｈ ｎ ｏ ｌ ｏ ｇ ｙ ， Ｌ ｕ ｏ ｙ ａ ｎ ｇ ４ ７ １ ０ ０ ３ ， Ｈ ｅ ｎ ａ ｎ ， Ｃ ｈ ｉ ｎ ａ
新生儿低血糖脑损伤研究进展_赵钰玮
中国实用儿科杂志2011年5月第26卷第5期作者单位：安徽医科大学儿科临床学院安徽省立儿童医院，合肥230032通讯作者：傅燕娜，电子信箱：chaolai2005@ 综述文章编号：1005-2224（2011）05-0391-03新生儿低血糖脑损伤研究进展赵钰玮，傅燕娜中图分类号：R72文献标志码：B关键词：新生儿；低血糖；脑损伤；后遗症Keywords：neonate；hypoglycemia；brain injury；sequela低血糖是新生儿疾病中最常见的代谢性疾病。
国外资料显示，正常足月儿低血糖发生率为1%～5%，早产儿和小于胎龄儿低血糖发生率为15%～25%［1］。
国内研究显示，低血糖发生率在早产儿中为17.49%，低出生体重儿中为27.08%，小于胎龄儿中为22.22%［2］。
大部分健康新生儿早期出现暂时性低血糖一般不会引起严重后果，而持续或反复发生低血糖却有可能导致神经细胞死亡，遗留认知障碍、视觉障碍、枕叶癫痫、脑瘫等后遗症。
目前准确的低血糖定义及临床开始干预的血糖值尚有争议，新生儿低血糖出现脑损伤的血糖阈值和损伤机制仍不清楚，所以新生儿低血糖脑损伤还缺乏统一的临床诊断标准，有时很容易和其他原因引起的脑损伤混淆。
现将国内外有关新生儿低血糖以及低血糖脑损伤的最新研究进展综述如下。
1新生儿出生前后血糖的变化胎儿在宫内时血糖完全来源于母体，血糖浓度为母体血糖的70%～80%［3］。
在切断脐带的几分钟内体内激素水平发生了极大变化，胰高血糖素和儿茶酚胺类物质迅速提高3～5倍，使糖原分解，高生长激素和皮质醇激活糖原异生，而胰岛素则呈现低分泌状态［4］。
出生后30～90min后婴儿血糖很快下降并稳定在2.2～5.6mmol/L［1］。
此时，新生儿需要通过喂养以及体内的糖原异生、糖原分解、生酮作用维持血糖［4］。
由于出生过程的影响，出生后体温较低，基础代谢增高，能量消耗增多，而此时多数孕母乳汁分泌少，缺乏哺喂经验，不能及时满足新生儿生理需要，同时新生儿肝糖原储存不足，肝糖原分解及糖原异生能力低下，更关键的是新生儿体内各种激素水平急剧变化，导致生后2～4h约有8%的新生儿最终发展成为低血糖，并且需要进行干预［1］。
新生儿低血糖脑损伤临床特征40例分析
６ ２ １ ０ ０ ０，Ｃ ｈ ｉ ｎ ａ
【 文献标识码 】 Ａ
【 文章编号 】 １ ０ ０ ４ － ０ ５ ０ １ （ ２ ０ １ ３ ） ０ ３ ０ － ３ ７ ４ ０ － ２
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Ｏ ． ０ ｌ 。低血糖脑损伤组治疗 ２ ４ ｈ后血糖恢复正常者（ ５ ５ ％） 低 于与非脑损 伤组（ ７ ５ ％） ， Ｐ＜ ０ ． ０ ｌ 。结论
损伤的治疗应着重早期 的监 测和预防 ， 无论是有或无症状 的低血糖患儿均应早期治疗 ， 减 少脑细胞 的损 害。
【 关键词 】 新 生儿； 低血糖脑损伤 ； 临床特征 【 中图分类号 】 Ｒ ７ ２ ２ ． １ ９
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【 文献标识码 】 Ａ
【 文章编号 】 １ ０ ０ ４ － ０ ５ ０ １ （ ２ ０ １ ３ ） ０ ３ ０ － ３ ７ ４ ０ － ２
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损伤的治疗应着重早期 的监 测和预防 ， 无论是有或无症状 的低血糖患儿均应早期治疗 ， 减 少脑细胞 的损 害。
【 关键词 】 新 生儿； 低血糖脑损伤 ； 临床特征 【 中图分类号 】 Ｒ ７ ２ ２ ． １ ９
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新生儿症状性低血糖脑损伤相关因素分析
４４ ２
Ｆｕ ａ Ｕｎ ｖ Ｊ Ｍ ｅ Ｓ ２ Ｊ ｌ３ （ ｄｎ ｉ Ｍ ｄ Ｓ ｉ 。 。Ｊ ， ４ ｃ 二 １ ’ ７ ． ｕ ｕ 。 ｜ ）
Ｕ ｎｉ ｖ ｅ ｄ
医 复 里 亏握 ‘ 学 版
新 生 儿 症 状 性 低 血 糖 脑 损 伤 相 关 因 素 分 析
于 无脑 损 伤 组 ， 无脑 损 伤 组 比较 差 异 显著 。结 论 与
新 生 儿 严 重 长 时 间 低 血 糖 可 以导 致 脑 损 伤 ， 他 围产 期 因 素 其
如 围产 期 窒息 缺 氧 、 生 儿惊 厥 发 作 和 开奶 时 间延 迟 等 常 可 以 加 重 或促 进 新 生 儿 低 血 糖 脑 损 伤 发 生 ， 议 对 新 生 新 建 儿低 血 糖 严重 程 度 结合 伴 发 因 素采 用 分 级 （ ） 理 的办 法 ， 免 低血 糖 脑 损 伤 的发 生 。 度 处 避
Ｆｕ ｄａｎ Ｕｎ ｖ ｒｉｙ ，Ｓｈａ ｉ ｅ ｓｔ ｎｇｈ ０１１ ２， Ｃｈｉ ａ） ａｉ２ ０ ｎ
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（ Ｄｅ ａ ｔ ｎ ｆ Ｎ ｅｎ ｔｌｇ Ｄｅ ａ ｔ ｎ ｆ Ｒａ ｉｌｇ ｐ ｒｍｅ ｔ ｏ ａ ｏｏ ｙ， ｏ ｐ ｒｍｅ ｔ ｄ ｏｏ ｙ，Ｃ ｉｄ ｅ ｓＨ ｏｐ ｔｌ ｏ ｈ ｌ ｒｎ’ ｓ ｉａ ，
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医 复 里 亏握 ‘ 学 版
新 生 儿 症 状 性 低 血 糖 脑 损 伤 相 关 因 素 分 析
于 无脑 损 伤 组 ， 无脑 损 伤 组 比较 差 异 显著 。结 论 与
新 生 儿 严 重 长 时 间 低 血 糖 可 以导 致 脑 损 伤 ， 他 围产 期 因 素 其
如 围产 期 窒息 缺 氧 、 生 儿惊 厥 发 作 和 开奶 时 间延 迟 等 常 可 以 加 重 或促 进 新 生 儿 低 血 糖 脑 损 伤 发 生 ， 议 对 新 生 新 建 儿低 血 糖 严重 程 度 结合 伴 发 因 素采 用 分 级 （ ） 理 的办 法 ， 免 低血 糖 脑 损 伤 的发 生 。 度 处 避
Ｆｕ ｄａｎ Ｕｎ ｖ ｒｉｙ ，Ｓｈａ ｉ ｅ ｓｔ ｎｇｈ ０１１ ２， Ｃｈｉ ａ） ａｉ２ ０ ｎ
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新生儿低血糖脑损伤振幅整合脑电图特征研究
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新生儿低血糖脑损伤
新生儿低血糖是一种常见的临床代谢问题，是导致脑损伤的重要原因[1]。在发展中国家，新生儿低血糖是症状性癫痫的主要病因之一 [2]。新生儿生后2天内最低血糖水平≤40mg/dl，或者≤30mg/dl时，其发病率分别为8.1%和20.6%[3]。
病理生理 血糖浓度低于30mg/dl对于生后1-2小时健康新生儿很常见，常是短暂且无症状，被认为是新生儿生后适应环境的正常反应[4]。大部分 新生儿通过产生替代性燃料比如从脂肪中释放的酮体来补偿这种生理性低血糖[4]。新生儿低血糖的合理定义必须能够解释发生低血糖的持 续时间和严重程度与造成急性期症状和长期神经系统后遗症之间的关系[5]。理论上，低血糖脑病引起的神经病理损害与缺氧缺血性脑病 (HIE)是非常相似。由于神经细胞中有少量的糖原储存但却没有氧的储存，所以有学者认为低血糖脑病比缺氧缺血性脑病轻微[1]。酮血症保 护了新生儿的大脑，高胰岛素血症患儿在代谢性应激时，酮体缺乏能导致未成熟脑对损害更加易感[6]。 神经病理 HIE和低血糖脑病的病理表现有重叠的地方，也有本质的区别。有研究显示[1]：HIE常常导致大脑梗死，低血糖脑病并不能引起广泛的 坏死，而是产生单个神经元凋亡，某些神经元有特殊的易感性。选择性的树突肿胀是低血糖早期脑损伤的表现。有研究显示[7]大部分的低 血糖脑损伤局限在顶叶和枕叶和皮质下白质。目前仍然不清楚为什么新生儿低血糖时顶叶和枕叶受累最严重。有些假定的机制包括针对N甲基天冬氨酸受体的兴奋性神经毒素类作用，线粒体自由基产生的增加，细胞凋亡的发动等。有学者提出[5]枕叶轴突的生长和突触发生对 糖的需求增加也是易损原因。与其他脑组织类型相比，脑白质对于低血糖损害更易感。低血糖时早产儿异常脑血流可引起脑室周围损伤， 各种损害使得这种易损性影响早产儿脑白质成熟过程[7]。 症状学 新生儿低血糖的神经系统症状是非特异性的并且逐渐出现，包括激惹、发绀、抽搐、呼吸暂停、呼吸急促、无力或尖叫、松软无力或 嗜睡，喂养困难、眼球旋转等。最常见的临床症状是意识状态改变。惊厥可以发生在低血糖的早期，但是常常是发生在低血糖持续12小时 以上或者反复显著地低血糖时。惊厥的出现与低血糖的严重程度相关。随访发现，很多病人有不同形式的持续癫痫发作，包括婴儿痉挛症 和部分性发作[2]。经治疗后上述症状消退可以说明是由低血糖引起的。国外随访[2]低血糖脑病患儿提示：张力失常和痉挛状态较少见；癫 痫，脑发育迟缓，小头畸形和视觉障碍较常见；孤独症和手的神经性失用症高发。有研究显示[1]：神经系统后遗症包括：惊厥（70%）、 运动或/和心理发育迟缓（65%）、视力损害（41%）、小头畸形（35%）。有报道[5]随访16个月患儿有语言发育迟缓和脑瘫。新生儿生后 5天或更长时间内有低血糖发生，则神经系统发育受损的相对危险性与没有发生低血糖相比为35:1[1]。新生儿低血糖产生的可见损害与枕叶 受损有关。 脑电图和听觉诱发电位 新生儿低血糖脑电图改变反映了突触活动功能状态的改变。与HIE一样没有明显的特征。有研究表明[1]：15例平均12岁儿童在新生儿 期曾患低血糖，其中13例顶枕部有脑受损，11例有枕叶癫痫。国外研究显示[1]：5例新生儿在低血糖惊厥发作时，脑干听觉诱发电位以及 体感诱发电位可见显著的异常（潜伏期延长）。 神经影像 急性期脑的影像学研究表现为普遍的脑水肿和双侧片状的高回声区。随访脑CT和MRI显示脑实质低密度，以枕叶明显[6]。有研究[1]： 23例新生儿持续低血糖，脑影像学有异常改变。第一次发现低血糖年龄是30小时（范围：1-72小时）。在那一时刻的血糖是14mg/dl（范 围：1-43mg/dl）。在这23例中6例（26%）仅有短暂的脑影像改变，随访中正常；17例（74%）表现为持续学异常。另有研究显示[1]：低 血糖脑病的神经影像学异常包括：枕叶异常（100%），双侧脑室扩张（82%），顶叶异常（29%），脑的其他异常（12%）。 目前，头颅MRI已经成为诊断低血糖脑损伤敏感度和特异性最好的选择，其中最具研究前景的是应用弥散加权成像（DWI）、弥散张 量成像（DTI）及MRS，可以更清楚的描绘大脑神经元的功能状态，显示相关组织能量代谢和乳酸、脂肪等物质代谢变化[8]。国内有研究 显示[9]：新生儿低血糖性脑损伤早期DWI表现为异常高信号的部位，与晚期常规MRI表现为T1WI低信号、T2WI高信号的部位一致，这种一 致性提示DWI异常高信号对于低血糖性脑损伤早期病情判断具有一定价值。 治疗与干预 对于低血糖脑病的治疗和干预措施包括：早期尽早补充葡萄糖,晚期主要采取功能训练、育儿刺激、药物干预、水疗指针综合疗法、家 庭干预、抚触治疗等,促进损伤脑细胞功能的恢复,减少脑损伤后遗症的发生[10]。 参考文献 [1] V Udani, P Munot, M Ursekar et al. Neonatalhypoglycemic Brain Injury - A Common Cause of Infantile-onset Remote Symptomatic Epilepsy. INDIAN PEDIATRICS, 2009,46( 17):127-132. [2] 赵钰玮，傅燕娜.新生儿低血糖脑损伤研究进展. 中国实用儿科杂志 2011, 26(5):391-393. [3] 姚 丽,富建华,薛辛东等. 新生儿低血糖性脑损伤磁共振成像动态变化研究. 中国实用儿科杂志,2011,26(4):297-300. [4] 雷国锋.新生儿低血糖性脑损伤的预防及干预措施.医学综述,2008,14(15):2283-2285.新生 Nhomakorabea低血糖脑损伤
病理生理 血糖浓度低于30mg/dl对于生后1-2小时健康新生儿很常见，常是短暂且无症状，被认为是新生儿生后适应环境的正常反应[4]。大部分 新生儿通过产生替代性燃料比如从脂肪中释放的酮体来补偿这种生理性低血糖[4]。新生儿低血糖的合理定义必须能够解释发生低血糖的持 续时间和严重程度与造成急性期症状和长期神经系统后遗症之间的关系[5]。理论上，低血糖脑病引起的神经病理损害与缺氧缺血性脑病 (HIE)是非常相似。由于神经细胞中有少量的糖原储存但却没有氧的储存，所以有学者认为低血糖脑病比缺氧缺血性脑病轻微[1]。酮血症保 护了新生儿的大脑，高胰岛素血症患儿在代谢性应激时，酮体缺乏能导致未成熟脑对损害更加易感[6]。 神经病理 HIE和低血糖脑病的病理表现有重叠的地方，也有本质的区别。有研究显示[1]：HIE常常导致大脑梗死，低血糖脑病并不能引起广泛的 坏死，而是产生单个神经元凋亡，某些神经元有特殊的易感性。选择性的树突肿胀是低血糖早期脑损伤的表现。有研究显示[7]大部分的低 血糖脑损伤局限在顶叶和枕叶和皮质下白质。目前仍然不清楚为什么新生儿低血糖时顶叶和枕叶受累最严重。有些假定的机制包括针对N甲基天冬氨酸受体的兴奋性神经毒素类作用，线粒体自由基产生的增加，细胞凋亡的发动等。有学者提出[5]枕叶轴突的生长和突触发生对 糖的需求增加也是易损原因。与其他脑组织类型相比，脑白质对于低血糖损害更易感。低血糖时早产儿异常脑血流可引起脑室周围损伤， 各种损害使得这种易损性影响早产儿脑白质成熟过程[7]。 症状学 新生儿低血糖的神经系统症状是非特异性的并且逐渐出现，包括激惹、发绀、抽搐、呼吸暂停、呼吸急促、无力或尖叫、松软无力或 嗜睡，喂养困难、眼球旋转等。最常见的临床症状是意识状态改变。惊厥可以发生在低血糖的早期，但是常常是发生在低血糖持续12小时 以上或者反复显著地低血糖时。惊厥的出现与低血糖的严重程度相关。随访发现，很多病人有不同形式的持续癫痫发作，包括婴儿痉挛症 和部分性发作[2]。经治疗后上述症状消退可以说明是由低血糖引起的。国外随访[2]低血糖脑病患儿提示：张力失常和痉挛状态较少见；癫 痫，脑发育迟缓，小头畸形和视觉障碍较常见；孤独症和手的神经性失用症高发。有研究显示[1]：神经系统后遗症包括：惊厥（70%）、 运动或/和心理发育迟缓（65%）、视力损害（41%）、小头畸形（35%）。有报道[5]随访16个月患儿有语言发育迟缓和脑瘫。新生儿生后 5天或更长时间内有低血糖发生，则神经系统发育受损的相对危险性与没有发生低血糖相比为35:1[1]。新生儿低血糖产生的可见损害与枕叶 受损有关。 脑电图和听觉诱发电位 新生儿低血糖脑电图改变反映了突触活动功能状态的改变。与HIE一样没有明显的特征。有研究表明[1]：15例平均12岁儿童在新生儿 期曾患低血糖，其中13例顶枕部有脑受损，11例有枕叶癫痫。国外研究显示[1]：5例新生儿在低血糖惊厥发作时，脑干听觉诱发电位以及 体感诱发电位可见显著的异常（潜伏期延长）。 神经影像 急性期脑的影像学研究表现为普遍的脑水肿和双侧片状的高回声区。随访脑CT和MRI显示脑实质低密度，以枕叶明显[6]。有研究[1]： 23例新生儿持续低血糖，脑影像学有异常改变。第一次发现低血糖年龄是30小时（范围：1-72小时）。在那一时刻的血糖是14mg/dl（范 围：1-43mg/dl）。在这23例中6例（26%）仅有短暂的脑影像改变，随访中正常；17例（74%）表现为持续学异常。另有研究显示[1]：低 血糖脑病的神经影像学异常包括：枕叶异常（100%），双侧脑室扩张（82%），顶叶异常（29%），脑的其他异常（12%）。 目前，头颅MRI已经成为诊断低血糖脑损伤敏感度和特异性最好的选择，其中最具研究前景的是应用弥散加权成像（DWI）、弥散张 量成像（DTI）及MRS，可以更清楚的描绘大脑神经元的功能状态，显示相关组织能量代谢和乳酸、脂肪等物质代谢变化[8]。国内有研究 显示[9]：新生儿低血糖性脑损伤早期DWI表现为异常高信号的部位，与晚期常规MRI表现为T1WI低信号、T2WI高信号的部位一致，这种一 致性提示DWI异常高信号对于低血糖性脑损伤早期病情判断具有一定价值。 治疗与干预 对于低血糖脑病的治疗和干预措施包括：早期尽早补充葡萄糖,晚期主要采取功能训练、育儿刺激、药物干预、水疗指针综合疗法、家 庭干预、抚触治疗等,促进损伤脑细胞功能的恢复,减少脑损伤后遗症的发生[10]。 参考文献 [1] V Udani, P Munot, M Ursekar et al. Neonatalhypoglycemic Brain Injury - A Common Cause of Infantile-onset Remote Symptomatic Epilepsy. INDIAN PEDIATRICS, 2009,46( 17):127-132. [2] 赵钰玮，傅燕娜.新生儿低血糖脑损伤研究进展. 中国实用儿科杂志 2011, 26(5):391-393. [3] 姚 丽,富建华,薛辛东等. 新生儿低血糖性脑损伤磁共振成像动态变化研究. 中国实用儿科杂志,2011,26(4):297-300. [4] 雷国锋.新生儿低血糖性脑损伤的预防及干预措施.医学综述,2008,14(15):2283-2285.新生 Nhomakorabea低血糖脑损伤
新生儿低血糖导致的脑损伤的风险因素及影像学特征分析
罕少疾病杂志 2023年6月 第30卷 第 6 期 总第167期【第一作者】尚小姣，女，主治医师，主要研究方向：新生儿低血糖。
E-mail：****************·论著·新生儿低血糖导致的脑损伤的风险因素及影像学特征分析尚小姣1,* 贾耀丽21.叶县人民医院NICU (河南 平顶山 467200)2.平顶山市第一人民医院新生儿重症监护病房 (河南 平顶山 467200)【摘要】目的 探讨新生儿低血糖导致的脑损伤的风险因素及影像学特征。
方法 选取2020年8月至2021年7月我院收治的154例低血糖新生儿进行回顾性分析，均采用磁共振成像(MRI)评估脑损伤情况，并进行单因素分析与Logistic多因素回归分析。
结果 154例低血糖新生儿中发生脑损伤27例(17.53%)，与未发生组比较，发生组早产、围产期缺氧、喂养困难、惊厥、脑电图(EEG)异常、母亲合并妊娠糖尿病、低血糖持续时间>24h、脑红蛋白(NGB)水平≥150mg/L、神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平≥50μg/L的患儿占比均更高(P <0.05)；Logistic多因素分析结果显示，胎龄(OR=1.902)、围产期缺氧(OR=1.781)、喂养困难(OR=2.395)、惊厥(OR=12.366)、EEG异常(OR=15.251)、母亲合并妊娠糖尿病(OR=8.793)、低血糖持续时间(OR=8.156)、NGB水平(OR=2.935)、NSE水平(OR=2.411)是影响低血糖脑损伤发生的独立危险因素(P <0.05)；27例低血糖脑损伤患儿均存在顶枕部头皮层受累，磁共振扩散加权成像(DWI)均表现为高信号，14例(51.85%)患儿经T 1加权像(T 1WI)、矢状面T 2加权像(T 2WI)均正常信号，2例(7.41%)T 1WI正常信号、T 2WI高信号，2例(7.41%)T 1WI低信号、T 2WI正常信号，9例(33.33%)T 1WI低信号、T 2WI高信号。
新生儿低血糖脑损与胆红素脑病的临床思考
Pediatrics 2006;117:474
Toward understanding kernicterus:A
Challenge to improve the management of jaundiced newborns. Pediatrics 2006;117:474
TSB(mg/dl)
• 非生理性黄疸（Nonphysiological jaundice)
胆红素脑病的定义
急性胆红素脑病（ Acute bilirubin encephalopathy
ABE）
慢性胆红素脑病（Chronic bilirunin encephalopathy
CBE）
核黄疸（Kernicterus)
胆红素致神经功能障碍（Bilirubin-induced neurological
• 我院新生儿科05年5月至09年12月住院治疗的新生儿 • 常规MRI及MRI-DWI检查
• 除外同时伴有缺氧缺血性脑病，严重颅内出血，颅内感 染，脑发育异常，败血症，先天代谢性疾病及内分泌疾 病所致脑病的低血糖患儿
• 54例，31例低血糖脑损伤，23例无脑损伤
对象与方法
• 低血糖脑损伤诊断标准
TSB 0.692 0.001 0.593-0.791 486 0.622 0.743
B/A 0.636 0.022 0.531-0.741 0.945 0.5
0.851
IBIL 0.656 0.009 0.553-0.759 478 0.514 0.8
注：a各指标诊断ABE敏感性及特异性均最高的点值；b、c当各指 标位于点值时对诊断ABE的敏感性及特异性
如何定义新生儿低血糖？
• Alkalay AL- 足月新生儿Low PGL 阈值： 生后时间：1-2hr: 28mg/dL； 3-47hr: 40mg/dL； 48-72hr: 48mg/dL；
Toward understanding kernicterus:A
Challenge to improve the management of jaundiced newborns. Pediatrics 2006;117:474
TSB(mg/dl)
• 非生理性黄疸（Nonphysiological jaundice)
胆红素脑病的定义
急性胆红素脑病（ Acute bilirubin encephalopathy
ABE）
慢性胆红素脑病（Chronic bilirunin encephalopathy
CBE）
核黄疸（Kernicterus)
胆红素致神经功能障碍（Bilirubin-induced neurological
• 我院新生儿科05年5月至09年12月住院治疗的新生儿 • 常规MRI及MRI-DWI检查
• 除外同时伴有缺氧缺血性脑病，严重颅内出血，颅内感 染，脑发育异常，败血症，先天代谢性疾病及内分泌疾 病所致脑病的低血糖患儿
• 54例，31例低血糖脑损伤，23例无脑损伤
对象与方法
• 低血糖脑损伤诊断标准
TSB 0.692 0.001 0.593-0.791 486 0.622 0.743
B/A 0.636 0.022 0.531-0.741 0.945 0.5
0.851
IBIL 0.656 0.009 0.553-0.759 478 0.514 0.8
注：a各指标诊断ABE敏感性及特异性均最高的点值；b、c当各指 标位于点值时对诊断ABE的敏感性及特异性
如何定义新生儿低血糖？
• Alkalay AL- 足月新生儿Low PGL 阈值： 生后时间：1-2hr: 28mg/dL； 3-47hr: 40mg/dL； 48-72hr: 48mg/dL；
新生儿低血糖管理及低血糖脑病
随后持续静脉输注葡萄糖6-8mg/kg.min。 • 维持血糖2.6-4.5mmol/L(47-80mg/dL)。 • 如不能达此目标值，需增加葡萄糖输注速度2mg/kg.min。 • 中心静脉葡萄糖浓度可达12.5%，甚至更高。
Hale Waihona Puke Ｈａｒｒｉｓ等通过进行一项大样 本、随机、双盲安慰剂对照 试验，以血浆血糖水平＜ ２．６ｍｍｏｌ／Ｌ为临床治疗及可接 受阈值，提出葡萄糖凝胶可 作为晚期早产儿和足月儿生 后４８小时内低血糖管理的首 选治疗方法
对所有高危新生儿出生30min内常规筛查血糖，q3h*3 新生儿低血糖：血糖＜2.6mmol/L
初筛血糖：＜1.7mmol/L
血糖：1.7-2.2mmol/L
血糖：2.2~2.6mmol/L
初筛血糖：≥2.6mmol/L
立即通知新生儿科医生
1.10%GS2ml/kg，1-2min静脉推注 2.10%GS 80ml/kg`d(5.5mg/kg`min) 3.收集母乳初乳
研究结果显示：以 血糖＜2.6mmol/L为 定义标准和干预阈 值，新生儿低血糖 与低血糖脑损伤无 明显相关性
作者
题目
杂志
Harris DL, Continuous glucose monitoring in newborn J Pediatr
Battin MR babies at risk of hypoglycemia
低血糖临床分型
暂时适应性低血糖 • 糖尿病母儿 继发性低血糖 • 新生儿窒息、新生儿败血症
经典暂时性低血糖 • 小于胎龄儿、红细胞增多症 严重反复性低血糖 • 先天遗传代谢病、B-W综合征
顽固性低血糖：若葡萄糖输注速度达12mg/kg.min仍 不能维持血糖正常或低血糖持续大于7d
Hale Waihona Puke Ｈａｒｒｉｓ等通过进行一项大样 本、随机、双盲安慰剂对照 试验，以血浆血糖水平＜ ２．６ｍｍｏｌ／Ｌ为临床治疗及可接 受阈值，提出葡萄糖凝胶可 作为晚期早产儿和足月儿生 后４８小时内低血糖管理的首 选治疗方法
对所有高危新生儿出生30min内常规筛查血糖，q3h*3 新生儿低血糖：血糖＜2.6mmol/L
初筛血糖：＜1.7mmol/L
血糖：1.7-2.2mmol/L
血糖：2.2~2.6mmol/L
初筛血糖：≥2.6mmol/L
立即通知新生儿科医生
1.10%GS2ml/kg，1-2min静脉推注 2.10%GS 80ml/kg`d(5.5mg/kg`min) 3.收集母乳初乳
研究结果显示：以 血糖＜2.6mmol/L为 定义标准和干预阈 值，新生儿低血糖 与低血糖脑损伤无 明显相关性
作者
题目
杂志
Harris DL, Continuous glucose monitoring in newborn J Pediatr
Battin MR babies at risk of hypoglycemia
低血糖临床分型
暂时适应性低血糖 • 糖尿病母儿 继发性低血糖 • 新生儿窒息、新生儿败血症
经典暂时性低血糖 • 小于胎龄儿、红细胞增多症 严重反复性低血糖 • 先天遗传代谢病、B-W综合征
顽固性低血糖：若葡萄糖输注速度达12mg/kg.min仍 不能维持血糖正常或低血糖持续大于7d
早产儿低血糖性脑损伤2011
早产儿低血糖的影响因素
• 新生儿出生后血糖比较胎儿血糖迅速下降,这是新 生儿适应宫外生存环境,启动体内内分泌和代谢功 能的一种适应性的反应。 • 当这种反应发生故障或被某种病理因素限制时,如 早产儿各组织器官功能的未成熟,或病理状态使形 成葡萄糖的底物减少,消耗增多的情况下,可以造 成脑功能障碍甚至神经系统的后遗症。 • 长时间严重的低血糖预示有可能会造成脑功能的 障碍，但不能仅凭血糖水平诊断低血糖性脑损伤。
–WHO:血浆血糖2.6 mmol/L(47mg/dL)是早产儿 及足月儿血糖水平的一个阈值, 当血浆血糖浓 度≤2.6mmol/L时即为低血糖,可伴或不伴临床 症状,均需要进行临床处理。
没有满意的血糖定义
• 缺乏特异性的临床症状; • 流行病学调查结果只是简单给血糖百分位的分布， 但缺乏不同血糖水平低血糖造成的生物学异常; • 缺少不同低血糖水平对神经系统功能的相关研究; • 缺乏强有力的前瞻性RCT研究证实不同水平低血糖 与远期后遗症的关系。
早产儿低血糖的发生
• 胎儿时期,肝脏、肌肉和心肌中的糖原含量随着胎 龄的增加,到足月时肝糖原的储备是成人的数倍。 • 发生率与胎龄和出生体重相关。小胎龄儿和低出 生体重儿早产儿更容易发生低血糖。 • 当把低血糖定义为<30 mg/dl时,出生3～6 h尚未 喂养,早产的SGA低血糖的发生率最高,达67%。 • 糖尿病母亲的早产儿或早产的LGA低血糖的发生率 为38%。 • 如果把低血糖定义为< 20 mg/dl时,早产SGA和LGA 低血糖的发生率分别40%和23%。
• 之后,有人使用大样本量研究听觉、视觉诱发电位 评估血糖标准,均未能确定一个精确的标准来界定 足月儿和早产儿低血糖的界限来评估临床的风险 和远期神经系统的影响。
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重要措施 』 。大部分新生儿 出现 暂时低 血糖一 般不会 引起 严 重后果 ， 但是 持续 或反复发生低血糖可导致神 经细胞死 亡而遗 留后遗症 。新生儿 无症状 低血糖 是有 症状者 的 ｌ Ｏ一２ ０倍 ， 因 此对新生儿 的血糖监测尤显重 要。本研 究显示 ， 低血糖 脑损 伤
炎 等住院新生儿。除外 因缺氧缺血性脑病 、 颅内感染 、 脑 发育不 良、 败血症 、 先天性代谢 『 生疾病及内分泌等疾病所致 中枢 神经系 统损伤 的新生儿 。分 为低 血糖组 及正 常血糖 组 ， 每组 ５ ０例 ， 低 血糖组男 ３ ５例 ， 女１ ５例 ， 平均胎龄 （ ３ ４ ． ６± ２ ． ３ ） 周， 平 均出生体 质量（ ２ ２ ０ １ ． ４± ２ ３ ４ ． １ ） ｇ ； 血糖 正常组男 ３ ６例， 女１ ４例 ， 平 均胎龄 （ ３ ５ ． ３± ２ ． ５ ） 周， 平均出生体质量 （ ２ ２ ０ ６ ． ２±２ ． ７ ） ｇ 。两组新生儿在 胎龄及体质量等 比较差异无统计学意义（ Ｐ＞ ０ ５ ） ， 具有可比性。 １ ． ２ 诊 断标准 ： 我国低血糖标准为血糖 ＜２ ． ２ ｍ ｍｏ ｌ ／ Ｌ ， 不 考虑 孕 周和出生体质 因素 … 。 １ ． ３ 方法 ： 在新 生儿出生 ０、 ６ 、 １ ２ 、 ２ ４ 、 ４ ８ 、 ７ ２ ｈ血糖 检测 ， 采 用
损伤也不完全相 同。导致低血糖性脑损 伤的血糖 阈值是多少 ， 无论国 内国外 ， 均 无定 论 。低 血糖可 导致脑 细胞 能量失 调 ， 不 论有症状或无症状性早 产儿 低血糖 都 可影响脑 细胞代 谢 和发
续或反 复发生低血糖却有可 能导致神 经细胞 死亡 ， 遗 留认 知障 碍、 视觉障碍 、 枕叶癫痫 、 脑瘫 等后遗症 。本研究 回顾 性分析许 昌市 中心医院儿科 １ ０ ０例新生儿 的临床资料 ， 观察 多点血糖 的
２ ４ ｈ 。出生 ７ ｄ行脑 电后 图， 头颅 ＭＲ Ｉ （ １ ． ５ Ｔ ） 检查 。 Ｉ ． ４ 低血糖 处 理 ： ５ ０例 低 血 糖组 患 儿 给 予 １ ０ ％ 葡 萄糖 １～
２ ｍ ｌ ／ ｋ ｇ ， 静 脉注射 ， 静 脉注射时间 ３—１ ０ ｍｇ ／ （ ｋ ｇ・ ｍｉ ｎ ） ， 每 ４— ６小 时检测血糖 ， 致 血糖 正常后 ， ２ ４ 、 ４ ８ 、 ７ ２ ｈ复查微量血糖 。 １ ． ５ 统计学方法 ： 两样本 率 比较采 用 ｔ 检验 ， Ｐ＜ ０ ． ０ ５为 差异
张青
【 摘要 】 目的 探 讨新 生儿低 血糖 与脑损伤 的 关 系。方法 回顾 性研 究 １ ０ ０例 新 生儿血糖 检测 ， 采 用足跟 血， 应用Ａ Ｃ Ｃ Ｕ ・ Ｃ Ｈ Ｅ Ｋ 罗氏血糖仪进 行血糖测定 ， 其 中５ Ｏ例 血糖正常 ， ５ Ｏ例 有低 血糖 ， 出生 ７ ｄ行脑 电图、 头部 ＭＲ Ｉ 检 查。结果 血糖正常组脑损伤发 生率为 ６ ． ０ ０ ％（ ３ ／ ５ ０ ） ， 低 血糖 组脑损 伤发 生率为 ２ ６ ． ０ ０ ％（ １ ３ ／ ５ ０ ） 。结论 新
变化 ， 探讨新生儿低血 糖与脑损伤关系 。报告如下 ：
１ 资 料 与 方 法
１ ． １ 一般 资料 ： 选择 ２ ０ １ ０年 １月至 ２ ０ １ ２年 ９月 在许 昌市 中心
医院儿科 １ ０ ０例 ， 因早产 、 小于胎龄 儿 、 新生儿 硬肿症 、 吸人 性肺
育而造成脑 损 伤 ， 持续、 严 重低 血 糖 造成 的脑 损 伤是 不 可 逆 的 。及早发现导致早产儿 脑损 伤 的危险 因素 ， 以预 防 、 减 少 脑损伤 的发生 ， 是 降低 早产儿病死率和改善早 产儿生存质 量的
发生率 明显高于正 常血糖组 ， 低 血糖 持续 时间越 长 ， 脑 损伤 发 生率越高 。有研究 发现 ， 低血 糖脑 损伤机制是 由于低 血糖导
致三羧酸循环 的中间物减少 ， 引起线 粒体 和分子 氧 的减 少 ， 最
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
终导致氧 自由基 的增加 和细胞 凋亡 。低 血糖 脑损伤 引起一 些 特定 区域受损 ， 枕顶叶是 低血 糖脑 损伤 的易损 区 ， 且 谷氨 酸可 能在低血糖性脑损 伤 的病 理生 理 中起 到重 要作用 。在组织 病 理学研究 中发现 ， 严重低血糖时 ， 枕叶受累最为严 重 。
２ ０ １ ４年 ９月 第 ４ １卷第 １ ７期
Ｃｈ ｉ ｎ ｅ ｓ ｅ Ｊ ｏ ｕ ｒ ｎ ａ ｌ ｏ ｆ Ｐ ｒ ａ ｃ ｔ ｉ ｃ ｌ ａ Ｍｅ ｄ ｌ ｄ ｎ ｅ Ｓ ｅ ｐ ．２ ０ １ ４ ．Ｖ ０ Ｉ ． ４ １ ． Ｎ ０ ． １ ７
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１ ０７ ・
新 生 儿低 血 糖 与脑 损伤 临床 研 究
生儿低 血糖是脑损伤 的重要 原因之一 ， 低 血糖持 续时 间越长 ， 脑损 伤发 生几率越 高， 脑损伤越 严重。
【 关键词 】 新生儿 ； 低血 糖 ； 脑损 伤
低 血糖是新生儿 疾病 中常见 的代谢 紊乱 之一 。大 部分 健 康新生儿早 期出现暂时性低血糖一般 不会 引起 严重后果 ， 而持 糖利用 ， 血糖标 准有争 议 。我 国 目前 低血糖 定义 为无论 胎龄 、 日龄大小 ， 全血葡 萄糖 测定 ＜ ２ ． ２ ｍｍ ｏ ｌ ／ Ｌ 。但 由于 每例患儿 临 床情况不 同， 对 血糖的代 谢消耗 不 同， 出现低血 糖 时对 脑部 的
综上所述 ， 新生儿低 血糖 易发 生脑损 伤 ， 对新 生儿 常规进 行血糖监测 ， 动态观察其血糖变化尤 显重要 。但多 次采血监测 会加重对新生儿 的刺 激 ， 建议在 出生后 ０ 、 ３ 、 ６ Ｉ ２、 ２ ４ 、 ４ ８ ｈ进行
足跟血 ， 应用 Ａ Ｃ Ｃ Ｕ — Ｃ Ｈ Ｅ Ｋ罗氏血 糖仪 进行 血糖 测定 ， 其中 ５ ０ 例 血糖 正常 ， ５ ０例有 低血糖 ， 依 据血糖 异常 时间分 ０～２ ４ ｈ ， ＞
炎 等住院新生儿。除外 因缺氧缺血性脑病 、 颅内感染 、 脑 发育不 良、 败血症 、 先天性代谢 『 生疾病及内分泌等疾病所致 中枢 神经系 统损伤 的新生儿 。分 为低 血糖组 及正 常血糖 组 ， 每组 ５ ０例 ， 低 血糖组男 ３ ５例 ， 女１ ５例 ， 平均胎龄 （ ３ ４ ． ６± ２ ． ３ ） 周， 平 均出生体 质量（ ２ ２ ０ １ ． ４± ２ ３ ４ ． １ ） ｇ ； 血糖 正常组男 ３ ６例， 女１ ４例 ， 平 均胎龄 （ ３ ５ ． ３± ２ ． ５ ） 周， 平均出生体质量 （ ２ ２ ０ ６ ． ２±２ ． ７ ） ｇ 。两组新生儿在 胎龄及体质量等 比较差异无统计学意义（ Ｐ＞ ０ ５ ） ， 具有可比性。 １ ． ２ 诊 断标准 ： 我国低血糖标准为血糖 ＜２ ． ２ ｍ ｍｏ ｌ ／ Ｌ ， 不 考虑 孕 周和出生体质 因素 … 。 １ ． ３ 方法 ： 在新 生儿出生 ０、 ６ 、 １ ２ 、 ２ ４ 、 ４ ８ 、 ７ ２ ｈ血糖 检测 ， 采 用
损伤也不完全相 同。导致低血糖性脑损 伤的血糖 阈值是多少 ， 无论国 内国外 ， 均 无定 论 。低 血糖可 导致脑 细胞 能量失 调 ， 不 论有症状或无症状性早 产儿 低血糖 都 可影响脑 细胞代 谢 和发
续或反 复发生低血糖却有可 能导致神 经细胞 死亡 ， 遗 留认 知障 碍、 视觉障碍 、 枕叶癫痫 、 脑瘫 等后遗症 。本研究 回顾 性分析许 昌市 中心医院儿科 １ ０ ０例新生儿 的临床资料 ， 观察 多点血糖 的
２ ４ ｈ 。出生 ７ ｄ行脑 电后 图， 头颅 ＭＲ Ｉ （ １ ． ５ Ｔ ） 检查 。 Ｉ ． ４ 低血糖 处 理 ： ５ ０例 低 血 糖组 患 儿 给 予 １ ０ ％ 葡 萄糖 １～
２ ｍ ｌ ／ ｋ ｇ ， 静 脉注射 ， 静 脉注射时间 ３—１ ０ ｍｇ ／ （ ｋ ｇ・ ｍｉ ｎ ） ， 每 ４— ６小 时检测血糖 ， 致 血糖 正常后 ， ２ ４ 、 ４ ８ 、 ７ ２ ｈ复查微量血糖 。 １ ． ５ 统计学方法 ： 两样本 率 比较采 用 ｔ 检验 ， Ｐ＜ ０ ． ０ ５为 差异
张青
【 摘要 】 目的 探 讨新 生儿低 血糖 与脑损伤 的 关 系。方法 回顾 性研 究 １ ０ ０例 新 生儿血糖 检测 ， 采 用足跟 血， 应用Ａ Ｃ Ｃ Ｕ ・ Ｃ Ｈ Ｅ Ｋ 罗氏血糖仪进 行血糖测定 ， 其 中５ Ｏ例 血糖正常 ， ５ Ｏ例 有低 血糖 ， 出生 ７ ｄ行脑 电图、 头部 ＭＲ Ｉ 检 查。结果 血糖正常组脑损伤发 生率为 ６ ． ０ ０ ％（ ３ ／ ５ ０ ） ， 低 血糖 组脑损 伤发 生率为 ２ ６ ． ０ ０ ％（ １ ３ ／ ５ ０ ） 。结论 新
变化 ， 探讨新生儿低血 糖与脑损伤关系 。报告如下 ：
１ 资 料 与 方 法
１ ． １ 一般 资料 ： 选择 ２ ０ １ ０年 １月至 ２ ０ １ ２年 ９月 在许 昌市 中心
医院儿科 １ ０ ０例 ， 因早产 、 小于胎龄 儿 、 新生儿 硬肿症 、 吸人 性肺
育而造成脑 损 伤 ， 持续、 严 重低 血 糖 造成 的脑 损 伤是 不 可 逆 的 。及早发现导致早产儿 脑损 伤 的危险 因素 ， 以预 防 、 减 少 脑损伤 的发生 ， 是 降低 早产儿病死率和改善早 产儿生存质 量的
发生率 明显高于正 常血糖组 ， 低 血糖 持续 时间越 长 ， 脑 损伤 发 生率越高 。有研究 发现 ， 低血 糖脑 损伤机制是 由于低 血糖导
致三羧酸循环 的中间物减少 ， 引起线 粒体 和分子 氧 的减 少 ， 最
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
终导致氧 自由基 的增加 和细胞 凋亡 。低 血糖 脑损伤 引起一 些 特定 区域受损 ， 枕顶叶是 低血 糖脑 损伤 的易损 区 ， 且 谷氨 酸可 能在低血糖性脑损 伤 的病 理生 理 中起 到重 要作用 。在组织 病 理学研究 中发现 ， 严重低血糖时 ， 枕叶受累最为严 重 。
２ ０ １ ４年 ９月 第 ４ １卷第 １ ７期
Ｃｈ ｉ ｎ ｅ ｓ ｅ Ｊ ｏ ｕ ｒ ｎ ａ ｌ ｏ ｆ Ｐ ｒ ａ ｃ ｔ ｉ ｃ ｌ ａ Ｍｅ ｄ ｌ ｄ ｎ ｅ Ｓ ｅ ｐ ．２ ０ １ ４ ．Ｖ ０ Ｉ ． ４ １ ． Ｎ ０ ． １ ７
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新 生 儿低 血 糖 与脑 损伤 临床 研 究
生儿低 血糖是脑损伤 的重要 原因之一 ， 低 血糖持 续时 间越长 ， 脑损 伤发 生几率越 高， 脑损伤越 严重。
【 关键词 】 新生儿 ； 低血 糖 ； 脑损 伤
低 血糖是新生儿 疾病 中常见 的代谢 紊乱 之一 。大 部分 健 康新生儿早 期出现暂时性低血糖一般 不会 引起 严重后果 ， 而持 糖利用 ， 血糖标 准有争 议 。我 国 目前 低血糖 定义 为无论 胎龄 、 日龄大小 ， 全血葡 萄糖 测定 ＜ ２ ． ２ ｍｍ ｏ ｌ ／ Ｌ 。但 由于 每例患儿 临 床情况不 同， 对 血糖的代 谢消耗 不 同， 出现低血 糖 时对 脑部 的
综上所述 ， 新生儿低 血糖 易发 生脑损 伤 ， 对新 生儿 常规进 行血糖监测 ， 动态观察其血糖变化尤 显重要 。但多 次采血监测 会加重对新生儿 的刺 激 ， 建议在 出生后 ０ 、 ３ 、 ６ Ｉ ２、 ２ ４ 、 ４ ８ ｈ进行
足跟血 ， 应用 Ａ Ｃ Ｃ Ｕ — Ｃ Ｈ Ｅ Ｋ罗氏血 糖仪 进行 血糖 测定 ， 其中 ５ ０ 例 血糖 正常 ， ５ ０例有 低血糖 ， 依 据血糖 异常 时间分 ０～２ ４ ｈ ， ＞