卡巴胆碱对人视网膜色素上皮细胞转化生长因子β_2表达的调控
阿托品对人视网膜色素上皮细胞D407株表达及分泌TGF-β2的调控
组 ） 不加 药物 。 干预 ２ ： ４ ｈ后 采 用 Ｒ — Ｃ Ｗｅｔ ｎ印迹 及 Ｅ ＩＡ 法检 测 细 胞 胞 浆 中 Ｔ Ｐ Ｒ， ｓ ｒ ｅ ＬＳ Ｆ ｍ Ｎ 及 蛋 － ＲＡ 白质 的表 达 水 平 及 上 清 液 中 Ｔ Ｆ Ｂ Ｇ — 的含 量 。 统计 学方 法 采 用 单 因素 方 差 分 析 。 结 果 ： 实验 组 Ｄ ０ ４ ７细 胞 胞 浆 Ｆ ｍ Ｎ ． Ｒ Ａ和 蛋 白质表 达 水平 及 上 清 中 Ｔ Ｆ ｐ Ｇ — ：蛋 白质 含 量 均较 阳性 对 照 组 低 ，０ ｔ ｌ Ｌ阿 １ ｏ ￣ ｏ 托 品 可 完全 阻断 １ ｍ ｌ Ｌ卡 巴 胆 碱 上 调 Ｔ Ｆ Ｂ ０。 ｏ／ Ｇ — 表 达 及 分 泌 的 作 用 ， 效 应 具 有 浓 度 依 赖 性 （ 其 Ｆ： １ ５ ．９ ，１３０ １０ ４ ５ ６ ７； ６ ８７ ２ ．７ ， ７ ． ５ Ｐ＜０ ０ １ 。 阴 性 对 照 组 Ｄ ０ ０ ．０ ） ４ ７细 胞 胞 浆 Ｔ Ｆ－ ｍ Ｎ 和 蛋 白质 表 达 Ｇ ＲＡ 水 平及 上 清 中 Ｔ Ｆ Ｂ Ｇ — 蛋 白质 含 量 与 空 白 对 照组 比较 差 异 无 统计 学 意义 （ Ｐ＞０ ０ ） 结 论 ： ．５ 。 阿托 品 可有
ｖｄｄ ｉｔ ４ ｇ ｕ ｓａ ｌ ｗ ：（ ）Ａ ｘ ｅ ｍｅｔ ｒｕ （ ｒｕ ｉｅ ｎｏ ｒ ｐ ｓｆ ｌ ｓ １ ｏ ｏ ｏ ｎ ｅｐｒ ｎａ ｇｏ ｐ Ｇ ｏ ｐ Ａ），ｃｌ ｅ ｒｔ ａｅ ｉ ｉ ｌ ｅ ｓｗ ｒ ｐｅｒ ｔ ｗｔ ｌ ｅ ｅ ｄ ｈ
转化生长因子β及其II受体在胶质瘤中的表达
转化生长因子β及其II受体在胶质瘤中的表达蔡望青;陈由芝;李海刚【期刊名称】《癌症》【年(卷),期】1999(18)5【摘要】目的：探讨转化生长因子β１，２（ｔｒａｎｓｆｏｒｍｉｎｇｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒβ１，２，ＴＧＦβ１，２）及其ＩＩ受体（ＴＧＦβＴｙｐｅⅡＲｅｃｅｐｔｏｒ，ＴＧＦβＲⅡ）在胶质瘤表达与其恶性度关系和发生发展关系。
方法：用ＬＳＡＢ免疫组化法检测星形细胞瘤４１例，其中Ｉ～ＩＩ级１６例，ＩＩＩ～ＩＶ级２５例和正常对照１１例的ＴＧＦβ１，２及其ＲＩＩ表达。
结果：半定量示ＴＧＦβ１，２在正常脑组织、ＩＩＩ级和ＩＩＩＩＶ级胶质瘤三者的表达呈现从弱到强的正相关关系，有显著差别（Ｐ＜０－０５）；ＴＧＦβＲＩＩ在三者表达呈现从强到弱的负相关关系，有显著差别（Ｐ＜０－０１）。
结论：胶质瘤ＴＧＦβ１，２从弱到强表达和ＴＧＦβＲＩＩ从强到弱表达，提示其恶性不断升高；ＴＧＦβＲＩＩ表达不断减弱，促进胶质瘤发生和发展。
【总页数】3页(P554-556)【关键词】胶质瘤;脑肿瘤;转化生长因子β;TGF-βRⅡ【作者】蔡望青;陈由芝;李海刚【作者单位】中山医科大学孙逸仙纪念医院神经外科【正文语种】中文【中图分类】R739.410.2;R730.264【相关文献】1.BPH组织中雄激素受体与转化生长因子βⅠ型受体表达的相关性研究 [J], 吴刚;那彦群;孔祥田;宓培;夏同礼;薛兆英;郭应禄2.转化生长因子-β受体Ⅲ在胶质瘤组织中的表达及意义 [J], 张述升;张飚;王金环;阎晓玲;王雷波;孔繁明;唐帆;马苹3.表皮生长因子受体和转化生长因子Ⅱ型受体在胃癌组织中的表达 [J], 何守搞;黄燕;王超;卢运龙;黄永秩4.大鼠肝癌发生发展过程中的转化生长因子-β1、β2和转化生长因子-β受体1、β受体2编码基因表达及意义 [J], 王冰;满晓波;王烈5.转化生长因子β1和转化生长因子βⅡ受体蛋白在口腔鳞状细胞癌中的表达 [J], 孙桃姣;朱友家;陈建刚;龚玲玲因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
苦参碱对视网膜母细胞瘤细胞survivin和端粒酶活性表达的影响
细胞 的生长 ， 使ｓ ｕ ｒ ｖ ｉ ｖ ｉ ｎ ｍ Ｒ Ｎ Ａ表 达 下 调 。可 明显 观 察 到 细 胞 凋 亡 的 形 态 学 改 变 ， 端 粒 酶 活 性 明显 下 降 ， 细 胞 凋 亡 率 增 加 。 结 论 苦 参碱可以增加 Ｈ Ｘ Ｏ—Ｒ Ｂ细 胞 凋 亡 ， 可 以减少 Ｒ Ｂ细 胞 ｍＲ Ｎ Ａ表 达 ， 减弱 Ｒ Ｂ细胞 端 粒 酶 活 性 ， 影响其周期变化 ， 抑制 Ｒ Ｂ细 胞 系增殖。其对 ｓ ｕ ｒ ｖ ｉ ｖ ｉ ｎ的 抑 制 ， 及 端 粒 酶 活 性 的下 降可 能 是 诱 发 Ｒ Ｂ细 胞 凋 亡 的 原 因 。 关 键 词 苦 参 碱 视 网膜 母 细 胞 瘤 凋 亡 端粒酶 Ｓ ｕ ｒ ｖ ｉ ｖ ｉ ｎ
・
论
善 ・
Ｊ Ｍ ｅ ｄ Ｒ ｅ ｓ ， Ａ ｕ ｇ ２ ０ １ ３ ， Ｖ ｏ １ ． ４ ２ Ｎ ｏ ． ８
ｓ ｕ ｒ ｖ ｉ ｖ ｉ ｎ和 苦 参 碱对 视 网膜 母 细 胞 瘤 细胞 端 粒 酶 活 性 表 达 的 影 响
张璐 烨
摘 要 目 的 研 究 苦 参 碱 对 视 网膜 母 细 胞 瘤 （ Ｒ Ｂ） 细胞 凋亡抑 制蛋 白 ｓ ｕ ｒ ｖ ｉ ｖ ｉ ｎ和 端 粒 酶 活 性 表 达 的 影 响 ， 探 讨 苦 参 碱 对
３１ ６ ００ ０， Ｃｈ ｉ ｎ ａ
Ａｂ ｓ ｔ ｒ ａ ｃ ｔ Ｏｂ ｊ ｅ ｃ ｔ ｉ ｖ ｅ Ｔ ｏ ｓ ｔ ｕ ｄ ｙ ｔ ｈ ｅ ｅ ｆ ｆ ｅ ｃ ｔ ｏ ｆ ｍａ ｔ ｒ ｉ ｎ ｅ ｏ ｎ ｔ ｅ ｌ ｏ ｍｅ ｒ ａ ｓ ｅ ａ ｃ ｔ ｉ ｖ ｉ ｔ ｙ ａ ｎ ｄ ｔ ｈ ｅ ｅ ｘ ｐ ｒ ｅ ｓ ｓ ｉ ｏ ｎ ｏ ｆ ｓ ｕ ｒ ｖ ｉ ｖ ｉ ｎ ，ａ ｎ ｉ ｎ ｈ ｉ ｂ ｉ ｔ ｏ ｒ ｏ ｆ ａ ｐ ｏ ｐ ｔ ｏ ｓ ｉ ｓ ， ｉ ｎ ｒ ｅ ｔ ｉ ｎ ｏ ｂ ｌ ａ ｓ ｔ ｏ ｍａ（ Ｒｂ ），Ｓ Ｏ ａ ｓ ｔ ｏ ｅ ｘ ｐ ｌ ｏ ｒ ｅ ｔ ｈ ｅ ａ ｃ ｔ ｉ ｏ ｎ ｍｅ ｃ ｈ ａ ｎ ｉ ｓ ｍ ｏ ｆ ｍａ ｔ ｒ ｉ ｎ ｅ ｏ ｎ Ｒｂ ．Ｍｅ ｔ ｈ ｏ ｄ ｓ ＨＸ Ｏ—Ｒｂ ｃ ｅ ｌ ｌ ｓ ｏ ｆ Ｒ ｂ ｐ ａ ｔ ｉ ｅ ｎ ｔ ｓ ｗｅ ｒ ｅ ｃ ｕ ｌ ｔ ｕ ｒ ｅ ｄ
转化生长因子β信号及其信号通路阻断剂的研究进展
转化生长因子β信号及其信号通路阻断剂的研究进展
李行舟;刘丰年;代现平;李松
【期刊名称】《国际药学研究杂志》
【年(卷),期】2006(033)005
【摘要】转化生长因子-β(TGF-β)是一类多功能的细胞因子,具有非常广泛的生理作用,其信号异常与许多重要疾病的发生和发展高度相关.本文综述了TGF-β信号通路研究的新进展,并重点介绍了其信号通路的阻断剂,主要是其受体ALK5抑制剂的研究概况.
【总页数】5页(P331-335)
【作者】李行舟;刘丰年;代现平;李松
【作者单位】军事医学科学院毒物药物研究所,北京,100850;军事医学科学院毒物药物研究所,北京,100850;军事医学科学院毒物药物研究所,北京,100850;军事医学科学院毒物药物研究所,北京,100850
【正文语种】中文
【中图分类】R9
【相关文献】
1.眼表疾病中转化生长因子-β1/Smads信号通路的研究进展 [J], 王亚卉;李青松;符之瑄;桂炎香;张斌
2.中医药调控转化生长因子-β信号通路治疗放射性肺炎的研究进展 [J], 黄思瑜;朱源;林胜友
3.转化生长因子β/Smads信号通路激活致心房颤动相关机制的研究进展 [J], 梁
宇明;何燕
4.Sprouty调控转化生长因子-β信号通路介导的上皮间充质转化抑制后囊膜混浊的研究进展 [J], ZHANG Li-Min;BAO Xiu-Li
5.微小RNAs参与调控肝纤维化转化生长因子β/Smad信号通路的研究进展 [J], 曾佛来; 施梅姐; 萧焕明; 池晓玲
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长链非编码RNA-MIAT在转化生长因子β2诱导的晶状体上皮-间质转化中的作用
长链非编码RNA-MIAT在转化生长因子β2诱导的晶状体上皮-间质转化中的作用岳秀娟;苏胜;王丽媛;吕嘉;王林;刘平【期刊名称】《中华实验眼科杂志》【年(卷),期】2018(036)007【摘要】Objective To investigate the roles of long noncoding RNA-myocardial infarction-associated transcript (MIAT) on lens epithelial cells (LECs) fibrosis induced by transforming growth factor-β2(TGF-β2).Methods LECs line (SRA01/04) was cultured in conventional DMEM (normal control group) and DMEM containing 10 ng/ml TGF-β2(TGF-β2 induced group) for 48 hours.The morphology of the cells was observed under the optical microscope,and the relative expression levels of M IAT,E-cadherin (E-cad),α-smooth muscle action (α-SMA),collagen Ⅰ (Coll Ⅰ) in protein level and mRNA level were detected by real-time fluorescence quantitative PCR and Western blot,respectively.The cells cultured in DMEM or DMEM containing 10 ng/ml TGF-β2 were transfected by siNRA empty carrier (siNRA group,siNRA+TGF-β2 group) and siRNA-MIAT (siRNA-MIAT group,siNRA-MIAT+ TGF-β2 group) for 48 hours,and the morphology of the cells was observed under the optical microscope,and the relative expression levels of MIAT,E-cadherin (E-cad),α-smooth muscle action (α-SMA),collagen Ⅰ (Coll Ⅰ) in protein level and mRNA level were detected by real-time fluorescence quantitative PCR and Western blot.Results Thecells in the normal control group showed the round and polygon in shape,and those in the TGF-β2 induced group showed the spindle-pared with the normal control group,the relative expression levels of MIAT mRNA,α-SMA mRNA and Coll Ⅰ mRNA were significan tly elevated (2.497 ± 0.644 vs.0.827 ± 0.062;2.951 ±0.146 vs.1.085±0.517;2.115 ±0.090 vs.1.002 ± 0.088),and the expression of E-Cad mRNA was significantly reduced (0.102±0.027 vs.1.020±0.262) in the TGF-β2 induced group (P =0.045,0.004,0.000,0.025).The exp ressions of MIAT,α-SMA,Coll Ⅰ and E-Cad showed a similar trend between two groups.The relative expressions of MIAT protein and mRNA were evidently reduced in the SiRNA-MIAT group compared with the siRNA empty vector group (all at P ＜0.05).Compared with the siRNA+TGF-β2 group,the relative expressions of α-SMA and Coll Ⅰ in protein and mRNA levels were significantly reduced,and the expressions of E-cad protwin and mRNA were elevated in the siRNA-MIAT+TGF-β2 group (all at P＜0.01).Conclusions MIAT might participate in TGF-β2-induced LECs-EMT.The down-regulation of MIAT in the LECs inhibits the fibrosis of LECs.%目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)-心肌梗死相关转录物(MIAT)在转化生长因子β2(TGF-β2)诱导的晶状体上皮细胞(LECs)纤维化过程中的作用及其对后发性白内障形成的影响. 方法对LECs永生系SRA01/04细胞进行培养,将培养的细胞分为正常对照组和TGF-β2组,分别用DMEM培养液和含10 ng/ml TGF-β2DMEM培养液培养48 h,光学显微镜下观察TGF-β2诱导的各组细胞形态学变化,采用实时荧光定量PCR及Western blot法检测细胞中MIAT及上皮-间质转化(EMT)相关标志物E-钙黏素(E-cad)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和胶原蛋白Ⅰ(Coll Ⅰ)蛋白及其mRNA相对表达量变化;分别用siRNA空载体和siRNA-MIAT转染DMEM培养的(siNRA空载体组、siRNA-MIAT转染组)或用含10 ng/ml TGF-β2 DMEM培养的(siNRA+TGF-β2组、siRNA-MIAT+TGF-β2组)SRA01/04细胞48 h,光学显微镜下观察各组细胞形态学变化,采用实时荧光定量PCR及Western blot法分别检测细胞中MIAT、E-cad、α-SMA、Coll I蛋白及其mRNA的表达变化.结果正常对照组培养细胞呈圆形和多角形,TGF-β2诱导组细胞呈长梭形.与正常对照组比较,TGF-β2诱导组细胞中MIAT mRNA、α-SMA mRNA和CollⅠ mRNA相对表达量明显升高(2.497±0.644 vs.0.827±0.062;2.951 ±0.146vs.1.085±0.517;2.115±0.090vs.1.002±0.088),而E-Cad mRNA相对表达量明显下降(0.102±0.027 vs.1.020±0.262),差异均有统计学意义(P=0.045、0.004、0.000、0.025),上述因子的蛋白水平表达趋势与mRNA相同.与siRNA空载体组比较,siRNA-MIAT转染组均能明显下降细胞内MIAT含量,差异均有统计学意义(均P ＜0.05).与siRNA +TGF-β2组比较,siRNA-MIAT+TGF-β2组细胞中α-SMA、CollⅠ蛋白及其mRNA相对表达量均明显下降,差异均有统计学意义(均P＜0.01),E-cad蛋白及其mRNA相对表达量明显增加,差异有统计学意义(P=0.008、0.000). 结论 MIAT参与TGF-β2诱导的SRA01/04细胞EMT过程,下调MIAT可抑制晶状体上皮-间质转化的发生.【总页数】6页(P508-513)【作者】岳秀娟;苏胜;王丽媛;吕嘉;王林;刘平【作者单位】150001 哈尔滨医科大学附属第一医院眼科医院;150001 哈尔滨医科大学附属第一医院眼科医院;150001 哈尔滨医科大学附属第一医院眼科医院;150001 哈尔滨医科大学附属第一医院眼科医院;150001 哈尔滨医科大学附属第一医院眼科医院;150001 哈尔滨医科大学附属第一医院眼科医院【正文语种】中文【相关文献】1.灯盏花素对转化生长因子-β2诱导的人晶状体上皮细胞上皮-间质转化的影响 [J], 崔琨明;张凤妍;祈颖;王蒙蒙;高航;2.灯盏花素对转化生长因子-β2诱导的人晶状体上皮细胞上皮-间质转化的影响 [J], 崔琨明;张凤妍;祈颖;王蒙蒙;高航3.长链非编码RNA-MIAT在转化生长因子β2诱导的晶状体上皮－间质转化中的作用 [J], 岳秀娟;苏胜;王丽媛;吕嘉;王林;刘平;4.miR-155在转化生长因子β2诱导的人视网膜色素上皮细胞上皮-间质转化中的促进作用 [J], 王艳婷;金学民;李晓华;赵朝霞5.miR-155在转化生长因子β2诱导的人视网膜色素上皮细胞上皮-间质转化中的促进作用 [J], 王艳婷;金学民;李晓华;赵朝霞因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
转化生长因子-β2、胰岛素样生长因子-Ⅰ在豚鼠形觉剥夺性近视眼视网膜的表达及作用
转化生长因子-β2、胰岛素样生长因子-Ⅰ在豚鼠形觉剥夺性近视眼视网膜的表达及作用田军【摘要】Objective To explore the effects of retinal transforming growth factor-beta 2 (TGF-β2) and insulin-like growth factor-1 (IGF-Ⅰ) in form-deprivation myopia guinea pig model. Methods 45 three-day-old guinea pigs were selectedall left eyes were coverred with transplant goggles, and the right eyes were control eyes with no goggles. Refrac-tive status was measured by strip light retinascopy at before experiment and after 4 weeks. Total RNA in the posterior retina was extracted at the end of 4 weeks, the expression levels of TGF-β2 mRNA and IGF-ⅠmRNA were measured by PCR. Results Form-deprivation eyes were significantly more myopia than control eyes,. the expression level of TGF-β2 mRNA in form-deprivation eyes wa s (0.437±0.032), that in control eyes was (0.671±0.048), two groups were compared, the difference was statistically significant (t =11.653,P<0.01). The expression level of IGF-Ⅰ mRNA in form-deprivation eyes was (1.817±0.144), that in control eyes was (1.536±0.113), two groups were compared, the dif-ference was statistically significant (t=7.194,P<0.01). Conclusion TGF-β2 and IGF-Ⅰ participate in the develop-ment of form deprived myopia in guinea pig.%目的：建立豚鼠形觉剥夺性近视眼模型,研究视网膜转化生长因子-β2(TGF-β2)mRNA、胰岛素样生长因子-玉(IGF-玉)mRNA在形觉剥夺性近视眼的变化及作用。
转化生长因子β诱导基因在人角膜组织及细胞中的表达
转化生长因子β诱导基因在人角膜组织及细胞中的表达牛静宜;刘婧;刘莲;吕依洋;陈建苏;徐锦堂;钟敬祥【期刊名称】《中华实验眼科杂志》【年(卷),期】2012(030)001【摘要】背景临床研究表明多数角膜营养不良的发病与转化生长因子β诱导(TGFBI)基因突变有关,但其发病的分子机制尚不完全清楚. 目的研究TGFBI基因在人角膜组织及体外培养的角膜上皮细胞和基质细胞中的表达,为进一步研究角膜营养不良的发病机制奠定基础. 方法对人角膜上皮细胞和基质细胞进行培养和传代,应用逆转录聚合酶链反应( RT-PCR)法检测TGFBI mRNA在人角膜组织及细胞中的表达,将供体角膜组织制成石蜡包埋切片,利用免疫组织化学法检测TGFBI蛋白在角膜组织、人角膜上皮细胞和角膜基质细胞中的表达,采用免疫荧光技术检测TGFBI蛋白在细胞爬片的表达. 结果 RT-PCR检测显示人角膜组织和基质细胞中在1274 bp处可见TGFBI mRNA的清晰条带,而角膜上皮细胞中亦有TGFBImRNA表达.免疫组织化学检测显示,TGFBI蛋白在人角膜组织中基质细胞的细胞质中呈阳性表达,但人角膜上皮细胞中未见TGFBI蛋白表达.免疫荧光检测技术显示,人角膜基质细胞胞质中TGFBI蛋白呈红色荧光,而角膜上皮细胞未见TGFBI 蛋白表达. 结论 TGFBI主要在人角膜基质层表达,而在上皮层几乎不表达,有助于进一步研究TGFBI在角膜营养不良发病机制中的作用.%Background Clinical studies indicated that the pathogenesis of most corneal dystrophy is associated with the mutation of the transforming growth factor beta-induced (TGFBI) gene.However,the molecular mechanism of mutated TGFBI gene in corneal dystrophy is unclear. Objective The present studywas to investigate the expression of the TGFBI gene in human corneal tissue and cells in vitro. Methods Human corneal epithelial cells and keratocytes were cultured and passaged,and donor corneal tissue was obtained for the section preparation.RT-PCR was used to detect the expression of TGFBI mRNA in human corneal tissue andcells.Immunofluorescence was used to test the expression of the TGFBI protein in the human corneal tissue,and immunohistochemistry was used to test the expression of the TGFBI protein in human corneal epithelial cells and corneal stromal cells. Results RT-PCR analysis showed that TGFBI mRNA could be detected as a 1274 bp band in human corneal tissue and corneal stromal cells,but no TGFBI mRNA was observed in corneal epithelial cells.Immunofluorescence assay revealed that corneal stromal cells were positive ly expressed for the TGFBI protein,but the corneal epithelial cells did not express the TGFBI protein.Immunohistochemistry indicated that the expression of TGFBI was detected the red fluoressence in the cytoplasm of corneal stromal cells;however,no positive response was found in corneal epithelial cells. Conclusions The expression of the TGFBI gene occurs in human corneal stromal cells but not in the corneal epithelial cells.This result might be of helpful for studying the function and role of TGFBI gene in pathogenesis of corneal dystrophy.【总页数】4页(P29-32)【作者】牛静宜;刘婧;刘莲;吕依洋;陈建苏;徐锦堂;钟敬祥【作者单位】510630广州,暨南大学附属第一医院眼科;510630广州,暨南大学附属第一医院眼科;510630广州,暨南大学附属第一医院眼科;510630广州,暨南大学附属第一医院眼科;510632广州,暨南大学医学院眼科;510632广州,暨南大学医学院眼科;510630广州,暨南大学附属第一医院眼科【正文语种】中文【相关文献】1.转化生长因子β2对人眼Tenon囊成纤维细胞中赖氨酰氧化酶家族表达的诱导作用 [J], 郭凤;朱晓燕;陈侠;张勇;谭燕;吴晓凤;刘锐;李磊;鲜光军;谢琳;2.转化生长因子β诱导基因在人角膜组织及细胞中的表达 [J], 牛静宜;刘婧;刘莲;吕依洋;陈建苏;徐锦堂;钟敬祥3.人转化生长因子β诱导基因真核表达载体的构建及其对人角膜上皮细胞增生的影响 [J], 牛静宜;刘婧;李晓霞;陈建苏;徐锦堂;钟敬祥4.人转化生长因子β诱导基因真核表达载体的构建及其对人角膜上皮细胞增生的影响 [J], 牛静宜;刘婧;李晓霞;陈建苏;徐锦堂;钟敬祥5.过氧化物酶增殖物激活受体γ抑制大鼠肝星状细胞中转化生长因子-β1诱导的结缔组织生长因子表达 [J], 孙凯;黄晓卉;汪谦因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
苦参碱对糖尿病视网膜病变大鼠视网膜微血管内皮细胞增生及血管内皮生长因子表达的影响
苦参碱对糖尿病视网膜病变大鼠视网膜微血管内皮细胞增生及血管内皮生长因子表达的影响张铮【摘要】目的:探讨苦参碱对糖尿病视网膜病变大鼠视网膜微血管内皮细胞增生及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法:将90只SD大鼠随机分为正常组、模型组、对照组、低剂量组、中剂量组及高剂量组,每组15只.正常组大鼠常规饲养,其余组大鼠制作糖尿病大鼠模型.对照组大鼠给予羟苯磺酸钙30 mg/(kg·d),灌胃;低、中及高剂量组大鼠分别给予苦参碱30、60及90 mg/(kg·d),灌胃;正常组、模型组大鼠给予等量的蒸馏水.连续给药20周后,检测大鼠血清超氧化物歧化酶1(SOD1)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)和C反应蛋白(CRP)含量,观察视网膜组织的病理切片,检测VEGF、促血管生成素1(ANG1)蛋白的表达.结果:(1)大鼠视网膜组织病理切片显示,低剂量组、中剂量组及高剂量组大鼠的视网膜细胞水肿症状好于对照组,且随着苦参碱剂量的升高,细胞结构完整性提高,扩张的微血管更少.(2)低剂量组、中剂量组及高剂量组大鼠视网膜微血管内皮细胞凋亡数明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),且随着苦参碱剂量的升高,凋亡数增多.(3)低剂量组、中剂量组及高剂量组大鼠SOD1水平明显高于模型组和对照组,MDA、CRP水平明显低于模型组和对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),且随着苦参碱剂量的升高,SOD1水平升高,MDA、CRP水平降低.(4)低剂量组、中剂量组及高剂量组大鼠TNF-α、IL-1β及IL-6水平明显低于模型组和对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),且随着苦参碱剂量的升高,TNF-α、IL-1β及IL-6水平降低.(5)低剂量组、中剂量组及高剂量组大鼠视网膜内VEGF、ANG1蛋白含量明显低于模型组和对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),且随着苦参碱剂量的升高,视网膜内VEGF、ANG1蛋白含量降低.结论:苦参碱可改善糖尿病大鼠的视网膜损伤,抑制视网膜微血管内皮细胞的增生;其是通过调节VEGF、ANG1的表达,提高SOD1的表达,减少MDA、CRP、TNF-α、IL-1β及IL-6含量来发挥改善病情的作用.【期刊名称】《中国医院用药评价与分析》【年(卷),期】2019(019)004【总页数】5页(P422-425,428)【关键词】苦参碱;糖尿病视网膜病变;促血管生成素;血管内皮细胞生长因子;炎性因子【作者】张铮【作者单位】承德医学院附属医院药学部,河北承德 067000【正文语种】中文【中图分类】R96近年来，随着饮食习惯和生活方式的改变，糖尿病的发病率明显升高，且有逐步年轻化的趋势[1]。
转化生长因子β1诱导皮肤成纤维细胞向肌成纤维细胞表型转分化的机制研究
转化生长因子β1诱导皮肤成纤维细胞向肌成纤维细胞表型转分化的机制研究熊杰;夏照帆;吕开阳;王钰;韩姝【期刊名称】《第二军医大学学报》【年(卷),期】2007(28)11【摘要】目的:探讨TGF-β1诱导皮肤成纤维细胞(FB)向肌成纤维细胞转分化的可能途径和调控机制。
方法:将野生型和Smad3基因敲除(KO)型小鼠皮肤FB分为9组:野生型FB组、野生型FB+TGF-β1组、野生型FB+SB431542组、野生型FB+SB431542+TGF-β1组、Smad3KOFB组、Smad3KOFB+TGF-β1组、野生型FB+SB203580+TGF-β1组、野生型FB+PD98059+TGF-β1组和野生型FB+SP600125+TGF-β1组。
各组细胞经同步化处理后,直接以TGF-β1刺激或经上述各激酶抑制剂预处理后再以TGF-β1刺激。
收集细胞,一部分以单细胞RT-PCR检测α-SMA阳性表达百分比,另一部分细胞抽提总RNA后采用实时荧光定量RT-PCR检测α-SMA的表达水平变化。
结果:Smad3KO组与SB431542组的α-SMA表达水平和阳性百分比显著升高(Smad3KOFB组vs野生型FB组;野生型FB+SB431542+TGF-β1组vs野生型FB+SB431542组;Smad3KOFB+TGF-β1组vsSmad3KOFB组,P<0.01),而SB203580组和SP600125组中α-SMA表达水平和阳性百分比升高的作用则被显著抑制(野生型FB+SB203580+TGF-β1组、野生型FB+SP600125+TGF-β1组vs野生型FB+TGF-β1组,P<0.05)。
结论:在TGF-β1诱导成纤维细胞向肌成纤维细胞的转分化过程中,Smad3途径介导抑制作用,而p38/MAPK、JNK/MAPK途径则介导正向调节作用。
【总页数】5页(P1175-1179)【关键词】转化生长因子β;Smad3;成纤维细胞;肌成纤维细胞;转分化;小鼠,基因敲除【作者】熊杰;夏照帆;吕开阳;王钰;韩姝【作者单位】第二军医大学长海医院烧伤科全军烧伤研究所【正文语种】中文【中图分类】R622.1【相关文献】1.高糖通过转化生长因子β信号诱导肾小球内皮细胞向肌成纤维细胞转分化 [J], 李远清;彭晖;吴超;李灿明;汤颖;娄探奇2.雌激素诱导皮肤成纤维细胞向肌成纤维细胞表型转分化的机制 [J], 熊杰;李勤;陈小波;余文林;程飚3.TNFα诱导蛋白3在人真皮成纤维细胞向肌成纤维细胞表型转化中的作用及机制[J], 韩士超;张健;李珍珍;陶克;胡大海4.转化生长因子β1诱导心肌成纤维细胞转分化过程中Hedgehog信号通路的作用机制 [J], 聂慧娟;黄织春5.转化生长因子β1诱导心肌成纤维细胞转分化过程中Hedgehog信号通路的作用机制 [J], 聂慧娟;黄织春因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
眼表疾病中转化生长因子—β1Smads信号通路的研究进展
眼表疾病中转化生长因子—β1/Smads信号通路的研究进展作者：王亚卉李青松符之瑄来源：《中国医药导报》2019年第13期[摘要] 眼表疾病的发病机制复杂多样，其中角结膜细胞外基质（ECM）代谢失衡是其发病的重要原因之一。
转化生长因子-β1（TGF-β1）/Smads作为调控ECM产生、转归及代谢平衡的主要信号通路，参与了本病的发生发展。
本文将主要从该通路与眼表疾病的关系方面做一综述，以期为眼表疾病的治疗提供新的依据。
[关键词] 转化生长因子-β1（TGF-β1）/Smads信号通路；眼表疾病；细胞外基质[中图分类号] R777.33 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210（2019）05（a）-0050-05[Abstract] The pathogenesis of ocular surface diseases is complex and diverse， among which the imbalance of ECM is one of the important causes. Transforming growth factor -β1 （TGF-β1）/Smads is involved in the development of the disease as a major signaling pathway regulating the production， outcome and metabolic balance of ECM. The relationship between this pathway and ocular surface diseases will be reviewed in this paper， which will provide a new basis for the treatment of ocular surface diseases.[Key words] Transforming grouth facter-β1（TGF-β1）/Smads signaling pathway； Ocular surface disease； Extracellular matrix正常视力的维持依赖于角结膜的透明度及形态规则，眼表疾病往往表现为角结膜结构与功能的异常，研究认为其与角结膜细胞外基质（ECM）代谢失衡有一定的关联[1-2]。
转化生长因子-β的理化性质及其分子结构的分析
转化生长因子-β的理化性质及其分子结构的分析张敏;程琰;贾沛洲;杜叶平;马永峰;李玲【期刊名称】《激光生物学报》【年(卷),期】2022(31)1【摘要】转化生长因子-β(TGF-β)在组织纤维化和肿瘤的发生发展中起着重要作用。
应用多种生物学在线软件对TGF-β的理化性质、信号肽结构、跨膜区域、亚细胞定位、二级结构、保守结构域等进行分析。
TGF-β的分子量为49 312.95 Da,蛋白分子式为C_(2203)H_(3375)N_(629)O_(629)S_(18),理论等电点为7.74,不稳定指数为53.82。
TGF-β亲水性平均总值为-0.397,脂肪指数为76.96,其氨基酸序列的第19位甘氨酸的疏水性最大,分值为2.167,第53位酪氨酸的亲水性最大,分值为-3.233,疏水区大于亲水区。
TGF-β是一个碱性、不稳定的疏水性蛋白,定位于细胞外基质(66.7%)、内质网(22.2%)和液泡(11.1%),其二级结构主要由无规则卷曲(55.81%)组成,具有4个N-糖基化,15个O-糖基化和32个磷酸化位点。
此外,还发现TGF-β高表达与肿瘤的不良预后密切相关。
本研究结果为进一步研究TGF-β在临床上的治疗提供新的作用靶点,并为其在生命活动中的作用机制提供了新的思路。
【总页数】8页(P79-86)【作者】张敏;程琰;贾沛洲;杜叶平;马永峰;李玲【作者单位】联勤保障部队第九八五医院检验科;联勤保障部队第九八零医院基础医学实验室【正文语种】中文【中图分类】Q811.4【相关文献】1.核糖体蛋白S6激酶β1的分子结构和理化性质分析2.鸡Sepp1基因及其蛋白理化性质和分子结构的生物信息学分析3.Ryanodine受体蛋白的分子结构和理化性质分析4.不同物种ANGPTL4基因及其蛋白理化性质和分子结构的生物信息学分析5.腐食酪螨第3组分过敏原的分子结构、理化性质及抗原表位分析因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
转化生长因子β2对人晶状体上皮细胞间质转分化的影响
转化生长因子β2对人晶状体上皮细胞间质转分化的影响朱艳;朱玉广;钟莹莹;杜孝楠;张荣;孙学泉【期刊名称】《郑州大学学报（医学版）》【年(卷),期】2012(047)005【摘要】Aim:To investigate the effects of transforming growth factor-β2( TGF-β2 ) on proliferation and epithelial mesenchymal transition( EMT ) in human lens epithelial cells( HLECs ). Methods: HLECs were cultured and passaged. The HLECs were treated with different concentrations of TGF-β2 for indicated times. The cell survival rate was assayed by MTT. The expressions of α-SMA, E-cadherin and F-actin in the cells treated by 100 ng/L TGF-β2 were analyzed with immunohistochemistry. The expressionsof α-SMA and E-cadherin mRNA were detected by RT-PCR. Results: The expressions of E-cadherin after treatment of TGF-β2 was ( 10. 674 ± 3.233 ), which in control group was ( 23. 352 ± 4. 192 ) ( t = 4. 232,P =0. 013). The expressions of α-SMA and F-actin after treatment of TGF-β2 were ( 17. 613 ±4. 272 )and ( 15.857 ±4. 121 ),respectively, which in control group were 0 and ( 4. 272 ± 1. 538 )( Z = 12. 537, P < 0. 001; t = 7. 186 ,P = 0. 004 ). RT-PCR showed that the expression of E-cadherin mRNA in TGF-β2 group was ( 0. 321 ± 0. 081 ), which in control group was ( 0. 983±0.248 )( t = 3. 491 ,P =0. 008 ). The expression of α-SMA mRNA in TGF-β2 group was (0.632 ± 0.158 ), which in control group was ( 0. 097 ± 0.028 )(t = 5. 365,P = 0. 005 ). Conclusion: TGF-β2 could suppress the proliferationand induce EMT of HLECs. EMT of HLECs may be involved in the pathogenesis of posterior capsular opacification.%目的:探讨转化生长因子β2(TGF-β2)对培养的人晶状体上皮细胞(HLECs)增殖及诱导HLECs间质转分化的影响.方法:体外培养HLECs,培养基加入不同质量浓度TGF-β2进行干预,采用MTT 法测定TGF-β2对细胞增殖的影响;细胞免疫化学染色方法检测100 ng/L TGF-β2作用后E-钙黏素(E-cadherin)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和F-肌动蛋白(F-actin)的表达;RT-PCR方法检测E-cadherin、α-SMA mRNA的表达.结果:经TGF-β2处理后的HLECs增殖受到抑制;TGF-β2减弱HLECs E-cadherin的表达,相对表达量为(10.674±3.233,较对照组的(23.352±4.192)减弱(t=4.232,P=0.013).TGF-β2增加HLECs α-SMA和F-actin的表达,相对表达量分别为(17.613±4.272)、(15.857±4.121,较对照组的0、(4.272±1.538)增强(Z=12.537,P<0.001;t=7.186,P=0.004).RT-PCR结果显示,TGF-β2组HLECs E-cadherin mRNA的相对表达量为(0.321±0.081,较对照组的(0.983±0.248)减弱(t=3.491,P=0.008);TGF-β2组细胞α-SMA mRNA相对表达量为(0.632±0.158),较对照组的(0.097±0.028)增强(t=5.365,P=0.005).结论:TGF-β2可以抑制HLECs 的增殖,诱导HLECs间质转分化,可能参与后囊膜混浊的形成.【总页数】5页(P670-674)【作者】朱艳;朱玉广;钟莹莹;杜孝楠;张荣;孙学泉【作者单位】潍坊医学院附属医院眼科中心,潍坊,261031;潍坊医学院附属医院眼科中心,潍坊,261031;潍坊医学院附属医院眼科中心,潍坊,261031;潍坊医学院附属医院眼科中心,潍坊,261031;潍坊医学院附属医院眼科中心,潍坊,261031;潍坊医学院附属医院眼科中心,潍坊,261031【正文语种】中文【中图分类】R776【相关文献】1.转化生长因子β1对肠道上皮-间质转分化影响的体外研究 [J], 肖永陶;葛文松;徐雷鸣;瞿春莹;周敏;陈颖伟2.灯盏花素对转化生长因子-β2诱导的人晶状体上皮细胞上皮-间质转化的影响 [J], 崔琨明;张凤妍;祈颖;王蒙蒙;高航;3.灯盏花素对转化生长因子-β2诱导的人晶状体上皮细胞上皮-间质转化的影响 [J], 崔琨明;张凤妍;祈颖;王蒙蒙;高航4.转化生长因子-β2诱导的上皮间质转分化对人晶状体上皮细胞基因表型的影响[J], 徐庆;武静;李贞5.PI3K/Akt信号通路对转化生长因子β1诱导的人肺上皮-间质细胞转分化的影响[J], 邹潇;曾玉兰因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
法舒地尔对转化生长因子-β2诱导的人晶状体上皮细胞迁移及细胞外基质合成的影响
法舒地尔对转化生长因子-β2诱导的人晶状体上皮细胞迁移及细胞外基质合成的影响任师杰;张凤妍;祁颖;崔琨明【期刊名称】《眼科新进展》【年(卷),期】2014(34)5【摘要】目的探讨法舒地尔对转化生长因子-β2(transforming growth factor-β2,TGF-β2)诱导的人晶状体上皮细胞(lens epithelial cells,LECs) HLE-B3迁移及细胞外基质合成的影响.方法将培养的HLE-B3分为以下4组:A组:含体积分数10％胎牛血清的完全培养基;B组:含10 μg· L-1TGF-β2的完全培养基;C组:含15μmol·L-1法舒地尔的完全培养基;D组:含10 μg·L-1TGF-32+15 μmol·L-1法舒地尔的完全培养基.CCK-8法检测不同浓度的法舒地尔对细胞增殖的影响,Transwell小室迁移实验检测各组细胞迁移能力,ELISA法检测各组细胞上清Ⅰ型胶原(collange-Ⅰ,COL-Ⅰ)、纤维连接蛋白(fibronectin,FN)的表达.结果随着法舒地尔干预浓度的增加,对HLE-B3细胞的增殖抑制作用逐渐增强,各浓度组间差异有统计学意义(P =0.000).随着法舒地尔作用时间延长,对HLE-B3细胞增殖的抑制作用也逐渐增强,各组间差异有统计学意义(P =0.000).Transwell小室迁移实验显示,48 h时A组、B组、C组、D组细胞穿过聚碳酸酯嵌套膜的个数分别为(29.17±1.17)个、(87.60 ±5.31)个、(15.60±1.07)个、(44.61±2.06)个,各组间差异有统计学意义(F=111.614,P =0.000);B组较A组、D组较C组迁移细胞明显增多(均为P=0.000);D组较B组、C组较A组迁移细胞明显减少(P =0.000、P =0.003),但D组较A组、B组较C组细胞迁移数量明显增多(P =0.003、P=0.000).各组细胞上清液中FN、COL-Ⅰ的含量于12h开始升高,24 h、36 h时持续升高,48 h时增高明显,各时间点各组间以及组内各时间点间差异均有统计学意义(均为P＜0.05).与A组相比,各时间点B组FN和COL-Ⅰ蛋白的表达明显增加(均为P＜0.05);各时间点D组较B组显著下降(均为P＜0.05);但C组与A组比较差异均无统计学意义(均为P＞0.05);D组与A组、C组与B组、C组与D纽比较,COL-Ⅰ、FN差异均有统计学意义(均为P＜0.05).结论法舒地尔可抑制TGF-β2诱导的细胞迁移和细胞外基质的合成,可能在后发性白内障的防治过程中发挥作用.【总页数】4页(P418-421)【作者】任师杰;张凤妍;祁颖;崔琨明【作者单位】450052 河南省郑州市,郑州大学第一附属医院眼科;450052 河南省郑州市,郑州大学第一附属医院眼科;450052 河南省郑州市,郑州大学第一附属医院眼科;445000 湖北省恩施市,恩施市中心医院眼科【正文语种】中文【相关文献】1.灯盏花素对转化生长因子-β2诱导的人晶状体上皮细胞上皮-间质转化的影响 [J], 崔琨明;张凤妍;祈颖;王蒙蒙;高航;2.灯盏花素对转化生长因子-β2诱导的人晶状体上皮细胞上皮-间质转化的影响 [J], 崔琨明;张凤妍;祈颖;王蒙蒙;高航3.热休克蛋白47对转化生长因子β1诱导肾小管上皮细胞合成细胞外基质的影响[J], 毕慧欣;尹友生;李清初;李康慧;李小励;曾凝;韦家智4.DUSP6在TGF-β2诱导的晶状体上皮细胞间质转分化及细胞外基质合成中的作用 [J], 齐甜甜;王晓宇;王鑫;冯辉;马波5.SB-431542抑制转化生长因子β1诱导的人胚肺成纤维细胞(HLF)细胞外基质的合成 [J], 刘兴君;龚显峰;贾英;李行洲;王敏伟因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
转化生长因子β在眼科领域的研究进展
Ｒｅｅ ｒｈ Ａ ｖ ｎ ｅ ｎ ｆＴ ・ ｈ ｉ ｄｏ ｈｈ ｌ ｌｇ Ｗ ＮＧ Ｗｅ—ｅ ＮＧ Ｗｅ Ｄ — ｓａｃ ｄ ａ ｃｍｅｔｏ ＧＦ １ ｉ ｔｅＦｅ ｆＯｐ ｔａｍｏｏ ｙ ３ｎ ｌ Ａ ｎｗ ｎ． ｉ ｅ ．（ ｐ ｒ ｅｔｆ印 ｈｈ ｌｏｏｙ，ｉｔ ｆ ｌ ｔ ｏｐｔｌ Ｓ ｉｅｉ ｎｖｒｔ，ｈｈｚ８ ２０ Ｃ ｉａ ａｔ ｎ ｏ ｍ ｔａｍ ｌ Ｆｒ ｉ ｉ ｅ Ｈ ｓｉ ｈｈｚ Ｕ ｉ ｓｙ Ｓ ｉｅ ３ ００， ｈｎ ） ｇ ｓＡ ａ ｄ ａｏ ｆ ｅｉ ｉ
维普资讯 htLeabharlann p://医 学综 述 ２ ｏ ｏ ８年 ９月 第 ｌ ４卷 第 ｌ ８期
Ｍｅｉａ Ｒ ｃｐｔｌｔ，ｅ ０ ８， １１ ， ． ８ ｄｃｌ ｅａ ｉ ａｅ Ｓｐ２ ０ Ｖｏ．４ Ｎｏ １ ｕ
转 化 生 长 因 子 ｐ在 眼 科 领 域 的 研 究 进 展
其分 布 和 作 用 可 分 为 ３大 类 ： 血 清相 关 蛋 白； 细 胞 ① ② 外基质 蛋 白； 膜相关蛋 白 ③ （ ＧＦＢ Ｉ ～Ⅳ 型 受 体 、ｎ Ｔ — ｅ—
ｄｇｎ等） 其 中 Ｔ ＦＢＩ～ ｏｌ ｉ 、 Ｇ — Ⅲ型受 体 已被 克 隆 。受 体 Ｉ Ａｂ ｔａ ｔ Ｔ ｓｒ ｃ ： ＧＦ— ｓａｋｎ ｆｐ ｌｐ ｐｉｅｇｏ ｈｆｃｏ ｔ ｄ ｉｌｇｃ ｌｆ ｎ ｔ ｎ ｗｈｃ ｌｙ ｎ Ｂ ｉ ｉｄ ｏ ｏｙ ｅ ｔｄ ｒｗｔ ａ ｔｒｗｉ ｗｉｅ ｂｏｏ ｉａ ｕ ｃｉ ．， ｉｈ ｐａ ｓａ ｈ ｏ （ １ Ｉ，相 对 分 子 质 量 ＴＲ ３ ｉ ｏ ｔｎ ｅ ｕ ａ ｏ ｙ ｅｆ ｃ ｎ ｍａ ｙ ａ ｐ ｃ ｓ ｓ ｃ ｓｔ ｅ ｒ ｇ ｌ ｔ ｎ ｏ ｅｌｐ ｏ ｉ ｒ ｔ ｎ． ｉ ｅ ｅ ｔａｉ ｎ ａ ｄ ｅ — ｍｐ ｒａ ｔｒ ｇ ｌ ｔｒ ｆ ｔｏ ｎ ｓ ｅ ｔ ． ｕ ｈ ａ ｈ ｅ ａ ｉ ｆｃ ｌ ｒ ｌ ｅ ａｉ ｄ ｆ ｒ ｎ ｉｔｏ ｎ ｘ ｅ ｕ ｏ ｆ ｏ ｆ ｔａ ｅｌ ｌ ｒｍａｒｘ ｆ ｒ ｔ ｎ． ｍｂ ｏ ｉ ｅ ｅｏ ｍｅ ｔ ｗｏ ｎ ｅ ｉ ｇ ａ ｄ ｉ ｒ ｃ ｌ ａ ｔ ｏ ｍａ ｉ ｅ ｒ ｎ ｃ ｄ ｖ ｌ ｐ ｎ ． ｕ ｄ ｈ ａ ｎ ｎ ｍｍｕ ｅ ｒ ｇ ｌｔｏ ａ ｄ Ｓ ｎ． ｔ ｉ ｕ ｉ ｏ ｙ ｌ ｎ ｅ ａ ｉｎ． ｕ ｎ Ｏ ｏ Ｉ Ｓ ６ ０ ） 受 体 Ⅱ（ １ 一 ５０ ０ 与 Ｔ Ｒ Ⅱ， ３ ｎ ｔｏ ｌ ｅａｅ ｏｔ ｅｔｓｕ ｔｂ ｌ ｍ ｆｎ ｒ ｌｅｅ ａ ｌ ａ ｉｄ ｆｐ ｙｉｌｇｃ ｕ ｃｉｎ， ｕ Ｓ ｏ ｎｙｒｌｔｄ ｔ ｉｓｅ ｍｅａ ｏｉ ｏ ｏｍａ ｙ ｓｗｅｌ ｓ ｋｎ ｓｏ ｈ ｓｏｏ ｉａ ｆ ｎ ｔ ｈ ｓ ｌ ｏ ｂ ｔａ Ｏ ｌ ５～１０００ １ ０ ） ｐａ ｓａ ｏ ｔ ｔ ｌ ｉ ｌｙ ｉ ｒ ｎ ｅ ｎ出ｅｅ ｅｐ ｔｏ ｇ ａ ｐｏ ｅ ｓ Ｔ ｉ ａｔ ｌ ｒｖｅ ｓ Ｇ — ｂ ｕ ｓｓ ｕ ｔｒ ．ｅ ｅ — 相对 分 子质 量 ８ ｎ ｍｐ ａ ｒ ｏ ｙ ａｈ ｌｉ ｌ ｒｃ ｓ． ｈ ｓ ｒ ｃｅ ｅｉｗ Ｆ Ｂａ ｏ ｔ ｔ ｔ ｃ ｅ ｒｃ ｐ ｏｃ ｉ Ｔ ｉ ｒ ｕ ｔｒｂｏｏ ｃ ｆ ｃ 。ｎ ｔ ｒ ｌ ｉｎ ｈｐ ａ ｄｅ ｅ ｔ ｉ ｎ ｐ ｔａｍｏ ｇ ａ ｄｓ ａｅ ． ｏ ．ｉｌ ａ ｅ ｅ ｔａ ｄ ｉ ｅａ ｏ ｓ ｉ ｎ ｆ ｃ ｗ ｔ ｍａ ｙｏ ｈｈ ｉ ｇｌ ｓ ｔ ｈ ｌ ｌ ｉｌ ｉ ｓ ｓ ｏｃ ｅ 都是 跨 膜 丝 氨 酸／ 氨 酸 激 苏 Ｋｅ ｒ ｓ Ｔ ａ ｓ ｒ ｉｇ ｇｏ ｈｆｃｏ－ Ｃ ｒ ｅ ；Ｇ ａ ｃ ｍａ ｅｉａ Ｃ ｔ ａｔ ｙ ｗｏ ｄ ： ｒ ｆｍ ｎ ｒｗ ａｔｒＢ； ｏｎ ａ ｌ ｏ ；Ｒ ｔ ； ａａ ｃ ｎ ｏ ｔ ｕ ｎ ｒ 酶 受 体 ，它 们 共 同 启 动 转 化 生 长 因子 ｐ（ｔ ｎｆｒ ｎ ｒｗｈ ｆｃ ｒ Ｔ Ｆ Ｂ ｒ ｓ ｍｉｇｇｏ ｔ ａｔ — ａ ｏ ｏ ｐ， Ｇ ． 在胞 质 的信 号 ， Ｔ Ｆｐ发 挥 生物 学作 用所 必 是 Ｇ— Ｔ ＦＢ 最 初是 由 Ｒ ｂｒ 等 … 学 者在 １８ 作 为一 须 的。受体 １ Ｔ Ｒ一 相 对分 子 质量 ２ ０００～３０ Ｇ —） ｏｅｓ ｔ ９ １年 １（ １ １ ３ １， ８ ０ ３ 个可诱 导 大 鼠成 纤 维 细 胞 增 殖 的 因 子 加 以描 述 ， 它 ００ 为 Ｂ聚糖 ， ０） 是膜 连 接蛋 白聚糖 ， 它通 过 其核 心 蛋 在 表皮 生 长 因子存 在 时 能诱 导 正 常 大 鼠 肾成 纤 维 细 白部分 与 Ｔ Ｆｐ相连 。Ｔ Ｆｐ受 体 的激 活模 式 可 能 Ｇ。 Ｇ。 胞生长， 并在软琼脂 中形成克隆 ， 因而称 Ｔ ＦＢ Ｇ 。 。随 为 ：Ｇ 。 Ｔ ＦＢ必须先与 Ⅱ型受体结合 ， 才能被 Ｉ 型受体 着对其不断的深入研究 ， 已知它是一个 对各种 细 识别 ， 现 二者形成 复合 物。 Ⅱ型受体使 Ｉ型受体发 生 胞具有 增 殖效 应 、 制 效 应 以及 许 多 与 增 殖 无 关 的 磷 酸化 而被 激 活 ， 抑 Ｉ型 受体 再 激 活 胞 质 下游 靶 物 ， 如 许多 生物 学效 应 的 多 功 能 细 胞 因 子 ， 调 节 细 胞 增 ＭＡ Ｒ蛋 白 ， 动 Ｔ Ｆ ｐ的信 号 转 导 。但 Ｔ Ｆｐ与 在 Ｄ 启 Ｇ— Ｇ— 殖、 分化 、 细胞外基质形成 、 胚胎发育 、 创伤修复 以及 Ｉ、 Ⅱ型受 体 的 亲 和 力 较 低 ， 型 受 体 可 能 通 过 将 Ⅲ 免疫调 节 等 方 面起 着 重 要 的调 控 作 用 。 近几 年 来 ， Ｔ ＦＢ 呈 给 Ｔ Ｒ Ｉ和 Ｔ Ｒ Ⅱ来 间接 参 与 信 号 Ｇ ．递 ３ １— ３ １一 眼科 界 对 Ｔ ＦＢ的研 究 十 分 活 跃 ， 眼胚 胎 发 育 分 转 导 。 Ｇ。 从 化 ， 组织 的生 理 代谢 到 诸 多 眼病 Ｉ 理 过 程 ， 与 眼 均 Ｔ Ｆ Ｂ对 于不 同 的靶 细 胞 以及 同一 靶 细 胞 的 不 Ｇ。 Ｔ Ｆ Ｂ相 关 。 Ｇ— 同状态 下 ， 示 不 同 的作 用 。 目前 研 究 发 现 的 主 要 显 １ Ｔ － ＧＦ Ｂ的化 学 结构及 生 物效 应 生 物 学 功 能 包 括 ： 促 进 细胞 外 基 质 的产 生 。正 常 ① Ｔ Ｆ Ｇ是 由二 硫 键连 接 的 ２个 各 含 １２个 氨 基 情 况下 ， 织 重 建 是 基 质 蛋 白 的合 成 和 降 解 保 持 动 Ｇ— １ 组 酸单 位组 成 的二 聚 体 ， 其相 对 分 子质 量 为 ２ ０ 。Ｘ ５０ ０ 态 平衡 的结 果 。Ｔ Ｆ Ｂ一 方 面 通 过 促 进 成 纤 维 细胞 Ｇ。 线衍 射 晶状 体 分 析 结 果 表 明 ， 熟 的 Ｔ ＦＢ的空 间 等 产生 葡 萄糖 、 成 Ｇ。 氨基 酸 的转 运 和 糖 酵 解 等 代谢 过 程 ， 结构为伸展 型。人 Ｔ ＦＢ的 ｃ Ｎ 已克隆 出， Ｇ— ＤＡ 明确 导 致胶 原蛋 白 、 非胶 原 糖 蛋 白、 白多糖 等 细胞 外 基 蛋 了其基 因定位 ， 并发现有 Ｔ ＦＢ ５种异构体 ， Ｇ 。 而在 质 产 生增 加 ； 一方 面 Ｔ ＦＢ 通过 抑制 基 质 金 属蛋 另 Ｇ— 人 体 中只存 在 Ｔ Ｆｐ ３种 。Ｔ Ｆｐ以两 种 形 式 存 白酶 （ ｔｘｍｅ ｌ ｏ ｉａｅ ， Ｇ —¨ Ｇ— ｍａ ｉ ｔ ｌ ｔ ｎｓｓ ＭＭＰ 、 原 酶 的表 达 ｒ ａ 叩ｒ ｅ ）胶 在 ， 多数 类 型 的组 织 和 细 胞 合 成 和 分 泌 的是 无 活 和 促进 组织 金 属 蛋 白酶 抑 制 剂 、 成 纤 维 细 胞 胶 原 大 人 性 的 Ｔ Ｆｐ前体 复合 物 ， Ｇ． 称潜 活 Ｔ Ｆｐ， Ｔ Ｆｐ二 酶 抑制 剂 、 Ｇ． 由 Ｇ ． 纤溶 酶 原激 活 物等 抑 制 剂 的生 成 ， 少 异 减 聚体 、 潜伏 相关 蛋 白和 附加 的二 硫 键 结 合 蛋 白组 成 ， 常 合成 的细胞 外 基 质 降解 ， 而 增 加 细 胞 外 基 质 在 从 需 经 转化 成为 成熟 Ｔ ＦＢ， Ｇ 。 才具 有 生物 活性 ＿ 。 ２ Ｊ 损伤 组 织、 官 的沉 积 。② 促 进 细 胞 的生 长。 器 Ｊ Ｔ ＦＢ与许 多蛋 白质都 具有 高度亲 和力 ， 据 Ｔ ＦＢ是组织损伤后 的强效 致纤维化 因子 ， Ｇ— 根 Ｇ 。 体外 细 胞 培养 发 现 ，Ｇ ． Ｔ ＦＢ可促 进 体 外 成纤 维 细胞 的生 长 。 通 讯 作 者 在 增殖 活 跃 的 血 管 上 皮 细 胞 、 核 细 胞 中 Ｔ Ｆｐ 单 Ｇ —
雷帕霉素对转化生长因子-β2诱导的人晶状体上皮细胞上皮-间叶样转化的抑制作用及其机制
雷帕霉素对转化生长因子-β2诱导的人晶状体上皮细胞上皮-间叶样转化的抑制作用及其机制林婷婷;王思敏;刘加勇;冯浩;宁宏【期刊名称】《中华实验眼科杂志》【年(卷),期】2013(031)004【摘要】Background Epithelial-myofibroblast transition (EMT) of human lens epithelial cells (LECs) induced by transforming growth factor-β2 (TGF-β2) is the main mechanism in the pathogenesis of posterior capsular opacification(PCO).Seeking an effective drug capable of inhibiting this process is important for the prevention and treatment of PCO.Objective The purpose of this study was to investigate the inhibitory effect of rapamycin (RAPA)on the proliferation of human LECs and TGF-β2-induced EMT.Methods Human LEC strain(SRA01/04)was cultured in DMEM with high glucose and 10％ fetal bovine serum.The cells were consequently cultured in serumfree DMEM with 5 mg/L TGF-β2,TGF-β2+10 mg/L RAPA,TGF-β2 + 100 mg/L RAPA,TGF-β2 + 1000 mg/L RAPA or TGF-β2 +10 000 mg/L RAPA for 72 hours,and SRA01/04 cultured in serum-free DMEM were used as control.The proliferation rate(A490)of SRA01/04 in the different groups was detected using the MTT assay and the rate of inhibition of RAPA was calculated.The expressions of the α-smooth muscle actin(α-SMA) and E-cadherin(E-cad)mRNA and protein were detected by reverse transcription-polymerase chain reaction (RT-PCR) and Westernblot,respecti vely.The changes in the expression of α-SMA and E-cad in SRA01/04 were evaluated by Western blot 24,48 and 72 hours after TGF-β2 +400 mg/L RAPA treatment.Results The A490 value of SRA01/04 was0.680±0.020,0.550±0.013,0.480±0.014,0.400±0.011 and 0.200±0.019 in the control group,TGF-β2 group,TGF-β2 + 10 mg/LRAPA group,TGF-β2 + 100 mg/L RAPA group,TGF-β2 + 1000 mg/L RAPA and TGF-β2 + 10 000 mg/L RAPA group,respectively,showing a gradually declining trend in SRA01/04 rate of proliferation with increasing RAPA concentrations (F =101.920,P=0.000).RT-PCR and Western blot assay showed that the relative expression levels of α-SMA mRNA (α-SMA mRNA/β-actin mRNA)and protein (α-SMA/β-actin)in the cells were significantly increased in the TGF-β2 treatment group.However,w ith exposure to RAPA,the relative expression levels of α-SMA mRNA and protein were significantly lowered with increasing RAPA concentrations,but the expression levels of E-cad mRNA and protein were raised (α-SMA mRNA:F =294.660,P =0.000 ; α-SMA protein:F =346.950,P =0.000 ; E-cad mRNA:F =264.250,P =0.000 ; E-cad protein:F =317.327,P =0.000).In addition,after exposure to 400 mg/L RAPA,the expression levels of α-SMA protein gradually reduced and those of E-cad protein gradually increased with increasing treatment durations,showing significant differences among the different time points (α-SMA:F =693.864,P =0.000 ;E-cad:F=369.286,P =0.000).Conclusions RAPA can inhibit the proliferation of SRA01/04 in vitro and arrest EMT ofSRA01/04 induced by TGF-β2 in a dose-and time-dependent manner.%背景转化生长因子-β2(TGF-β2)诱导的人晶状体上皮细胞(LECs)上皮细胞-肌成纤维细胞转化(EMT)过程是后发性白内障(PCO)的主要发病机制,因此寻求有效抑制这一作用的药物对于防治PCO有重要意义. 目的观察雷帕霉素(RAPA)对人LECs增生和TGF-β2诱导的EMT的抑制作用. 方法采用含质量分数10％胎牛血清的DMEM高糖细胞培养液对人LECs系SRA01/04进行体外培养,换以无血清培养液培养后分别用TGF-β2(5 mg/L)、TGF-β2+ 10 mg/L RAPA、TGF-β2+ 100mg/L RAPA、TGF-β2+ 1000 mg/LRAPA、TGF-β2+10 000 mg/L RAPA共培养SRA01/04 72 h,仅用无血清培养液培养的SRA01/04作为对照组.采用MTT法检测各组SRA01/04的吸光度(A490)值以评估SRA01/04的增生情况,并计算RAPA对细胞生长的抑制率.各组细胞作用48 h后,采用逆转录PCR(RT-PCR)法和Western blot法分别检测LECs ETM的标志物-α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和上皮性钙黏附蛋白(E-cad)的表达.选取TGF-β2 +400 mg/L RAPA分别作用于培养的SRA01/04 24、48、72 h,采用Western blot法检测SRA01/04中α-SMA、E-cad的表达水平. 结果 MTT法检测结果显示,对照组、TGF-β2组、TGF-β2+10mg/L RAPA组、TGF-β2+ 100 mg/L RAPA组、TGF-β2+1000 mg/L RAPA组和TGF-β2+10 000 mg/L RAPA组SRA01/04的A490值分别为0.680±0.020、0.550±0.013、0.480±0.014、0.400±0.011和0.200±0.019,表明随着RAPA质量浓度的增加,SRA01/04增生值降低,差异有统计学意义(F=101.920,P=0.000),且RAPA的抑制率逐渐增加.RT-PCR和Western blot检测结果表明,阴性对照组SRA01/04中α-SMA mRNA(α-SMA mRNA/β-actin mRNA)及其蛋白(α-SMA /β-actin)仅有少量表达,TGF-β2组可见SRA01/04中α-SMA mRNA及其蛋白表达量明显增加,但不同质量浓度的RAPA作用于SR A01/04后,随着RAPA质量浓度的增加,SRA01/04中α-SMA mRNA及蛋白的表达量均逐渐减少,但E-cadmRNA及其蛋白表达逐渐增多,各组间的总体差异均有统计学意义(α-SMA mRNA:F=294.660,P=0.000;α-SMA蛋白:F=346.950,P=0.000;E-cadmRNA:F=264.250,P=0.000;E-cad蛋白:F=317.327,P=0.000).400 mg/L RAPA作用于SRA01/04后,随着作用时间的延长,α-SMA蛋白的表达量逐渐下降,而E-cad蛋白的表达量逐渐增加,差异均有统计学意义(α-SMA:F=693.864,P=0.000;E-cad:F=369.286,P=0.000). 结论 RAPA可抑制体外培养的SRA01/04增生,其作用呈剂量依赖性,此外RAPA具有抑制TGF-β2诱导的LECs ETM作用,其作用呈剂量和时间依赖性.【总页数】5页(P347-351)【作者】林婷婷;王思敏;刘加勇;冯浩;宁宏【作者单位】110001沈阳,中国医科大学附属第一医院眼科;110001沈阳,中国医科大学附属第一医院眼科;110001沈阳,中国医科大学附属第一医院眼科;110001沈阳,中国医科大学附属第一医院眼科;110001沈阳,中国医科大学附属第一医院眼科【正文语种】中文【相关文献】1.雷帕霉素对转化生长因子-β2诱导的人晶状体上皮细胞上皮-间叶样转化的抑制作用及其机制 [J], 林婷婷;王思敏;刘加勇;冯浩;宁宏;2.灯盏花素对转化生长因子-β2诱导的人晶状体上皮细胞上皮-间质转化的影响 [J], 崔琨明;张凤妍;祈颖;王蒙蒙;高航;3.灯盏花素对转化生长因子-β2诱导的人晶状体上皮细胞上皮-间质转化的影响 [J], 崔琨明;张凤妍;祈颖;王蒙蒙;高航4.mTOR在TGF-β2诱导的人晶状体上皮细胞上皮-间叶样转化过程中的动态表达[J], 肖俐佳;郭海科;孟倩丽5.siRNA-YAP1对TGF-β_(2)诱导的人晶状体上皮细胞上皮-间质转化的抑制作用[J], 郑柳;胡超;杨彬彬;杨兴刚;丁芝祥因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
卡巴胆碱对肠上皮细胞氧化损伤的保护作用
卡巴胆碱对肠上皮细胞氧化损伤的保护作用邹晓防;胡森;吕艺;孙娜;石新慧;李泽峰;盛志勇【期刊名称】《世界华人消化杂志》【年(卷),期】2007(15)11【摘要】目的:探讨卡巴胆碱对大鼠肠上皮细胞(intes- tinal epiIhelia cell,IEC)过氧化损伤的影响.方法:将H_2O_2加入IEC培养液中制成IEC过氧化损伤模型.实验设对照组、H_2O_2组(2.5 mmol/L)、卡巴胆碱组(卡巴胆碱100μmol/L).用四甲基偶氮唑盐(MTT)实验检测IEC的存活率,测定培养液中测乳酸脱氢酶(LDH)和细胞中丙二醛(MDA)含量.结果:与对照组相比,H_2O_2组LDH(7.40±2.10 vs0.81±0.12,P<0.01)、MDA水平显著增高(P<0.0 1),细胞活力明显降低(37.25%±0.80%vs 100%±0.13%,P<0.01).卡巴胆碱组与H_2O_2组相比,LDH漏出MDA形成明显减少(4.64±1.31 vs 7.40±2.10,P<0.01),细胞的细胞活力显著增加(78.70%±2.80%vs 37.25%±0.80%,P<0.01).结论:卡巴胆碱对大鼠IEC过氧化损伤具有保护作用.【总页数】3页(P1273-1275)【关键词】卡巴胆碱;上皮细胞;大鼠;MTT法【作者】邹晓防;胡森;吕艺;孙娜;石新慧;李泽峰;盛志勇【作者单位】中国人民解放军总医院第一附属医院烧伤研究所休克与多器官功能障碍实验室;中国人民解放军总医院第一附属医院检验科【正文语种】中文【中图分类】R329.27【相关文献】1.小麦低聚肽对体外肠上皮细胞氧化应激损伤的保护作用 [J], 张亚卓;姜思萌;魏颖;马勇;王向红;谷瑞增;曹珂璐2.卡巴胆碱对脓毒症大鼠肠组织缺血和氧自由基损伤的保护作用 [J], 胡森;张立俭;白慧颖;包呈梅3.胎盘间充质干细胞低氧培养液对肠黏膜上皮细胞氧化应激损伤的保护作用 [J], 杜莉莉;吕润潇;杨晓漪;辛娜;马廷贤4.具抗氧化功能益生菌菌株筛选及其对丙烯酰胺诱导肠上皮细胞氧化损伤的保护作用 [J], 李桐;吴思琪;曹鑫;宋静颐;张红星;谢远红;金君华5.缺血-再灌流时卡巴胆碱对大鼠肠上皮细胞的保护作用 [J], 邹晓防;林凯;吕艺;黎君友;陆江阳;胡森;盛志勇因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
转化生长因子-β2对培养的小鼠视网膜干细胞的诱导分化作用的探究
二、视网膜干细胞团的荧光鉴定分别对细胞团的Ｎｅｓｔｉｎ和Ｃｈｘ．１０抗原进行荧光染色，荧光镜下可见不同培养阶段细胞团形态不一，均为明亮荧光。
阴性对照组无荧光显示。
Ｎｅｓｔｉｎ抗原Ｃｙ３染色显示红色荧光，见图２Ａ。
Ｃｈｘ．１０抗原ＦＩＴＣ（异硫氰酸荧光素）染色显示黄绿色荧光，见图２Ｂ。
图１Ａ、Ｂ、Ｃ，原代ＲＳＣ细胞培养３天（图Ａ）：有多个由６—８个单细胞聚集而成的细胞团出现，细胞团呈球形或者桑椹样悬浮生长（倒置相差显微镜×２００）；原代ＲＳＣ细胞第６天（图Ｂ）：细胞生长良好，悬浮生长的细胞团明显增加，开始出现由上百个细胞组成的细胞团（倒置相差显微镜Ｘ２００）；第六代培养细胞第５天（图Ｃ）：细胞生长状态良好（倒置相差显微镜ｘ４００）。
图２Ａ、Ｂ，ＲＳＣ细胞Ｎｅｓｔｉｎ抗原Ｃｙ３染色（图Ａ）呈红色荧光，ＲＳＣ细胞Ｃｈｘ一１０抗原ＦＩＴＣ染色（图Ｂ）呈绿色荧光（荧光显微镜×４００）三、分化细胞的光镜下形态ＤＭＥＭ行１２十１０％胎牛血清组：第６代细胞的培养液中加入１０％的胎牛血清，３天后可见少数细胞从细胞团边缘迁移出来。
随时问延长，细胞团周围有突起的细胞明显增多，从集落中央向周围呈放射状生长。
分化１８天后，大部分细胞突起明显，可看到细胞彼此间产生突触联系，折光性强，见图３Ａ。
此时收集长有细胞的盖玻片分别进行终末细胞的免疫荧光检测。
ＤＭＥＭ，Ｆ１２＋ＴＧＦ．Ｂ２（１０ｎｇＰｎａ）组：第６代细胞的培养液中加入（１０ｎｇＰｍｌ）ＴＧＦ．Ｂ２，细胞分化的速度明显ｋＬＤＭＥＭ／Ｆ１２＋１０％胎牛血清组快，分化ｌＯ天后，即可见大量有细胞突起的终末细胞，见图３Ｂ。
为与ＤＭＥＭ／Ｆ１２＋１０％胎牛血清组比较仍收集分化１８天后的长有细胞的盖玻片进行终末细胞的免疫荧光检测。
ＤＭＥＭ／Ｆ１２组：仍见大小不一的细胞团，仅见少量分化细胞从细胞团边缘迁移出来，见图４。
图３Ａ、Ｂ，ＤＭＥＭ／Ｆ１２＋胎牛血清（图３Ａ）诱导后的分化细胞光学显微镜像（２００ｘ）：ＤＭＥＭ／Ｆ１２＋ＴＧＦ—Ｂ２（图３Ｂ）诱导后的分化细胞光学显微镜像（２００ｘ）图４，ＤＭＥＭ／Ｆ１２组：仍见大小不一的细胞团悬浮生长，有细胞团出现融合现象，少量细胞出现贴壁。
卡巴胆碱对LPS刺激外周血白细胞释放TNFα的影响
卡巴胆碱对LPS刺激外周血白细胞释放TNFα的影响吕艺;孙丹;胡森;吴焱秋;盛志勇【期刊名称】《感染、炎症、修复》【年(卷),期】2005(006)001【摘要】目的:观察拟胆碱药物卡巴胆碱对LPS刺激正常人和大鼠外周血白细胞释放TNFα的影响.方法:在LPS刺激的稀释全血或单个核细胞中加入卡巴胆碱孵育,用ELISA方法测定培养细胞上清液中TNFα的浓度,用免疫组化方法显示单个核细胞TNF表达量.结果:LPS刺激外周血白细胞释放TNFα,并呈时间依赖关系.LPS诱导单个核细胞TNFα表达增加,而卡巴胆碱抑制LPS的这些效应.结论:卡巴胆碱具有潜在的抗炎效应.【总页数】4页(P7-10)【作者】吕艺;孙丹;胡森;吴焱秋;盛志勇【作者单位】100037,北京,解放军总医院304临床部烧伤研究所基础部;100037,北京,解放军总医院304临床部烧伤研究所基础部;100037,北京,解放军总医院304临床部烧伤研究所基础部;100037,北京,解放军总医院304临床部烧伤研究所基础部;100037,北京,解放军总医院304临床部烧伤研究所基础部【正文语种】中文【相关文献】1.卡巴胆碱对肠缺血-再灌注大鼠外周血白细胞凋亡及细胞因子表达的影响 [J], 吕艺;姜小国;王海滨;孙丹;胡森;盛志勇2.胆碱能递质对LPS刺激外周血释放细胞因子的影响 [J], 吕艺;孙丹;胡森;吴焱秋;盛志勇3.卡巴胆碱对脂多糖刺激人血单核细胞释放炎症介质的影响及其机制研究 [J], 于燕;邹日坤;胡森;杨红明;周国勇;柴家科;盛志勇4.卡巴胆碱对脂多糖刺激巨噬细胞释放炎症细胞因子的影响及其受体研究 [J], 胡森;周国勇;吕艺;宋琪;邹晓防;盛志勇5.卡巴胆碱对烫伤大鼠口服补液时小肠TNF-α及水通道蛋白-1的影响 [J], 包呈梅;胡森;耿世佳;吴静;车晋伟;田易军;陆江阳;武彦;盛志勇因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。