病生复习

4、心力衰竭发生机制⑴心肌收缩功能降低①心肌收缩相关的蛋白改变；②心肌能量代谢障碍；③心肌兴奋—收缩偶联障碍；⑵心肌舒张功能障碍①钙离子复位延缓；②肌球—肌动蛋白复合体解离障碍；③心室舒张势能减少；④心室顺应性降低；⑶心脏各部分舒缩活动不协调。
5、肺循环淤血主要见于左心衰竭患者。严重时可见肺水肿。
2、休克的病因：失血与失液；烧伤；创伤；感染；过敏；神经刺激；心脏和大血管病变。
3、按休克的始动发病学环节分类：低血容量性休克；心源性休克；分布异常性休克（血管源性休克）。
4、休克的发展过程大致分为三期：
㈠休克代偿期（微循环缺血性缺氧期）⑴特点：①微动脉，后微动脉，毛细血管前括约肌，微静脉都收缩，动脉比静脉收缩严重；②真毛细血管关闭；③动-静脉吻合支开放。⑵机制：①儿茶酚胺合成分泌增加，α收血管，动脉血管受体比静脉多；β扩血管，动-静脉吻合支有此受体；②血管紧张素Ⅱ、内皮素、血栓素A2（TXA2）、ADH。⑶临床表现：血压正常、升高、降低；交感神经兴奋；脸色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、尿量减少。⑷代偿意义：①维持动脉血压；②保证心脑供血。
根据肺淤血和水肿的严重程度，呼吸困难可有不同的表现形式：劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难。
第十四章 肺功能不全
1、呼吸衰竭：指外呼吸功能严重障碍，导致PaO2降低伴有或不伴有PaCO2增高的病理过程。
分为低氧血症型呼吸衰竭（Ⅰ型）换气；高碳酸血症型呼吸衰竭（Ⅱ型）通气。
2、肺换气障碍包括弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调、解剖分流增加。
3、水肿特点⑴水肿液的性状，根据蛋白含量不同分为漏出液和渗出液，漏出液蛋白质含量低；渗出液见于炎性水肿。
⑵水肿皮肤特点：皮下水肿是全身或躯体局部水肿的重要体征。 当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，用手指按压时可能有凹陷，称为凹陷性水肿，又称显性水肿。 全身性水肿病人在出现凹陷之前已有组织液的增多，可达到原体重的10%，称为隐性水肿。
2、原因和机制：⑴经肾丢失①长期连续使用高效利尿药；②肾上腺皮质功能不全；③肾实质性疾病；④肾小管酸中毒；⑵肾外丢失①经消化道丢失：腹泻、呕吐；②液体在第三间隙积聚，胸水，腹水；③经皮肤丢失：大面积烧伤
3、对机体的影响：①无渴感；②有明显的脱水体征；③容易出现休克（循环衰竭）④中枢神经系统异常：脑细胞水肿（淡漠、嗜睡），颅内压升高；⑤尿的变化：早期血浆渗透压下降，ADH、醛固酮分泌下降，多尿，尿钠比重下降；晚期血容量下降，ADH、醛固酮分泌增加，少尿，尿钠 下降。
严重的病例，尤其是小儿，由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高，称之为脱水热。
㈢、等渗性脱水
特点：水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。
二、水过多
㈠高容量性低钠血症 低渗性水过多（水中毒）
特点：血钠下降，血清钠浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多，细胞内液过多为主。
2、肝性脑病的发病机制⑴氨中毒学说①血氨增高的原因：氨的产生增多“肠道产氨增加、肾脏产氨增加、肌肉产氨增加”氨的清除不足；②氨对脑的毒性作用：破坏脑内正常神经递质的平衡、干扰脑细胞能量代谢、氨影响神经细胞膜内外Na+ 、K+ 分布。⑵r-氨基丁酸（GABA）学说；⑶假性神经递质学说：假性神经递质：苯乙醇胺、羟苯乙醇胺；真性神经递质：去甲肾上腺素、多巴胺。⑷血浆氨基酸失调学说。
㈡、高渗性脱水（低容量性高钠血症）
1、特点：失水多于失Na+，血清钠浓度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310 mmol/L，细胞外液和细胞内液均减少，以细胞内液减少更为明显
2、原因与机制：⑴水摄入减少： 水源断绝 、不能喝水：食道病变、中枢病变（渴觉障碍）；⑵水丢失过多①经呼吸道丢水过多；②经皮肤丢水过多；③经肾丢水过多；④经胃肠道丢失
㈡休克进展期（微循环淤血性缺氧期）⑴特点：①微动脉，后微动脉，毛细血管前括约肌扩张，微静脉收缩，导致淤血；②毛细血管自律性运动消失；⑵机制:①代谢性酸中毒（AG增高型）②局部扩血管物质增多；③血液流变学的改变；④内毒素。⑶主要临床表现：①血压进行性下降，出现心脑功能障碍，心搏无力、心音低钝，患者神志淡漠甚至转入昏迷；②肾血流量长时间严重不足，出现少尿甚至无尿；③皮肤发凉加重、发绀，可出现花斑。㈢休克难治期
第二章 疾病概论
1、健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完好状态。
2、疾病：是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程，体内有一系列功能、代谢和形态的改变，临床上出现许多不同症状和体征，机体与外环境间的协调发生障碍。
3疾病发生的条件，主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。
4、对机体的影响⑴有利①是循环系统重要的安全阀；②炎症时水肿的有效反应：稀释毒素，运送抗体等抗损伤作用。 ⑵①细胞营养障碍； ②水肿对器官组织功能活动的影响。
第十一章 休克
1、休克：在各种强烈的致病因素下，导致急性微循环障碍，以致于全身脏器灌流严重不足，最终导致组织细胞损伤，组织器官功能障碍。
第十六章 肾功能不全
1、急性肾功能衰竭（ARF）是指各种原因在短期内（通常数小时至数天）引起肾脏泌尿功能急剧障碍（往往为可逆性降低），以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程，临床表现有水中毒、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。
2、少尿性急，持续愈久，预后愈差。
3、对机体的影响⑴口渴；⑵细胞外液含量减少：失水大于失钠，细胞外液渗透压升高，可通过刺激渗透压感受器引起ADH分泌增加，加强了肾小管对水的重吸收，因而尿量减少而尿比重增高；⑶细胞内液向细胞外液转移:引起细胞脱水；⑷血液浓缩；⑸严重患者，由于细胞外液高渗使脑细胞严重脱水时，可引起一系列中枢神经系统功能障碍，包括嗜睡、肌肉抽搐、昏迷、甚至死亡。
第十三章 心功能不全 分四级
1、心力衰竭：在各种致病因素的作用下，心脏舒缩功能发生障碍，使心脏排出量绝对或相对减少，以致不能满足组织代谢需求的病理生理过程或综合征称为心力衰竭。
使心排出量相对减少的疾病是甲亢、贫血。
2、各种感染是心力衰竭最常见的诱因；上呼吸道感染、肺部感染最多。
3、心脏本身的代偿形式包括心率加快、心脏紧张源性扩张、心脏肥大。
急性呼吸窘迫综合症（ARDS）导致Ⅰ型呼吸衰竭。
第十五章 肝功能不全
1、肝性脑病（HE）是指在排除其他已知脑疾病的前提下，继发于肝功能紊乱的一系列严重的神经精神综合征。
分四期 一期（前驱期）：轻微的性格和行为改变，轻微扑翼样震颤；二期（昏迷前期）：以意识错乱、睡眠障碍、行为反常为主，明显的扑翼样震颤；三期（昏睡期）：以明显的精神错乱和昏睡为主，但呼之能醒；四期（昏迷期）：完全昏迷。
4、疾病发生发展的一般规律：损伤与抗损伤、因果交替、局部和整体
5、疾病发生的基本机制：神经机制、体液机制、组织细胞机制、分子机制
6、疾病转归有康复和死亡两种形式。康复分为完全康复和不完全康复。
7、死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止，但是并不意味各器官组织同时均死亡。
死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。
注：动态观测体重或严格记录水的出入量是观测水肿消长的敏感指标。
⑶全身性水肿的分布特点：最常见的全身性水肿是心性水肿、肾性水肿和肝性水肿。 心性水肿首先出现在低垂部位；肾性水肿先表现为眼睑或面部水肿；肝性水肿则以腹水为多见。这些特点与下列因素有关：①重力效应；②组织结构特点；③局部血流动力学因素。
表现：尿变化①少尿或无尿；②低比重尿；③尿钠高；④血尿、蛋白尿、管型尿；水中毒；高血钾症；代谢性酸中毒；氮质血症。
8、脑死亡：指枕骨大孔以上全脑的功能不可逆行的丧失。（标准）全脑功能的永久性停止。
9、植物状态和脑死亡的区别：
植物状态：①自己不能移动；②自己不能进食；③大小便失禁；④眼不能识物；⑤对指令不能思维；⑥发音无语言意义
脑死亡：①呼吸心跳停止；②不可逆性深昏迷；③脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咽喉反射等；④瞳孔扩大或固定；⑤脑电波消失，呈平直线。⑥脑血液循环完全停止。
10、及时判断脑死亡的意义：①判断死亡时间；②确定终止复苏抢救的界限；③为器官移植创造了条件。
第三章 水、电解质代谢紊乱
脱水：细胞外液容量明显减少的状态称为脱水。
㈠、低渗性脱水（低容量性低钠血症）
1、特点：失Na+多于失水，血清钠浓度﹤130 mmol/L，血浆渗透压﹤280mmol/L，细胞外液显著减少，以组织液减少更为明显，而细胞内液不减，反而增加。
对机体危害最大的是脑水肿。
㈡高容量性高钠血症 高渗性水过多（盐中毒）
特点是血容量和血钠均升高。
对机体影响：细胞脱水，严重者引起中枢神经系统功能障碍。
㈢等渗性水过多（水肿）
1、水肿：过多的液体在组织间隙或体腔积聚，称为水肿。 水肿发生于体腔内，则称之为积水。
2、机制⑴血管内外液体交换平衡失调---组织液的生成大于回流 ①毛细血管流体静压增高；②血浆胶体渗透压下降；③微血管壁通透性增加；④淋巴回流受阻；⑵体内外液体交换平衡失调---钠水潴留 ①肾小球滤过率下降 ；②近端小管重吸收钠水增多：心房钠尿肽ANP分泌减少、肾小球滤过分数增加；③远端小管和集合管重吸收钠水增加：醛固酮分泌增多、ADH分泌增加。