CKD患者PTH达标范围解读
CKD-MBD治疗指南解读
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我国目前对CKD-MBD的治疗现状：
很少早期监测与治疗 大多在严重SHPT（已经出现骨骼畸形）才开始 使用活性VitD制剂
治疗方法、药物剂量、疗程不统一 缺乏严密的监测（尤其是PTH等） 若PTH过度抑制，ABD随之发生 血钙、磷及CaXP过高，转移性钙化发生 PTX未得到普及
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CKD-MBD表现
是全身性疾病，常具有下列一个或一个 以上：
1.钙、磷、甲状旁腺激素（PTH）或维生素 D代谢异常；
2.骨转化、矿化、骨容量、骨骼线性生长 或骨强度的异常；
3.血管或其他软组织钙化。
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CKD-MBD特点
普遍性 全身性 致残性 间接致死性-高磷与高死亡率相关
出现关节的炎症0/11/4
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SCI 6.418分
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Sagliker Syndrome: Uglifying Human Face
Appearance in Late and Severe Secondary
Hyperparathyroidism in Chronic Renal
▪ 使用磷结合剂
磷的结合剂：国内碳酸钙（含钙40%） 醋酸钙（含钙25%）
（确保合适的剂量及餐中服用）
▪ 血液透析清除磷作用有限
800mg/4h×3/W＝2400mg/W
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纠正低血钙 提高血钙水平使VDR表达上调，增加活
性维生素D对PTH的抑制作用
提高血钙 PTH分泌↓
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或CKD5期，中重度继发性甲旁亢维持治疗阶 段
血液透析质控指标解读
30.2% 72.9% 63.4% 40.2% 37.0% 32.8% 24.9%
*全国血液透析信息登记系统
血钙控制率
2.10- 2.50mmol/L的患者数量
血液透析患者数量
100%
血钙控制率
每年年底存活的血钙水平在2.102.50mmol/L的患者占总血液透析患者数 量的比率
头颅骨板樟增厚，背景 “盐和胡椒”或“虫蛀”
样现象
相邻椎体面骨质硬化， 腹主动脉严重钙化
患者术后2个月情况
再次与患者及家属充分沟通，讲清疾病对生命的 威胁，患者要求克服困难行手术
术后当日PTH32pg/ml，随后逐渐上升，术后2 月326pg/ml
患者血压较前好转，仍有透析低血压，睡眠、食 欲明显好转，术后2月干体重增长1.5公斤
平均值
达标 率
2012年 平均值 达标率
148/85 39.2% 148/85 36.8%
92.4 29.3 373.8 37.5 2.12 2.0 409.5
23.0% 65.7% 64.6% 35.9% 37.9% 33.4% 23.4%
97.4 30.6 416.1 38.4 2.15 1.91 405.4
患者3--疑难病例分享（外院转入）
患者女，62岁，LDX，身高155cm，体重55Kg 肾衰竭原发病高血压肾损害，MHD 5年 透析方案：每周HD 4hx3次 Kt/V＞1.2 、透析液Ca 1.5mmol/L 伴随疾病：肾性贫血、肾性高血压、CKD-MBD 伴随症状：全身多处关节酸痛、身材萎缩
PTH 1149pg/ml，下旬开始用帕立骨化醇
治疗前后相关指标变化
胜普乐针剂 5ug 首次，后5ug iv biw~qw （共15支药物） 同时使用碳酸镧 500mg bid
CKD各指南推荐监测指标
2012KDIGO CKD评估与管理临 床实践指南 2007KDOQI糖尿病和慢性肾脏 病临床诊疗指南 KDOQI
鼓励患者参加有关病情严重程度及盐、磷、钾和蛋白摄入量方面的 2012KDIGO CKD评估与管 教育，接受专家的饮食建议。 理临床实践指南 男性<130g/L，女性<120g/L <115g/L <120g/L 男性<135g/L，女性<120g/L 有贫血正在 至少每年一次 至少每年两次 有临床症状时 至少每年1次 至少每年2次 至少每3个月一次 有临床症状时 至少每3个月一次 至少每月一次 不建议>115g/L，目标水平不建议升高至130g/L 维持在110-120g/L之间，不建议>130g/L 未明确 当TSAT<30%并且铁蛋白≤500mg/ml时建议尝试静脉铁剂 TSAT>20%
感染风险
AKI风险
CKD转诊与诊疗模式
转诊与诊 疗模式
CKD转诊与诊疗模式 进展性CKD 替代治疗的时机
AKI或GFR突然下降；GFR<30ml/min/1.73m2 G4-G5；持续大量蛋 CKD。1年内肾功能衰竭风险达到或超过10-20%的进展性CKD患者 细胞管型，RBC>20Hp且不能用其他原因解释；需要4种及以上药 性或多发性肾结石；遗传性肾病。 疾病所需要的诊疗计划不能实施；患者所需评估措施无法实施 GFR<30ml/min/m2转诊肾脏科。 进展性CKD推荐在多学科医疗中心接受治疗
贫血管理
铁目标值
辅助剂： 辅助剂
血钙、血磷、PTH和碱性磷 酸酶
GFR<45ml/min/1.73m2的CKD患者 GFR<45ml/min/1.73m2的CKD患者 GFR<45ml/min/1.73m2的CKD患者 GFR<45ml/min/1.73m2的CKD患者 CKD未透析患者 GFR<30ml/min/1.73m2的CKD患者 CKD患者
高磷血症
GFR极度降低
PTH无法继续将 体内蓄积的磷排 出体外
血磷浓度明显升 高
继续刺激PTH分 泌
恶性循环
• •
•
直接参与钙磷代谢的激素统称为钙调节激素 （calcium-regulating hormone）； 甲状旁腺激素（parathyroid hormone，PTH） 1,25双羟维生素D3 [1,25(OH)2D3] 降钙素（calcitonin，CT）
•刺激破骨细胞前体成熟和 更新，促进骨的吸收； •刺激成骨细胞活动，增加 骨钙素的合成，促进骨盐 沉积；
其他
•抑制甲状旁腺主细胞PTH 的基因表达、合成和分泌 活动 •提高PTH的生物效应。
•净效应：动员骨钙和磷入 血
Ca2+顺电化学梯度 由肠腔经纹状缘膜 转运至细胞内
• 1,25(OH)2D3 诱导钙 调蛋白-肌球蛋白1复 合物的形成，促进钙 在纹状缘膜的转运
被动吸收：发生于空肠和结肠，通过细胞旁直接通 路进行。 肠道磷的吸收呈线性不饱和状态，即摄入的磷越 多，吸收的磷越多；
生理状态下，正常饮食，每日从肾小球滤过的磷大 约9g，80-90%在肾小管被回吸收 60％～70％在近端小管被重吸收 10％～ 20％在远端小管被重吸收 PTH、饮食磷的变化等因素大都通过调节近端肾小 管管腔侧细胞膜上的Ⅱ型钠-磷转运蛋白的表达来 调节肾脏对磷的回吸收。 磷通过肾小管刷状缘膜上的Ⅲ型钠-磷协同转运通 道(NPC)转运，低磷减少对磷的吸收，高磷则刺激 这一作用。
治疗目标:透析患者血磷浓度<1.78mmol/L；钙磷 乘积<55mg2/dl2; 1、饮食控制； 2、药物控制——磷结合剂； 3、治疗继发性甲旁亢； 4、充分透析； 5、减轻钙负荷； 6、纠正脂代谢紊乱和慢性炎症状态。
全段甲状旁腺素iPTH与CKD
二、按照KDOQI 指南建议的目标值iPTH 达标率低
北京市2007 年血液透析患者有血iPTH 登记资料的占14.6%，平均血iPTH 水平为421.5± 489.2pg/ml，按照KDOQI 指南建议的目标值，血iPTH 达标率为28.5%。在21～30 岁年龄段iPTH 水平明显增高为718.3 ± 582.6 pg/ml，达标率最低为8.8%。北京市血液净化质量控制和改进中心2011 年发表的年度报告(ADR-2011) 共4616 例患者资料，达标标准按照KDOQI 指南的建议,iPTH 的达标率仅为20.4% pg/ml。国外DOPPS Ⅱ期研究资料显示，血清钙、磷、钙磷乘积和iPTH 达标率分别是42.50%、44.40%、61.40%、26.20%。目前统计资料特别是国内统计资料显示， iPTH 的目标值难以达标是普遍情况。这使得我们对iPTH 的目标值产生了困惑。是否目标值得设定的不适合临床的需求？我们的血液透析患者一定要遵循这个目标值吗？
体识别N-末端区域靶抗原，这种方法被认为是PTH 测定的经典方法。实际上由于抗体识别位点的关系，仍包括了7-84 PTH，而7-84 PTH 与1-84PTH 两种分子的生物活性恰恰相反。另一种为双抗体“夹心”法，避免了检测结果中包括7-84PTH 的问题，在此基础上发展出化学发光免疫测定法，免疫放射法及ELISA 法，这些方法的灵敏度和特异性更高。
3、 PTH 增高和死亡率增加没有明显的直接关系
DOPPS 研究显示，当PTH 水平大于600pg/ml 时，在时间依赖模型和固定协变量的Cox 模型上虽可见与全因死亡率呈显著相关，但和心血管事件死亡率无明显相关。Geoffrey 对40538 例维持性血液透析患者进行了一项荟萃研究分析，发现当 PTH 在300～600pg/ml 之间时，未校正的相对死亡风险反而有所下降。 最近一项在超过58,000 名维持性血液透析患者的研究中采用时间依赖模型，iPTH 介于300-600 pg/mL 的一组患者与150-300 pg/mL 组相比，死亡风险逐步增加。尽管高于600pg/ml 的PTH 值仍具有较高的死亡风险，但是并未显示死亡率进一步增加，甚至略有下降。
慢性肾病(CKD)相关性矿物质和骨代谢紊乱(CKD_MBD)
K/DOQI1
中国专家共识2
JSDT3
KDIGO4,5
血钙的目标范围
CKD 3期
正常范围 8.6-10.3 mg/dl
8.4-9.6mg/dl
—
正常范围4 （健康人：8.5-10.0或10.5mg/dl；CKD患者的血钙有一定波动5）
CKD 4期
—
CKD 5期或透析
——从CKD第3期即需监测iPTH及血清钙、磷变化
K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Bone Metabolism and Disease in CKD,2002
机制：钙磷代谢紊乱与SHPT
机制：钙磷代谢紊乱与SHPT
慢性肾衰竭所致的低钙血症及高磷酸盐血症,引起甲状旁腺的代偿性增生及高分泌状态.当肾小球滤过率降至25ml/min时,肾排磷降低、血磷酸盐潴留,遂导致细胞外液中的离子钙降低,血中总钙降低. 高血磷还可直接抑制肾1α-羟化酶,加之肾组织本身的破坏,遂使肾1,25-<OH>2D3的生成障碍,致使肠钙吸收减少、血钙降低. 1,25-<0H>2D3减少又可使骨对PTH发生不同程度的抵抗,甲状旁腺因之代偿性分泌增高. 肾衰竭时不仅PTH及其降解片断的半衰期大大延长,而且儿茶酚胺及维生素A的清除率亦降低,这两项均有促使PTH释放的作用. 对肾衰竭用低钙及低镁透析液作透析治疗时,更易加重低血钙及对PTH的抵抗及由此而继发的甲旁亢.
—
每6-12个月1次
4期
每3个月1次
—
每3-6个月1次
5期或透析
每月1次
1月内 1次/2周； 1月后 1次/月
至少1-2次/月
每1-3个月1次
甲旁亢的规范性治疗
甲旁亢的规范性治疗一．治疗适应症1.CKD 3、4、5期的患者，血浆PTH超过目标范围，（3期>70pg/ml,4期>110pg/ml，5期>300pg/ml ）2.治疗前纠正钙、磷水平异常，使Ca× P< 55 mg2/dl2 （4.52 mmol2/L2）二．治疗方法1.小剂量持续疗法：主要适用于CKD3、4期, 轻度继发性甲旁亢患者或CKD5期，中重度继发性甲旁亢维持治疗阶段。
用法：0.25ug~0.5ug，每天1次，口服2.大剂量间歇疗法（冲击疗法）：主要适用于CKD5期，中重度继发性甲旁亢患者，也可用于小剂量持续治疗无效的CKD3、4期患者。
PTH 300-600pg/ml, 0.5－1.5ug, 每周2－3次，口服PTH 300-500pg/ml, 1－2ug，每周2次（2－4ug/w）PTH 600-1000pg/ml,2－4ug，每周2－3次，口服PTH 500-1000pg/ml, 2－4ug，每周2次（ 4－8ug/w）PTH >1000pg/ml,3－7ug，每周2－3次，口服PTH >1000pg/ml, 4－6ug，每周2次（8－12ug/w）3.剂量调整：若iPTH降低至目标范围，可减少原剂量的25-50%，或隔日服用。
根据iPTH水平调整剂量，最终选择最小剂量维持PTH在目标范围。
若iPTH水平没有明显下降，则增加原来剂量的25-50%。
治疗4－8周后iPTH仍无下降，可继续加大剂量；小剂量持续给药可改为大剂量间歇疗法.原则上应以最小的VitD3剂量，维持血PTH、Ca、P 在合适的目标范围，并避免不良反应。
4.目标范围：根据CKD的不同分期，要求PTH维持相应目标范围，同时血Ca、P维持相应的正常水平血钙应以矫正钙浓度为标准：矫正钙＝血清总Ca ＋0.8×(4-白蛋白浓度g/dl)。
CKD5期患者血Ca. P. 浓度应尽量接近目标值的低限为佳。
不同分期慢性肾脏疾病患者炎性因子、血脂等指标比较
不同分期慢性肾脏疾病患者炎性因子、血脂等指标比较屈建良;唐晓红【摘要】目的比较不同分期慢性肾脏疾病(CKD)患者炎性因子、血脂等指标.方法选取2014年9月至2015年10月四川大学华西医院肾内科收治的不同分期CKD 患者各50例,作为CKD1～2期组,CKD3～4期组,CKD5期组;另外选择同期在本院进行健康体检的20例健康体检者作为健康对照组.检测各组研究对象炎性因子、血脂等指标水平.结果CKD 1～2期、CKD 3～4期、CKD5期组白蛋白[(40.1±3.1)、(35.2±2.5)、(28.5±2.4) g/L比(44.8±3.1) g/L]、血红蛋白水平[(130±15)、(102±12)、(80±11) g/L比(142±16) g/L]显著低于健康对照组,CKD3～4期、CKD5期组白蛋白、血红蛋白水平显著低于CKD1～2期组,CKD5期组显著低于CKD3～4期组,差异均有统计学意义(P＜0.05);CKD5期组前白蛋白显著低于健康对照组(246±14) mg/L比(283±23) mg/L,差异有统计学意义(P＜0.05).CKD1～2期、CKD 3～4期、CKD 5期组血尿酸[(353±32)、(434±41)、(512±53)μmol/L比(257±23) μmol/L]、C反应蛋白[(3.9±0.4)、(4.8±0.5)、(5.5±0.6)mg/L比(3.1±0.3) mg/L]、血糖[(9.5±0.9)、(9.5±0.9)、(8.5±0.9)mmol/L比(4.4±0.4) mmol/L]水平显著高于健康对照组,总胆红素[(8.4±0.8)、(6.3±0.5)、(5.1±0.5)比(11.3±1.1) μmol/L]显著低于健康对照组,CKD 3～4期、CKD 5期组血尿酸、C反应蛋白水平显著高于CKD 1 ～2期组,总胆红素显著低于CKD 1～2期组,CKD 5期组血尿酸、C反应蛋白水平显著高于CKD 3 ～4期组,总胆红素显著低于CKD 3～4期组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论随着CKD患者肾功能减退,患者的血脂、炎性因子等水平升高.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2016(022)009【总页数】4页(P1860-1863)【关键词】慢性肾脏疾病;炎症状态;氧化应激【作者】屈建良;唐晓红【作者单位】四川大学华西医院肾内科,成都610041;四川大学华西医院肾内科,成都610041【正文语种】中文【中图分类】R692慢性肾脏疾病(chronic kidney disease,CKD)的发生很大程度上和糖尿病有关，也是此病发病的首要病因，因糖尿病影响而导致的CKD被称之为糖尿病肾脏疾病(diabetic kidney disease,DKD)，此病的发生已给人类健康带来严重威胁[1-2]。
慢性肾脏病的分期标准
慢性肾脏病的分期标准慢性肾脏病（CKD）是一种全球性的公共卫生问题，其发病率和死亡率逐年增加。
慢性肾脏病的早期通常没有明显症状，但随着病情的进展，患者可能出现贫血、骨质疏松、高血压等并发症，严重影响生活质量。
因此，对慢性肾脏病进行及时的分期和评估，对于指导临床治疗和预后评估至关重要。
慢性肾脏病的分期标准主要依据肾小球滤过率（GFR）和肾脏损伤程度进行划分。
目前，国际上广泛应用的慢性肾脏病分期标准是根据KDIGO（慢性肾脏病工作组）提出的标准，将CKD分为五个不同的分期，分别是1至5期。
下面将详细介绍每个分期的特点和临床表现。
一期慢性肾脏病，GFR≥90ml/min/1.73m²，肾脏损伤标志（如蛋白尿、血尿）存在，但尚未出现肾功能不全的表现。
这一阶段通常没有明显的症状，但需要密切监测肾功能和相关指标。
二期慢性肾脏病，GFR=60-89ml/min/1.73m²，轻度肾功能减退，部分患者可能出现轻微的疲劳、贫血等症状，此时需要积极干预和治疗，延缓病情进展。
三期慢性肾脏病，GFR=30-59ml/min/1.73m²，中度肾功能减退，患者可能出现高血压、贫血、骨质疏松等并发症，需要进行全面评估和积极治疗。
四期慢性肾脏病，GFR=15-29ml/min/1.73m²，重度肾功能减退，患者常常出现严重的贫血、骨质疏松、电解质紊乱等并发症，需要进行肾替代治疗（透析或肾移植）的准备工作。
五期慢性肾脏病，GFR＜15ml/min/1.73m²，肾功能衰竭，患者需要进行长期的透析治疗或肾移植，严重影响生活质量和预后。
在临床实践中，除了根据GFR进行分期评估外，还需要综合考虑患者的临床症状、疾病进展速度、合并疾病等因素进行综合评估，以指导临床治疗和预后评估。
总之，慢性肾脏病的分期标准对于临床治疗和预后评估具有重要意义。
医务人员应该加强对慢性肾脏病分期标准的认识和应用，及时干预和治疗，以延缓病情进展，提高患者的生活质量。
CKD-MBD治疗国际共识与指南解读-张凌
活性VitD是治疗SHPT的重要药物
中国专家共识
活性Vit D的适应证：
CKD 3-5期患者，血浆iPTH超过相应目 标范围； 治疗前必须纠正钙、磷水平异常，使钙 磷乘积小于55 mg2/dl2。 无肾功能迅速恶化，愿接受随访的患者
K/DOQI, Am J Kidney Dis, Vol 42, No. 4, Suppl 3 (October): s16-s19, 2003.
活性VitD适应证
KDIGO指南
骨化三醇或Vit D类似物对CKD 3-5D期患者的作用
改善体内异常的矿物质平衡
减少SHPT发生和进展的风险
• 治疗的是肾性骨病，调节的是Ca、P、PTH，影响的是全 身脏器。 • 注意CKD-MBD的治疗应该早、小、目标、持久战 早：早期。监测要早，治疗要早。 小：适当。活性VitD剂量要从小(剂量)开始，防止高磷血症。 目标：治疗前，治疗中，都不要忘记目标范围。 PTH不要抑制过渡，Ca， P之值不要维持过高。 持久战：多数病人需要终生治疗，要坚持达标后也要复查. • 当前，CKD-MBD的治疗尚不能令人满意，有待我们共同 关注，不断完善，不断提高。
每mg碳酸钙元素钙的磷结合力（39 ÷400）的2倍
临床
研究结果表明 ：醋酸钙与磷的结合能力约为碳酸钙的
2 倍!
相比碳酸钙发生高钙血症率低，安全性更高！
PTH水平的目标范围
解读：iPTH目标范围的差异
iPTH既是甲状旁腺功能指标，也反映骨代谢状态1， 4项指南均采用血iPTH作为重要的评价指标。 除KDIGO外，其他指南均对患者的iPTH指定了明确 且相对较窄的目标范围1-4。CKD 5期中，JSDT建议 的iPTH水平最低。KDIGO指南建议的目标范围最广。 K/DOQI指南中CKD 5期患者的目标PTH水平（150300 pg/mL）是基于PTH预测低转化型和高转化型骨 病的能力确定的。
CKD-MBD与SHPT
CKD患者患SHPT主要有以下因素： 1、CKD患者GFR降低，尿磷下降，血磷 浓度升高，钙磷沉积，血钙浓度下降。 2、CKD患者肾脏内分泌功能受损，活性 维生素D3水平下降，导致人体血钙浓度 下降。
甲状旁腺长期受到低 钙、高磷的刺激过量 分泌PTH，由此引发 SHPT
贰
与P TH 过高、血钙过高或 转移性钙化有关的其他症
状
不同程度的皮肤瘙出现皮肤缺血性溃疡和肌
肉坏死，多发生于指趾尖
端。异位性钙化发生的部
位有眼角膜、关节周围、
血管等。有的可表现为关
节痛、假性痛风综合征，
偶见缺血性肌痛。
叁 神经毒性和神经肌
肉症状 PTH的神经毒性作用， 可引起精神失常、脑电 图紊乱和周围神经病变， 也可出现近端肌力减退 和肌萎缩。四肢近端肌 力进行性下降，影响上 肢抬举和走路。
CKD~MBD 指慢性肾病-矿物 质和. 骨代谢紊乱（chronic kidney disease-mineral and bone disorder)，即慢性肾病 患者体内矿物质代谢紊乱及 骨代谢异常引起的多系统. 改 变
骨骼疼痛呈自发性或在加压后
壹
加剧，骨痛多见于脊柱、髋、 膝等负重关节，且在活动时加
感谢大家聆听！
重，疼痛呈发作性或持续性，
还可伴病理性骨折和骨畸形。
此与P TH 促进骨质溶解、破骨
细胞增多、全身骨骼普遍脱钙
有关。骨折多见于肋骨、脊柱
等部位；关节畸形可见脊柱侧
凸、胸廓变形，儿童可出现骨
生长延迟；P TH 是甲旁亢骨病
的重要决定因素，其升高程度
与甲旁亢骨病严重程度相一致。
高转化性骨病 骨营养不良
甲状旁腺激素（PTH）是由甲状旁腺分泌， 由84条氨基酸组成的多肽链，是维持机体 钙、磷代谢平衡的主要激素之一，靶器官 主要是骨骼、肌肉和肾脏。
《中国慢性肾脏病矿物质和骨异常诊治指南概要》(2019)要点
《中国慢性肾脏病矿物质和骨异常诊治指南概要》（2019）要点慢性肾脏病(CKD)是一个全球性的健康问题，中国成人CKD患病率已超过 10%。
慢性肾脏病矿物质与骨异常(CKD-MBD)是CKD的严重并发症，是CKD患者致残、致死等不良结局的重要原因之一，国际上一些肾脏病组织相继制订了一系列指南用于规范CKD-MBD 的诊断和治疗。
本《指南》的内容包括：CKD-MBD概述；CKDMBD的诊断；CKD-MBD的预防和治疗；CKD患者骨质疏松的预防与治疗；肾移植受者相关骨病的诊断和治疗。
附录则包括：CKD-MBD相关诊断流程，糖皮质激素相关骨质疏松和肝素相关骨质疏松的预防与治疗及不同食物和食品添加剂磷的含量。
1 CKD-MBD概述本《指南》对CKD的分类诊断参照2012年改善全球肾脏病预后(KDIGO) 指南分类诊断标准制订。
CKD-MBD是指由于CKD所致的矿物质与骨代谢异常综合征，可出现以下一项或多项临床表现：(1)钙、磷、甲状旁腺激素(PTH)或维生素D代谢异常；(2) 骨转化、骨矿化、骨量、骨线性生长或骨强度异常；(3)血管或其他软组织钙化。
2 CKD-MBD的诊断2.1 生化指标的监测2.1.1 对于成人CKD患者，推荐从CKD G3a 期开始监测血清钙、磷、全段 PTH(iPTH)及碱性磷酸酶(ALP)水平，并建议检测血清25(OH)D水平。
(未分级)2.1.2 对于CKD G3～G5D期患者，可根据血清钙、磷、ALP、iPTH和25(OH)D 水平是否异常及其严重程度，以及CKD进展速度来决定监测频率。
建议合理的监测频率如下(表1)：(未分级)(1) CKD G3a～G3b期：(2) CKD G4期：(3) CKD G5期和G5D期：(4) CKD G4～G5D期：2.1.3 对于CKD G3a～G5D期患者，需根据生化指标变化趋势及对CKD-MBD相关评估结果综合考虑而非单个实验室检测结果来制订治疗决策。
CKD血管钙化并发症与钙磷代谢异常
４．其他（如控制血压、调节脂代谢等）
近年来的研究进展 １．Ｃ皿患者体内抑制钙化物质的缺乏研究证实Ｆ６Ｆ一２３与胎球蛋白Ａ是血管钙化的重要抑制物质，ＣＫＤ 患者随着病情进展这些物质逐渐减少。我们的研究证实，胎球蛋白Ａ血中水平在ＣＫＤｌ—５期患者中逐渐降低， 并且与血磷水平呈负相关，影像学证实胎球蛋白Ａ血中水平高的患者钙化较轻，反之钙化加重。 ２．近年有实验及临床研究证实双磷酸盐有抑制血管钙化的作用 具体机制不清，我们通过对大鼠血
管平滑肌的培养证实，高磷诱发的血管钙化加帕米磷酸钠后细胞外基质的钙离子含量下降，并随帕米磷酸 钠的浓度增加而下降。但近来国外ＲＣＴ临床观察证实该类药物对ＣＫＤ患者血管钙化的抑制作用并不明显，因 此需更多的研究加以证实。
１３３
CKD血管钙化并发症与钙磷代谢异常
本文链接：/Conference_7557457.aspx
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第十三届华东六省一市肾脏病会议暨上海市医学会肾脏病分会春季论坛福建省医学会肾脏病分会学术年会资料汇编
硬化正在发展中）。ＰＷＶ的数值虽然随着年龄的增加而增大，但一些慢性病如糖尿病、高血脂、肥胖症在发 展过程中，也会导致ＰＷｖ的数值较一般健康者的数值高。ＰＷＶ基准值为１４００ ａｍ／ｓｅａ。应用新型设备检测的 时间只需要５分钟，可以用于普通健康人群的健康检查，可以发现血管壁的硬度及弹性改变，早期控制包 括高血压在内的许多血管疾病的发展进程，作到早期发现、早期治疗，对血管疾病诊治及亚健康的评价具 有临床指导意义。由于ＰＷＶ与动脉僵硬度的这种正相关性，再加上它的测量方法简便易行而又没有创伤， 所以，被广泛应用来作为评估动脉僵硬度的一个指标。２００５年国际肾脏病学会“提高肾脏病整体预后”工 作组（ＫＤＩＧＯ）将此项检查列为血管钙化的一项重要指标。 脉搏分析仪能定量反映整个动脉系统总体顺应性。通过检查可以了解患者血管壁的内在弹性，脉搏波 传播速度，左心室后负荷。顺应性的降低反应了血管壁的功能损害，并可作为预测血管壁功能损害的早期 标准。所谓Ｐｗ，指的是脉搏波在动脉系统的两个既定点间的传播速度，根据Ｍｏｅｎｓ—Ｋｏｒｔｅｗｅｇ方程，Ｐｗｖ与 弹性系数的平方根成正比，由于动脉弹性的减低，脉搏波在动脉系统的传播速度加快了。 血管钙化的干预 目前大多数治疗方案都着重于预防血管钙化及控制危险因素， 防止其进展。
2019中国慢性肾脏病CKD-MBD指南循证解读
CN-ZEMP-190038
Monier-Faugere MC et al.Clin J Am Soc Nephrol 2007. 2(6): 1255–1260
选择性DRA的研究证据
帕立骨化醇促进骨形成优于西那卡塞
在尿毒症大鼠模型中，一组给予0.16ug/kg 帕立骨化醇，另一组给予15mg/kg西那卡塞，维持 治疗6周后，大鼠骨活检组织荧光标记结果显示： • 帕立骨化醇治疗组骨形成状况优于西那卡塞组 • 西那卡塞组的骨代谢出现负平衡，骨形成未改善且骨量和骨小梁数量明显减少
予以判断
J Am Soc Nephrol. 1996 Mar;7(3):506-12
CN-ZEMP-190038
骨病变的评价：bALP与肾性骨病有较好相关性
碱性磷酸酶ALP
骨特异性碱性磷酸酶（bALP）
来源
• 广泛分布于人体各器官，有6种 • 由成骨细胞产生
同工酶
• 反映成骨细胞活性的指标，能
• 血清ALP主要来源于肝脏和骨骼 准确反映骨形成的状态
全段pth184pth氨基端片段pth中间段pth羧基端片段pth后两者无生物学活性pth变化趋势比单个数值更有意义pthratio活性片段非活性片段cnzemp190038shpt增加血管钙化的风险控制shpt维持合理的骨转化状态有助于防治血管钙化骨和血管钙化的关系密不可分高转化状态下破骨细胞的骨吸收作用超过成骨细胞的骨形成作用导致多余的钙和磷从骨释放到细胞外液增加血管钙化风险低转化状态下骨矿化受损导致多余的钙和磷释放到细胞外液增加血管钙化的风险第三章第三节p77cnzemp190038血管钙化发生概率随着pth水平增加而升高通过x线腹部侧位片对177例mhd患者进行腹主动脉钙化aac评分通过logistic回归分析aac的相关危险因素并比较不同pth水平组患者aac的发生率
[临床医学]CKD患者SHPT治疗的国际共识与解读-初稿
![[临床医学]CKD患者SHPT治疗的国际共识与解读-初稿](https://img.taocdn.com/s3/m/58035a8809a1284ac850ad02de80d4d8d05a0172.png)
理想的甲状旁腺功能
使骨转换维持在与肾功能正常者相似水平的甲状旁腺功能1
有利于获得更佳生活预后的PTH水平1
为达这一目标，往往建议透析患者循环PTH水平比肾功能正常标准水平高约2-3倍1
JSDT指南设定慢性透析患者的理想iPTH水平为60-180 pg/ml，并认为该范围最利于获得较佳存活1
3年纵向研究的结果*2
骨化三醇是治疗SHPT的重要药物 KDIGO指南
骨化三醇或Vit D类似物对CKD 3-5D期患者的作用 改善体内异常的矿物质平衡 减少SHPT发生和进展的风险 Vit D的适应证 CKD 3-5期：纠正了可调控因素后PTH仍进行性升高且持续维持在正常上限以上，建议使用骨化三醇或Vit D类似物 CKD 5D期：PTH增高或正在升高，建议使用骨化三醇、或Vit D类似物、钙激动剂、或钙激动剂与骨化三醇/Vit D类似物联合用药。 CKD 5D期患者iPTH降至正常上限2倍以下时，减少或停用骨化三醇、Vit D类似物和/或钙激动剂。 在具有高钙、高磷血症的CKD 5D期患者中，建议减少或停用骨化三醇或其他Vit D制剂。
实践操作的简易性1
一般观点
JSDT观点
PTH水平的目标范围 解读：iPTH目标水平的界定 —— JSDT指南
血液透析患者，n=27 404
P=0.0320
P=0.0180
P=0.0173
P=NS
P=NS
P=NS
NS：无统计学显著性。 图表中所有P值均为与参考组相比的P值。
PTH水平的目标范围 解读：JSDT指南 iPTH目标水平的界定：3年纵向研究
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Vit D缺乏
5 ~ 15 ng/ml（12 ~ 37 nmol/L）
＜10 ng/ml
KDIGO指南解读
The second KDIGO Controversies Conference September 15-17, 2005 Madrid, Spain
慢性肾脏病的骨代谢及其疾病的 临床实践指南
AJKD Vol 42 (4) 2003，Oct
肾性骨营养不良的定义、评价 和分类
Kidney International (2006) 69, 1945–1953