细菌感染与免疫PPT课件
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7细菌的感染与免疫
②有利于细菌耐药因子的传递。
③细菌生物被膜脱落后，可使细菌在别处进一步快速扩散。
④导致宿主细胞病变，由生物被膜直接导致病人死亡，如肺囊性 纤维化病人的肺组织中可检出铜绿假单胞菌的生物被膜，病人最 终因呼吸衰竭而死亡。
⑤抵抗免疫物质及抗菌药物的攻击（难治性细菌感染）
（二）毒素
1.外毒素（exotoxin） 来源：主要由G＋和少数G－菌合成及分泌 结构：大多数外毒素分为A、B二个亚单位
于动态平衡时，称为微生态平衡。
微生态失调（microdybiosis）：是指正常微生物群之间及正常微
生物群与其宿主之间的微生态平衡，在外界环境因素的影响下，由生理性组 合转变为病理性组合的过程。
微生态失调的主要原因：
1、不规范使用抗生素：大量抗生素使用后导致耐药性、菌群失调、毒副作 用等
2、正常菌群寄居部位的改变：如部分外科手术和插管等侵入性诊疗操作
³¦ µÀ
´ó ³¦ ¸Ë ¾ú ¡¢ ²ú Æø ¸Ë ¾ú ¡¢ ± ä ÐÎ ¸Ë ¾ú ÂÌ Å§¸Ë ¾ú ¡¢ ÆÏ ÌÑ Çò ¾ú ¡¢ Ñá Ñõ ÐÔ Ï¸ ¾ú Õæ ¾ú ¡¢ Èé ¸Ë ¾ú £¬ Ë« Æç ¸Ë ¾ú µÈ
人体常见的正常菌群
部位
主要菌类
皮肤 葡萄球菌、类白喉棒状杆菌、铜绿假单胞菌、丙酸杆菌、白假丝酵母菌、
亡裂解后释放
化学成分：为细胞壁外膜中脂多糖（LPS） 化学特性：稳定。耐高温，耐强碱、强酸等 抗原性：弱，刺激机体产生的中和抗体作用弱；甲醛液处理不形成类
毒素
结构组成：★ O特异多糖 ★非特异核心多糖 ★脂质A 毒性作用：毒性弱,对组织无选择性，引起的毒性作用大致相同。 致病作用(生物学作用)：
抗肿瘤作用：其机制是转化某些致癌物质成非致癌性，以及激 活巨噬细胞等免疫功能抑制肿瘤细胞生长等.
③细菌生物被膜脱落后，可使细菌在别处进一步快速扩散。
④导致宿主细胞病变，由生物被膜直接导致病人死亡，如肺囊性 纤维化病人的肺组织中可检出铜绿假单胞菌的生物被膜，病人最 终因呼吸衰竭而死亡。
⑤抵抗免疫物质及抗菌药物的攻击（难治性细菌感染）
（二）毒素
1.外毒素（exotoxin） 来源：主要由G＋和少数G－菌合成及分泌 结构：大多数外毒素分为A、B二个亚单位
于动态平衡时，称为微生态平衡。
微生态失调（microdybiosis）：是指正常微生物群之间及正常微
生物群与其宿主之间的微生态平衡，在外界环境因素的影响下，由生理性组 合转变为病理性组合的过程。
微生态失调的主要原因：
1、不规范使用抗生素：大量抗生素使用后导致耐药性、菌群失调、毒副作 用等
2、正常菌群寄居部位的改变：如部分外科手术和插管等侵入性诊疗操作
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人体常见的正常菌群
部位
主要菌类
皮肤 葡萄球菌、类白喉棒状杆菌、铜绿假单胞菌、丙酸杆菌、白假丝酵母菌、
亡裂解后释放
化学成分：为细胞壁外膜中脂多糖（LPS） 化学特性：稳定。耐高温，耐强碱、强酸等 抗原性：弱，刺激机体产生的中和抗体作用弱；甲醛液处理不形成类
毒素
结构组成：★ O特异多糖 ★非特异核心多糖 ★脂质A 毒性作用：毒性弱,对组织无选择性，引起的毒性作用大致相同。 致病作用(生物学作用)：
抗肿瘤作用：其机制是转化某些致癌物质成非致癌性，以及激 活巨噬细胞等免疫功能抑制肿瘤细胞生长等.
微生物学第九章感染与免疫(共71张PPT)
相应抗原作用所产生的特异性免疫。 体液免疫是抗体的免疫作用。
二、免疫学（Immunology）
• 即是研究免疫系统的结构与功能，探 索其对机体有益的防卫功能和有害的病理作 用及其机制的科学。可用以发展有效的免疫 学措施，实现动物和人类的防病、治病。
• 实际上免疫学理论和方法已经扩展到化 学分析、分子生物学、生物传感器等诸多学科 和领域。
可从一个宿主个体直接或间接传播到另一宿主个体 的疾病。
决定传染结局的三大因素：病原体；宿主的免疫力 ；环境因素。
三、病原微生物的致病性
1、细菌：
毒力(virulence) ：某种微生物对一定宿主，在一定 条件下引起疾病的能力，亦称为致病性 (pathogenicity) 。强弱取决于侵袭力和毒素。
•根据刺激机体细胞产生抗体是否需要细胞辅助 又可分为：
–胸腺依赖性抗原 –非胸腺依赖性抗原。
绝大多数天然抗原属于前一种。
（四）、微生物的抗原结构
细菌、病毒、立克次氏体等都是很好的抗原，由 它们刺激机体所产生的抗微生物抗体，一般都 有保护机体不再受该微生物侵害的能力。
微生物的各种化学成分如蛋白质及与蛋白质结合的 各种多糖和脂类，都可能是抗原，并可产生各种 相应的抗体。
• 现代免疫的概念具有了更为广泛的意义和更为复杂的内涵。 免疫系统是由免疫组织和器官、免疫细胞及免疫活性分子等组成 。免疫细胞对病原体或肿瘤细胞的适当应答，使之清除，执行免 疫防卫功能。另一方面，免疫细胞的不适当应答，或应答过高， 会致过敏性疾病；或应答过低，易致严重感染，对自身组织发生 应答，导致自身免疫病，均会对生物机体有害。
② 复合半抗原：复合半抗原的分子量较大，有多 个抗原决定簇．一般的半抗原都属于此类，能 与相应的抗体发生沉淀反应。二硝基氯苯、多 糖类、脂质、脂多糖等都属于这类抗原 。
二、免疫学（Immunology）
• 即是研究免疫系统的结构与功能，探 索其对机体有益的防卫功能和有害的病理作 用及其机制的科学。可用以发展有效的免疫 学措施，实现动物和人类的防病、治病。
• 实际上免疫学理论和方法已经扩展到化 学分析、分子生物学、生物传感器等诸多学科 和领域。
可从一个宿主个体直接或间接传播到另一宿主个体 的疾病。
决定传染结局的三大因素：病原体；宿主的免疫力 ；环境因素。
三、病原微生物的致病性
1、细菌：
毒力(virulence) ：某种微生物对一定宿主，在一定 条件下引起疾病的能力，亦称为致病性 (pathogenicity) 。强弱取决于侵袭力和毒素。
•根据刺激机体细胞产生抗体是否需要细胞辅助 又可分为：
–胸腺依赖性抗原 –非胸腺依赖性抗原。
绝大多数天然抗原属于前一种。
（四）、微生物的抗原结构
细菌、病毒、立克次氏体等都是很好的抗原，由 它们刺激机体所产生的抗微生物抗体，一般都 有保护机体不再受该微生物侵害的能力。
微生物的各种化学成分如蛋白质及与蛋白质结合的 各种多糖和脂类，都可能是抗原，并可产生各种 相应的抗体。
• 现代免疫的概念具有了更为广泛的意义和更为复杂的内涵。 免疫系统是由免疫组织和器官、免疫细胞及免疫活性分子等组成 。免疫细胞对病原体或肿瘤细胞的适当应答，使之清除，执行免 疫防卫功能。另一方面，免疫细胞的不适当应答，或应答过高， 会致过敏性疾病；或应答过低，易致严重感染，对自身组织发生 应答，导致自身免疫病，均会对生物机体有害。
② 复合半抗原：复合半抗原的分子量较大，有多 个抗原决定簇．一般的半抗原都属于此类，能 与相应的抗体发生沉淀反应。二硝基氯苯、多 糖类、脂质、脂多糖等都属于这类抗原 。
细菌的感染和免疫
▪ 非致病菌或非病原菌
▪ 〔nonpathogenic bacterium, nonpathogen〕
第二页，共四十二页。
正常菌群〔normal flora)
▪ 正常人的体表和同外界相通的口腔、鼻咽 腔、肠道、泌尿生殖道等腔道中都寄居着 不同种类和数量的微生物。当人体免疫功 能正常时，这些微生物对宿主无害，有些 对人还有利，是为正常微生物群，通称正 常菌群
皮肽
葡萄球菌、绿脓杆菌、白念珠菌 丙酸杆菌、类白喉杆菌、 非致病性分枝杆菌
尿道
白色葡萄球菌、类白喉杆菌、 非致病性分枝杆菌
肠道
大肠杆菌、产气杆菌、变形杆菌 绿脓杆菌、葡萄球菌、厌氧性细 菌 真菌、乳杆菌，双歧杆菌等
第五页，共四十二页。
健康壮年
粪便涂片
健康青年 粪便涂片
肠道的正常菌群
第六页，共四十二页。
致病条件
寄居部位的改变
免疫功能低下
菌群失调〔dysbacteriosis〕
第十一页，共四十二页。
医院获得性感染〔hospital acquired infection〕
病人在住院期间发生的感染，通称医院内 感染〔nosocomial infection〕。 ①交叉感染，由医院内病人或医务人员直 接或间接传播引起的感染； ②内源性感染，或称自身感染，由病人自 己体内正常菌群引起的感染； ③医源性感染，在治疗、诊断或预防过程 中，因所用器械等消毒不严而造成的感染。
第十五页，共四十二页。
第十六页，共四十二页。
毒素 〔toxin〕
外毒素〔exotoxin〕多数革兰阳性菌和少数革 兰阴性菌在生长繁殖过程中释放到菌体外的蛋 白质
内毒素〔endotoxin〕革兰阴性菌细胞壁的脂 多糖,菌体死亡崩解时游离出来
▪ 〔nonpathogenic bacterium, nonpathogen〕
第二页，共四十二页。
正常菌群〔normal flora)
▪ 正常人的体表和同外界相通的口腔、鼻咽 腔、肠道、泌尿生殖道等腔道中都寄居着 不同种类和数量的微生物。当人体免疫功 能正常时，这些微生物对宿主无害，有些 对人还有利，是为正常微生物群，通称正 常菌群
皮肽
葡萄球菌、绿脓杆菌、白念珠菌 丙酸杆菌、类白喉杆菌、 非致病性分枝杆菌
尿道
白色葡萄球菌、类白喉杆菌、 非致病性分枝杆菌
肠道
大肠杆菌、产气杆菌、变形杆菌 绿脓杆菌、葡萄球菌、厌氧性细 菌 真菌、乳杆菌，双歧杆菌等
第五页，共四十二页。
健康壮年
粪便涂片
健康青年 粪便涂片
肠道的正常菌群
第六页，共四十二页。
致病条件
寄居部位的改变
免疫功能低下
菌群失调〔dysbacteriosis〕
第十一页，共四十二页。
医院获得性感染〔hospital acquired infection〕
病人在住院期间发生的感染，通称医院内 感染〔nosocomial infection〕。 ①交叉感染，由医院内病人或医务人员直 接或间接传播引起的感染； ②内源性感染，或称自身感染，由病人自 己体内正常菌群引起的感染； ③医源性感染，在治疗、诊断或预防过程 中，因所用器械等消毒不严而造成的感染。
第十五页，共四十二页。
第十六页，共四十二页。
毒素 〔toxin〕
外毒素〔exotoxin〕多数革兰阳性菌和少数革 兰阴性菌在生长繁殖过程中释放到菌体外的蛋 白质
内毒素〔endotoxin〕革兰阴性菌细胞壁的脂 多糖,菌体死亡崩解时游离出来
细菌的感染和免疫
CD4+Th1细胞
产生细胞因子，活化巨噬细胞、CTL、引起迟发型超敏反应 CD8+CTL
穿孔素、颗粒酶破坏感染细胞
第三节 感染的种类与类型
外源性感染:来源于宿主体外
病人 带菌者 携带有某些致病菌的健康人，传染病恢复
期仍排菌者（重要传染源） 病畜和带菌动物 人畜共患病
内源性感染:来源于宿主体内或体表 大多为正常菌群，少数为致病菌
对宿主细胞选择性：强，引起典型的临 床症状。 分为：神经毒素，细胞毒素，肠毒素。
神经毒素
由破伤风梭菌所产生 的破伤风痉挛毒素。 能阻断上下神经元之
间正常的抑制性神经
冲动的传递，临床症
状为全身肌肉强直性
痉挛 ，曲弓反张。
肉毒毒素
肉毒杆菌在自然界分布广泛，本菌在厌氧环 境中能产生强烈的肉毒毒素 肉毒素可以阻断神经与肌肉间的神经冲动， 使过度收缩的小肌肉放松，进而达到除皱的 效果。或者是利用其可以暂时麻痹肌肉的特 性，使肌肉因失去功能而萎缩，来达到雕塑 线条的目的，也就是通常所说的去皱和瘦脸
阴道
大肠杆菌、乳杆菌 白念珠菌、类白喉杆菌
葡萄球菌、甲，丙型链球菌 肺炎球菌、奈氏菌、类杆菌等 表皮葡萄球菌 口腔 甲，丙型链球菌 类白喉杆菌、肺炎球菌 奈氏菌、乳杆菌、梭杆菌 螺旋体、放线菌、白念珠菌
皮肤
葡萄球菌、绿脓杆菌、白念珠菌 丙酸杆菌、类白喉杆菌、 非致病性分枝杆菌
尿道
白色葡萄球菌、类白喉杆菌、 非致病性分枝杆菌
屏障结构
皮肤和粘膜屏障
机械阻挡
皮肤：扁平细胞 粘膜：单层柱状上皮细胞 防御机制
呼吸道：粘液-纤毛机制 口腔：唾液、溶菌酶 胃液 尿道：尿液冲刷
阴道：乳酸杆菌产酸
产生细胞因子，活化巨噬细胞、CTL、引起迟发型超敏反应 CD8+CTL
穿孔素、颗粒酶破坏感染细胞
第三节 感染的种类与类型
外源性感染:来源于宿主体外
病人 带菌者 携带有某些致病菌的健康人，传染病恢复
期仍排菌者（重要传染源） 病畜和带菌动物 人畜共患病
内源性感染:来源于宿主体内或体表 大多为正常菌群，少数为致病菌
对宿主细胞选择性：强，引起典型的临 床症状。 分为：神经毒素，细胞毒素，肠毒素。
神经毒素
由破伤风梭菌所产生 的破伤风痉挛毒素。 能阻断上下神经元之
间正常的抑制性神经
冲动的传递，临床症
状为全身肌肉强直性
痉挛 ，曲弓反张。
肉毒毒素
肉毒杆菌在自然界分布广泛，本菌在厌氧环 境中能产生强烈的肉毒毒素 肉毒素可以阻断神经与肌肉间的神经冲动， 使过度收缩的小肌肉放松，进而达到除皱的 效果。或者是利用其可以暂时麻痹肌肉的特 性，使肌肉因失去功能而萎缩，来达到雕塑 线条的目的，也就是通常所说的去皱和瘦脸
阴道
大肠杆菌、乳杆菌 白念珠菌、类白喉杆菌
葡萄球菌、甲，丙型链球菌 肺炎球菌、奈氏菌、类杆菌等 表皮葡萄球菌 口腔 甲，丙型链球菌 类白喉杆菌、肺炎球菌 奈氏菌、乳杆菌、梭杆菌 螺旋体、放线菌、白念珠菌
皮肤
葡萄球菌、绿脓杆菌、白念珠菌 丙酸杆菌、类白喉杆菌、 非致病性分枝杆菌
尿道
白色葡萄球菌、类白喉杆菌、 非致病性分枝杆菌
屏障结构
皮肤和粘膜屏障
机械阻挡
皮肤：扁平细胞 粘膜：单层柱状上皮细胞 防御机制
呼吸道：粘液-纤毛机制 口腔：唾液、溶菌酶 胃液 尿道：尿液冲刷
阴道：乳酸杆菌产酸
第六章 细菌的感染与免疫
细菌毒力相关因素
（一）侵袭力：细菌进入机体并在体内定植、
繁殖扩散的能力
1.黏附因子(adhensive factor)：菌毛黏附素； 非菌毛黏附素:荚膜等
黏附素作用: 细菌的黏附素均作为配体与宿主细胞表面
受体相互作用而介导粘附作用发生。
细菌
配体:黏附素
宿主细胞膜 菌毛黏附素
受体:糖脂/糖蛋白
细菌
细菌感染与免疫
概述
❖ 感染：细菌侵入宿主机体后，生长繁殖、释放毒素 等引起宿主出现不同程度的病理过程。
▪ 病原菌（pathogen）：引起宿主疾病的细菌 ▪ 非病原菌 ▪ 外源性感染（传染）：病原菌来自宿主体外 ▪ 内源性感染: 病原菌来自宿主体内
▪ 传染：病原菌从一个宿主感染到另一个宿主体内，并引起 感染的过程。
一类具有超强能力刺激淋巴细胞增殖和刺激产生过 量T细胞及细胞因子的特殊抗原
（五）免疫病理损伤
细菌感染本身没有直接毒性，但由于超敏反应引起 免疫病理性损伤
第三节 宿主的抗感染免疫
一、固有免疫 （一）屏障结构 皮肤与黏膜 血脑屏障 胎盘屏障 （二）固有免疫细胞： （三）固有免疫分子 补体（complement） 溶菌酶（Lysozyme） 防御素（defensin）
宿主细胞膜
配体:黏附素 受体
非菌毛黏附素
微生物配体及宿主细胞表面受体举例
细菌
黏附素 菌毛黏附素 非菌毛黏附素
受体
金葡菌
脂磷壁酸
纤维连接蛋白
淋球菌
菌毛
GD1-神经节苷脂
2. 荚膜：抗宿主吞噬细胞和抵抗体液杀菌物质 微荚膜：某些细菌位于细胞壁外层的特殊结构
，功能类似于荚膜。A群链球菌M蛋白 大肠杆菌K抗原
7细菌的感染与免疫
宿主抗感染免疫（免疫防御）
免疫逃逸
第一节 正常菌群与机会致病菌
一、正常菌群
正常人的体表和与外界相通的眼结膜、口腔、 鼻咽、肠道、泌尿生殖道等腔道黏膜中的不同种 类和数量的对人体无害而有益的微生物称为正常 微生物群，也称为正常菌群。
眼结膜
白色葡萄球菌、干燥杆菌
人 体 内 正 常 菌 群 的 分 布
内源性感染：病原菌来源于宿主体内或体表
–大多为正常菌群 –某些曾感染过而潜伏下来的致病菌
（二）传播途径（外源性感染）
呼吸道：局部感染、全身感染 消化道：局部感染、全身感染 皮肤创伤 节肢动物媒介 性传播：STD 多途径感染
二、感染的发生与转归
机体免疫状态
感
侵袭力 致病菌的毒力
染
毒素
发
生
细菌因素 致病菌侵入宿主的数量
–内毒素血症（endotoxemia）
G-菌侵入血流并在其中大量繁殖，崩解后释放 大量内毒素； 局部病灶内大量G-菌死亡，释放内毒素入血。
–菌血症（bacteremia）
致病菌由局部侵入血液，在血液中极少量生繁殖， 而是短暂的一过性通过血液循环到达体内适宜部 位，再进行繁殖而致病。
–败血症（septicemia）
基本特点：
– 感染发生地点必须在医院内； – 感染来源以内源性感染为主； – 感染对象是在医院内活动的人群，但主要为
住院患者，传播方式已密切接触为主； – 分离的病原菌多为耐药菌株。
医院感染的分类
– 内源性医院感染/自身感染 自身的正常菌群或潜伏的致病性微生物大量繁 殖而导致的感染。
– 外源性医院感染 交叉感染：患者之间、患者与医护人员之间 环境感染：污染的医护用品、诊疗器械或空气
医学微生物学PPT课件 细菌感染与免疫 细菌感染与致病机制
超抗原 2：细菌侵入数量 3：细菌侵入部位
侵袭过程
• 黏附与定植 • 侵入 • 繁殖与扩散
黏附与定植
• 黏附现象：单个散在吸附
微菌落 细菌生物膜
• 黏附物质：普通菌毛/荚膜 • 黏附机制：静电吸引/疏水作用/
阳离子桥联作用/配体受体相互结合
• 黏附的组织趋向性
E. coli fimbriae
细菌的外毒素多数为A-B型分子结构，外毒 素的作用机制类型
• 5、其他梭菌外毒素：艰难梭菌可产生毒素 A（肠毒素）和毒素B（细胞毒素）。毒素 A和B的靶分子是Rho，其作用机制尚不清 楚。
• 外毒素的分子结构不是A—B型模式的尚有： （1）损伤细胞膜的毒素
• （2）激素样作用的毒素
内毒素
是G-在死亡裂解之后，释放出来的菌体成分
内毒素内毒素作用于肝枯否细胞、 中性粒细胞 等使之释放内源性热原, 再刺激下丘脑体温调节 中枢所致。
(B)白细胞数目改变
早期白细胞减少，以后增加。减少可能与大量白细胞粘 附于毛细血管壁有关;继之白细胞数增多, 则与骨髓受内 毒素刺激后, 使白细胞大量释放入血有关。但伤寒菌内 毒素是例外, 始终使血循环中的白细胞数减少。
• 1、具腺苷二磷酸核糖基转移酶活性的 毒素：这类毒素都为A-5B结构，即每 一外毒素分子由1个A亚单位和5个B亚 单位组成。包括有霍乱肠毒素、大肠 埃希菌不耐热肠毒素、百日咳毒素等。
细菌的外毒素多数为A-B型分子结构，外毒 素的作用机制类型
• 2、RNA糖基化酶毒素：这类毒素的分子结构式 为A-5B。例如痢疾志贺菌产生的志贺毒素和大肠 埃希菌0157：H7产生的Vero毒素。
Type 1
mannose
P
• galactose – glycolipids – glycoproteins
侵袭过程
• 黏附与定植 • 侵入 • 繁殖与扩散
黏附与定植
• 黏附现象：单个散在吸附
微菌落 细菌生物膜
• 黏附物质：普通菌毛/荚膜 • 黏附机制：静电吸引/疏水作用/
阳离子桥联作用/配体受体相互结合
• 黏附的组织趋向性
E. coli fimbriae
细菌的外毒素多数为A-B型分子结构，外毒 素的作用机制类型
• 5、其他梭菌外毒素：艰难梭菌可产生毒素 A（肠毒素）和毒素B（细胞毒素）。毒素 A和B的靶分子是Rho，其作用机制尚不清 楚。
• 外毒素的分子结构不是A—B型模式的尚有： （1）损伤细胞膜的毒素
• （2）激素样作用的毒素
内毒素
是G-在死亡裂解之后，释放出来的菌体成分
内毒素内毒素作用于肝枯否细胞、 中性粒细胞 等使之释放内源性热原, 再刺激下丘脑体温调节 中枢所致。
(B)白细胞数目改变
早期白细胞减少，以后增加。减少可能与大量白细胞粘 附于毛细血管壁有关;继之白细胞数增多, 则与骨髓受内 毒素刺激后, 使白细胞大量释放入血有关。但伤寒菌内 毒素是例外, 始终使血循环中的白细胞数减少。
• 1、具腺苷二磷酸核糖基转移酶活性的 毒素：这类毒素都为A-5B结构，即每 一外毒素分子由1个A亚单位和5个B亚 单位组成。包括有霍乱肠毒素、大肠 埃希菌不耐热肠毒素、百日咳毒素等。
细菌的外毒素多数为A-B型分子结构，外毒 素的作用机制类型
• 2、RNA糖基化酶毒素：这类毒素的分子结构式 为A-5B。例如痢疾志贺菌产生的志贺毒素和大肠 埃希菌0157：H7产生的Vero毒素。
Type 1
mannose
P
• galactose – glycolipids – glycoproteins
细菌的感染与免疫(共96张PPT)
细胞、对固有层的CD4+T细胞有激活作用等。
（4）抗衰老作用: 与产生的超氧化物歧化酶
（SOD）有关。
（二）微生态平衡与失调
1、微生态平衡(microeubiosis) 是指在长期进化过程中形成的正常微生物群（种类
、数量、位置）与其宿主（免疫、营养、代谢）或外界 环境（理化、生物）的生理性动态平衡。
②机体免疫功能下降：如免疫抑制剂、激素 、射线照射等。
③菌群失调:正常菌群在组成上和数量上的
异常变化。如抗生素治疗
菌群失调表现： 消化道感染（伪膜性肠炎、鹅口疮）
处理：a、停用抗生素；
b、分离培养优势菌并进行药敏；
c、用微生态制剂以恢复正常菌群的
平衡。
2. 微生态失调的诱发因素
（1）不规范使用抗生素---治疗原有感染
2. 调理吞噬作用
3、中和细菌毒素
4、抗体和补体的联合溶菌作用
5、ADCC作用
ADCC(NK细胞的细胞毒作用）
NK细胞
NK细胞杀 伤靶细胞
（二）细胞免疫
效应细胞----CTL和CD4+Th1
尤其在抗胞内寄生菌、病毒、真菌方面
起主要作用。
（三）粘膜免疫
粘膜组织不仅具有保护、吸收、分泌和排泄等 生理功能，也是接触微生物最多的部位，是入侵的 主要门户。
性疾病过程中发生的一种新感染。
二重感染或重叠感染(superinfection) 。
是一种菌群失调症。
（2）手术、插管等诊疗操作，有利于 正常菌群转移。
（3）免疫抑制剂、肿瘤化疗药物等。
菌群失调按轻重程度可分：
①一度失调：无症状、可自然恢复； ②二度失调：多有慢性病的表现； ③三度失调：引起急性感染，如伪膜性肠 炎 。亦称菌群交替症、 (pseudomembranous colitis) 二重感染、重叠感染。
（4）抗衰老作用: 与产生的超氧化物歧化酶
（SOD）有关。
（二）微生态平衡与失调
1、微生态平衡(microeubiosis) 是指在长期进化过程中形成的正常微生物群（种类
、数量、位置）与其宿主（免疫、营养、代谢）或外界 环境（理化、生物）的生理性动态平衡。
②机体免疫功能下降：如免疫抑制剂、激素 、射线照射等。
③菌群失调:正常菌群在组成上和数量上的
异常变化。如抗生素治疗
菌群失调表现： 消化道感染（伪膜性肠炎、鹅口疮）
处理：a、停用抗生素；
b、分离培养优势菌并进行药敏；
c、用微生态制剂以恢复正常菌群的
平衡。
2. 微生态失调的诱发因素
（1）不规范使用抗生素---治疗原有感染
2. 调理吞噬作用
3、中和细菌毒素
4、抗体和补体的联合溶菌作用
5、ADCC作用
ADCC(NK细胞的细胞毒作用）
NK细胞
NK细胞杀 伤靶细胞
（二）细胞免疫
效应细胞----CTL和CD4+Th1
尤其在抗胞内寄生菌、病毒、真菌方面
起主要作用。
（三）粘膜免疫
粘膜组织不仅具有保护、吸收、分泌和排泄等 生理功能，也是接触微生物最多的部位，是入侵的 主要门户。
性疾病过程中发生的一种新感染。
二重感染或重叠感染(superinfection) 。
是一种菌群失调症。
（2）手术、插管等诊疗操作，有利于 正常菌群转移。
（3）免疫抑制剂、肿瘤化疗药物等。
菌群失调按轻重程度可分：
①一度失调：无症状、可自然恢复； ②二度失调：多有慢性病的表现； ③三度失调：引起急性感染，如伪膜性肠 炎 。亦称菌群交替症、 (pseudomembranous colitis) 二重感染、重叠感染。
微生物学 细菌的感染与免疫
占位性生物屏障作用
条件致病菌 opportunistic pathogen
正常菌群/
？
非致病菌
条件致病菌
机体方面 免疫功能下降
细菌方面
寄生部位改变 菌群失调
感染(infection)是微生物在宿主体内的生活中 与宿主相互作用并导致不同程度的病理变化的 过程，是微生物与宿主在个体、细胞和分子的 多层面相互作用的生物学现象。
(3)黏附机制：包括存在于细菌与宿主细胞之间 的静电吸引及疏水作用，阳离子桥联作用和配 体－受体相互结合。
黏附后的细菌可发生的变化有： ①启动载铁蛋白基因，上调载铁蛋白的合成； ②加速生长繁殖，但也有的处于抑制状态； ③产生和分泌有利于进一步入侵的蛋白； ④诱导表达：主要是黏附分子的表达。
宿主细胞方面的变化有： ①形态改变； ②细胞凋亡； ③细胞因子的合成与释放； ④上调细胞间黏附分子的表达。
毒血症（toxemia）
细菌在局部繁殖，不入血，仅外毒素入血引 起全身中毒症状
菌血症（bacteremia）
全
病原菌由原发部位侵入血流，但未在血中大量
繁殖，到达其它部位，再繁殖致病。
身
败血症（septicemia）
Hale Waihona Puke 毒素 外毒素特征： 蛋白质
毒性作用强 选择性强
理化稳定性差 抗原性强
合成代谢产物 G+菌和部分G-菌产生 释放到菌体外，或溶 解释放
外毒素
exotoxin
神经毒素
细菌 外毒素
破伤风梭菌
痉挛毒素
肉毒梭菌
肉毒毒素
疾病
破伤风
肉毒中毒
作用机制
封闭抑制性神经元
阻止乙酰胆碱释放
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Conditional pathogen, opportunistic pathogen
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第一节
正常菌群与机会致病菌
一、正常菌群（normal flora）
人及动植物的体表及其外界相通的腔道中存 在不同种类和数量的微生物，当人体免疫功 能正常时，这些微生物对宿主无害，有些对 人还有益，是为正常微生物群，通称正常菌 群。
在规定时间内，通过指定的感染途径， 能使一定体重或年龄的某种动物半数死亡 或感染需要的最小细菌数或毒素量。
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细菌的致病性：
侵袭力
荚膜
粘附素
• 细菌的毒力
毒素
侵袭性物质 外毒素(exotoxin)
内毒素(endotoxin)
Hale Waihona Puke • 细菌侵入的数量 • 细菌侵入的部位
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侵袭力
病原菌突破宿主皮肤、粘膜的屏障，侵入机体在机体 内定植、繁殖、扩散的能力
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外毒素的特征：
毒性蛋白质，大多A—B型毒素； A亚单位（毒性部分）：决定 毒素致病作用
B亚单位（结合部分）：具有靶 细胞的亲和性、具有抗原性 毒性作用强，具有选择性； 对理化因素不稳定； 抗原性强，可刺激机体产生抗毒素，甲醛脱毒形 成类毒素； 种类多、机制复杂，包括神经毒素、细胞毒素、 肠毒素 .
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• 黏附性结构物质
结构物质：普通菌毛、 荚膜、微荚膜等 黏附因子 （adhesive factor）
具有黏附作用的
成分：蛋白质、糖蛋 白或多糖 菌毛黏附素
蛋白质性质的黏附物质
黏附素（adhesin） 非菌毛黏附素
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2.侵入（invasion）：病原菌主动侵入宿主细胞 （主要为黏膜上皮细胞）的感染过程。
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2 内毒素（endotoxin）
来源： G－菌细胞壁的脂多糖成分
特征：
仅见于G－菌；
化学性质为LPS，对理化因素稳定；
毒性作用相对较弱，无选择性；
抗原性较弱，不能人工处理为类毒素。
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• 数量：有学者统计，一个健康成人约由 1013 个 细胞构成，正常微生物群约由 1014 个细胞组成。 • 重量：人体携带的微生物总重量约为 1271g ， 其中肠道占1000g，肺20g,，皮肤200g， 口腔 20g ， 阴道 20g ， 鼻 10g ， 眼 1g 。厌氧菌占 总数的 95% ，约为需氧菌和兼性厌氧菌的一千 倍。 • 种类：在人体寄居的微生物种类超过400种。
• 抗衰老作用
双歧杆菌、乳杆菌及肠球菌等产生过氧化物歧化 酶（SOD），消除自由基（02-）毒性，抗氧化损伤， 抗衰老
• 抗肿瘤作用
• 降解致癌物质 • 激活巨噬细胞——抑制肿瘤细胞
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健康壮年 粪便涂片
健康青年 粪便涂片
肠道的正常菌群
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健康 中年 粪便 涂片
二、条件致病菌
正常菌群之间及其与宿主间的生态平衡被打破， 原来不致病的正常菌群就成了条件致病菌。 致病条件： 1. 免疫功能低下； 2. 菌群失调；
能使正常的健康宿主致病（感染）的细菌为致病菌
pathogenic bacterium, pathogen
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非致病菌
不能造成宿主致病的为非致病菌
Nonpathogenic bacterium, nonpathogen 在正常情况下不致病，在某些条件改变 的特殊情况下可以致病的为机会致病菌。
条件致病菌
尿道 白色葡萄球菌、类白喉杆菌、 非致病性分枝杆菌 .
• 正常菌群的生理学意义：
生物拮抗 • 屏障和占位性保护作用 • 产生有害代谢产物 • 营养竞争 营养作用 • 参与机体的物质代谢 • 参与营养物质合成与转化 • 合成维生素供人体利用
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• 免疫作用
抗原刺激
促进宿主免疫器官发育成熟 持续刺激免疫系统发生免疫应答
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肠道的正常菌群
健 康 中 年 粪 便 涂 片
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眼结膜 白色葡萄球菌、干燥杆菌
外耳道
葡萄球菌、类白喉杆菌 绿脓杆菌、非致病性分枝杆菌
人 体 内 正 常 菌 群 的 分 布
阴道 大肠杆菌、乳杆菌 白念珠菌、类白喉杆菌 非致病性分枝等
鼻咽腔 葡萄球菌、甲，丙型链球菌 肺炎球菌、奈氏菌、类杆菌等
表皮葡萄球菌 口腔 甲，丙型链球菌 类白喉杆菌、肺炎球菌 奈氏菌、乳杆菌、梭杆菌 螺旋体、放线菌、白念珠菌 皮肤 葡萄球菌、绿脓杆菌、白念珠菌 丙酸杆菌、类白喉杆菌、 非致病性分枝杆菌 肠道 大肠杆菌、产气杆菌、变形杆菌 绿脓杆菌、葡萄球菌、厌氧性细菌 真菌、乳杆菌，双歧杆菌等
Bacterial Infection and Immunity
细菌的感染与免疫
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• 教学目的： 掌握细菌的致病及机体的非特异性免疫， 掌握常见的感染类型。了解医院感染。
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感染
病原菌突破机体的防御功能，侵入机体并进行 生长繁殖、释放毒性物质引起机体不同程度的 病理过程，称为细菌的感染或传染。
致病菌
3. 寄居部位改变。
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菌群失调 二重感染(superinfection)
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第二节
细菌的致病作用
致病性（pathogencity） 细菌引起宿主疾病的能力 毒 力（virulence） 致病菌的致病性强弱程度 半数致死量 (50% lethal dose, LD50) 半数感染量 (50% infection dose, ID50)
侵袭力包括
菌体的结构（荚膜、黏附素等）
侵袭性物质（侵袭性酶等）
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1.黏附与定植：是感染的第一步，与致病性密切相关 • 黏附：
有利于细菌在宿主体内的生存，抵抗体内 各种抗菌作用。（免疫、液态流等）
方式
单个散在的吸附 形成细菌的生物膜(biofilm)： 细菌附着在有生命或无生命材料表面由细菌及其分 泌的胞外多聚物（主要是多糖）共同组成的呈膜状 的细菌群体。生物膜的形成利于细菌附着于某些支 持物的表面，可以抵挡抗生素的渗入和机体免疫系 统的杀伤，有利于生物膜中的细菌传递信号和基因。
侵袭 基因 编码 侵袭素 （蛋白质） 出现在菌 细胞表面 介导细菌 侵入上皮 细胞内
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3.繁殖与扩散
利用荚膜等物质抵抗机体防御功能，有利于 细菌繁殖 利用侵袭性物质（酶）从感染的局部向周围 深层及全身扩散
血浆凝固酶 透明质酸酶 链激酶 链道酶等
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毒素
细菌产生的毒性物质
种类：外毒素和内毒素 外毒素：多数少数革兰阳性菌和革兰阴性菌 产生的毒性物质，常由细菌合成后分泌至 细胞外。 神经毒素 细胞毒素 肠毒素