ACE_ACE2基因在急性主动脉_省略_层和冠心病患者中表达的差异性研究_梁敏

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ACE2在心血管疾病中的病理生理作用

ACE2在心血管疾病中的病理生理作用

ACE2在心血管疾病中的病理生理作用【摘要】肾素-血管紧张素系统与心血管疾病的发生密切相关。

新发现的血管紧张素转换酶2(ace2)与ace是同源物,ace2可能在肾素-血管紧张素系统中有拮抗血管紧张素ⅱ(angii)介导的多种病理生理作用,与高血压、动脉粥样硬化以及心力衰竭等疾病的发生关系密切,其可能的作用机制是ace2水解angii并产生ang(1-7),ang(1-7)可以通过其自身受体在功能上与angⅱ生物学作用相互拮抗。

本文就ace2与心血管疾病的相互作用关系做一综述。

【关键词】肾素-血管紧张素系统;血管紧张素转化酶2;ang(1-7);心血管疾病doi:10.3969/j.issn.1674-4985.2012.13.095肾素-血管紧张素系统(rennin-angiotensin system,ras)是人类生理功能调节的一个重要机制,它通过对心脏、肾脏和血管等的影响,维持着机体的血压稳定与水盐的平衡。

血管紧张素ⅱ(angiotensinii,angⅱ)是ras中的重要产物,也是ras的中心调节者,其生成除经典的血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme ,ace)途径外,还有非经典的旁路途径。

近十余年间,人们又相继发现了其他血管紧张素片断,如ang(1-7)、ang(1-9)和ang(2-8)等,其中以ang (1-7)最为重要并且其生物学作用与ang ⅱ相拮抗,这一发现为ras调节开辟了新的通道。

2000年donoghue 等[3]和tipnis等[4]分别所属的研究机构几乎同时发现了血管紧张素转换酶2(angiotensin converting enzyme2,ace2),它可以将部分angii转化为ang(1-9)或者ang(1-7)。

由于ace2及其产物的发现以及对它们在心血管系统中的具体作用研究,使得ras较以前研究所报道的结果更为复杂,从此也极大地扩展了ras的范围,使人们对ras有了新的认识。

ACE2表达变化及其临床意义探讨的开题报告

ACE2表达变化及其临床意义探讨的开题报告

IgA肾病患者肾脏ACE/ACE2表达变化及其临床意
义探讨的开题报告
题目:
IgA肾病患者肾脏ACE/ACE2表达变化及其临床意义探讨
背景:
IgA肾病是一种常见的肾小球疾病,其特点是由IgA沉积在肾小球基底膜上导致的局部炎症反应和肾脏损伤。

研究发现,ACE(血管紧张素转化酶)和ACE2(血管紧张素转化酶2)在肾脏的生理和病理过程中发挥
重要作用,但其在IgA肾病中的表达变化及临床意义尚未完全阐明。

目的:
本研究旨在探讨IgA肾病患者肾脏ACE/ACE2表达变化及其临床意义,为该疾病的诊断、治疗和预后评估提供新的参考依据。

方法:
选取60例IgA肾病患者和40例健康对照者。

采用免疫组化和实时
荧光定量PCR技术检测肾脏组织中ACE和ACE2的表达水平,并分析其
与临床表现的关系。

预期结果:
预计检测到IgA肾病患者肾脏ACE表达增高、ACE2表达降低的情况,并探讨其与病理损害程度、肾功能指标等临床指标的相关性。

同时,预
计本研究将对IgA肾病的发病机制和治疗策略提供新的理论依据。

数据分析:
采用SPSS 22.0统计软件进行数据分析,计量资料使用t检验、方差分析和相关性分析等方法进行比较和关联性分析。

结论:
本研究旨在探讨IgA肾病患者肾脏ACE/ACE2表达变化及其临床意义。

预计结果将为该疾病的诊断、治疗和预后评估提供新的参考依据,并为该疾病的发病机制和治疗策略提供新的理论依据。

成人新型冠状病毒肺炎患者的肺外器官系统损伤

成人新型冠状病毒肺炎患者的肺外器官系统损伤

·专家论坛·成人新型冠状病毒肺炎患者的肺外器官/系统损伤张宇一(上海市公共卫生临床中心重症肝病科 上海 201508)摘要新型冠状病毒肺炎(coronavirus disease 2019, COVID-19)已形成全球大流行,至今疫情仍未得到有效控制。

除肺部病变外,COVID-19还可导致患者血液、心血管、消化、神经和泌尿生殖系统等多种肺外器官/系统损伤。

本文介绍成人COVID-19患者的肺外器官/系统损伤。

关键词新型冠状病毒肺炎新型冠状病毒肺外器官/系统损伤中图分类号:R512.99 文献标志码:A 文章编号:1006-1533(2021)17-0011-05Extrapulmonary organ/systems injury of adult patients with COVID-19ZHANG Yuyi(Department of Severe Hepatology, Shanghai Public Health Clinical Center, Shanghai 201508, China) ABSTRACT Coronavirus disease 2019 (COVID-19) has become a global pandemic. Up to now, the epidemic has not been effectively controlled. In addition to lung diseases, COVID-19 can also cause blood, cardiovascular, digestive, nervous and genitourinary system damage. This paper introduces the extrapulmonary organ/system injury of adult patients with COVID-19.KEy WORDS COVID-19; SARS-CoV-2; extrapulmonary organ/systems injury新型冠状病毒肺炎(coronavirus disease 2019, COVID-19)的病原体为严重急性呼吸综合征冠状病毒2(severe acute respiratory syndrome coronavirus 2, SARS-CoV-2)[1],其自2019年末开始暴发并形成全球大流行,至今疫情仍未得到有效控制。

ACE2为预防和治疗新冠肺炎提供新的研究方向

ACE2为预防和治疗新冠肺炎提供新的研究方向

ACE2为预防和治疗新冠肺炎提供新的研究方向作者:潘锋来源:《中国医药导报》2020年第07期新型冠状病毒肺炎(NCP)的暴发影响巨大,新冠病毒与严重急性呼吸综合征(SARS)一样,都是通过血管紧张素转化酶2(ACE2)感染细胞,同时有报道显示,在新冠病毒感染死亡病例中合并有高血压的比例达到60.9%,这些发现引起了高血压领域学者的极大关注。

ACE2是什么?与病毒感染后的肺损伤有什么关联?ACE2对于病毒感染和高血压治疗又有哪些启示?中国医学科学院阜外医院张宇清教授在接受笔者采访时,就上述问题进行了分析与解读。

ACE2在肺损伤中发挥重要作用张宇清教授说,ACE2与血管紧张素转换酶(ACE)同属于庞大的肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)和激肽-缓激肽系统(KKS)家族,2000年通过基因组研究首次发现了ACE2。

ACE2是羧肽酶,从底物的C端切下1个氨基酸残基,可将十肽的血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)转化成九肽的AngⅠ-9。

AngⅠ-9在ACE催化后可以产生七肽的AngⅠ-7,ACE2还可作用于AngⅡ产生七肽的AngⅠ-7。

ACE2可以减少AngⅠ水平,同时还能降低AngⅡ。

ACE2还可以作用于缓激肽系统,将Des-Arg缓激肽降解为无活性肽。

ACE促进AngⅡ生成,AngⅡ激活肺组织AT1a受体,诱导支气管平滑肌收缩,增加肺血管通透性,促进肺成纤维细胞增殖,诱导肺泡上皮细胞凋亡,在诱导急性肺损伤时发挥重要作用。

ACE2主要的生理作用是降低AngⅠ、AngⅡ和Des-Arg缓激肽,促进AngⅠ-7生成,AngⅠ-7通过特异性Mas受体发挥舒张血管、抗炎、抗增生、抗纤维化和抗肺泡上皮细胞凋亡等作用,达到拮抗AngⅡ的生物学作用。

研究显示,ACE2组织分布具有器官特异性,主要表达于肾脏、心血管及胃肠道系统,在正常肺组织中和Ⅰ型及Ⅱ型肺泡上皮细胞中均存在ACE2。

动物研究证实,在正常情况下肺部ACE2和ACE的平衡对于避免肺损伤的病变形成有重要意义,但由于动物肺部的AngⅡ受体表达可能与人体存在差异,仍需要进一步开展人体方面的研究证实这一理论。

ACE

ACE

夹层 组中的表达为 ( 0 . 4 1 3 8± 0 . 4 4 8 6 ) ; 冠 心 病 组 中 的表 达 为 ( 0 . 8 1 l l± 0 . 2 5 6 3 ) , 差 异 有 统 计 学 意义 ( P< 0 . 0 0 1 ) 。 结 论 :血
浆 A C E浓 度 , A C E和 A C E 2基 因 表 达 在 急 性 主 动 脉 夹 层 中显 著 降低 , A C E和 A C E 2表 达 失 衡 可 能参 与 主 动 脉 夹层 的发 病 。
梁敏 , 李阳, 张 尔永
( 四 川 大 学 华 西 医 院心 脏 大 血 管 外 科 , 四川 成 都 6 1 0 0 4 1 )
【 摘要 l 目的 :探索 A C E、 A C E 2基因在急性主动脉夹层和冠心病患者 中表达是否存 在差 异。方法 :收集 6 8例 患者血液
样本 , 其 中 急性 主 动 脉 夹 层 3 4例 ( 含 S t a n f o r d分 型 A、 B型 ) , 冠心病 2 1 例, 对照组 1 3例 ; 所 有 患 者 均 于入 院后 第 2天 清 晨 空 腹
第3 O卷
第 4期
川 北 医学 院学报 ( h t t p : / / n o t h . c b p t . c n k i . n e t )
J OURN AL O F NOR T H S I C HUAN ME DI C AL C OL L E GE
Vo 1 . 3 0. No. 4
U / L, 对照组 A C E浓 度 为 ( 3 8 . 4±4 . 8 ) U / L , 有 统 计学 意 义 ( P<0 . 0 5 ) 。A C E基 因在 主动 脉夹 层 组 中的表 达 为 ( 0 . 2 2 6 5 - 4 0 . 3 7 8 3 ) ; 冠心病组 中的表达为( 7 . 0 8 5 7± 7 . 6 9 2 9 ) , 差异有统计学 意义 ( P<0 . 0 5 ) 。A C E 2基 因 在 主 动 脉 夹 层 组 中 的 表 达 为 ( 0 . 7 6 6 2± 0 . 8 5 8 6 ) ; 冠 心 病 组 中 的表 达 为 ( 9 . 6 1 2 7±1 1 . 5 4 2 6 ) , 差异有统计学意义 ( P< 0 . 0 5 ) 。A C E / A C E 2的 比值 在 主 动 脉

血管紧张素转换酶2基因多态性对冠状动脉心脏病易感性的影响

血管紧张素转换酶2基因多态性对冠状动脉心脏病易感性的影响

血管紧张素转换酶2基因多态性对冠状动脉心脏病易感性的影响【摘要】目的探讨ACE2 基因多态性分布情况,并分析其与冠心病易感性的关系。

方法从受试者外周血液中抽取 DNA 进行实时定量聚合酶连锁反应(Quantitative real-time PCR),分析ACE2 基因于 rs2285666、rs4646142、rs2106809 及 rs4240157四个位点的单一核苷酸多态性(single-nucleotide polymorphism),并比较冠状动脉心脏病组和对照组二组间基因型的差异。

因 ACE2 基因位于 X 染色体上,故分析结果需将男女分开探讨。

结果本研究共收纳了 379 位冠状动脉心脏病组(冠心病组)和 205位对照组共 584 位受试者,统计分析发现二组在 ACE2 基因四个位点的基因多态性的分布上,不论男女,均没有显著差异。

仅可见在女性rs2285666 的 T/T 型、rs4646142 的 G/G 型及 rs2106809的 A/A 型分布倾向于对照组,但均无达到统计意义。

结论 ACE2 基因上 rs2285666、rs4646142、rs2106809 及rs4240157 的单一核苷酸多态性,并不影响冠状动脉心脏病的易感性,这可能与人群差异、样本数或是样本选择偏差有关。

ACE2 基因多态性与冠状动脉心脏病的关系需要更多的研究与探讨。

【关键词】血管紧张素转换酶2;肾素-血管张力素系统;单一核苷酸多态性;冠状动脉心脏病根据国际卫生组织(WHO)的定义,冠状动脉心脏病(coronary artery disease or coronary heart disease,以下简称冠心病)是指供应心肌细胞营养与氧气的血管部分或完全阻塞,导致心肌细胞失去功能的一种疾病[1],造成血管阻塞最常见的因素为动脉粥状硬化(atherosclerosis),其他尚有血管栓塞、血管痉挛、血管剥离等原因。

ACE、ACE2基因在急性主动脉夹层和冠心病患者中表达的差异性研究

ACE、ACE2基因在急性主动脉夹层和冠心病患者中表达的差异性研究

ACE、ACE2基因在急性主动脉夹层和冠心病患者中表达的差异性研究梁敏;李阳;张尔永【摘要】目的::探索ACE、ACE2基因在急性主动脉夹层和冠心病患者中表达是否存在差异。

方法:收集68例患者血液样本,其中急性主动脉夹层34例(含Stanford分型A、B型),冠心病21例,对照组13例;所有患者均于入院后第2天清晨空腹采静脉血2 mL送检血浆ACE浓度。

上述患者实施手术时于术中取动脉壁组织用于mRNA检测;实施开胸手术并取得主动脉壁者主动脉夹层12例,冠心病16例。

结果:主动脉夹层组ACE浓度为(17.9±7.9)U/L,冠心病组ACE浓度为(33.5±8.1) U/L,对照组ACE浓度为(38.4±4.8)U/L,有统计学意义(P<0.05)。

ACE基因在主动脉夹层组中的表达为(0.2265±0.3783);冠心病组中的表达为(7.0857±7.6929),差异有统计学意义(P<0.05)。

ACE2基因在主动脉夹层组中的表达为(0.7662±0.8586);冠心病组中的表达为(9.6127±11.5426),差异有统计学意义(P<0.05)。

ACE/ACE2的比值在主动脉夹层组中的表达为(0.4138±0.4486);冠心病组中的表达为(0.8111±0.2563),差异有统计学意义(P<0.001)。

结论:血浆ACE浓度,ACE和ACE2基因表达在急性主动脉夹层中显著降低,ACE和ACE2表达失衡可能参与主动脉夹层的发病。

%Objective:Exploration of the differenceof ACE/ACE2 gene in acute aortic dissection and coronary heart disease. Methods:68 patients’ blood sample has been collected,included 34 acute aortic dissection patients(Stanford A and Stanford B),21 coronary heart disease patients,13 control group patients. All the patients’ venous blood were sampled for check the plasma concentra-tion of ACE in the second morning. All the patients were taked artery walls for mRNA detectionduring the operation. Included 12 aortic dissection patients and 16 coronary heart disease patients. Results:The concentration of ACE in aortic dissection group was(17. 9 ± 7. 9)U/L,in coronary heart disease groupwas(33. 5 ± 8. 1)U/L,in control group was(38. 4 ± 4. 8)U/L,The differences have statisti-cally significant(P<0. 05). The expression of ACE in aortic dissection group was 0. 227 ± 0. 378,in coronary heart disease group was 7. 086 ± 7. 693. The difference has statistically significant(P<0. 05). The expression of ACE2 in aortic dissection group was 0. 7662 ± 0. 8586,in coronary heart disease group was 7. 0857 ± 7. 6929,The difference has statistically significant(P<0. 05). The expression of ratio of ACE and ACE2 in aortic dissection group was 0. 414 ± 0. 449,in coronary heart disease group was 0. 8111 ± 0. 2563,The differ-ence has statistically significant(P<0. 001). Conclusion:The plasma ACE concentration and ACE/ACE2 gene expression in aortic dis-section was significantly decreased. The unbalance of ACE and ACE2 gene expression may be involved in the pathogenesis of aortic dis-section.【期刊名称】《川北医学院学报》【年(卷),期】2015(000)004【总页数】5页(P501-505)【关键词】ACE;ACE2;基因;主动脉夹层【作者】梁敏;李阳;张尔永【作者单位】四川大学华西医院心脏大血管外科,四川成都 610041;四川大学华西医院心脏大血管外科,四川成都 610041;四川大学华西医院心脏大血管外科,四川成都 610041【正文语种】中文【中图分类】R54主动脉夹层虽总体发病率不高,但近年来有增加的趋势,当主动脉夹层发生时,其死亡率较高,是严重危及患者生命的临床急重症。

血清ACE2水平在冠心病发生发展中的变化

血清ACE2水平在冠心病发生发展中的变化

血清ACE2水平在冠心病发生发展中的变化陈娟;潘涌泉;林玉壁;尹更生;李自成;陈万群;胡娟;谭琳琳;许少玲;郑冬玲【摘要】AIM:To analyze the correlation between serum angiotensin-converting enzyme 2 (ACE2) levels and different stages of coronary heart disease (CHD), and to explore the change of serum ACE2 level during the development of CHD.METHODS:The control group included 85 non-CHD samples, and 174 CHD samples were divided into light stenosis (ls-CHD, stenosis degree <50%) group, moderate stenosis (ms-CHD, stenosis degree 50%~75%) group and severe stenosis (ss-CHD, stenosis degree≥75%) group.The ACE2 level in each serum sample was detected by ELISA.The relationship between the ACE2 level and the development of coronary heart disease was explored by statistical analysis of serum ACE2 levels in different stages of CHD.RESULTS:The serum ACE2 levels in ls-CHD group, ms-CHD group and ss-CHD group were all higher than that in control group.The more severe the coronary artery stenosis existed, the higher the ACE2 level was observed.The serum ACE2 level in the males was higher than that in the females.In a single sex, the serum ACE2 levels in ls-CHD group, ms-CHD group and ss-CHD group were higher than that in control group with significant differences.Regression analysis found that sex, diabetes and CHD were associated with the serum ACE2 levels.Among them, sex and CHD were the independent factors to affect serum ACE2 levels.CONCLUSION:The serum ACE2 level of males was higher than that of pared with the non-CHD samples, the serum ACE2 level ofCHD patients was higher than that of the non-CHD samples.During the development of coronary heart disease, the serum ACE2 level increased constantly.%目的:通过检测血清血管紧张素转换酶2(ACE2)水平,分析ACE2与冠心病(CHD)不同病程之间的相关性,探讨其在CHD发生发展中的变化规律.方法:选取非CHD对照组样本85例,CHD样本174例,并按照冠状动脉狭窄严重程度分成轻度(<50%)狭窄组(ls-CHD组)、中度(50%~75%)狭窄组(ms-CHD组)和严重(≥75%)狭窄组(ss-CHD组).通过ELISA检测所有样本血清中ACE2水平,统计分析CHD不同病程下的ACE2水平,从而探讨血清ACE2水平与CHD发生发展间的关系.结果:ls-CHD、ms-CHD和ss-CHD组血清ACE2水平均高于非CHD组,并且随着冠状动脉狭窄严重程度的加深而上升.男性血清ACE2水平要比女性的高.单一性别内,ls-CHD、ms-CHD和ss-CHD组血清ACE2水平均高于非CHD组,并有显著性差异.回归分析发现性别、糖尿病、CHD与血清ACE2水平相关,并且性别和CHD是血清ACE2水平的独立影响因素.结论:男性血清ACE2水平高于女性;与非CHD患者相比,CHD患者血清ACE2水平升高;在CHD发生发展过程中,血清ACE2水平随CHD病情的恶化而持续升高.【期刊名称】《中国病理生理杂志》【年(卷),期】2017(033)006【总页数】5页(P1086-1090)【关键词】血清;血管紧张素转换酶2;冠心病【作者】陈娟;潘涌泉;林玉壁;尹更生;李自成;陈万群;胡娟;谭琳琳;许少玲;郑冬玲【作者单位】暨南大学基础医学院生物化学和分子生物学系,广东广州 510632;暨南大学医学院临床医学专业,广东广州 510632;广东省心血管病研究所,广东广州510080;暨南大学附属第一医院临床检验中心,广东广州 510632;暨南大学附属第一医院心血管内科,广东广州 510632;暨南大学基础医学院生物化学和分子生物学系,广东广州 510632;暨南大学医学院临床医学专业,广东广州 510632;暨南大学医学院临床医学专业,广东广州 510632;暨南大学医学院临床医学专业,广东广州510632;暨南大学医学院临床医学专业,广东广州 510632【正文语种】中文【中图分类】R541.4;R363冠心病(coronary heart disease,CHD)是冠状动脉粥样硬化性心脏病的简称,是由于冠状动脉狭窄或者供血不足而引起的心肌功能障碍的一种器质性病变,是心血管系统中最常见、最主要的疾病[1]。

ACE2在心血管疾病中的研究进展

ACE2在心血管疾病中的研究进展

ACE2在心血管疾病中的研究进展房灿【期刊名称】《滨州医学院学报》【年(卷),期】2012(035)001【总页数】4页(P57-60)【关键词】血管紧张素转化酶2;肾素-血管紧张素系统;血管紧张素1-7【作者】房灿【作者单位】滨州医学院附属医院心内科,滨州256603【正文语种】中文【中图分类】R540.4肾素-血管紧张素系统在维持机体血压稳定和水电解质平衡中发挥了主导作用,RAS活性的增强与心血管疾病以及由这些疾病所致的脏器损害存在一定的相关性[1]。

血管紧张素转化酶(ACE)是RAS系统里一个重要的代谢酶,它主要通过生成AngII发挥收缩血管的作用,血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)以及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体特异性阻断剂已成为高血压和心力衰竭治疗的首选药物。

血管紧张素转化酶2(ACE2)为新近发现的ACE的同源物,可直接水解AngⅡ生成Ang 1-7发挥舒张血管、抑制细胞增殖的作用,因此新的代谢通路与经典的通路在功能上相拮抗。

ACE2代谢通路的发现为心血管疾病发病机制的研究提供了一个新靶点。

本文主要对ACE2的生物学效应及在心血管疾病中的最新研究进展进行综述。

1 ACE2的结构与分布2000年,Donoghue和Tipnis两个研究小组通过克隆技术先后发现了与人类ACE相关的羧肽酶称之为 ACE2(或 ACEH,现多称 ACE2)[2~3]。

ACE2是由805个氨基酸组成的Ⅰ型膜结合糖蛋白,相对分子质量约120 kD,包含一个由大约17个氨基酸组成的N2末端信号肽区域,一个含有单一活性位点(HEMGH)的催化区域,以及位于C2末端的膜锚定区域和42个氨基酸组成的细胞质短区域。

其活化位点的氨基酸序列与ACE有42%同源性。

人ACE2基因定位于X染色体Xp22位点上,其所包含的l8个外显子与 ACE基因的前17个外显子的结构有很大相似性,表明ACE与ACE2基因源于同一个祖先[4]。

ACE2基因表达产物分布较ACE局限,Donoghue应用 Northern blotting技术检测了23种组织,ACE2主要分布于心脏、肾脏和睾丸,进一步用免疫组化方法发现ACE2主要分布在心冠状血管、肾内血管的内皮和肾小管的上皮细胞。

ACE2基因多态性与高血压合并缺血性脑卒中临床危险因素的相关性

ACE2基因多态性与高血压合并缺血性脑卒中临床危险因素的相关性

ACE2基因多态性与高血压合并缺血性脑卒中临床危险因素的相关性陈东骊;张曹进;符永恒;莫与京;陈富荣【摘要】目的研究血管紧张素转换酶2(ACE2)基因多态性与中国南方高血压合并缺血性脑卒中患者的临床危险因素的相关性.方法采用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)的方法,检测139例原发性高血压合并缺血性脑卒中患者的ACE2基因型,同时测定脉压、高敏C反应蛋白、颈动脉内膜中层厚度、高密度脂蛋白及血尿酸水平,分析ACE2基因与原发性高血压患者中缺血性脑卒中发病临床危险因素的相关性.结果高敏C反应蛋白、脉压、颈动脉内膜中层厚度、尿酸与原发性高血压患者脑卒中的发生呈正相关,男性A基因型者其脉压、高敏C反应蛋白、颈动脉内膜中层厚度、高密度脂蛋白水平高于G基因型者,差异有统计学意义(P<0.05);女性不同基因型者其脉压、高敏C反应蛋白、颈动脉内膜中层厚度、高密度脂蛋白水平不同,其中AA型者较高,差异有统计学意义(P<0.05).在不同基因型患者血尿酸水平不同,差异无统计学意义(P>0.05).结论原发性高血压合并缺血性脑卒中患者中,携带A/AA基因者其临床危险因素水平较高,具有再发卒中易感性.【期刊名称】《南方医科大学学报》【年(卷),期】2010(030)008【总页数】4页(P1890-1892,1895)【关键词】血管紧张素转换酶2;原发性高血压;脑卒中;临床危险因素【作者】陈东骊;张曹进;符永恒;莫与京;陈富荣【作者单位】广东省心血管病研究所,广东省人民医院/广东省医学科学院心内科,广东,广州,510080;广东省心血管病研究所,广东省人民医院/广东省医学科学院心内科,广东,广州,510080;广东省心血管病研究所,广东省人民医院/广东省医学科学院,中心实验室,广东,广州,510080;广东省心血管病研究所,广东省人民医院/广东省医学科学院心内科,广东,广州,510080;广东省心血管病研究所,广东省人民医院/广东省医学科学院心内科,广东,广州,510080【正文语种】中文【中图分类】R544.1;R743.3目前认为原发性高血压(EH)是缺血性脑卒中最重要的危险因素,研究患者发生脑卒中的危险因素,对于早期预报、有效预防患者发生脑卒中具有重要意义。

ACE和ACE2基因多态性与冠心病的相关性

ACE和ACE2基因多态性与冠心病的相关性

ACE和ACE2基因多态性与冠心病的相关性王树越;吴娟;贾一扬;王琪;孙迪;徐缙;陈怀基;许峰;叶琳【期刊名称】《中国老年学杂志》【年(卷),期】2017(37)16【摘要】目的探讨血管紧张素转化酶(ACE)基因和ACE2基因遗传变异与中国北方汉族人群冠心病(CHD)的关系.方法选择在吉林大学第一医院确诊并住院的246例CHD患者和同期进行健康体检的251例正常人为研究对象,采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测ACE基因rs4461142位点及ACE2基因rs1514283位点的多态性并进行统计分析.结果病例组和对照组高血压、糖尿病所占的比例具有统计学差异(P<0.05);两组rs4267385位点、rs1514283位点等位基因和基因型频数分布无统计学差异(P>0.05).结论 ACE基因rs4267385位点和ACE2基因rs1514283位点可能不是中国北方汉族人群CHD的易感位点.【总页数】3页(P3963-3965)【作者】王树越;吴娟;贾一扬;王琪;孙迪;徐缙;陈怀基;许峰;叶琳【作者单位】吉林大学中日联谊医院急诊科,吉林长春 130033;吉林大学公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学教研室;江西省肿瘤医院;吉林大学公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学教研室;吉林大学公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学教研室;吉林大学公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学教研室;吉林大学公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学教研室;吉林大学公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学教研室;吉林大学公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学教研室;吉林大学公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学教研室【正文语种】中文【中图分类】R54【相关文献】1.ACE2基因多态性与福建地区汉族糖尿病合并2型心肾综合征的相关性研究 [J], 吴翔;熊尚全;郑峰;李翠云;詹萍2.儿童原发性肾病综合征的ACE2基因多态性及与肾损伤的相关性分析 [J], 唐筠;黄惠梅3.ACE2基因多态性与高血压合并缺血性脑卒中临床危险因素的相关性 [J], 陈东骊;张曹进;符永恒;莫与京;陈富荣4.ACE2基因多态性与2型糖尿病肾病的相关性 [J], 刘媛媛; 姜永玮; 杨辉; 丛笑; 曹永彤5.ACE2基因多态性与RAAS阻滞剂降压疗效相关性的研究进展 [J], 陈永跃;于汇民因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

血管紧张素系统基因多态性与早发冠心病的相关性研究

血管紧张素系统基因多态性与早发冠心病的相关性研究

血管紧张素系统基因多态性与早发冠心病的相关性研究王猛;林岫芳;夏小明;曾莉容;金莉子;李军【期刊名称】《中国综合临床》【年(卷),期】2006(022)011【摘要】目的探讨血管紧张素转换酶(ACE)和血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)基因多态性与早发冠心病(CAD)的关系.方法用PCR法检测41例早发CAD和64例迟发CAD患者体细胞ACE基因插入/缺失(I/D)多态性和AT1R-A1166 C基因多态性,并与50例健康者对照.结果 105例CAD患者ACE的DD基因频率分布与对照组比较差异有显著性(P<0.05);早发和迟发CAD患者与对照组比较,D等位基因和DD基因频率显著高于对照组(P<0.05).早发CAD组AT1R的CC基因型和C等位基因频率与对照组相比差异有显著性(P=0.036,P=0.008).联合基因多态分析,早发CAD合并ACE-DD+AT1R-CC基因型频率显著高于对照组(P=0.036);迟发CAD 合并ACE-DD+AT1R-CC基因型频率与对照组比较差异无显著性(P=0.206).结论早发CAD组与ACE的DD基因频率和AT1R的A116C基因频率分布相关,ACE-DD基因频率与AT1R-CC基因频率在早发CAD的发病中具有协同作用.【总页数】4页(P971-974)【作者】王猛;林岫芳;夏小明;曾莉容;金莉子;李军【作者单位】519000,广东省珠海市,中山大学附属第五医院心内科;519000,广东省珠海市,中山大学附属第五医院心内科;519000,广东省珠海市,中山大学附属第五医院心内科;519000,广东省珠海市,中山大学附属第五医院心内科;519000,广东省珠海市,中山大学附属第五医院心内科;519000,广东省珠海市,中山大学附属第五医院心内科【正文语种】中文【中图分类】R5【相关文献】1.载脂蛋白基因多态性与早发冠心病的相关性研究 [J], 蒋晓钦2.脂联素基因多态性与早发冠心病的相关性研究 [J], 张闽;彭瑜;吕树铮3.CDKN2B-AS1基因多态性与女性早发冠心病的相关性研究 [J], 乔琳;文星艳;窦克非;尹栋;宋卫华;张禅那;孙凯;惠汝太;王虹剑4.乙醛脱氢酶2基因多态性与早发冠心病的相关性研究 [J], 江玲;李玉茜;田建伟;刘沛;王林海;刘朝中5.血管紧张素系统基因多态性与早发冠心病的相关性研究 [J], 林岫芳;王猛;夏小明;孙金明;陈剑;金莉子;李军因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

ACE基因与糖尿病合并冠心病的关联研究

ACE基因与糖尿病合并冠心病的关联研究

ACE基因与糖尿病合并冠心病的关联研究陈阿梅;刘庆平;闫文瑛;旭日【期刊名称】《内蒙古医学院学报》【年(卷),期】2006(28)2【摘要】目的:探讨内蒙古地区汉族糖尿病合并冠心病病人的ACE基因I/N的多态性,并同汉族健康人群比较,分析其遗传特点.方法:34例NIDDM合并冠心病病人的DNA应用ACE基因内含子16多态部位侧翼的前体进行PCR扩增.等位基因在琼脂胶上电泳,溴乙啶染色,紫外灯下观察.结果:病人的DD,DⅠ和Ⅱ基因型的频率是0.58,0.15和0.26,汉族健康人群的DD,DⅠ和Ⅱ基因型的频率是0.33,0.31和0.35.糖尿病合并冠心病病人DD基因型及DD等位基因频率显著增高.结论:在北方汉族人群的研究中发现ACE基因I/N的多态性与糖尿病合并冠心病相关.【总页数】3页(P114-116)【作者】陈阿梅;刘庆平;闫文瑛;旭日【作者单位】内蒙古医学院,组织胚胎学教研室,内蒙古,呼和浩特,010059;大连大学生物工程学院;山东脐血中心;山东脐血中心【正文语种】中文【中图分类】R733.7【相关文献】1.吉林地区汉族人ACE基因多态性与2型糖尿病合并冠心病的相关性研究 [J], 赵焱;阚瑛;阚珣2.柯尔克孜族和维吾尔族ACE基因多态性与2型糖尿病的关联研究∗ [J], 祖克拉·肉孜;吐尔逊·买买提;宋曼殳;多力坤·买买提玉素甫3.ACE基因rs4344多态性及环境因素与海口市汉族人群脑梗死关联研究 [J], 侯丹;余丹;杨国帅;周锋4.ACE基因多态性与中老年女性高血压患者急性运动降压效果的关联研究 [J], 汤静5.血管紧张素转换酶ACE基因I/D多态性与心衰患者抗阻运动效果的关联研究 [J], 孙勇因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

血管紧张素转换酶基因多态性与冠心病关系的研究

血管紧张素转换酶基因多态性与冠心病关系的研究

血管紧张素转换酶基因多态性与冠心病关系的研究苏伟;朱健华;张大东;杨志健【期刊名称】《南通大学学报(医学版)》【年(卷),期】2002(022)002【摘要】目的:探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性与冠心病及冠状动脉病变支数的关系.方法:应用PCR扩增ACE基因的16内含子上的287bp插入/缺失片段,确定ACE基因型.在各组间进行基因型和等位基因频率的比较,采用多因素逐步logistic回归分析ACE的DD基因型及其他易患因素对冠心病的作用.用冠状动脉造影标准确诊冠心病.结果:(1)冠心病组ACE的DD基因型和D等位基因频率均高于对照组(χ2分别为16.04,16.08;P均<0.01).D等位基因与冠心病的关联性较高(隐性作用时OR=2.15,P<0.01;显性作用时OR=2.84,P<0.01).(2)冠状动脉单支、双支、三支病变组之间,ACE基因型分布和D等位基因频率均一致(χ2分别为1.50,1.06,P均>0.05).(3)多因素逐步logistic回归分析:排除公认的冠心病危险因素后,ACE的DD基因型仍是冠心病的危险因素.结论:(1)ACE基因多态性与冠心病有相关性;(2)ACE基因型分布和D等位基因频率与冠状动脉病变支数无关;(3)ACE 的DD基因型是冠心病的独立危险因素.【总页数】4页(P145-148)【作者】苏伟;朱健华;张大东;杨志健【作者单位】江苏省江阴市人民医院心内科,江阴,214400;南通医学院附属医院心内科;上海第二医科大学附属瑞金医院心内科;南京医科大学附属省人民医院心脏科【正文语种】中文【中图分类】R541.4【相关文献】1.冠心病患者胰岛素原水平、胰岛素抵抗与血管紧张素转换酶基因多态性关系的研究 [J], 谢勇;曹克将;杨志健;贾恩志2.新疆维吾尔族血管紧张素转换酶基因多态性与冠心病关系的研究 [J], 艾力曼·马合木提;孙惠萍;卡丽毕努尔;迪力努尔;沙根3.血管紧张素转换酶基因多态性及其与冠心病关系的研究 [J], 嵇晴;李俭春4.血管紧张素转换酶基因插入/缺失多态性与冠心病关系的初步研究 [J], 隋建华;李文辉5.血管紧张素转换酶基因多态性与冠心病关系的研究 [J], 刘华欣;任旷;曹丽春;王吉伟因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

血管紧张素转换酶2基因多态性与2型糖尿病合并冠心病遗传易感性的关系

血管紧张素转换酶2基因多态性与2型糖尿病合并冠心病遗传易感性的关系

血管紧张素转换酶2基因多态性与2型糖尿病合并冠心病遗传易感性的关系严全能;徐春生;李志樑;周鹏;叶仁清;李明;姜朝新【期刊名称】《南方医科大学学报》【年(卷),期】2008(028)008【摘要】目的探讨血管紧张素转换酶2(ACE2)基因多态性与2型糖尿病患者及其心血管并发症的关系.方法选择门诊与住院的汉族无血缘关系的糖尿病患者215例,分为单纯2型糖尿病组(121例)及T2DM合并冠心病组(94例).应用PCR-RFLP方法检测ACE2基因多态性,并结合临床、生化指标及超声心动图参数进行分析.结果在2型塘尿病合并冠心病组患者中,男性G8790A位点G等位基因室间隔厚度明显高于A等位基因(P<0.01),左心室质量指数及校正后尿蛋白量均高于A等位基因(P <0.05).而在糖尿病组及女性糖尿病合并冠心病组中未得出同样结论.结论 ACE2基因G8790A位点多态性与男性2型糖尿病患者合并冠心病的室间隔、左室质量及尿蛋白含量有关.【总页数】5页(P1365-1368,1375)【作者】严全能;徐春生;李志樑;周鹏;叶仁清;李明;姜朝新【作者单位】南方医科大学珠江医院心内科,广东,广州,510282;南方医科大学珠江医院急诊科,广东,广州,510282;南方医科大学珠江医院心内科,广东,广州,510282;南方医科大学珠江医院心内科,广东,广州,510282;南方医科大学珠江医院内分泌科,广东,广州,510282;南方医科大学珠江医院超声科,广东,广州,510282;南方医科大学珠江医院检验科,广东,广州,510282【正文语种】中文【中图分类】R541.4;R587.1【相关文献】1.转录因子7类似物2基因多态性与新疆维吾尔族人群2型糖尿病遗传易感性的关系 [J], 王志强;马琦;王婷婷;苏银霞;马艳;朱筠;姚华2.血管紧张素转换酶2基因多态性与2型糖尿病肾病的关系 [J], 马增霞;王群;邱书娟;王荣3.RAGE基因多态性与2型糖尿病伴慢性牙周炎遗传易感性的相关研究 [J], 俞宁;孙尚敏;刘博;钟慧敏;潘亚萍;钟鸣4.TCF7L2基因多态性与2型糖尿病遗传易感性关系的研究进展 [J], 冯秋萍;苏燕5.HLA-G基因多态性与2型糖尿病遗传易感性的相关性研究 [J], 张娟;陈俊;周心涛;闵新文因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

血管紧张素转换酶2基因多态性与高血压合并脑卒中患者的预后分析

血管紧张素转换酶2基因多态性与高血压合并脑卒中患者的预后分析

血管紧张素转换酶2基因多态性与高血压合并脑卒中患者的预后分析莫与京;黄文晖;陈东骊;陈富荣【期刊名称】《南方医科大学学报》【年(卷),期】2010(030)001【摘要】目的研究血管紧张素转化酶2(ACE2)基因G9570A多态性与我国南方汉族人原发性高血压合并脑卒中的预后的关系.方法采用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)的方法,检测141例原发性高血压合并脑卒中患者,与156例单纯原发性高血压患者做比较,并在2年随访期间对高血压合并脑卒中患者进行随访,描述患者病后生存状况,应用Kaplan-Meier法进行生存率分析,采用Cox比例风险同归模型对ACE2基因多态性和影响患者死亡的临床危险因素进行生存分析.结果原发性高血压合并脑卒中组A等位基因频率分布高于原发性高血压组,差异有统计学意义(P<0.01);两组ACE2基因型分布不同,AA基因型的频率较高,差异有统计学意义(p<0.01).Kapan-Meier生存分析结果显示:各组ACE2基因型患者的无病生存率没有显著性差异(P>0.05).Cox回归分析结果显示:年龄(RR=1.057,95%CI:1.020,1.095)、糖尿病(RR=1.575,95%CI:1.178,2.104)、高甘油三脂血症(RR=1.947,95%CI:1.503,2.780)和血清肌酐水平(RP=1.034,95%CI:1.001,1.068)、血清尿酸水平(RR=1.056,95%CI:1.002,1.097)分别是影响原发性高血压合并脑卒中男性和女性患者无病生存率的独立危险因素(P<0.05).结论 ACE2基因G9570A多态性与我国南方汉族人原发性高血压合并脑卒中可能具有一定相关性,但与其预后关系不大.年龄、糖尿病、高甘油三脂血症和血清肌酐、尿酸水平分别是影响男性和女性高血压合并脑卒中预后的独立危险因素.【总页数】4页(P84-87)【作者】莫与京;黄文晖;陈东骊;陈富荣【作者单位】广东省医学科学院/广东省人民医院广东省心血管病研究所心内科,广东广州510080;广东省医学科学院/广东省人民医院广东省心血管病研究所心内科,广东广州510080;广东省医学科学院/广东省人民医院广东省心血管病研究所心内科,广东广州510080;广东省医学科学院/广东省人民医院广东省心血管病研究所心内科,广东广州510080【正文语种】中文【中图分类】R544.1;R743.3【相关文献】1.血管紧张素转换酶2基因多态性与高血压合并糖尿病的关系 [J], 司大妞;李莉;崔天祥2.血管紧张素转换酶2基因多态性与高血压及高血压合并糖尿病的关系 [J], 司大妞;李莉3.血管紧张素转换酶2基因多态性与原发性高血压合并脑卒中的关系 [J], 陈东骊;张曹进;符永恒;莫与京;陈富荣4.H型高血压合并急性缺血性脑卒中患者同型半胱氨酸水平变化及预后影响因素分析 [J], 张立霞;郝宁;李贵阳5.原发性高血压合并脑卒中患者血管紧张素Ⅰ转换酶基因多态性分析 [J], 赖玉琼;熊华峰;胡晖;崔金环;刘晓松因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

ACE2基因表达增加对人脐静脉内皮细胞增殖、凋亡的影响

ACE2基因表达增加对人脐静脉内皮细胞增殖、凋亡的影响

ACE2基因表达增加对人脐静脉内皮细胞增殖、凋亡的影响王前胜;刘东亮;董艳彩;晋学庆;卢卓强【期刊名称】《中国心血管病研究》【年(卷),期】2013(011)007【摘要】目的探索在AngⅡ干预下ACE2基因表达增加对人血管内皮细胞增殖、凋亡的影响.方法原代培养人脐静脉血管内皮细胞.用构建、包装好的慢病毒重组ACE2基因表达载体(Lentiviral-ACE2)以感染复数为10(MOI=10)感染人脐静脉内皮细胞(HUVEC).感染72 h后,以AngⅡ(终浓度为10-7 mol/L)干预细胞,倒置相差显微镜观察各组HUVEC的形态学变化,AlamarBlue试剂检测各组HUVEC增殖功能,TUNEL 细胞凋亡检测试剂盒检测各组HUVEC的凋亡.结果AngⅡ组与AngⅡ+Lentiviral-GFP组细胞生长状态差,生长缓慢,形态不规则并且有不同程度脱壁悬浮的细胞;而正常细胞对照组与AngⅡ+Lentiviral-ACE2组细胞生长状态良好,圆形、卵圆形,饱满,形态正常呈“铺路石”样生长,紧密贴壁,悬浮细胞少.AngⅡ组较正常细胞对照组、AngⅡ+Lentiviral-ACE2组AlamarBlue被还原率明显降低(P<0.05).AngⅡ组的凋亡指数为(0.1165±0.0181),与正常细胞对照组凋亡指数(0.0373 ±0.0113)和AngⅡ+Lentiviral-ACE2组凋亡指数(0.0540±0.0061)相比差异有统计学意义(P<0.05).AngⅡ组与AngⅡ+Lentiviral-GFP相比、正常细胞对照组与AngⅡ+Lentiviral-ACE2组相比,AlamarBlue被还原率和凋亡指数差异无统计学意义.结论AngⅡ具有促进人脐静脉内皮细胞增殖能力下降和凋亡增加的作用.ACE2表达增加能抑制AngⅡ诱导的人脐静脉内皮细胞增殖活性降低和凋亡增加,对人脐静脉内皮细胞具有保护作用.%Objective To study the effect of ACE2 gene overexpression on proliferation andapoptosis induced by angiotensin Ⅱ in human umbilical vein endothelial cells.Methods Human umbilical endothelial cells were cultured in vitro.The human umbilical vein endothelial cells were infected by recombinant ACE2 gene lentiviral vector (Lentiviral-ACE2) with multiplicity of infection of 10 (MOI=10) which had been constructed,packaged.After infected by Lentiviral-ACE2 72 hours.The human umbilical vein endothelial cells were treated with Ang Ⅱ (at final concentration 10-7 mol/L).The morphological changes of human umbilical vein endothelial cells in each group was observed by inverted phase contrast microscope.The proliferation function of each group human umbilical vein endothelial cells was detected by AlamarBlue reagents.The apoptosis in each group human umbilical vein endothelial cells was researched by TUNEL Apoptosis Detection Kit.Results The cell growth sta te in Ang Ⅱ group and Ang Ⅱ + Lentiviral-GFP group were poor,slow growth,irregular shape and there were some degrees of cell suspension off wall,while the normal cell control group and group of Ang Ⅱ +Lentiviral-ACE2 cell growth were in goodcondition,round,oval,full,and they were "paving stone"-like normal morphology growth and closely adherent,having little suspension cells.Ang Ⅱ group' AlamarBlue reduction rate was significantly lower (P<0.05) than those of normal cell control group and Ang Ⅱ +Lentiviral-ACE2 group.The apoptosis index was also a statistical significance (P<0.05) in Ang Ⅱ group (0.1165±0.0181) compared to normal cell control group(0.0373±0.0113) and Ang Ⅱ +Lentiviral-ACE2 group (0.0540±0.0061).The AlamarBlue reduction rate and apoptosis in dex between Ang ⅡⅡ group and AngⅡ+Lentiviral-GFP was not statistically significant,nor between normal cells control group and Ang Ⅱ +Lentiviral-ACE2.Conclusion Ang Ⅱ has a function that it can reduce the proliferation and increase the apoptosis of human umbilical vein endothelial cells,while the overexpression of ACE2 gene can restrain those actions.【总页数】7页(P540-544,后插4-后插5)【作者】王前胜;刘东亮;董艳彩;晋学庆;卢卓强【作者单位】462002 河南省,漯河医学高等专科学校第一附属医院(漯河市中心医院)心内科;462002 河南省,漯河医学高等专科学校第一附属医院(漯河市中心医院)心内科;462002 河南省,漯河医学高等专科学校第一附属医院(漯河市中心医院)心内科;福建医科大学附属第一医院心内科;福建医科大学附属第一医院心内科【正文语种】中文【中图分类】R541.4【相关文献】1.长期递增负荷运动对大鼠脾淋巴细胞增殖活性、凋亡及凋亡相关基因表达的影响[J], 王雪芹;郝选明2.siRNA 对人脐静脉内皮细胞中人剪切修复基因表达和凋亡的影响 [J], 俞菊梅;孙国芳;李菊香;洪葵;程晓曙3.表没食子儿茶素没食子酸酯对人宫颈癌细胞株CaSki增殖、凋亡及凋亡相关基因表达的影响观察 [J], 吴宗妍; 刘小敏; 李金鸽4.眼镜蛇毒细胞毒素13诱导人脐静脉内皮细胞凋亡及对Bcl-2家族基因表达的影响 [J], 张明芳;许云禄;林默君5.舒心胶囊对缺氧诱导人脐静脉内皮细胞凋亡及相关基因表达的影响 [J], 刘强;黄兆铨;叶武;陈申杰因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

ACE基因与II型糖尿病冠心病相关性研究

ACE基因与II型糖尿病冠心病相关性研究

ACE基因与II型糖尿病冠心病相关性研究
许玲;任建民
【期刊名称】《山东医药》
【年(卷),期】1998(038)012
【摘要】应用PCR技术检测了45例中国汉族Ⅱ型糖尿病冠心病和53例Ⅲ型糖尿病无冠心病患者的血管紧张素I转化酶(ACE)基因第16内含子插入/缺铁(I/D)多态基因型。

结果表明,糖尿病冠心病患者D型等位基因及DD基因型的频率均显著高于非冠心病患者(P均〈0.05)。

提示携带D型等位基因的Ⅱ型糖尿病患者有冠心病易感性。

【总页数】1页(P11)
【作者】许玲;任建民
【作者单位】山东医科大学附属医院;山东医科大学附属医院
【正文语种】中文
【中图分类】R587.2
【相关文献】
1.中国北方汉族人载脂蛋白AII基因-265T/C多态性与2型糖尿病并发冠心病的相关性研究 [J], 张麟;金勋;鄢盛恺
2.吉林地区汉族人ACE基因多态性与2型糖尿病合并冠心病的相关性研究 [J], 赵焱;阚瑛;阚珣
3.河北地区汉族人ACE基因与ACE水平及2型糖尿病的相关性研究 [J], 张艳玲;候凤英
4.2型糖尿病肾病与ACE基因多态性的相关性研究 [J], 丁蔷薇;马亚楠;江新泉
5.ACE基因多态性与2型糖尿病肾病的相关性研究 [J], 成金罗;沈默宇;王劲松;吴松华
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ACE2表达的影响及意义研究的开题报告

ACE2表达的影响及意义研究的开题报告

白蛋白对肾小管上皮细胞ACE/ACE2表达的影响及意义研究的开题报告一、研究背景与意义:白蛋白是人体中含量最丰富的蛋白质之一,是重要的输注液和营养支持药物。

肾脏是白蛋白的主要代谢和排泄器官,同时也是ACE(血管紧张素转换酶)和ACE2(血管紧张素转换酶2)的主要基质。

ACE和ACE2在肾小管上皮细胞中具有重要的作用,调节肾功能和水盐平衡,而它们的失调可能导致肾功能的受损。

目前,有数据表明白蛋白能够通过不同的机制影响肾小管上皮细胞的功能。

目前对于白蛋白对ACE/ACE2表达的影响及其意义的研究还不够深入,因此本研究旨在探讨白蛋白对肾小管上皮细胞ACE/ACE2表达的影响,以期为防治肾脏疾病提供指导和理论基础。

二、研究内容与方法:1.研究内容:(1)测定白蛋白激活ACE/ACE2的作用;(2)研究白蛋白对ACE/ACE2表达的影响;(3)探讨介导白蛋白作用的信号通路。

2.研究方法:(1)使用文献资料法综述白蛋白与肾脏疾病的相关研究;(2)体外细胞实验,使用肾小管上皮细胞系,文献中可用5901、HK-2等。

(3)测定ACE/ACE2表达的方法,如Western blot,RT-PCR等;(4)测定白蛋白激活ACE/ACE2的方法,如ACE/ACE2活性测定等;(5)信号通路研究方法,如信号转导抑制剂的处理等。

三、预期结果:通过实验,预期得到以下结果:(1)白蛋白能够激活ACE/ACE2,增强其活性;(2)白蛋白能够通过信号通路调控ACE/ACE2表达;(3)白蛋白对人肾小管上皮细胞ACE/ACE2表达具有重要意义,对肾脏功能发挥调节作用。

四、论文结构:开题报告、绪论、材料与方法、结果、讨论、结论及参考文献。

五、可能的困难与措施:可能遇到材料不够充足、数据偏差等问题。

我们将采取增加样本量、优化实验条件等措施尽量减少数据偏差的影响,并在文献中寻求更多的实验数据资料进行对比验证。

六、预期的科研成果及应用价值:通过对白蛋白对肾小管上皮细胞ACE/ACE2表达的影响及意义研究,可为肾脏疾病的防治提供新的理论基础和治疗策略,同时对于白蛋白的临床应用提供指导。

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第30卷第4期2015年8月川北医学院学报(http :// )JOURNAL OF NORTH SICHUAN MEDICAL COLLEGEVol.30,No.4Aug.2015doi :10.3969/j.issn.1005-3697.2015.04.21?论著?基金项目:四川省卫生厅基金项目(130344)收稿日期:2015-03-27作者简介:梁敏(1978-),男,四川岳池人,硕士,主治医师,主要从事心胸外科临床、教学和科研工作。

通讯作者:李阳,E-mail :23924049@qq.com 网络出版时间:2015-8-423ʒ32网络出版地址:http ://www.cnki.net /kcms /detail /51.1254.R.20150804.2332.042.htmlACE 、ACE2基因在急性主动脉夹层和冠心病患者中表达的差异性研究梁敏,李阳,张尔永(四川大学华西医院心脏大血管外科,四川成都610041)【摘要】目的:探索ACE 、ACE2基因在急性主动脉夹层和冠心病患者中表达是否存在差异。

方法:收集68例患者血液样本,其中急性主动脉夹层34例(含Stanford 分型A 、B 型),冠心病21例,对照组13例;所有患者均于入院后第2天清晨空腹采静脉血2mL 送检血浆ACE 浓度。

上述患者实施手术时于术中取动脉壁组织用于mRNA 检测;实施开胸手术并取得主动脉壁者主动脉夹层12例,冠心病16例。

结果:主动脉夹层组ACE 浓度为(17.9ʃ7.9)U /L ,冠心病组ACE 浓度为(33.5ʃ8.1)U /L ,对照组ACE 浓度为(38.4ʃ4.8)U /L ,有统计学意义(P <0.05)。

ACE 基因在主动脉夹层组中的表达为(0.2265ʃ0.3783);冠心病组中的表达为(7.0857ʃ7.6929),差异有统计学意义(P <0.05)。

ACE2基因在主动脉夹层组中的表达为(0.7662ʃ0.8586);冠心病组中的表达为(9.6127ʃ11.5426),差异有统计学意义(P <0.05)。

ACE /ACE2的比值在主动脉夹层组中的表达为(0.4138ʃ0.4486);冠心病组中的表达为(0.8111ʃ0.2563),差异有统计学意义(P <0.001)。

结论:血浆ACE 浓度,ACE 和ACE2基因表达在急性主动脉夹层中显著降低,ACE 和ACE2表达失衡可能参与主动脉夹层的发病。

【关键词】ACE ;ACE2;基因;主动脉夹层【文章编号】1005-3697(2015)04-0501-05【中图分类号】R54【文献标志码】AStudy of the difference of ACE /ACE 2gene in acute aortic dissection and coronary heart diseaseLIANG Min ,LI Yang ,ZHANG Er-yong(Department of Thoracic Cardiovascular Surgery ,West China Hospital ,Sichuan University ,Chengdu 610041,Sichuan ,China )【Abstract 】Objective :Exploration of the difference of ACE /ACE 2gene in acute aortic dissection and coronary heart disease.Methods :68patients'blood sample has been collected ,included 34acute aortic dissection patients (Stanford A and Stanford B ),21coronary heart disease patients ,13control group patients.All the patients'venous blood were sampled for check the plasma concentra-tion of ACE in the second morning.All the patients were taked artery walls for mRNA detection during the operation.Included 12aortic dissection patients and 16coronary heart disease patients.Results :The concentration of ACE in aortic dissection group was (17.9ʃ7.9)U /L ,in coronary heart disease group was (33.5ʃ8.1)U /L ,in control group was (38.4ʃ4.8)U /L ,The differences have statisti-cally significant (P <0.05).The expression of ACE in aortic dissection group was 0.227ʃ0.378,in coronary heart disease group was 7.086ʃ7.693.The difference has statistically significant (P <0.05).The expression of ACE2in aortic dissection group was 0.7662ʃ0.8586,in coronary heart disease group was 7.0857ʃ7.6929,The difference has statistically significant (P <0.05).The expression of ratio of ACE and ACE2in aortic dissection group was 0.414ʃ0.449,in coronary heart disease group was 0.8111ʃ0.2563,The differ-ence has statistically significant (P <0.001).Conclusion :The plasma ACE concentration and ACE /ACE 2gene expression in aortic dis-section was significantly decreased.The unbalance of ACE and ACE2gene expression may be involved in the pathogenesis of aortic dis-section.105第30卷第4期2015年8月川北医学院学报(http://)JOURNAL OF NORTH SICHUAN MEDICAL COLLEGEVol.30,No.4Aug.2015【Key words】ACE;ACE2;Gene;Aortic dissection主动脉夹层虽总体发病率不高,但近年来有增加的趋势,当主动脉夹层发生时,其死亡率较高,是严重危及患者生命的临床急重症。

引起主动脉夹层发生的高危因素有高血压、动脉粥样硬化、血脂异常、吸烟、遗传因素、外伤等,主动脉瘤也是发生主动脉夹层的一个病因。

但高血压、动脉粥样硬化以及动脉瘤在临床上并不少见,大多数并未转化为主动脉夹层,而主动脉夹层与遗传有一定关系,因此我们设想这些疾病中可能某些基因的表达有差异而导致主动脉夹层在某些患者中易发生。

肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin sys-tem,RAS)是机体重要的内分泌调节系统,在高血压、动脉粥样硬化等的发生发展及水钠潴留中有着重要的调节作用。

血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme,ACE)和血管紧张素转换酶2(an-giotensin converting enzyme2,ACE2)共同作用于RAS 系统,互相拮抗,目前国内外研究发现ACE和ACE2两者与心血管疾病如高血压、冠心病、心功能衰竭、心室肥厚、糖尿病、代谢综合征等疾病有关。

由此我们通过完成本实验以了解ACE、ACE2及其基因是否在主动脉夹层的发生发展中起到一定作用。

1材料和方法1.1临床资料实验分为主动脉夹层组、冠心病组以及对照组,对照组为无心血管疾病的正常成年人。

共收集2011年3月至2012年10月68例血液样本,其中急性主动脉夹层34例,冠心病21例,对照组13例;有ACEI及ARB制剂服用史及马凡综合征患者未纳入本实验。

患者具体临床资料,见表1。

表1患者临床资料临床资料夹层(n=34)冠心病(n=21)对照组(n=13)P值年龄(岁)54ʃ1265ʃ649ʃ130.203男性2719100.629吸烟14950.989高血压2512NA0.107糖尿病25NA0.158升主动脉直径59ʃ430ʃ229ʃ2<0.001所有患者均于入院后第2天清晨空腹采静脉血2mL送检血浆ACE浓度。

上述患者实施手术时于术中取动脉壁组织,放入液氮罐中后转运至-70ħ冰箱内保存,后续用于mRNA检测;实施开胸手术并取得主动脉壁组织者主动脉夹层12例,冠心病16例。

未取得主动脉壁组织原因为:主动脉夹层组9例行介入治疗,8例非手术治疗,5例术前死亡;冠心病组2例非手术治疗,3例术中所取主动脉壁组织太少而弃用。

1.2组织中ACE及ACE2mRNA表达的检测用Trizol法提取组织总RNA,将提取的总RNA 样本利用逆转录酶反转录成cDNA。

采用BIO-RAD 公司的iScript TM cDNA Synthesis Kit,在PCR仪上进行扩增,完成后将cDNA标本置于-20ħ冰箱保存备用,用于后续real time-PCR检测,反应条件为:95ħ预变性180s→然后95ħ10s,59ħ10s,72ħ10s循环40次→最后从65ħ按0.5ħ/s增量至95ħ结束反应。

ACE、ACE2及β-actin的基因引物及长度资料,见表2。

表2ACE、ACE2及β-actin的基因引物序列和PCR扩增产物资料基因5'-3'序列长度ACE F:5'-TGGTGACTGATGAGGCTGAG-3'129bpR:5'-TCTTGCTGGTCTCTGTGGTG-3'ACE2F:5'-CATTGGAGCAAGTGTTGGATCTT-3'108bpR:5'-GAGCTAATGCATGCCATTCTCA-3β-actin F:5'-ACTATCGGCAATGAGCGGTTC-3'77bpR:5'-ATGCCACAGGATTCCATACCC-3'1.3统计学分析结果用均值ʃ标准差表示,应用SPSS17.0进行统计。

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