急性有机磷农药中毒
简述有机磷农药中毒的现场急救措施
有机磷农药中毒是指由有机磷农药引起的一种急性中毒症状。
有机磷农药中毒的现场急救措施是非常重要的,能够有效增加患者的生存几率。
本文将就有机磷农药中毒现场急救措施进行简述,希望对相关人员提供帮助。
一、立即进行急救有机磷农药中毒是一种危急情况,直接威胁患者的生命。
一旦发现患者有中毒症状,首先要立即进行急救,不能拖延时间。
二、进行紧急抢救1.保护现场,确保救援人员和患者的安全;2.尽快脱离有机磷农药的毒源,避免继续接触;3.将服用有机磷农药的患者移至通风良好的地方,并保持呼吸道通畅;4.疏散到现场危重病室或急诊室进行救治。
三、拨打急救通联方式1.在进行急救的要立即拨打急救通联方式,请求专业救援人员前往现场;2.向急救通联方式提供详细的患者情况和所在位置,以便救援人员能够准确了解情况,迅速赶到现场。
四、进行症状观察1.对患者进行症状观察,了解中毒的严重程度;2.密切关注患者的呼吸、心率和意识状态,并及时报告专业救援人员。
五、尽快将患者送往医院1.及时将患者转移到医院接受进一步救治;2.医院将根据患者中毒的严重程度和具体症状进行相应的治疗和护理。
以上是有机磷农药中毒的现场急救措施的简要介绍,希望对相关人员有所帮助。
在面对有机磷农药中毒的患者时,一定要冷静果断,迅速进行急救,争取救治时间,最大限度地减少损失。
也希望社会各界能够加强对有机磷农药的使用和监管,减少有机磷农药中毒事件的发生。
如果面对有机磷农药中毒的患者,急救人员需要冷静果断地采取措施,首先确保自己和患者的安全,然后迅速进行急救。
有机磷农药中毒的症状主要包括头痛、头晕、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、泪水增多、出汗、瞳孔缩小、运动障碍和昏迷等,严重时可能导致中毒者逝去。
针对中毒的紧急情况,以下是有机磷农药中毒的现场急救措施的提醒和建议:六、立即停止接触有机磷农药有机磷农药主要通过吸入、皮肤接触或消化道摄入引起中毒。
发现中毒者应立即停止接触有机磷农药,并尽快脱离中毒源头。
有机磷农药中毒健康教育
有机磷农药中毒健康教育一、概述急性有机磷农药中毒是指短期内大量有机磷农药进入人体,抑制了胆碱酯酶的活性,造成组织中乙酰胆碱大量积聚,出现以毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状为主要表现的全身性疾病。
二、治疗原则彻底清除毒物(关键),消除乙酰胆碱蓄积,恢复胆碱酯酶活力,严密监测病情,防止“反跳”,做好心理疏导工作,掌握转诊指征。
1、彻底清除毒物:将患者立即撤离现场,脱去污染的衣物,洗胃后给硫酸钠导泻,必要时灌肠,促使进入肠道的毒物尽快排出。
2、应用特效解毒药物(1)抗胆碱药:应早期、足量、重复给药。
临床上常选用阿托品。
阿托品的持续用药时间一般为3~7日。
(2)胆碱酯酶复活药:中毒后应尽早(3日内)、足量使用,可明显解除烟碱样作用。
常用药物有氯磷定、碘解磷定、双复磷等。
氯磷定和碘解磷定对甲拌磷、硫磷、内吸磷、甲胺磷等中毒疗效较好。
双复磷对敌敌畏及敌百虫中毒效果较好。
该类药物的不良反应有短暂的眩晕、视力模糊、复视、血压升高等,用量过大可引起癫痫样发作和抑制胆碱酯酶活力,注射速度过快可导致暂时性呼吸抑制。
三、疾病指导(1)救治过程中要经常注意清除毒物,防止毒物继续吸收。
(2)重度中毒尤其是就医较迟、洗胃不彻底、吸收毒物较多者,血液灌流或血液置换可作辅助排毒措施。
(3)保持呼吸道通畅,呼吸困难、发绀时,立即吸氧。
呼吸衰竭时进行人工辅助呼吸。
(4)镇静抗惊,地西泮10~20mg肌内注射或静脉注射,必要时可重复。
(5)维持循环功能,防治休克,纠正心律失常。
(6)防治脑水肿,给予利尿脱水剂,常用20%甘露醇250ml快速静脉滴注,15~30分钟滴完,每6~8小时一次。
地塞米松大剂量短程治疗,30~60mg/d,分数次静脉给药。
(7)维持体液、电解质、酸碱平衡。
(8)防治肺部感染、保肝治疗、加强护理等。
三、出院指导1、加强农药的管理,建立规章制度,宣传农药知识,要有专人保管,家中存放应妥善安置,放在高处避免儿童接触。
急性有机磷农药中毒
数分钟至 数十分钟 6-12小时
中毒程度的分度
急性有机磷农药中毒根据其出现的中毒症状和体征以及 全血ChE的活力,一般分为轻、中、重度。 1.轻度中毒 主要出现轻度毒蕈碱样症状和中枢症状,表 现为头晕、头痛、流涎、出汗、恶心、呕吐、腹痛和无力等。 全血ChE活力下降到 50%~70% 。 2.中度中毒 在毒蕈碱样症状和中枢症状加重的同时,出 现较明显的烟碱样症状。全血ChE活力下降到30~50% 。 3.重度中毒 在上述症状进一步加重中, 中枢症状更为突 出。 表现为神志不清或昏迷,有的可见抽搐; 全血ChE活力在 30%以下。 一般轻度中毒能自由活动或步态不稳,无肌颤; 如出现肌 颤、正常活动受影响或步态蹒跚为中度中毒; 出现神志不清或 昏迷、抽搐或惊厥为重度中毒。
有机磷毒物抑制ChE活性 Ach大量累积 中枢、M样和 N样中毒症状
ChR — NChR
MChR构象改变
美加明 中枢 MChR NChR 失敏
MChR对ACh 敏感性增加 中毒症状加重,出 现昏迷,中枢呼吸、 循环衰竭等。
MChR对拮抗剂 敏感性减弱 药物疗效减弱
有机磷毒物中毒的毒理作用
呼吸中枢(延桥脑)
急性有机磷农药中毒
山西医科大学第一医院急诊科 王晓卉
有机磷农药(Organophosphorus pesticides) 是我国目前使用最广的农 药,按其用途一般分为有机磷杀虫剂、 除草剂和杀菌剂三种, 但大部分有机 磷农药主要用作杀虫剂。 有机磷杀虫 剂具有毒力大、 用药量小 和杀虫谱广 的特点。其杀虫剂方式有触杀、 胃毒、 熏杀和内吸作用等。 因此, 对人畜较 易引起中毒。
胆碱能神经及其递质
乙酰胆碱(ACh)是胆碱能神经末梢释 放 的神经递质,广泛存在于脊椎动物和许多 无脊椎动物中,是维持最基本生命活动的最 重要的递质。ACh除作为递质起作用外,还 在中枢起调质作用, 主要通过神经元轴突末 梢的N或M受体调节 Ach 或其他递质如多巴 胺、 谷氨酸、γ-氨基丁酸等的释放。 因此, 胆碱能功能异 常与许多疾病有关。
有机磷农药中毒
急性有机磷农药中毒急性有机磷农药中毒在我国是急诊常见的危重症,占急诊中毒的49.1%,占中毒死亡的83.6%。
有机磷农药对人畜的毒性作用主要在于抑制乙酰胆碱酯酶,引起乙酰胆碱累积,使胆碱能神经受到持续冲动,导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状,严重者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。
【病因】1.生产性中毒:生产过程中,操作者手套破损,衣服和口罩污染,或生产设备密闭不严,化学物质泄漏,农药经过皮肤或呼吸道进入人体引起中毒。
2. 使用性中毒:喷洒杀虫药时,防护措施不当致药液污染皮肤或吸入空气中农药而引起中毒3. 生活性中毒:主要由于误服或自服有机磷农药,饮用被农药污染的水源或食入污染的食品所致。
【发病机制】因生产与日常生活中接触或有意服毒或误服,误用有机磷农药而导致中毒。
有机磷农药进人中毒者的血液中与胆碱酯酶结合成磷酰化胆碱酯酶,使其活性丧失、水解乙酰胆碱的能力减低,蓄积过多的乙酰胆碱导致一系列毒蕈碱样,烟碱样与中枢神经系统抑制症状以及内脏功能受损等临床表现,严重者可因昏迷、呼吸或循环衰竭致死。
毒物的分类:按毒性大小分为剧毒类:甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605);高毒类:甲基对硫磷、氧乐果、敌敌畏;中度毒类:乐果、敌百虫、乙硫磷;低毒类:马拉硫磷【临床表现】急性中毒的发病时间与毒物品种、剂量和侵入途径密切相关。
经皮肤吸收中毒,一般在接触2~6h后发病口服中毒在10min至2h内出现症状。
一旦中毒症状出现后,病情迅速发展。
1、毒蕈xun碱样症状(M样症状) 出现最早主要是副交感神经末梢兴奋所致,类似毒蕈碱作用,表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。
临床表现先有恶心、呕吐、腹痛、多汗、尚有流泪、流涕、腹泻、尿频、大小便失禁、瞳孔缩小(严重者呈针尖样)。
可有支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急,严重患者出现肺水肿。
——可用阿托品对抗2、烟碱样症状(N样症状) 面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动,甚至全身肌肉强直性痉挛。
急性有机磷农药中毒
有机磷农药中毒常见途径
毒物进入人体的途径: 1、经口进入:误服或主动口服(见于轻生者)。 2、经皮肤或黏膜进入:多见于热天喷洒农药时有机磷落 到皮肤上,由于皮肤出汗及毛孔扩张,加之有机磷农药多 为脂溶性,故容易通过皮肤及黏膜吸收进入体内。 3、经呼吸道进入:喷洒农药时空气中的有机磷随呼吸进 入体内。
有机磷农药洗胃
5、洗胃体位:取左侧卧位。 6、判断洗胃效果:清洗胃液变清亮干静、无 农药气味为依据,至少2人以上判断。 7、洗胃后予导泻。 8、胃出血:予止血药及抑制胃酸药治疗。 9、洗胃同时即应予静脉注射阿托品及胆碱酯 酶复能剂。
特效解毒药治疗
用药原则:早期、足量、联合、重复应用,争取尽快达到阿托品化。 (一)、抗胆碱药(胆碱受体阻断药):首选“阿托品”,该药结构与 Ach类似,可与Ach竞争胆碱能受体,对抗Ach引起毒蕈碱样症状及对 抗呼吸中枢抑制;对烟碱样症状、CNS及恢复胆碱酯酶活力没有作用。 1、阿托品用量: 轻度中毒:首次用量2.0~4.0mg静脉注射,之后依病情每隔10~30分 钟2.0mg静脉注射直达阿托品化。阿托品化后0.5mg皮下注射,Q4 ~ 6小时1次。 中度中毒:首次用量5.0~10.0mg静脉注射,之后依病情每隔10~30 分钟5.0mg静脉注射直达阿托品化。阿托品化后0.5 ~1.0mg 皮下注 射,Q4 ~6小时1次。 重度中毒:首次用量10.0~20.0mg静脉注射,之后依病情每隔10~30 分钟10.0mg静脉注射直达阿托品化。阿托品化后0.5 ~1.0mg 皮下注 射,Q2 ~6小时1次。
有机磷农药中毒临床表现
(一)、急性中毒 1、毒蕈碱样症状(又称M样症状):副交感神经末梢过度兴 奋引起平滑肌痉挛、腺体分泌增加。 临床表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流泪、流涕、 流涎、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小、支气管 痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急,严重患者出现肺水肿。 有时括约肌痉挛促发急性胰腺炎。 2、烟碱样症状(N样症状):乙酰胆碱(Ach)在横纹肌神 经肌肉接头处过多积蓄和交感神经节受Ach刺激,其节后 交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩。 临床表现为使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤 维颤动或全身肌肉强直性痉挛,而后发生肌力减退和瘫痪。 严重者可有呼吸肌麻痹,造成周围性呼吸衰竭。引起血压 增高、心跳加快和心律失常。
急性有机磷农药(敌敌畏)中毒讲解课件
敌敌畏中毒的严重程度与接触剂量、 时间、途径以及个体差异等因素有关 。
敌敌畏的毒性作用机制主要是抑制乙 酰胆碱酯酶的活性,造成乙酰胆碱在 体内大量积聚,从而引起一系列中毒 症状。
2024/1/27
8
中毒途径与临床表现
中毒途径
敌敌畏可通过皮肤接触、吸入或误服等途径进入人体。
2024/1/27
临床表现
2024/1/27
27
提高防范意识,减少中毒事件发生
加强农药管理
建立健全农药管理制度,严格控 制农药的生产、销售和使用环节
,减少农药流失和滥用现象。
提高个人防护能力
接触农药的人员应穿戴防护服、 佩戴防毒面具等个人防护用品,
避免直接接触农药。
加强应急处理能力
定期开展应急演练和培训,提高 医务人员和公众对有机磷农药中 毒的应急处理能力,减少中毒事
效果评估
经过积极救治,患者病情逐渐稳定, 中毒症状得到明显缓解。复查胆碱酯 酶活性恢复正常,患者康复出院。
17
经验教训与预防措施
经验教训
本案例提示我们,对于急性有机磷农药中毒患者,应尽早明确诊断并给予特效解毒药物治疗。同时, 加强患者呼吸道管理,保持呼吸道通畅,是救治成功的关键。
预防措施
加强农药管理,避免误服或接触;加强宣传教育,提高公众对农药中毒的认识和防范意识;建立健全 农药中毒应急救治体系,提高救治水平。
解磷定
解磷定是一种胆碱酯酶复活剂,可恢复胆碱酯酶活性,对急 性有机磷农药中毒有较好疗效。使用时需注意剂量和给药途 径。
13
对症治疗与支持治疗
01
02
03
04
保持呼吸道通畅
对于呼吸困难的患者,应及时 吸氧、吸痰,必要时行气管插
常见急性中毒的救护-有机磷中毒
有机磷杀虫药中毒
2.应用特效解毒剂 在迅速清除毒物的同时,应 争取时间及早应用有机磷农药解毒药治疗,可根 据病情严重程度选取胆碱酯酶复活剂、阿托品等 解毒药物,最理想的是胆碱酯酶复活剂与阿托品 合用,以挽救生命和缓解中毒症状。其应用原则 为早期、足量、联合、反复用药。
胆碱酯酶复活剂:常用药物有碘解磷定、氯解磷 定等。能解除烟碱样症状,但对毒蕈碱样症 状作 用较差,也不能对抗呼吸中枢的抑制。需与阿托 品合用。须早期、足量应用,胆碱酯酶复活剂必 须在中毒后72h之内应用才有效。
常规监测:多数患者中毒后即出现意识障碍,有些患 者人院时神志清楚,但随着毒物的吸收出现意识障碍。 瞳孔缩小为有机磷杀虫药中毒患者的特征之一。在抢 救过程中应严密观察患者的神 志、瞳孔、呼吸、血 压、脉搏、体温、尿量的变化,即使在“阿托品化” 后亦不应忽视。
有机磷杀虫药中毒
(2)应用阿托品的观察与护理 1.早期、足量、快速、反复给药,密切观察病情直
有机磷杀虫药中毒
中间型综合征:少数病例在急性症状缓解后和迟发性 神经病变发生前,在急性中毒后1-4d突然发生以呼吸 肌麻痹为主的症状群,如肢体近端肌肉、脑神经支配 的肌肉以及呼吸肌麻痹,若不及时救治可迅速导致死 亡,称为“中间型综合征”。
迟发性多发性神经病:个别急性中毒患者在重度中毒 症状消失后2-3周可发生迟发性神经损害,出现感觉、 运动型多发性神经病变表现,主要累及肢体末端,两 侧对称、下肢较重,可向上发展。表现为肢端麻木、 疼痛、腿软、无力,甚至可发生下肢瘫痪、四肢肌肉 萎缩等,称为迟发性多发性神经病。
皮肤干燥
瞳孔 缩小直至濒死时 由小扩大后不再
方扩大
缩小
神经系统 表 情 淡 漠 、 昏 意识清醒或模糊
中毒抢救(有机磷农药中毒)
32
大家好
(2)中间型综合征:指发生在急性中毒症状缓解后 ,迟发性神经病变出现前,突然出现的肌力减弱或 麻痹现象。
• 表现:急性中毒经治疗症状好转后24~96小时,突 然出现抬头、肩外展、屈髋,声音嘶哑,吞咽和咀 嚼困难及眼睑下垂,眼球活动受限,面瘫等,可因 呼吸肌麻痹而死亡。
• 与胆碱酯酶长期抑制,影响神经肌肉接头突触后功 能有关。
CoA、ATP,因它们能使乙酰胆 碱合成增加而影响胆碱酯酶活力。
36
大家好
结束
37
大家好
大家好
4.中毒程度评估
1)轻度中毒:以恶心呕吐、腹痛、瞳孔缩小、 多汗等毒蕈碱样症状为主;胆碱酯酶活性 50%~70%
2)中度中毒:出现毒蕈碱样症状和肌震颤等 烟碱样症状,轻度呼吸困难;胆碱酯酶活性 30%~50%
3)重度中毒:瞳孔针尖大、血压降改变、肺 水肿、明显肌震颤、意识障碍;胆碱酯酶活性 <30%
11
大家好
灌肠
适应症:服毒超过6小时导泻无 效;抑制肠蠕动的毒物(巴比 妥类、阿片类)
常用生理盐水或1%微温皂水高 位连续灌肠,促进毒物排除。
12
大家好
3.促进已吸收毒物的排出
1.利尿排毒
①静脉补液 ②碱化尿液 ③酸化尿液 ④渗透利尿:一般用20%甘露醇250ml静
脉滴注
2.血液净化法:血液透析法、血液灌流
200ml口服;15~30分钟即发生呕吐。
➢ 禁忌:意识障碍、惊厥、服腐蚀性毒 物、8 食管胃底静脉大家曲好 张等。
洗胃
适应症:服毒6h之内最有效。 体位:头低左侧卧位。 每次灌入洗液量:300~400ml,温度:
25~38℃。 洗胃原则:先出后入,快进快出,出入
有机磷农药中毒及解救方法
有机磷农药中毒及解救方法宣汉县第三人民医院四川达州 636150有机磷农药是指我国广泛使用,使用剂量较大的杀虫剂,常见的有敌敌畏、甲拌磷、敌百虫、对硫磷、乐果、内吸磷等等。
急性有机农药中毒是指:短时间内农药大量进入身体,引起神经系统障碍等一系列损伤,临床上急性中毒患者主要表现为胆碱能兴奋或危象,其后出现的中间综合症以及迟发性周围神经病。
目前多数杀虫剂中毒都是误服所致,有磷农药进入人体后会通过淋巴、血液循环被很快运至身体各处,其中肝脏含毒量最大,其次为肾脏、肺等,脑部、肌肉组织中含毒量较少。
中毒的主要原因为中枢神经呼吸衰竭、呼吸机瘫痪导致窒息,使人体呼吸困难;支气管腔内积贮粘液、肺水肿,加重呼吸衰竭,促进死亡。
一、中毒症状1、轻度中毒症状。
短时间内接触了大量有磷农药,24小时内出现头晕、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视力模糊、乏力等症状。
2、中度中毒症状。
除以上症状外还出现肌束震颤、轻度呼吸困难、腹痛腹泻、意识不清、步态蹒跚、瞳孔缩小、流涎等。
3、急性重度中毒症状。
除以上症状外患者还出现呼吸困难、昏迷、口吐白沫、抽搐、瞳孔缩小、大小便失禁、呼吸麻痹、肺水肿、惊厥等等,当患者瞳孔缩小至针眼大小,表示患者中毒严重。
早期中毒、中度中毒患者表现不强烈,通常被人忽视,其临床症状大致和一般的感冒、中暑、肠炎等类似。
有磷农药中毒症状会因为接触的药品种类不同而不同。
如马拉硫磷中毒后,病程较长、比较严重,晚期可反复;敌敌畏口服中毒后患者短时间内会昏迷,呼吸麻痹出现脑水肿、肺水肿;敌敌畏皮质中毒可出现头晕、恶心、多汗、腹痛、瞳孔变小、面色苍白等。
对硫磷、内吸磷经皮肤导致人体中毒后患者头痛加剧表明中毒程度较深,此时对心肌损害严重,可导致心肌无力、低血压等循环衰竭。
二、有磷农药中毒的解救1、现场急救。
第一时间清除毒源是挽救患者生命的关键。
对于经皮肤中毒的患者需要及时移走毒源,迅速去除患者的衣物、裤子等被污染的身体接触物,之后用清水反复冲洗现场。
急性有机磷农药中毒
急性有机磷农药中毒一、概述急性有机磷农药中毒是指人体在短时间内接触较大剂量的有机磷农药,导致以乙酰胆碱酯酶活性受到抑制为主要机制的中毒症状。
有机磷农药是一类广泛应用于农业、卫生和工业领域的化学物质,因其高效、广谱的杀虫特性而被广泛使用。
然而,由于有机磷农药具有较强的毒性和生物蓄积性,不当使用或误食、误吸、误触等意外接触均可能导致急性中毒事件的发生。
二、病因及发病机制(一)病因1.生产和使用环节:在有机磷农药的生产、包装、运输和使用过程中,由于防护措施不当,工作人员可能通过呼吸道、皮肤等途径接触农药,导致中毒。
2.生活环境:农药的不规范使用和滥用可能导致农药残留在环境中,通过食物链、空气、水源等途径进入人体,引发中毒。
3.误食、误吸、误触:在日常生活中,人们可能因误食被农药污染的食物、误吸农药蒸汽或误触农药等途径导致急性中毒。
(二)发病机制有机磷农药进入人体后,通过与乙酰胆碱酯酶(AChE)结合,形成磷酰化AChE,使AChE失去水解乙酰胆碱(ACh)的能力,导致ACh在突触间隙内大量积累,引起神经传导功能紊乱,从而出现一系列中毒症状。
三、临床表现急性有机磷农药中毒的临床表现多样,主要表现为毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。
(一)毒蕈碱样症状:表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流泪、流涎、视力模糊、支气管痉挛和呼吸困难等。
(二)烟碱样症状:表现为肌纤维颤动、全身肌肉抽搐、肌力减退、呼吸肌麻痹等。
(三)中枢神经系统症状:表现为头痛、头晕、乏力、烦躁不安、意识障碍、抽搐、昏迷等。
四、诊断与鉴别诊断(一)诊断1.有机磷农药接触史:详细询问患者近期有机磷农药接触史,包括生产、使用、生活环境、误食、误吸、误触等情况。
2.临床表现:根据患者出现的毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状,结合有机磷农药中毒的典型表现,进行初步判断。
3.实验室检查:检测全血胆碱酯酶活性,若活性降低,有助于确诊。
(二)鉴别诊断急性有机磷农药中毒需与其他原因导致的中毒、神经系统疾病等进行鉴别。
急性有机磷农药中毒
27
中毒救治
用药阶段
开始
轻度中毒
2-4mg,皮 下注射,每 1-2小时1 次
中度中毒
重度中毒
5-10mg, 10-20mg, 立即静脉注 iv,立即;2 射;1-2mg, -5mg,iv, 每半小时1 每10-30分 次,iv。 钟1次 阿托品化后 0.5mg,皮 0.5mg- 10-20mg, 下注射,每 1.0mg,皮 iv,立即;2 4-6小时1 下注射,每 -5mg,iv, 次 4-6小时1 每10-30分 次 钟1次 28
急性有机磷农药中毒 (AOPP)
庞胜峰
1
概 述
有机磷农药属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物,多 呈油性或结晶状,色泽由淡黄色至棕色,稍有挥发性,且有 蒜味。据世界卫生组织(WHO)估计,全世界每年死于农药 中毒约为20万人,其中大部分为急性有机磷农药中毒 (AOPP),其死亡率在3%-25%。我国在20世纪90年代统计, 每年来自20余个省市报告的AOPP病例报道可达5万-7万,死 亡率约为10%。
典型的临床表现:毒蕈碱样症状,烟碱样
症状,中枢神经系统症状,
肌束震颤为特异性,四肢内侧、颈部和胸
部较易观察。
阳性的实验室检查结果。
23
中毒救治
迅速清除毒物: 1.迅速脱离现场,脱去污染的衣物,用肥皂水 清洗污染的皮肤、毛发、指甲等。 2.洗胃:用清水或2%碳酸氢钠溶液(敌百虫 中毒忌用)反复洗胃。洗胃应注意以下 要点: a.口服中毒者,不论服药时间长短,必须 尽早、彻底、反复洗胃 b.每次洗胃液量,即每次洗胃进液量以 300ml为宜,并注意每次出胃液量保持平 衡,以防胃扩张,水中毒或把毒物排入 肠腔。
能穿透皮肤或粘膜而进入血液引起中毒。
有机磷农药中毒急救
有机磷农药中毒急救中毒是指人体或动物接触有机磷农药后,由于有机磷农药对神经系统的抑制作用而引起的一系列临床症状。
有机磷农药中毒是一种常见的急性中毒病,严重威胁人体健康和生命安全。
因此,了解有机磷农药中毒的急救知识至关重要。
本文将详细介绍有机磷农药中毒的急救方法和注意事项。
一、中毒症状有机磷农药中毒的症状多种多样,常见症状包括头痛、头晕、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、流泪、出汗、肌肉抽搐、瞳孔缩小、烦躁不安等。
严重中毒可导致呼吸困难、昏迷、抽搐、心律失常甚至死亡。
一旦发现有机磷农药中毒症状,应立即进行急救。
二、急救步骤1. 确保安全:首先要确保自身的安全,避免接触有机磷农药。
如果中毒者仍处于有机磷农药的环境中,应迅速将其转移到安全地点。
2. 呼叫急救电话:拨打当地的急救电话,告知中毒者的症状和所接触的有机磷农药种类,以便医护人员提供相应的救治指导。
3. 立即脱离接触源:将中毒者的衣物迅速脱掉,用清水冲洗皮肤和眼睛,尽量将有机磷农药从体表清除。
4. 切勿催吐:有机磷农药中毒后,切勿催吐,以免导致有机磷农药再次进入食道和呼吸道,加重中毒症状。
5. 呼吸道管理:如果中毒者意识清醒,可让其坐起或半卧位,保持呼吸道通畅。
如果中毒者出现呼吸困难或呼吸停止,应立即进行人工呼吸和心脏按压。
6. 给予抗中毒药物:在急救过程中,可根据医护人员的指导,给予抗中毒药物,如氯化钠、阿托品等。
但应注意用药剂量和给药途径,遵循医护人员的建议。
7. 及时送医:在急救过程中,应尽快将中毒者送往医院进行进一步的治疗和观察。
三、注意事项1. 防止二次污染:在急救过程中,应注意不要将有机磷农药污染到其他物品或人体表面,以防止二次污染。
2. 注意个人防护:急救人员在接触中毒者时,应佩戴个人防护装备,如手套、口罩、护目镜等,以减少接触有机磷农药的风险。
3. 注意中毒者的体位:中毒者应保持平卧位,以减少中毒症状的加重。
4. 不要盲目使用解毒剂:在急救过程中,不要盲目使用解毒剂,应根据医护人员的指导和中毒者的具体情况来确定是否使用解毒剂。
有机磷农药中毒的急救与护理
护理措施
一、询问病史
二、洗胃护理
急性有机磷农药中毒绝大 多是自服,也有皮肤吸收 者。护理人员应主动与家 属交流,了解病人情绪、 有机磷农药的来源、种类、 服用量及具体时间。收集 呕吐物、尿、剩菜、剩饭、 可疑的药袋、药瓶进行鉴 定。
立即终止毒物吸收、尽 早,彻底、反复洗胃, 洗清为止。(注洗总量 为10000~30000ml,重 者需30000~40000ml)。
急性有机磷杀虫药中毒常因肺水肿、呼吸肌麻痹、呼吸衰竭而死亡。一旦发生上述情况, 应紧急采取复苏措施:清除呼吸道分泌物,保持呼吸道通畅并给氧,必要时应用机械通 气。心搏骤停时,立即行心肺复苏等抢救措施。
(早期、足量、反复给药) ①抗胆碱药:代表性药物为阿托品、盐酸戊乙奎醚 ②胆碱酯酶复能剂:能使抑制的胆碱酯酶恢复活性,解除烟碱毒作用明显,有碘解磷定、 氯解磷定和双复磷,注意剂量与速度,过快会引起暂时性呼吸抑制。中、重度中毒时, 阿托品与胆碱酯酶复能剂合用,丙同疗效更好,此时阿托品用量需酌减。
主要由于误服或自服杀虫药、饮用被杀虫药污染的水源 或食用污染的食物所致。此种中毒途径一般要比由呼吸道吸入或从皮肤吸收中 毒发病急、症状重。滥用有机磷杀虫药治疗皮肤病或驱虫也可发生中毒。
毒物的吸收、代谢、排出
1.毒物进入人体的途径:主要经过 消化道、呼吸道、皮肤粘膜三条途 径。 2.毒物的代谢:肝脏内浓度最高, 其次为肾、肺、脾等,肌肉和脑内 最少。 3.排出:主要由肾脏排出,少量经 肺排出。
①轻度中毒:全血胆碱酯酶活力一般在70%~50%。(M样症状) ②中度中毒:全血胆碱酯酶活力降至50%~30%。(M+N样症状) ③重度中毒:全血胆碱酯酶活力降至30%以下。(M+N样症状)+肺水肿、惊厥、昏迷及呼吸麻痹。
急性有机磷农药中毒
有力,肺部罗音明显
过速,160次/分,
减少或消失。
尿潴留
4 护理措施
护理要点
一、洗胃 1、洗胃液足量(10000ml以上)、反复洗至无味为止,
更换衣服,剃头 2、密切观察:体温,呼吸,脉搏,血压,瞳孔,神
志变化,毒物留样送检,有无呕吐便血,做好心理护 理,防止阿托品中毒,动态监测血胆脂酶活性 3、准备抢救用药,建立静脉通道。 4、平卧头偏向一侧防胃内残留洗胃液呕出发生窒息 5.饮食护理:洗胃或催吐后,禁食1d. 6.防止并发症:中毒性肺水肿,中毒性脑炎,中毒性 心肌炎,心博骤停,肝功能衰竭,胃肠道穿孔。
治疗:切断毒源 清除毒物
➢ 脱离毒源,更换衣服,清洗皮肤。 ➢ 洗胃:抢救口服中毒成功及预防复发的
重要环节。越早越彻底,预后越好。 ➢ 导泻:硫酸钠或硫酸镁30-60g,禁用
油类。 ➢ 呼吸、心跳骤停者:立即CPR。
治疗:特效解毒药
1、抗胆碱药(阿托品) 2、复能剂(氯磷定) 3、复方制剂(解磷注射液)
高毒
敌敌畏
中毒
乐果、敌百虫
低毒
马拉硫磷
概述:体内过程
进入
代谢
排泄
主要经过 消化道、 呼吸道、 皮肤黏膜 进入人体
肝脏内浓 度最高
24小时经肾 脏排出
48小时排出 体外
概述:中毒机理
主要是抑制胆碱酯酶活性,使胆碱 能神经的化学递质乙酰胆碱大量蓄 积,作用于胆碱能受体,导致胆碱 能神经系统功能紊乱,或直接作用 于胆碱能受体,导致下一神经元或 效应器过度兴奋或抑制。
急性有机磷农药中毒
急诊科
目录 CONTENTS
概述 临床表现 诊断及治疗 护理措施
1 概述
概述:有机磷农药
急性有机磷杀虫药中毒
急性中毒症状
1.急性中毒症状可分为三类: ⑴ 毒蕈碱样症状:又称M样症状。主要是副 交感神经末梢兴奋所致,类似毒蕈碱作用, 表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。主要为 恶心、呕吐、腹痛、多汗、流泪、流涕、腹 泻、二便失禁、瞳孔缩小、支气管痉挛、分 泌物增加、咳嗽、气促、呼吸困难,严重者 可出现肺水肿。
周出现迟发性神经损害。 主要累及肌体末端出现感觉、运动性多发
性神经病变、下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等。 其机制在于有机磷农药抑制神经靶酯酶 (NTE)并使其老化所致。
3. 中间型综合征 少数病例在急性中毒症状缓解后和迟发性
神经病变发生前,约在急性中毒后24~96 小时突然发生死亡,称为中间型综合征。
⒋低毒类 马拉硫磷
毒物的吸收和代谢
可经胃肠道、呼吸道、皮肤和黏膜吸收。 以肝内浓度最高,其次为肾、肺、脾等。有
机磷杀虫剂主要在肝内代谢进行生物转化, 一般氧化后毒性增强,如对硫磷通过肝细胞 微粒体的氧化酶系统氧化为对氧磷,它的毒 性要比前者强300倍;敌百虫在肝内通过其 侧链脱去氧化氢转化为敌敌畏,使其毒性先 增强,后经水解、脱胺脱烷基等降解后失去 毒性;马拉硫磷在肝经酯酶水解而解毒。
急性中毒程度
按其临床表现和胆碱酯酶活性分三级: ⑴ 轻度:以M样症状为主,
胆碱酯酶活性70%~50%。 ⑵ 中度:M样症状加重伴有N样症状,
胆碱酯酶活性50~30%。 ⑶ 重度:除M、N样症状外,尚有肺水肿、
昏迷、呼吸肌麻痹、呼吸衰竭、 脑水肿、胆碱酯酶活性30%以下。
2.迟发性多发性神经病 个别重度中毒患者在急性症状消失后2~3
治疗应达到阿托品化并维持阿托品化 瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红、 肺湿罗音消失及心率加快
阿托品中毒 瞳孔扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏 迷和尿潴留
有机磷农药中毒的一般处理原则
有机磷农药中毒的一般处理原则
有机磷农药中毒的一般处理原则如下:
1.迅速清除毒物,限制毒物吸收:一经确诊迅速脱离中毒环境,清除呼吸道
阻塞,清洗皮肤,脱去污染衣物,必须及时的更换患者的衣服,用清水或肥皂水清洗被污染的皮肤、毛发和指甲,常用2%碳酸氢钠溶液(敌百虫忌用),30%的乙醇皂和氧化镁溶液。
因几乎所用的有机磷农药都有经皮肤吸收毒性,而且大多数品种对皮肤没有刺激性,在全身中毒症状出现前不易察觉,避免通过皮肤再吸收。
2.洗胃:腐蚀剂中毒的患者,可以给这些患者灌服一些牛奶,然后加上一些
蛋清和植物油,或者进行洗胃,可以把胃里面的食物抽出,然后用
200~300毫升清洗液进行清洗,能够起到控制中毒的目的。
急性有机磷中毒zenglingli
急性中毒分级
① 轻度中毒:头晕,头痛,恶心,呕吐,出汗,胸闷,视 力模糊,无力等,神志清楚,瞳孔可能缩小。 全血胆碱酯酶活力下降到正常值的70--50% ② 中度中毒:除上述以外,还有肌束震颤、瞳孔明显缩 小,轻度呼吸困难、大汗、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚, 神志清楚或模糊、血压和体温可以升高。 全血胆碱酯酶活力下降到正常值的50—30% ③ 重度中毒:除上述以外,昏迷、惊厥、瞳孔针尖大小、 肺水肿,全身肌束震颤,大小便失禁,呼吸衰竭、脑水肿 等。 全血胆碱酯酶活力下降到正常值的30%以下
• 正常生理状态下,胆碱酯酶可将乙酰胆碱水解为乙酸和胆 碱。
• 主要毒理作用:有机磷是羟基酯酶的强力抑制剂。有机磷 以其磷酰根与酶的活性部分紧密结合,形成磷酰化胆碱酯 酶而失去水解乙酰胆碱的能力, 使大量乙酰胆碱在体内堆 积,使胆碱能神经受到持续冲动,导致先兴奋后衰竭的一 系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状 。
无论是在现场,还是在送往医院的途中,如 发现呼吸停止,乃至心跳骤停,要立即给 氧和徒手挤压式人工呼吸或胸外按压,直 到入院。半途中不得放弃徒手抢救、同时 要给予适当的呼吸、循环兴奋剂。如病情 不好,可以与首量间隔0.5小时以上,重复 1/2首量的抗毒剂。
24
入院后救治
.1. 一般处理: (1)中断接触 皮肤污染者,脱去衣物,立即用2
% 碳酸氢钠溶液(敌百虫中毒忌用)、肥皂水或清 水清洗(包括头发、指甲);如有眼污染,可用生理 盐水或清水彻底冲洗。 (2)催吐 患者神志清楚且能合作时,饮温水300~ 500ml,然后自己用手指、压舌板或筷子刺激咽后 壁或舌根诱发呕吐,如此反复进行,直到胃内容 物完全吐出为止。患者处于昏迷、惊厥状态时不 应催吐。
2
概述
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
• 3、呼吸系统 毒性作用主要表现为呼吸困难、 呼吸机麻痹和呼吸衰竭。后者是导致急性中毒 死亡的主要原因 • 4、循环系统 对心脏的毒性作用表现为心动 过缓、心肌收缩无力以及各种心律紊乱。抑制 交感心血管中枢,导致外周血管扩张,主力下 降,血压下降。兴奋心迷走中枢,使心律减慢, 心肌
• 在有机磷农药中毒的救治过程中,强调早期 阿托品化,既病人出现口干、面色潮红,汗 止,肺部啰音吸收,心率在100次/分左右,体 温在37. 3~37. 5℃之间,可有小躁动,称为 阿托品化,目前一般认为“阿托品化”可 靠的指标是:口干(口腔分泌物减少)、皮肤 干燥 和心率不低于正常值。
• 洗胃 • 用物:全自动洗胃机,塑料桶两 个,橡皮单、治疗巾、弯盘、开 口器、压舌板、胃管、石蜡油、 棉签、胶布、听诊器、注射器、 钳子一把,纱布一块、84消毒液 • 常用洗胃液:25-38℃清水 • 敌敌畏 2%-4%碳酸氢钠、1%盐 水1:20000-1:15000高锰酸钾 洗胃 • 敌百虫 1%盐水或清水洗胃,1: 20000-1:15000高锰酸钾洗胃 • 1605、1059 2%-4%碳酸氢钠
• 中毒途径及特点 • 1、呼吸道吸收 特点是发病快,首先出现眼和呼 吸道症状,瞳孔缩小、视力模糊、流涕、胸闷和 间歇性喘息性呼吸困难。瞳孔大小不能作为病情 轻重的指标。 • 2、消化道吸收 发病快,首先出现恶心、呕吐、 腹痛、腹泻等胃肠道症状。瞳孔针尖样,表示病 情严重。 • 3、皮肤、粘膜吸收 有机磷毒物为脂溶性,能透 过皮肤和粘膜进入血流,发病慢,首先出现局部 肌颤和出汗,最长潜伏期可达12天。
急性有机磷农药中毒
西盟县人民医院内科 罗加惠
• 有机磷农药是目前在我国 应用范围最广、用量最大 的一类农药,在农业中起 了很大的作用,但对任何 动物多有毒害,如果误服、 误吸或在生产中防范不周, 均可造成中毒事件。
• 概述 • 中毒:某些物质进入人体后,与机体的体液或 者器官、组织发生生物化学或生物物理作用, 引起功能性或器质性病变,造成机体暂时性或 永久性病理改变,使正常生理功能发生严重障 碍者称为中毒。 • 急性中毒:一定量的毒物在短时间内进入机体, 迅速引起不适症状,产生一系列比例生理变化, 甚至危及生命称为急性中毒。
• 临床表现 • (一)毒蕈碱(M)样症状和体征 • 表现为体内多种腺体分泌增加和平滑肌收缩所产生的症状 和体征,如多汗、流 、流泪、呼吸困难、恶心呕吐、腹 痛腹泻、尿急尿频、大小便失禁、瞳孔缩小、视力模糊、 抑制血管平滑肌、血压下降。 • (二)烟碱(N)样症状和体征 作用于交感神经节和肾上 腺髓质,引起兴奋、表现为皮肤苍白、心率加快、血压升 高。但血压心率的变化常为循环中枢对心血管平滑肌的抑 制所引起的心动过缓和血压下降所掩盖,骨临床上可出现 一过性血压升高或表现为血压下降。作用于骨骼肌神经肌肉接头,先兴奋,后麻痹,表现为肌颤、肌无力、肌麻 痹。肌颤是有机磷中毒特有的体征。
2、胆碱酯酶复能剂
氯解磷定:首诊迅速评估中毒程度,并酌情 给予肌注解毒剂氯磷定(轻度0.5~1g,中 度1~2g,重度2~3g),1小时再肌注首剂的 半量氯磷定1次,共2~5次; • 停用氯磷定目标是:小剂量阿托品 (<1mg/h)就能维持阿托品化量,或全血 胆碱酯酶活力恢复到≥正常值的50%。 注:解磷定 水溶性差且不稳定,故不能肌注。
• 其他综合治疗 • 1、维持水、电解质及酸碱平衡 应及时补充水 分及补钾、补钠,注意输液速度,不宜太快,以 免引起肺水肿。机体缺氧后可引起代谢性酸中毒, 根据学期分析适量补充碱液。 • 2、防治脑水肿 是严重并发症,多发生于重度中 毒的昏迷病人。应用脱水剂,20%甘露醇、氢化可 的松或地塞米松。
能剂)或其应用剂量过小;不依据病情和药物特性选用给药途径或静脉滴注给药,病情易反复或 测血清ChE活性指导用药(基层无条件),不了解外周血ChE活性与末梢ChE活性存在差异,对
• 发病机制 • 体内代谢和分布 进入人体后, 主要分布在肝脏,其次为肾、 肺、脾。在体内经过水解、氧 化、还原、脱氨基、脱烷基及 侧支变化等反应,使其毒性增 强或减弱。体内代谢产物均为 离子化合物,水溶性极强,主 要有肾脏(尿液中)排出,少 量经肠道排出,极少量经呼吸 道排出。
• 口服中毒12小时以内者,应尽早洗胃,可用2%-3% 碳酸氢钠、淡盐水等碱性液(1605、1059、乐果 等在酸性溶液中易氧化而使毒性增加)或清水冲 洗,敌百虫在碱性溶液中可转变成毒性更强的敌 敌畏,故应用1:5000—1:10000的高锰酸钾溶液 洗胃。每次灌洗量300-400ml,应洗至胃液清、无 气味为止。然后用硫酸镁或硫酸钠导泻。如有喉 头水肿或痉挛,插管困难,可做紧急胃造瘘手术, 进行彻底清洗。 • 3、维持病人的呼吸循环功能 是抢救成功的关键, 保持患者的呼吸道通畅,给予吸氧。如果病人有 心脏停止,按常规心肺复苏进行处理。
阿托品化与阿托品中毒的鉴别?
• 当出现阿托品化时,如继续大量应用阿托 品,出现下列体征时,要考虑阿托品中毒:瞻 妄、狂躁、胡言乱语等中枢神经系统兴奋 症状甚至昏迷;体温38-40℃;瞳孔由大变小 ;肺部啰音复现;心率在140次/分以上或先 快后慢;尿潴留;面色由红变白。
瞳孔扩大是“阿托品化”的害人指标!
• 口服有机磷农药的急救 • (一) 催吐 患者神志清楚并且合作,可让患者 饮水300-500ml,然后自己用手指、压舌板或筷子 等成绩咽后壁或舌根诱发呕吐。如此反复进行, 直到为内容物完全呕出为止。 • (二)洗胃 洗胃应早进行,一般在服毒后6小时 内洗胃效果最好,超过6小时,毒物多已吸收,但 如果服毒量大火服毒无吸收后再由胃排出,则尽 管服毒6小时以上,仍需洗胃。
当中毒病人由呼吸道吸入中毒或眼局部染 毒时,可出现瞳孔明显缩小,但全身给予超 大剂量的阿托品或出现严重阿托品中毒, 其瞳孔也不出现明显扩大。此外,大约有 30%的中毒病人由于多种原因, 应用阿托品 后不出现瞳孔扩大。
颜面潮红是“阿托品化”的指标?
• 中毒病人经给予一定剂量阿托品后,一般可 出现颜面潮红和四肢发热;但如再继续不断 地给予大剂量阿托品时,病人的颜面潮红可 转苍白和四肢出现发冷,而常常误认为阿托 品用量不足。因此,目前一般认为“阿托品 化”可靠的指标是:口干(口腔分泌物减少)、 皮肤干燥 和心率不低于正常值。
• 一、急救 • 1、立即给予足量的特效抗毒药物 确诊后立即给 予足量的特效抗毒药物,对抗中毒症状的继续加 重。 • 2、防止继续中毒 吸入或接触者立即脱离现场, 脱去污染的衣服,用肥皂水(敌百虫除外)或清 水彻底冲洗;毒物污染眼睛时,用2%碳酸氢钠或 生理盐水反复冲洗至少10分钟,然后滴1%阿托品 1-2滴。
• 中毒机理 • 有机磷农药进入机体后,和体内的胆碱酯酶结合 形成磷酰化胆碱酯酶(中毒酶),胆碱酯酶的活 性受到抑制,失去水解乙酰胆碱(Ach)的活性, 造成Ach蓄积,持续作用于胆碱能受体,从而出现 毒蕈碱(M)样、烟碱(N)样症状和中枢神经系统 症状。
• 1、中枢神经系统 有机磷毒物为脂溶性,易透过 血脑屏障进入脑内,抑制脑内乙酰胆碱酯酶 (ChE),使脑内的乙酰胆碱含量增高,影响中枢 神经系统细胞突触之间冲动的传导,是大脑多部 位先兴奋后麻痹,表现为惊厥和对呼吸中枢的抑 制。 • 2、神经—肌肉接头 有机磷毒物进入机体后,可 使乙酰胆碱大量积聚,长期作用于受体,导致神 经—肌肉接头的传递阻断,表现在肌肉收缩上, 轻者肌无力,重者肌麻痹,其中呼吸机麻痹时有 机磷毒物急性中毒死亡的主要原因。
特效解毒剂进行抗毒治疗 1、抗胆碱药 阿托品: 对抗M样症状,表现为松弛多种平滑肌,抑
制多种腺体分泌,加速心率,扩大瞳孔等,较大剂 量也可解除中枢神经系统的中毒症状,但对惊厥效 果差,对N样作用无效。用药的原则是早期、足量、 反复给药、快速阿托品化、避免阿托品中毒。首诊 迅速评估中毒程度,并酌情给予静注抗毒剂阿托品 (轻度1~2mg,中度3~4 mg,重度5~10 mg)直至出 现阿托品化,再酌情给予阿托品维持化量。 • 停用阿托品的指针:出现阿托品中毒;每小时阿托 品用量≤0.2 mg,仍然有阿托品毒性反应;每小时 阿托品用量≤0.1 mg,或者胆碱酯酶活力≥正常对 照的50%。
• • • • •
有机磷毒物的特点和分类 1、特点 ①毒性大,发病迅速; ②有多种中毒途径; ③中毒后的诊断必需迅速、正确,抢救必 需及时,如果有多人同时中毒,应先重后 轻。采取有效地措施进行抢救。
2、分类 (1)根据毒性大小,可将有机磷毒物分为以下几类: ①剧毒类:如甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)等。 ②高毒类:如敌敌畏、甲基对硫磷等。 ③中等毒类:如敌百虫,乐果等。 ④低毒类:如马拉硫磷、辛硫磷等。 (2)根据有机磷毒物的化学结构,分为以下两类: ①磷酸酯类,为直接抑制剂,如敌敌畏,敌百虫等。 ②硫代磷酸酯,为间接抑制剂,如内吸磷乐果等; 乐果在肝内氧化成氧化乐果,使毒性大大增加。
• 5、神经节、腺体和平滑肌 对神经节作用不太 明显,但可引起多种腺体分泌增加(包括泪腺、唾 液、胃的腺体、支气管腺体等)因增平滑肌的收 缩,引起支气管的狭窄,导致呼吸困难,此外换 壳引起肠蠕动增加,腹痛腹泻等。 • 6、主要致死原因 呼吸中枢的抑制,呼吸肌的麻 痹、支气管的痉挛、分泌增加引起的通气障碍, 导致呼吸衰竭;惊厥使气体交换障碍,并增加机 体的耗氧量,加重机体的缺氧。
阿托品过量或中毒的危害
1.低渗血症:溶血性血尿、肺水肿、脑水肿和低血 钾或 钠等。 2.阿托品的毒副作用:高热、心衰、心源性肺水肿、 脑水肿和中枢性高热惊厥等。 3.呼吸肌麻痹:阻塞N-受体离子孔道。 4.精神神经后遗症:神经衰弱、癔症、和迟发性多
神经病(OPIDP)等。
5.造成阿托品中毒与“反跳”难以鉴别:18 ~ 60%死 于阿托品中毒, 而非中毒 “反跳” 。
• 临床表现 • (三)中枢神经系统的症状和体征 • 轻者,出现头痛、头晕、情绪不稳;重者可出现烦躁、抽 搐、意识不清。呼吸和循环中枢的麻痹,可导致呼吸、循 环衰竭。 • (四) 病情的分度 • 1、轻度 主要表现M样症状和体征,而不出现肌颤和神志 方面的改变。 • 2、中度 除了M样的症状和体征,还出现了肌颤,但无神 志不清。 • 3、重度 除了出现M样的症状、体征和肌颤外,还出现了 神志不清。