骨松指南-治疗决策-姚军
骨质疏松诊治指南
骨质疏松诊治指南（2011年）中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会2011年3月一、概述一）定义和分类骨质疏松症 (osteoporosis,OP)是一种以骨量低下、骨微结构破坏、导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨病(WHO)。
2001年美国国立卫生研究院(NIH)提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病，骨强度反映了骨骼的两个主要方面，即骨矿密度和骨质量。
该病可发生于不同性别和任何年龄，但多见于绝经后妇女和老年男性。
骨质疏松症分为原发性和继发性两大类。
原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症(I型)、老年性骨质疏松症(II型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)3种。
绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5-10年内；老年性骨质疏松症一般指老人70岁后发生的骨质疏松；继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢的疾病或药物所致的骨质疏松症；而特发性骨质疏松主要发生在青少年，病因尚不明。
（二）流行病学骨质疏松症是一种退化性疾病，随着年龄增长，患病风险增加。
随人类寿命的延长和社会老年化的到来，骨质疏松症已成为人类重要的健康问题。
目前我国60岁以上的人口约1.73亿，是世界上老年人口绝对数量最多的国家。
2003-2006年一次全国性大规模的流行病学调查显示，50岁以上以椎体和股骨颈骨密度值为基础的骨质疏松症总患病率女性为20.7%，男性为14.4%。
60岁以上的人群中骨质疏松症的患病率明显增高，女性尤为突出。
按调查估算全国2006年在50岁以上的人群中约有6944万人患骨质疏松症，约2亿1千万人存在低骨量。
估计未来几十年，中国人髋部骨折率还会明显增长。
女性一生发生骨质疏松症性骨折的危险性（40%）高于乳腺癌、子宫内膜癌、卵巢癌的总和。
骨质疏松的严重后果为发生骨质疏松性骨折(脆性骨折)，即在受到轻微创伤时或日常活动中即可发生的骨折。
骨质疏松性骨折常见部位是脊柱、髋部、前臂远端。
骨质疏松性骨折的危害性很大，导致病残率和死亡率的增加。
原发性骨质疏松症诊疗指南(2022版)解读PPT课件
针对高风险人群，采取药物治疗（如双膦酸盐、地诺单抗等）、生活方式干预（如增加钙和维生素D摄入、进行适量运动等）等措施降低骨折风险。
采用药物治疗（如非甾体抗炎药、阿片类药物等）、物理治疗、心理治疗等综合措施控制疼痛。
疼痛管理
通过康复锻炼、辅助器具使用、生活环境优化等方式提高患者生活质量。
生活质量改善
02
骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背。椎体压缩性骨折会导致胸廓畸形，腹部受压，影响心肺功能等。
脆性骨折
03
指低能量或非暴力骨折，如从站高或小于站高跌倒或因其他日常活动而发生的骨折。发生脆性骨折的常见部位为胸、腰椎、髋部、桡、尺骨远端和肱骨近端。
X线平片：可观察骨皮质厚薄及骨小梁形态判断骨质疏松最简易的方法，缺点是灵敏度差，一般在骨量丢失30%以上时，X线才能有阳性所见。
07
总结与展望
本次指南更新主要对原发性骨质疏松症的诊疗流程、诊断标准、治疗原则等方面进行了修订和完善，更加符合当前临床实际和患者需求。
更新内容
本次更新有助于提高原发性骨质疏松症诊疗的规范性和科学性，减少漏诊和误诊，改善患者生活质量，同时也有助于推动相关领域的学术交流和合作。
意义
发展趋势
未来原发性骨质疏松症诊疗将更加注重个体化、精准化治疗，包括基于基因测序、蛋白质组学等技术的精准诊断和治疗策略的发展。此外，随着人工智能、大数据等技术的不断应用，原发性骨质疏松症的预测、预防和治疗也将更加智能化和便捷化。
指南汇集了国内外最新的临床证据和专家意见，有助于提高医生的诊疗水平和治疗效果。
改善患者生活质量
通过规范的诊疗和管理，患者可以更好地控制病情，减少并发症的发生，从而提高生活质量。
02
诊断方法与标准
《原发性骨质疏松症诊疗指南(2022)》解读
㊃指南解读㊃[收稿日期]2023-08-23[作者简介]任国伟(1985-),男,河北沧州人,河北医科大学第三医院主治医师,医学博士研究生,从事骨外科疾病诊治研究㊂*通信作者㊂E -m a i l :z h e n g z a i n i n g m e n g@163.c o m ‘原发性骨质疏松症诊疗指南(2022)“解读任国伟,耿林丹,任 栋,姚双权,王鹏程*(河北医科大学第三医院骨科创伤急救中心,河北省骨科研究所,河北省骨科生物力学重点实验室,河北石家庄050051) [摘要] 骨质疏松症是影响人类健康最常见的骨骼疾病之一,被称作 沉默的杀手 ,随病情进展,可出现疼痛㊁脊柱畸形,进而并发骨质疏松性骨折,骨折之后导致的各种并发症危及患者生命,但目前对骨质疏松症的知晓率㊁诊断率㊁治疗率仍然很低㊂本文结合国内外指南意见,对我国‘原发性骨质疏松症诊疗指南(2022)“进行解读,旨在提升医生和患者对骨质疏松症及骨折风险的认知和理解,从而提高该病的早期预防㊁诊治和管理水平㊂ [关键词] 骨质疏松;脆性骨折;指南解读 d o i :10.3969/j .i s s n .1007-3205.2024.04.001 [中图分类号] R 681 [文献标志码] A [文章编号] 1007-3205(2024)04-0373-05骨质疏松症是一个重要的公共卫生问题,往往在第一次发生骨折时才被发现㊂骨质疏松性骨折(m a j o ro s t e o po r o t i cf r a c t u r e s ,MO F s ),即脆性骨折,是指受到轻微撞击(不会损伤正常骨骼)而造成的骨折[1]㊂骨质疏松症及脆性骨折的危害巨大,是造成全球医疗资源消耗的主要原因之一㊂2050年全球预计超过50%的MO F s 将发生在亚洲[2],这将对医疗保健行业和政府资源产生巨大压力㊂虽然目前有许多骨质疏松症诊治的专家循证指南,但仍有相当数量骨折风险极高的患者在发生骨折之前没有得到诊断和治疗,因此,我国多学科领域专家结合国内外多年的探索研究,从骨质疏松症流行特点㊁发病机制㊁危险因素㊁诊断及防治等多个方面进行详细阐述,规范骨质疏松症的综合管理,以提升医生和患者对骨质疏松症及骨折风险的认知,进行早期预防㊁诊断及治疗,降低发病率和病死率㊂本文结合国内外指南意见,对我国‘原发性骨质疏松症诊疗指南(2022)“进行解读㊂1 骨质疏松症的定义及流行病学骨质疏松症是影响人类健康最常见的骨骼疾病之一,其概念被定义为: 一种全身性骨骼疾病,特征是骨量减低和骨微结构破坏,导致骨脆性增加和易发生骨折[3]㊂骨质疏松症女性的发病率是男性的3倍,71%的MO F s 发生在女性[4]㊂一项针对亚太地区骨质疏松症患病率及相关骨折发生率的回顾性研究显示:年龄<40岁的女性患病率<10%;70岁以上的女性>10%,多数为20%或更高;大多数男性的患病率<15%㊂而针对我国的研究表明,女性骨质疏松症患病率为20%~40%,男性<10%,50岁以上的成年人中骨质疏松症相关骨折发生率为每10万人年数百例[5]㊂但因为年龄涵盖范围及评测项目较广,骨质疏松症的真实患病率很难认证㊂2 骨质疏松症的发病机制骨组织是一种处于动态代谢变化的矿化结缔组织,它的完整性由骨重建来维持,即破骨细胞吸收旧骨,成骨细胞生成新骨㊂骨细胞是骨骼细胞中的主要细胞,感受骨的机械变化后将感知的信号传递给破骨细胞㊁成骨细胞等,调节骨重建的位置和速度[6-7]㊂骨质疏松症发病机制复杂,是遗传㊁环境㊁炎性㊁氧化应激㊁内分泌失衡及衰老等多种因素交互作用的结果,其中雌激素缺乏是重要的发病机制之一㊂更年期女性雌激素水平下降,导致核因子κB活化体受体配体(r e c e pt o ra c t i v a t o r o fn u c l e a r f a c t o r -κB l i ga n d ,R A N K L )的表达增加,激活破骨细胞,加速骨质丢失[8]㊂健康的绝经前妇女的骨量稳定,从绝经前1~3年到绝经后5~10年,每年骨质流失率约2%㊂之后骨密度每年下降0.5%㊂因此,女性在80岁时平均已经失去30%的峰值骨量[9]㊂脆性骨折的本质是骨骼结构减弱,如骨量或矿物质密度减低㊂脆性骨折最常见的部位包括椎体㊁前臂远端㊁髋部㊁肱骨近端和骨盆等,也称主要MO F s,其中椎体骨折最为常见[10]㊂既往发生过脆㊃373㊃第45卷第4期2024年4月河北医科大学学报J O U R N A L O F H E B E I M E D I C A L U N I V E R S I T YV o l .45 N o .4A pr . 2024性骨折的患者发生再次骨折的风险非常高㊂一些疾病(如糖尿病㊁终末期肾病等)或药物(例如糖皮质激素的长期应用)会对骨密度造成不良影响,增加脆性骨折的风险[11]㊂其他危险因素包括家族髋部骨折病史㊁女性㊁高龄㊁绝经后状态㊁体重过轻㊁既往跌倒史㊁吸烟和酗酒等[4]㊂研究发现,脆性骨折后的第1年,60岁及以上女性接受诊治的比例仅占24%[12],然而第一次脆性骨折若正规诊治后,再次发生骨折的概率可降低一半[13]㊂3骨质疏松骨折的风险评估工具指南指出,世界卫生组织(W o r l d H e a l t h O r g a n i z a t i o n,WHO)推荐应用骨折风险评估工具(f r a c t u r e r i s ka s s e s s m e n t t o o l,F R A X)来作为评估患者未来10年髋部及MO F s骨折发生率的骨折风险预测工具㊂F R A X预测10年内发生髋部骨折概率ȡ3%或MO F s概率ȡ20%的骨折高危患者,需接受药物治疗㊂MO F s患者短期内再次骨折的风险很高,将首次脆性骨折后2年内再次发生的骨折称为迫在眉睫的骨折(i mm i n e n tf r a c t u r e)[14]㊂而F R A X计算方法没有考虑到再次骨折经过的时间㊂针对迫在眉睫的骨折风险(i mm i n e n tf r a c t u r e r i s k),国外研究应用比利时F R I S B E E(F r a c t u r e R i s kB r u s s e l sE p i d e m i o l o g i c a lE n q u i r y,F R I S B E E)迫在眉睫预测模型来计算2年内可能发生MO F s 的概率[15]㊂F R A X工具使用8个临床风险因素(c l i n i c a l r i s k f a c t o r s,C R F s)来预测10年内的骨折风险,迫在眉睫骨折模型仅使用5个变量(年龄㊁骨密度㊁并发症㊁跌倒史和中心骨折作为指标骨折),其中3个变量(并发症㊁跌倒史和发生骨折的部位)在当前的F R A X中未涉及㊂由于一线药物治疗方案昂贵,针对再次骨折风险非常高的患者,必须应用合适的评估工具才能严格控制适应证以降低治疗成本,所以预测迫在眉睫骨折的比利时F R I S B E E模型比F R A X更具优势㊂4骨质疏松症的诊断与干预阈值2003年WHO重申了1994年骨质疏松症的诊断标准,并已被广泛接受[16]㊂双能X线吸收检测法(d u a l e n e r g y X-r a y a b s o r p t i o m e t r y,D X A)被认为是测量骨密度的 金标准 ,通常采用股骨近端股骨颈区域或腰椎进行测定㊂指南指出,对于绝经后女性㊁50岁及以上男性,将D X A测量骨密度转换为T-值用于诊断,正常,T-值ȡ-1.0;骨量减少,-2.5<T-值<-1.0;骨质疏松,T-值ɤ-2.5;严重骨质疏松,T-值ɤ-2.5+脆性骨折㊂2020年美国国家骨健康联盟工作组将既往脆性骨折作为诊断标准及干预阈值的一个标准指标[17]㊂5骨质疏松症的筛查及间隔骨质疏松症最佳的筛查标准尚不明确,美国预防服务工作组㊁骨骼健康和骨质疏松基金会及美国临床内分泌学家协会/美国内分泌学会推荐如下:所有65岁及以上的女性㊁或绝经后女性和有MO F s 临床危险因素的65岁以下女性进行D X A筛查㊂骨骼健康和骨质疏松基金会建议对70岁及以上的男性进行筛查[18]㊂最佳筛选间隔尚不清楚㊂基于T-值评分,建议对于严重骨量减少(T-值,ɤ-2.0至>-2.5)或存在导致持续骨质流失的危险因素的个体,每2年复查一次骨密度㊂对于无危险因素个体,中度骨量减少(T-值,ɤ-1.5至>-2.0),可5年复查骨密度;若T-值ȡ-1.49,建议10~15年复查,筛查间隔不能仅凭T-值,应结合临床危险因素进行全面评估[7,19-20]㊂6骨质疏松症的防治6.1基础治疗诊断为骨量减少或骨质疏松症的患者,应补充钙剂和维生素D,并进行规律负重和增强肌的体育活动同时预防跌倒摔伤㊁停止吸烟和避免过量饮酒㊂营养补充疗法包括钙和维生素D㊂主要有两种来源:膳食和补充剂㊂补钙可阻止骨骼中钙离子进入血液,减少骨吸收,减缓骨质流失㊂钙补充剂是治疗骨质疏松症的一种简单的一线疗法㊂骨健康与骨质疏松基金会(T h eB o n e H e a l t ha n d O s t e o p o r o s i sF o u n d a t i o n, B HO F)及医学研究所(I n s t i t u t eo fM e d i c i n e,I OM)对于钙摄入量的建议如下:19~70岁男性和19~50岁女性1000m g/d;ȡ71岁男性和ȡ51岁女性1200m g/d[21]㊂钙摄入量是指补充物中元素钙的毫克数,当膳食钙无法满足需求量时,应使用钙补充剂㊂年龄ȡ50岁的成年人每日通过膳食的钙摄入量平均为600~700m g/d,每天摄入1200~ 1500m g以上的钙会增加高危人群罹患肾结石及心血管疾病的风险[22]㊂钙补充剂最常见的形式是碳酸钙和柠檬酸钙,碳酸钙含有40%的元素钙,柠檬酸钙含有21%,选择及服用补充剂时应防止高钙血症[23],所有类型的钙剂最好在约500m g或更少的剂量下服用㊂㊃473㊃河北医科大学学报第45卷第4期维生素D是治疗骨质疏松症的必需营养素,可促进钙的吸收,直接作用于成骨细胞和破骨细胞,促进骨矿化,抑制骨吸收[24]㊂指南建议为维持骨健康,血清25O H D水平保持在20μg/L以上㊂B HO F建议50岁及以上的成年人每天摄入800~ 1000U的维生素D,保持血清维生素D充足(ȡ30μg/L,ɤ50μg/L)[21],定期监测血清25O H D以指导维生素D补充量㊂在健康个体中,血清25O H D 水平ȡ20μg/L即可,对于已知或疑似代谢性骨病的人群应ȡ30μg/L㊂过量摄入维生素D可对骨骼产生不利影响,增加跌倒和骨折的风险[25-26]㊂维生素D的主要膳食来源包括强化牛奶和早餐谷物㊁咸鱼(如鲑鱼㊁金枪鱼)和鱼肝油㊂6.2抗骨质疏松药物治疗药物治疗骨质疏松有3个适应证:①骨密度测定诊断为骨质疏松症;②骨密度测定为骨量减少,且F R A X计算10年内髋部骨折概率ȡ3%或MO F sȡ20%;③既往发生过脆性骨折㊂依据药理机制将治疗骨质疏松症的药物主要分为两类㊂第一类为 骨吸收抑制剂 ,通过靶向抑制破骨细胞的活性而减少骨吸收,并在一定程度上抑制骨形成,改善骨密度,降低骨折风险,但不能修复骨小梁结构㊂停药后治疗效果便开始减弱㊂此类药物包括双膦酸盐㊁地舒单抗㊁降钙素㊁雌激素和选择性雌激素受体调节剂㊂第二类为 骨形成促进剂 ,通过靶向作用成骨细胞产生新骨,显著增加骨密度,此类药物包括甲状旁腺激素类似物,如特立帕肽和阿巴洛肽;硬骨抑素单克隆抗体,如2019年批准上市的罗莫佐单抗㊂维生素D本身没有活性,经肠道吸收入血液后经肝中的25-羟化酶生成25-羟基维生素D3[25 (O H)D3],再经肾近曲小管中的1a-羟化酶作用,转变为具有很强生物活性的1,25-二羟维生素D3(1, 25-(O H)2D3)㊂25(O H)D3是血浆中维生素D3的主要存在形式㊂1,25-(O H)2D3与靶向组织中维生素D受体(v i t a m i nDr e c e p t o r,V D R)结合发挥作用,在合适血浆浓度下增加肠道钙吸收,抑制骨吸收,促进骨形成,降低骨折风险[24,27]㊂对于血清25 O H D充足的患者,由于强烈负反馈机制㊁肾功能减退及药物等原因,单纯补充普通维生素D并不能产生更多的1,25-(O H)2D3来有效的治疗骨质疏松症,因此研发了多种活性维生素D及其类似物并应用入临床㊂临床常用的药物有骨化三醇(c a l c i t r i o l, 1,25-(O H)2D3),阿法骨化醇(a l f a c a l c i d o l,1α羟维生素D)及艾地骨化醇(e l d e c a l c i t o l,E L D)㊂骨化三醇是最早应用于临床的活性维生素D3,服用后不需要经过肝和肾脏羟基化,可直接提升血清1,25-(O H)2D3水平,该药物治疗量不当可产生高钙血症,因此,通过修饰维生素D的分子结构,新开发了多种活性维生素D类似物,它们既明显降低了药物对血钙的影响,又保留了1,25-(O H)2D3的生理特性,如阿法骨化醇,进入血液后经过肝脏羟基化后即可具有生物活性,适用于肾功能不全的患者㊂2020年活性维生素D类似物艾地骨化醇获批准用于绝经后妇女骨质疏松症的治疗㊂多项M e t a分析表明,艾地骨化醇较阿法骨化醇(或联合双膦酸盐),在提升骨质疏松症骨密度和降低骨折风险方面效果更好[28]㊂活性维生素D的具体服用剂量依个体而定㊂针对骨质疏松症患者药物服用量,指南建议如下:骨化三醇剂量为0.25μg/次,1~2次/d;阿法骨化醇剂量为0.25~1.0μg/次,1次/d;艾地骨化醇剂量为0.50~0.75μg/次,1次/d㊂为保证治疗的安全,治疗期间应每3~6个月监测血尿钙水平,特别是同时补充钙剂者,根据其水平调整药物剂量,以避免高钙血㊁尿钙的发生㊂6.3使用抗骨质疏松症药物的关注问题6.3.1抗骨质疏松药物的分层选择治疗患者的骨折风险决定了初始治疗方案,骨折高风险的患者应使用抑制骨吸收药物治疗并可减少髋部骨折的风险,包括双膦酸盐和地舒单抗,特别是阿仑膦酸钠㊁利塞膦酸钠或唑来膦酸㊂骨折风险极高的患者,尤其是近期发生过骨折的患者,应使用促进骨形成的药物治疗[29]㊂大多数治疗骨质疏松症的药物可显著降低绝经后妇女椎体骨折的风险㊂与口服双磷酸盐相比,唑来膦酸(静脉注射用)和地舒单抗可以显著降低椎体骨折风险,而对髋部骨折风险无影响[30-31]㊂双膦酸盐㊁地舒单抗㊁甲状旁腺激素类似物和罗莫佐单抗均可降低非椎骨骨折的风险㊂双膦酸盐和地舒单抗减少髋部骨折风险的疗效显著,所以被认定为大多数骨折高风险患者的一线治疗药物[32],地舒单抗作为二线治疗药物,适用于有双膦酸盐禁忌证或有不良反应的患者[33-34]㊂促进骨形成的药物能促进骨骼快速生长,并对骨折风险极高(尤其是椎体骨折)患者的疗效较好㊂研究表明,与口服双磷酸盐相比,甲状旁腺激素类似物和罗莫佐单抗在预防临床和椎体骨折方面更有效[30-31]㊂罗莫佐单抗具有抑制骨吸收和促进骨形成的双重特性㊂最新的治疗指南已推荐将罗莫佐单㊃573㊃河北医科大学学报第45卷第4期抗应用于治疗骨折风险极高的患者[35]㊂6.3.2骨质疏松症二级预防的骨折联络服务(f r a c t u r e l i a i s o ns e r v i c e s,F S L)骨质疏松症预防包括初级预防和二级预防,二级预防的主要目的是避免骨质疏松症患者初次或再次脆性骨折㊂脆性骨折一直被低估,全世界每年记录的骨折总数中,有9万例是骨质疏松症引起的脆性骨折,显著增加了病死率和残疾率[36],治疗老年患者脆性骨折所产生的医疗费用,也造成了巨大的社会经济负担㊂初级预防计划很难在大众水平上大规模实施㊂相比之下,推行脆性骨折的二级预防计划可行性更高㊂目前全世界多采用跨学科治疗方式,如建立F L S模式㊂F L S模式是指在三级医院内建立的多学科功能协调结构,核心人员是1名医师㊁1名骨折联络协调员和1名护士长㊂F S L识别近期因骨质疏松而发生脆性骨折并在医院接受治疗的患者,建立档案,专有诊疗团队负责沟通和协调各专业医疗人员,为患者提供便捷的骨质疏松症相关护理㊁诊断和规范化治疗,同时统筹各级医院间患者的诊治及转院,降低已遭受脆性骨折患者的再次骨折风险及相应医疗资源[37-38]㊂目前国外许多研究也表明, F L S模式的实施改善了骨质疏松症患者诊断和治疗效果[39]㊂F L S模式是骨折后医疗诊治及护理的典范,其宗旨是从国家公共卫生角度出发来治疗骨质疏松症,并通过医疗卫生人员和行政部门协同提供无缝衔接的诊疗护理服务㊂F L S模式具有更高的诊断率和治愈率,并将显著减少骨折后期的资源损耗㊂长远来看,随着我国F L S模式的具体化㊁普及化及规范化,脆性骨折相关发病率㊁病死率和社会卫生保健经费损耗均会逐步下降㊂7小结骨质疏松症是受多因素影响的复杂疾病,早期常缺乏明显临床表现,诊断时往往已伴有较严重的并发症,影响患者的生存质量和生命健康㊂诊疗指南有助于提高临床医生对骨质疏松症的认识,规范诊疗行为,加强综合管理,使患者能够及早进行风险评估和个体化方案防治㊂相信随着诊疗技术的发展及长期规范化筛检㊁诊疗和管理,越来越多的骨质疏松症患者会获得更好的临床预后,同时社会医疗负担会得到有效的减轻㊂[参考文献][1]S n c h e z-R i e r aL,W i l s o nN.F r a g i l i t y f r a c t u r e s&t h e i r i m p a c to no l d e r p e o p l e[J].B e s tP r a c tC l i nR h e u m a t o 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t,2023,120(12):211-212.(本文编辑:赵丽洁)㊃773㊃任国伟等‘原发性骨质疏松症诊疗指南(2022)“解读。
中国骨质疏松性骨折诊疗指南
( 骨质硫松性骨折诊疗及治疗原则〕l 概括骨质松散症是一种浑身性、代谢性骨骼系统疾病, 其病理特色为骨量降低、骨微细构造损坏、骨脆性増加,骨强度降落, 易发生骨折。
与年纪、性别、种族等要素亲切有关, 绝经后妇女多发。
骨折是骨质松散症最严峻的结果, 常是骨质松散患者的首发病症和就诊原因。
骨质松散症分为原发性和继发性, 本指南所指的骨折是原发性骨质松散症致使的骨折。
骨质松散性骨折的特色及治疗难点①患者多为者年人, 常归并其余疾病, 易发生并发症。
②多为粉碎性骨折, 内固定治疗稳定性差, 内置物易松动、脱出, 植骨易被吸取。
③ 骨形成与骨痂成熟退缓, 易发生骨折延缓愈合, 甚至不愈合。
卧床制动期將发生快速骨丢掉, 再骨折的风险明显增大。
⑤ 致残率、致死率较高。
再骨折发生率高,髋部骨折患者一年内再次发生骨折达20% 。
骨质松散性骨的治疗原则骨质松散性骨折的治疗基来源则是复位、固定、功能锻炼和抗骨质松散。
2骨质松散性骨折诊疗及鉴识诊疗诊疗病史、病症和体征有骨质松散性骨折史或轻徴外伤史。
可消灭苦痛、肿胀、功能阻碍等病症, 畸形、骨擦感( 音) 、异样活动等体征, 也有患者骨折后缺少上述典型表现。
椎体压缩性骨折, 可致身高变矮或驼背畸形。
影像学检査一般X 线检査: ①摄片应包含损害部位上、下周边关节, 髋部骨折应包据双侧髋关节；②除有骨折征象外, 还有骨质松散的表现；③推体压缩骨折时, 有楔形变或“双凹征” ,局部可表现为椎体内“真空征” 、假关节形成。
CT 检査: ①移位简洁的髋部、踝部、肱骨近端骨折,需应用CT 和( 或) 三维成像；② 为明确关节内或关节周围骨折、椎管内压迫情况等, 可考虑CT 检查。
MRI 检査: ①可诊疗隐匿性骨折；②可推断骨折能否愈合, 未愈合的骨折T1WI 为低信号、T2WI 为高或等信号,抑脂序列呈高信号。
骨扫描( SPECT/ECT) : 适于不行以行MRI 检査的患者, 有助于推断苦痛责任椎体。
骨质疏松症诊疗指南培训课件
24
实验室检查
鉴别诊断：
✓ 血尿常规 ✓ 肝肾功能 ✓ 血糖、钙、磷 ✓ 碱性磷酸酶 ✓ 性激素 ✓ 25（OH）Vit D ✓ PTH
骨质疏松症诊疗指南
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原发性骨质疏松症发病机理
骨质疏松症诊疗指南
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原发I型、Ⅱ型骨质疏松症鉴别
主要病因 年龄 性别女：男 骨丢失 骨丢失率 骨折部位 甲状旁腺功能 1,25（OH）2D3 生化指标
；
甘氨酸钙——南新钙
复 合
L-天门冬氨酸钙——钙金
补
L-苏糖酸钙——巨能钙
钙
骨质疏松症诊疗指南
35
药物治疗
活性VitD3 —1α(OH) VitD3及1、25(OH)2 VitD3（α骨化醇和
骨化三醇）
✓ 促进骨形成和矿化，增加骨密度，改善骨质量。 ✓ 改善神经-肌肉的协调性，增加肌肉力量和平衡能力。 ✓ 可以和其他抗骨质疏松药物联合应用。 ✓ 注意补充钙剂并定期监测血钙、尿钙。 ✓ 剂量和用法：骨化三醇 0.25－0.5ug. po . qd
无 有 有或无
酌情（基础策略） 药物治疗 药物治疗
骨质疏松症诊疗指南
29
防治骨质疏松药物
基础 补充剂 钙剂 Vit D
抗骨吸收 促进骨形成 其它
药物
药物
药物
双膦酸盐 甲状旁腺激素 活性Vit D
降钙素 雌激素
（PTH）
植物雌激素 维生素K
SERMs
(选择性雌激素 受体调节剂)
他汀类制剂 锶盐类 中药等
✓价值：测血压发现高血压、预测脑卒中 测血脂发现高脂血症、预测心肌梗死
✓1987年双能X线吸收法骨密度仪(DEXA)问世后，已被 国际学术界公认为诊断骨质疏松的金标准，目前为世界 上大多数国家所应用。
原发性骨质疏松诊疗指南(2022年版)解读PPT课件
指南在临床实践中的意义和价值
提供规范化诊疗流程
该指南为临床医生提供了原发性骨质疏松的规范化诊疗流 程，有助于医生根据患者病情制定个性化的治疗方案，提 高治疗效果。
强调早期诊断和治疗
指南强调原发性骨质疏松的早期诊断和治疗，有助于延缓 病情进展，减少骨折等并发症的发生。
促进多学科协作
促进规范化诊疗
指南的制定和推广有助于规范原发性骨质疏松的 诊疗流程，减少诊疗过程中的随意性和不规范性 。
加强患者管理
通过指南的指导，医务人员可以更加科学、有效 地管理原发性骨质疏松患者，提高患者的生活质 量和预后。
指南的适用范围
适用人群
指南适用于各级医疗机构中从事原发 性骨质疏松诊疗工作的医务人员，包 括骨科、内分泌科、妇产科等相关科 室的医生。
其他药物
如雌激素、选择性雌激素 受体调节剂等，通过调节 内分泌系统，减缓骨质流 失。
非药物治疗和康复治疗
运动疗法
适量的运动可以刺激骨骼生长和 增加肌肉力量，有助于预防和治 疗骨质疏松。推荐的运动包括散
步、太极拳、瑜伽等。
物理疗法
如脉冲电磁场、体外冲击波等物 理治疗方法，可以促进骨骼生长
和修复。
康复治疗
• 治疗与管理：治疗原则包括调整生活方式、补充钙剂和维生素D、应用抗骨质 疏松药物等。对于严重骨质疏松患者，可考虑使用降钙素等药物。此外，定期 随访和监测骨密度变化对评估治疗效果至关重要。同时，老年人原发性骨质疏 松的预防也至关重要，包括保持适量运动、均衡饮食、避免吸烟和过量饮酒等 健康生活方式。
06
诊断与评估
通过骨密度测定、X线检查、骨代谢生化指标检测等手段 进行诊断与评估，同时需排除其他继发性骨质疏松病因。
骨松骨折诊疗指南ppt课件
22
脊柱骨折 3
椎体爆裂骨折无神经压迫症状者，可采取非手术 治疗 椎体爆裂骨折伴神经压迫症状者，可手术行神经 减压、骨折复位、内固定及脊柱融合治疗 椎体压缩骨折程度较轻(高度丢失<1/3)、疼痛不 剧烈者，可采取非手术治疗 椎体压缩骨折程度明显(高度丢失>1/3)、椎体后 壁尚完整、疼痛明显、经保守治疗效果不显著者 ，可考虑微创手术治疗 经皮椎体成形术和后凸成形术是可采用的微创手 术治疗措施
3
概述（二）
本指南所称的骨质疏松骨折（脆 性骨折）指原发性骨质疏松症导致骨 密度和骨质量下降，骨强度减低，在 日常活动中受到轻微暴力即可发生的 骨折，是骨质疏松症最严重的后果。 常见的骨折部位包括脊柱、髋部、桡 骨远端和肱骨近端
4
概述（三） 特点及治疗难点
骨质疏松骨折患者卧床制动后，将发
生快速骨丢失，会加重骨质疏松症 骨折部位骨量低，骨质量差，且多为 粉碎性骨折，复位困难，不易达到满 意效果 内固定治疗稳定性差，内固定物及植 入物易松动、脱出，植骨易被吸收
11
(四) 实验室检查
血、尿常规，肝、肾功能，血糖、钙、磷、 碱性磷酸酶、性激素、25(OH)D和甲状旁腺 激素等 可检测骨代谢和骨转换指标(包括骨形成和骨 吸收指标)，以便进行骨转换分型，评估骨丢 失速率、病情进展及再骨折风险，选择干预 措施 联合生化指标检测与评估优于单一骨密度或 骨生化指标检测
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(三) 骨密度检查
DXA测定：骨密度值低于同性别、同种族 健康成人骨峰值不足1个标准差属正常(T值 ≥-1.0SD)；降低1～2.5个标准差之间为骨 量低下或骨量减少(-2.5SD＜T值＜-1.0SD) ；降低程度等于或大于2.5个标准差为骨质 疏松(T值≤-2.5SD)；降低程度符合骨质疏 松诊断标准，同时伴有一处或多处骨折为 严重骨质疏松 临床常用测量部位是第1～4腰椎及髋部
骨松指南
骨质疏松症治疗指南（骨松指南）原版Clinical Practice Guideline for Osteoporosis Screening and TreatmentOsteoporosis is the most common bone disease in humans. It is characterized by low bone mass, microarchitectural deterioration, comprised bone strength, and an increase in the risk of fracture. Osteoporosis is often defined clinically by an intermediate outcome, low bone mineral density (BMD).Osteoporosis is a major public health threat for 28 million Americans, 80% of whom are women. In the U.S. 10 million individuals already have osteoporosis and 18 million more have more have low bone mass, placing them at increased risk for this disease. One out of every two women and one in eight men over 50 will have an osteoporosis-related fracture in their lifetime.Risk factors leading to a more rapid onset of osteoporosisAging - Over age 65Low body weight (< about 127lbs)Personal history of fracture as an adultHistory of fragility fracture in a first-degree relativeCurrent smokingUse of oral corticosteroid therapy for more than 3 monthsAlcohol in amounts >2 drinks per dayImpaired visionEstrogen deficiency at an early age (<45yrs)DementiaPoor health/frailtyRecent fallsLow calcium intake (lifelong)Low physical activityTestosterone depletion in menAfter menopause, all women should be evaluated clinically for osteoporosis risk in order to determine the need for BMD testing. In general, the more risk factors a woman has, the greater her risk of fracture.Medical Conditions that may be associated with an increased risk of osteoporosisAIDS/HIVHyperparathyroidismPernicious anemiaAmyloidosisHypogonadism, primary and secondary (e.g., amenorrhea)Rheumatoid arthritisAnkylosing spondylitisHypophosphatasiaSevere liver disease, especially primarybiliary cirrhosisChronic obstructive pulmonary diseaseIdiopathic scoliosisSpinal cord transsectionCongenital porphyriaInadequate dietSprueCushing’s syndromeInflammatory Bowel DiseaseStroke (CVA)Eating disorders (e.g., anorexia nervosa)Insulin-dependent diabetes mellitusThalassemiaFemale athlete triadLymphoma and leukemiaThyrotoxicosisGastrectomyMalabsorption syndromesTumor secretion of parathryroid hormone-related peptide Gaucher’s DiseaseMastocytosisWeight lossHemochromatosisMultiple myelomaHemophiliaMultiple sclerosisDrugs that may be associated with reduced bone mass in adults AluminumGonadotropin-releasing hormone agonistsProgesterone, parenteral, long-actingAnticonvulsants (Phenobarbital, phenytoin)ImmunosuppressantsSupraphysiologic thyroxine dosesCytotoxic drugsLithiumTamoxifen (premenopausal use)Glucocorticosteroids and adrenocorticotropinLong-term heparin useTotal parenteral nutritionUniversal screening of bone mineral density (BMD) is recommended forAll women aged 65 and older regardless of risk factors.Younger postmenopausal women with one or more risk factors (other than being white, postmenopausal, and female).Postmenopausal women who present with fractures (to confirm diagnosis and determine disease severity).Individuals with vertebral abnormalities. . Individuals receiving, or planning to receive, long term glucocorticoid (greater than 90days) therapy.Individuals with primary hyperparathyroidism .Individuals being monitored to assess the response of efficacy of an approved osteoporosis therapy.* See attached Screening form utilized by Mercy Family PharmacyIn using bone densitometry to diagnose osteoporosis, the results are reported as T-scores. The T score is the number of standard deviations from young normal controls. The Z score compares age-matched controlpatients. Fracture risk is determined by comparison to young normal controls. The diagnostic criteria are derived from the World Health Organization criteria for postmenopausal women. Osteoporosis is diagnosed if there is any fragility fracture or if the bone density shows a T score less than or equal to –2.5 at any site (lumbar spine, femoral neck, greater trochanter, or total hip). BMD T score less than or equal to –1.0 but greater than –2.5 is considered to be osteopenic. Normal bone density is a T score greater than –1.0.The treatment criteria for osteoporosis are based on guidelines from the National Osteoporosis Foundation.If a patient has screening and it is negative for osteoporosis, encourage healthy lifestyle including calcium and vitamin D supplementation and exercise, and consider rescreening in two to five years based on risk factors and life style changes.If a patient undergoes screening and is osteopenic, with a T score less than or equal to –1.0 but greater than –2.0, discuss lifestyle changes, prophylaxis and consider treatment. Rescreen in two to three years.If a patient undergoes screening and is found to haveosteopenia/osteoporosis, with a T score less than –2.0 or less than –1.5 with other risk factors for fracture (see table page 1-medical conditions that may be associated with an increased risk of osteoporosis), encourage necessary life style changes, including Calcium, Vitamin D, exercise, discuss eliminating any risk factors possible and consider medication management.In dealing with fracture risk and bone density, it is important to understand that fracture risk is a continuous variable and the application of diagnostic criteria based on T scores is an artificial construct. Also, it is important to understand that some fractures will occur in patients with a T score >-2.5, and some patients who are have osteoporotic bone densities (T score < -2.5) will not have any fractures at all.Some patients (i.e., greater than 70 years old with multiple risk factors) are at sufficiently highrisk of osteoporosis that medication management is warranted without BMD testing.Treatment OptionsLifestyle and dietary changes . Regular exercise program including weight-bearing and muscle-strengthening exercises. . Avoidance of tobacco use and excessive alcohol intake. . Adequate intake of elemental calcium (at least 1200 - 1500 mg/day, including supplements if necessary). . Adequate intake of vitamin D (400-800 IU/day for individuals at risk of deficiency).Pharmacologic Options1. For individuals who are candidates for medication management in addition to therapeutic lifestyle changes, medication options include raloxifene, the bisphosphonates and calcitonin. Raloxifene (Evista.) is a selective estrogen receptor modulator (SERM) and may be used in postmenopausal women. This drug does not cause menses or breastor uterine hyperplasia. It may also decrease breast cancer and heart disease risk. It has a favorable effect on lipid profiles. These are retrospective findings and prospective studies are underway. Potential side effects include worsening of hot flashes and raloxifene has the same relative risk for venous thrombotic events as estrogen. Some women complain of leg discomfort, the cause of which is unknown and does not appear to be due to thrombosis.The bisphosphonates include alendronate (Fosamax.) and risedronate (Actonel.). Both agents reduce vertebral and hip fractures in primary postmenopausal osteoporosis, and they prevent bone loss and decrease hip fractures in glucocorticoid-induced osteoporosis. Alendronate is approved for use in men. Both drugs are available as once-weekly preparations. These drugs are poorly absorbed and have potential GI side effects, therefore directions for use must be followed exactly. Gastrointestinal problems secondary to these medicationsinclude esophagitis, gastritis, and ulcers.Calcitonin (Miacalin.) is a naturally occurring hormone involved in calcium regulation and bone metabolism. In women who are more than 5 years beyond menopause, calcitonin slows bone loss, increases spinal bone density, and, according to anecdotal reports, may relieve the pain associated with bone fractures. Calcitonin reduces the risk of spinal fractures but has not been shown to decrease the risk of non-spine fractures. While it does not affect other organs or systems in the body, injectable calcitonin may cause an allergic reaction and unpleasant side effects including flushing of the face and hands,urinary frequency, nausea and a skin rash. Side effects for nasal calcitonin are not common but may include nasal irritation, backache, bloody nose, and headaches.In November 2002, the FDA approved Forteo (teriparatide or parathyroid hormone 1-34). In single subcutaneous dosing daily, it affects formation of bone through stimulation of osteoblastic activity. It is not widely used (verus: Thus far it does not appear to have a better therapeutic effect than the bisphosphonates and raloxifene and as yet is not widely used) . It may promote development of bone tumors and is contraindicated in patients with Paget’s disease of bone, in growing children with open epiphyses, and in patients who may have had skeletal irradiation for cancer. Teriparitide has been approved for use in individuals who have osteoporosis and are at high risk for fracture, and for individuals who have failed or are intolerant of other therapies. ***Fortéo. is not on the MAHP formulary as of 9/04***.。
骨松指南的诊断标准
骨松指南的诊断标准Osteoporosis is a common condition in which bones become weak and brittle. It is often referred to as the "silent disease" because it progresses without any noticeable symptoms until a fracture occurs. The diagnostic criteria for osteoporosis are based on bone mineral density (BMD) measurements obtained through a dual-energy X-ray absorptiometry (DXA) scan. The World Health Organization (WHO) defines osteoporosis as a T-score of - or lower, indicating low bone density.骨质疏松症是一种常见疾病，其特点是骨骼变得脆弱易碎。
它通常被称为“悄悄的疾病”，因为它在没有任何明显症状的情况下逐渐发展，直到发生骨折。
骨质疏松症的诊断标准是基于通过双能X线吸收测量（DXA）扫描获得的骨密度（BMD）测量结果。
世界卫生组织（WHO）将骨质疏松症定义为T分数低于-，表明骨密度较低。
A DXA scan is a simple, painless test that provides a precise measurement of BMD at various sites in the body, typically the hip and spine. The results of a DXA scan are expressed in T-scores, which compare an individual's BMD to that of a young healthy adult of thesame sex. In addition to BMD measurements, a diagnosis of osteoporosis may also be made based on the presence of fragility fractures, such as those occurring in the hip, spine, or wrist, without significant trauma.DXA扫描是一种简单、无痛的检查，可以在身体的各个部位（通常是髋部和脊柱）精确测量BMD。
2017版原发性骨质疏松症诊疗指南解读
2017版原发性骨质疏松症诊疗指南解读原发性骨质疏松症是常见但易被忽视的疾病，包括绝经后骨质疏松症、老年性骨质疏松症和特发性骨质疏松症。
2006年到2011年，中国《原发性骨质疏松症诊疗指南》历经两版面世，为指导、规范临床实践有重要意义。
随着骨质疏松症的诊疗理念和药物的不断发展，指南的更新呼之欲出。
2017年，《原发性骨质疏松症诊疗指南》（以下简称新指南）终于问世。
新指南在理论内容上更完善，在实际操作中更实用，如一座崭新的灯塔，照亮原发性骨质疏松症的防治之路。
新指南主要在以下五个方面作出更新：流行病学、发病机制、危险因素及风险评估、诊断和治疗、药物治疗。
其中，流行病学方面的数据令人忧心，我国骨质疏松症患者人数已远超过2亿，骨质疏松性骨折的医疗费用将分别高达720亿元、1320亿元和1630亿元，防治形势严峻，任重道远。
新指南首次对原发性骨质疏松症的发病机制进行阐明，弥补了旧版指南的不足。
原发性骨质疏松症属于遗传和环境因素共同参与的复杂疾病，骨转换失衡是其主要发生机制，即骨形成与骨吸收的失衡。
新指南使用图1对发病机制作出高度概括，方便理解记忆。
危险因素及风险评估方面，新指南强调早筛查早防治，提出了多种风险评估工具，如FRAX、CAROC和NOGG等，以帮助医生更好地评估患者的骨质疏松风险，及早采取防治措施。
诊断和治疗方面，新指南对骨密度测量、骨折诊断和骨质疏松症的分类等方面作出了详细的规定和说明。
药物治疗方面，新指南对目前临床上常用的抗骨吸收药物和促进骨形成药物进行了详细介绍和评价，为医生在临床实践中选择合适的药物提供了参考。
总之，新指南的出台对于规范原发性骨质疏松症的诊疗、提高诊治水平具有重要意义。
新的骨质疏松症指南参考了2014年___（NOF）的制定，将骨质疏松症的危险因素分为可控因素和不可控因素。
其中，不可控因素包括种族、老龄化和绝经后等，而可控因素则包括不健康的生活方式、疾病和药物。
在临床上，需要识别这些危险因素，进行筛查和早期预防，以避免骨折的发生。
关节松动技术指南
关节松动技术指南，乃医者治疗关节之疾之要术也。
凡关节不利，或僵或痛，皆可以此法调之。
然其术非浅学者所能知，必深明其理，熟谙其法，乃可施之于人。
夫关节者，人体之枢纽也，一动而全身皆应。
故治关节之疾，必求其本，本在气血。
气血和则关节利，气血不和则关节滞。
关节松动技术者，以手法调其气血，使关节复其常也。
其法有六：一曰摇法，二曰抖法，三曰揉法，四曰按法，五曰拔法，六曰扳法。
六法相辅相成，各有其用。
摇法以松其筋，抖法以活其血，揉法以散其瘀，按法以定其痛，拔法以通其气，扳法以正其骨。
施术之时，必察其病情，审其体质，因人而异，因病而异。
手法宜轻不宜重，宜缓不宜急。
轻则不痛，重则伤筋；缓则气行，急则气闭。
此其要术也。
学者若能深研此术，勤加练习，必能造福于民，为世所重。
骨质疏松治疗指南简易版
骨质疏松治疗指南简易版定义:骨质疏松症( osteopoｒosis,ＯP) 就是最常见得骨骼疾病,就是一种以骨量低,骨组织微结构损坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征得全身性骨病,多见于绝经后女性与老年男性、女性绝经后5～10年内; 老年骨质疏松症一般指70 岁以后发生得骨质疏松。
(注:骨量就是指就是单位体积内,骨组织［骨矿物质(钙、磷等)与骨基质(骨胶原、蛋白质、无机盐等等)]含量。
骨量就是用来代表骨骼得健康情况。
)骨质疏松性骨折:常见部位就是椎体、髋部、前臂远端、肱骨近端与骨盆等[7],其中最常见得就是椎体骨折。
骨质疏松症得危险因素:为不可控因素与可控因素,后者包括不健康生活方式、疾病、药物等:1、不可控因素主要有种族(患骨质疏松症得风险:白种人高于黄种人,而黄种人高于黑种人)、老龄化、女性绝经、脆性骨折家族史;２. 可控因素不健康生活方式:包括体力活动少、吸烟、过量饮酒、过多饮用含咖啡因得饮料、营养失衡、蛋白质摄入过多或不足、钙与/或维生素Ｄ缺乏、高钠饮食、体质量过低等。
影响骨代谢得疾病: 包括性腺功能减退症等多种内分泌系统疾病、风湿免疫性疾病、胃肠道疾病、血液系统疾病、神经肌肉疾病、慢性肾脏及心肺疾病等。
影响骨代谢得药物: 包括糖皮质激素、抗癫痫药物、芳香化酶抑制剂、促性腺激素释放激素类似物、抗病毒药物、噻唑烷二酮类药物、质子泵抑制剂与过量甲状腺激素等。
４。
跌倒及其危险因素跌倒就是骨质疏松性骨折得独立危险因素,跌倒得危险因素包括环境因素与自身因素、风险评估工具:骨质疏松风险一分钟测试题与亚洲人骨质疏松自我筛查工具、建议FRAＸ预测得髋部骨折概率≥3％或任何主要骨质疏松性骨折概率≥２0％时,为骨质疏松性骨折高危患者,建议给予治疗。
骨质疏松症临床表现:1、疼痛腰背疼痛或全身骨痛。
疼痛通常在翻身时、起坐时及长时间行走后出现,夜间或负重活动时疼痛加重,并可能伴有肌肉痉挛,甚至活动受限;2、脊柱变形因椎体压缩性骨折, 可出现身高变矮或驼背等脊柱畸形;3、骨折脆性骨折,通常指在日常生活中受到轻微外力时发生得骨折;4、对心理状态及生活质量得影响主要得心理异常包括恐惧、焦虑、抑郁、自信心丧失等。
老年性骨质疏松症中西医结合诊疗指南(完整版)
老年性骨质疏松症中西医结合诊疗指南（完整版）一、诊断（一）西医诊断老年性骨质疏松症诊断标准：在≥65岁女性和≥70岁男性前提下，①基于DXA测量结果诊断：骨密度值低于同性别、同种族健康成人的骨峰值1个标准差及以内属正常；降低1～2.5个标准差为骨量低下（或低骨量）；降低等于和超过2.5个标准差为骨质疏松；骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准，同时伴有一处或多处脆性骨折为严重骨质疏松。
②基于脆性骨折的诊断：脆性骨折是指受到轻微创伤或日常活动中即发生的骨折。
当患者出现髋部或椎体的脆性骨折，不依赖于骨密度测定，临床上即可诊断骨质疏松症；而患者为肱骨近端、骨盆或前臂远端发生的脆性骨折，即使骨密度测定显示低骨量（-2.5＜T-值＜-1.0），也可诊断骨质疏松症。
（二）其他诊断要点①骨质疏松及骨折风险评估对于＜65岁女性和＜70岁男性伴有脆性骨折家族史或具有骨质疏松危险因素人群，建议采用IOF骨质疏松风险一分钟测试题、OSTA和（或）筛查设备定量超声（QUS）或RA进行骨质疏松风险初筛，推荐根据初筛结果选择高风险人群行双能X线吸收检测法（DXA）或定量计算机断层照相术（QCT）检查明确诊断。
对于具有脆性骨折临床危险因素的本指南限定人群，应进行骨折风险评估工具（FRAX）评估，以指导骨密度测量，并及时进行药物治疗。
②临床症状·疼痛：患者可有腰背疼痛或全身骨痛。
·脊柱变形：严重骨质疏松症患者，因椎体压缩性骨折，可出现身高变矮或驼背等脊柱畸形。
·脆性骨折：患者在受到轻微创伤或日常活动中即发生的骨折为脆性骨折。
骨折常见部位为胸椎、腰椎、髋骨、桡尺骨远端和肱骨近端。
发生一次脆性骨折后，再次骨折的风险即会明显增加。
·肌力下降：肌肉力量减弱或肌肉无力、虚弱、疲劳、行走困难和疼痛。
平衡能力下降、步态异常、易跌倒，并因此受伤。
肌肉疼痛，呈持续性，影响身体多个部位，患者描述为“僵硬和持续疼痛”。
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双能X线骨密度测定法
WHO 2003 ISCD 2006 是诊断骨质疏松的金标准
Relationship Between BMD and Fracture Risk in Untreated Patients
基础措施 预防
药物治疗 再次骨折
谁需要治疗？（国际专家共识）
绝经后骨折
骨密度
有
骨质疏松：T -2.5
有
骨量低下：-2.5 < T -1
无
骨质疏松：T -2.5
无
骨量低下：-2.5 < T -1
MJA 2004; 180 (6): 298-303
治疗决策 治疗 治疗 治疗 酌情
临床决策与指南
防治骨质疏松药物
基础 抑制骨吸收 促进骨形成
补充剂
药物
药物
其它 药物
钙剂 双膦酸盐 PTH
活性维生素D
维生素D 降钙素 SERMs
维生素K 锶盐
雌激素
中药等
一波三折的激素治疗
ET
HT
激
素 的
子宫 内膜癌
WHI
应
用
1940 1950 1960 1970 1980 1990 2000 2010
性激素治疗与骨质疏松
雌激素
中药等
美国国立卫生研究院(NIH) 美国国家骨质疏松基金会(NOF)
北美绝经学会(NAMS)
中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会
指南
各种骨质疏松治疗方案均须以
钙和维生素D的充足摄入为基础措施
NIH Consensus. JAMA,2001,285(6):785-95. The North American Menopause Society. Menopause,2001,8(2):84-95. National Osteoporosis Foundation./summary/summary.aspx?doc_id=3862#s23
临床决策与指南
临床决策
What Who How
指南
1. 概述：定义 2. 临床表现与结果 3. 诊断 4. 危险因素评估 5. 预防及治疗
临床决策与指南
临床决策
What Who How
指南
1. 概述：定义 2. 临床表现与结果 3. 诊断 4. 危险因素评估 5. 预防及治疗
骨质疏松症: 定义
防治骨质疏松药物
基础 抑制骨吸收 促进骨形成
补充剂
药物
药物
其它 药物
钙剂 双膦酸盐 PTH
活性维生素D
维生素D 降钙素 SERMs
维生素K 锶盐
雌激素
中药等
S E R M elective strogen eceptor odulator
Agonist
Bone
CVS
Antagonist
Breast Uterus
临床问题
➢是否人人需要测骨密度？ ➢测骨密度的临床意义何在？
测骨密度的临床意义何在？
• 诊断
是否必须诊断了才 开始治疗？
➢ 骨折患者不一定都是骨密度 T -2.5 ➢ 骨密度 T -2.5也不一定都骨折 ➢ 实际上：绝大多数骨折前无BMD检查！ ➢ 没有骨密度检测条件，如何诊断骨质疏松？
测骨密度的临床意义何在？
• 对BMD有益 • 预防椎体骨折 • 预防非椎体骨折
绝经早期效果更好(<60岁)
HRT利与弊的重新评估
受益
➢ 绝经症状 ➢ 泌尿生殖道萎缩 ➢ 骨质疏松 ➢ 生活质量 ➢ 结肠癌
风险
▪ 中风 ▪ 血栓和栓塞 ▪ 乳腺癌？ ▪ 心脏事件（绝经早期?) ▪ 认知功能（绝经早期?)
HRT的原则
➢ 绝经早期开始 ➢ 明确的适应证和禁忌证 ➢ 最低有效剂量 ➢ 局部问题局部治疗 ➢ 个体化 ➢ 加强安全性监测 ➢ 期限（个体化）
OSTA 指数=（体重-年龄）*0.2, 保留整数
<-4： 高危 -1~-4：中危
>-1：低危
亚洲骨质疏松症风险自我测试方法 (OSTA)
体重 (kg)
40-44 45-49 50-54 55-59 60-64 65-69 70-74 75-79 80-84 85-89 90-94
40-44
45-49
锻炼身体
减少饮酒、含咖啡因饮料
戒烟
骨质疏松症的治疗目标
• 缓解症状 • 减少骨量丢失 • 提高骨密度
•防治骨折发生-最终目的
低BM
干预
预防
防治骨质疏松药物
基础 抑制骨吸收 促进骨形成
补充剂
药物
药物
其它 药物
钙剂 双膦酸盐 维生素D 降钙素
SERMs
PTH
活性维生素D 维生素K 锶盐
51～70岁 400IU（10μg）/d >71岁 600IU（15μg）/d
如缺乏光照，应再增加日200IU
活性维生素D
• 老年人有肝肾功能不全时，需要使用活性维生素D • 骨化三醇剂量为0.25-0.5μg/天
α-骨化醇为0.25-0.5μg/天
长期大量同时服用活性VD3 和钙，可能导致高血钙 ，造成全身钙化及钙在脏器中的沉积 ，所以长期服 用VD3 和钙时需要定期监测血钙和尿钙，酌情调整 剂量。
钙和维生素D 防治骨质疏松症的“基础措施”
何谓“基础” ?
➢ 重要，不可缺少; ➢ 不是全部,也不是唯一
每天摄入多少钙合适？
• 19 ~ 50岁 • 女性妊娠哺乳期 • 绝经后妇女 • >50岁男性和妇女
1000mg 1200mg 1000mg 1200mg
钙剂的正确服用
• 分次服比一次服吸收量多 • 与饭同服或饭后即服，胃酸多利于吸收，适合于低胃酸
者； • 如胃酸分泌正常，主张两餐之间服钙剂，因钙剂与饭同
服会影响食物中铁的吸收 • 咬碎服，体表面积增加，利于吸收 • 睡前服，减少夜间骨钙的丢失
维生素D及其衍生物
——帮助肠钙的吸收
•维生素D
•1α (OH)D3（ α-骨化醇）
•1,25(OH)2D3（骨化三醇、钙三醇 ）
美国医药研究所推荐的维生素D量（1997年）
• WHO (1994)
骨质疏松症是一种以 骨量低下，骨微结构破 坏，导致骨脆性增加， 易发生骨折为特征的全 身性骨病。
• NIH (2001)
骨质疏松症是骨强度下 降导致骨折危险性升高 的一种骨骼疾病。骨强 度主要由骨密度和骨质 量来体现 。
The NIH Consensus Development Panel on Osteoporosis Prevention, Diagnosis, and Therapy. JAMA 285:785-795, 2001
BMD 2.5SD
-2.5
骨质疏松症 + 骨折
脆性骨折的判断
脆性骨折
从站立位或低于站立位的高度跌倒在地或相似 程度的外伤骨折
骨密度与年龄
骨峰值
绝经
T
0 -1
-2.5
骨密度
0 10 20
Byyny and Speroff 1996
30 40 50 60 年龄 (岁)
70 80
骨矿含量和骨密度测定法
通用诊断指标
脆性骨折 骨密度测定
脆性骨折的判断
指在无外伤或轻微外伤情况下引起的骨折
最典型部位：椎体 股骨颈 Colls骨折
骨质疏松症的诊断标准
• WHO建议标准：白人女性、BMD、DXA
正常 骨量低下 骨质疏松症 严重骨质疏松症
与健康成人骨峰值比较 T值
BMD > -1 SD
>-1
-2.5SD < BMD -1 SD -2.5 -1
SERMs 与骨质疏松
EVISTA (Raloxifene)
防治骨质疏松的临床循证研究
MORE Multiple Outcomes of Raloxifene Evaluation
SERMs （雷洛昔芬）
➢ 对骨密度有益 ➢ 降低首次及再次脊椎骨折风险 ➢ 降低侵润性乳腺癌发生风险 ➢ 不增加子宫出血和子宫内膜癌风险 ➢ 轻度增加静脉血栓危险 ➢ 少数发生血管舒缩症状
因素
年龄：女65岁以上；男70岁以上 低体重 50岁后骨折史 骨质疏松家族史 成年后性激素水平低下 营养（钙、维生素D）摄入不足 吸烟、过量饮酒 缺乏体力活动 影响骨代谢的疾病 长期服用糖皮质激素、利尿剂等 X线摄片已有骨质疏松改变 接受骨质疏松治疗进行疗效监测
有()
有() 1项 测BMD
亚洲骨质疏松症风险自我测试方法 (OSTA,Osteoporosis Self-Assesment Tool for Asians index)
Kanis.JA Osteoporosis Int. (2005) 16:581-9 Delmas PD Osteoporosis Int. (2005) 16:1-5
谁该治疗？
50岁后 骨折危 骨折 险因素
骨密度
治疗
目的
正常
基础措施 预防OP
低下 / 骨松 基础措施 预防OP、
（ T -1） 药物治疗 首次骨折
• 诊断 （不是最终目的） • 评估骨折风险 谁该治疗？
▪ 临床危险因素评估
（谁该测骨密度？）
▪ 骨密度测定（风险再评估）
谁该治疗？ CSOBMR指南
1. 发现高危患者（Case Finding Strategy）
▪ 临床危险因素评估（谁该测骨密度？） ▪ 骨密度测定
2. 评估骨折的风险（谁该治疗？） 3. 制定骨质疏松防治策略