miR-378对缺血缺氧条件下骨髓间充质干细胞增殖及凋亡的影响
低氧环境对骨髓间充质干细胞成骨分化的影响论文
低氧环境对骨髓间充质干细胞成骨分化的影响【摘要】1986 年friedenstein 等首次报道，骨髓标本中的小部分贴壁细胞在培养过程中能够分化成骨细胞，成软骨细胞，脂肪细胞和成肌细胞，而且这些细胞经过20 个培养周期仍能保持其多向分化潜能，我们把这类细胞称之为bmscs（骨髓间充质干细胞），bmscs具有分化多方向性的特点，但是在分化过程中，其分化方向受多种因素的影响。
本文主要综述低氧环境在骨髓间充质干细胞的成骨分化方向中的影响。
【关键词】骨髓间充质干细胞（bmscs）；低氧诱导因子21（hif21）；成骨分化【中图分类号】r329 【文献标识码】a 【文章编号】1004-7484（2012）11-0663-011 骨髓间充质干细胞（bmscs）bmscs是来源于骨髓基质的一种间充质细胞，具有向多种细胞分化的潜能，在一定的诱导下可向成骨细胞分化并存在于骨髓中，细胞主要包含成纤维样间质干细胞、小的非粒性细胞（循环干细胞，rs21）、小的粒性细胞（rs22）以及内皮细胞、部分造血干细胞等成分。
bmscs在骨髓中的含量很少，在骨髓的有核细胞中所占比例约为1 /10万，仅为200个/ml，其数量和生长能力与细胞年龄呈显著的负相关。
体外培养的bmscs体积小，核浆比大，多呈平行排列生长或漩涡状生长，在细胞生长的对数期，bmscs的倍增时间约为30 h[1]，其生长受到体内许多因素的调节。
2 缺血/缺氧预适应机制缺血/ 缺氧预适应是迄今发现的最强的一种内源性保护机制，其具有创伤性和不可预见性，近年来研究揭示，缺血/ 缺氧预适应与低氧诱导因子21 （ hypoxia inducible factor21 ， hif21）的活化表达相关密切，比如在现有的研究中表明增加局部hif21 的表达可明显减轻脏器损伤及改善远期预后。
hif-21不仅在低氧的生理反应中有作用，而且在正常胚胎发育过程中也起着重要作用。
因为其对低氧信号反应具有特异性和敏感性，其在骨缺损局部的缺氧条件下可以稳定表达，加上hif - 1组织存在和靶基因调控的广泛性（其靶基因包括vegf、ang - 1 /2 /4、pdeg及epo等在内的60多种）， hif- 21被认为是促血管新生相关基因中最重要的核心转录因子，也是迄今为止发现的低氧相关调控基因中的唯一特异性的缺氧状态活性转录因子[2]。
miR-449对骨髓间充质干细胞成骨分化调控的机制研究
miR-449对骨髓间充质干细胞成骨分化调控的机制研究概述骨髓间充质干细胞（BMSCs）是一种来源广泛、能够自我更新和多向分化成骨、脂肪和软骨等多种细胞类型的干细胞。
BMSCs的成骨分化对于骨骼发育和修复至关重要。
miRNAs （微小RNA）是一类具有重要调控作用的小分子RNA，在多种生物学过程中发挥重要作用。
miR-449是一种miRNA，其在细胞增殖、分化、凋亡等多个过程中起着重要作用。
本文将探讨miR-449在BMSCs成骨分化中的调控作用及其机制。
miR-449是一类高度保守的miRNA，其在多种细胞类型中均有表达。
研究表明，miR-449在BMSCs的成骨分化中发挥着重要的调控作用。
研究人员发现，miR-449在BMSCs 中的表达水平随着成骨分化的进行而逐渐增加，提示miR-449可能参与了成骨分化的调控过程。
进一步的研究发现，miR-449的过表达可以显著促进BMSCs的成骨分化，而miR-449的抑制则会抑制成骨分化的进行。
这些结果表明miR-449在BMSCs成骨分化中起着重要的调控作用。
miR-449对关键调节因子的调控miR-449还可以通过直接调控转录因子的表达来参与BMSCs的成骨分化调控。
研究表明，miR-449可以通过靶向调控转录因子的表达来影响BMSCs的成骨分化。
miR-449可以通过靶向调控SOX6和HDAC1等转录因子的表达来促进BMSCs的成骨分化。
这些转录因子在骨骼发育和修复过程中发挥着重要作用，其过表达可以显著促进BMSCs向成骨细胞的分化。
miR-449通过调控转录因子的表达来参与BMSCs的成骨分化调控。
miR-449与其他miRNAs的相互调控miRNAs在细胞中往往通过相互作用来共同参与多种生物学过程的调控。
研究表明，miR-449与其他miRNAs之间存在着复杂的相互调控关系，这些相互调控关系在BMSCs的成骨分化中也起着重要的调控作用。
miR-449与miR-34a、miR-21等miRNAs之间存在着相互调控关系，这些miRNAs共同参与了BMSCs的成骨分化调控。
MiR-378对肝癌细胞侵袭迁移的影响及其分子机制
６ ５ （ ７ ） ： ５ ０ ９ － ５ １ ５ ．
［ ４ ］ 曾葭 ． 盐 霉素抑制 人肺腺 癌耐 顺铂 细胞株 Ａ ５ ４ ９ ／ Ｄ Ｄ Ｐ增殖 及 诱导 凋亡 的机制 ［ Ｊ ］ ． 中国病理 生 理杂 志 ， ２ ０ １ ２ ， ２ ８ （ ５ ） ：
的 增 加 ，胞 内 ｃ ａ ｓ ｐ ａ ｓ ｅ 一 ３ 、 ｃ ａ ｓ ｐ ａ ｓ ｅ ． ８ 、 ｃ ａ ｓ ｐ ａ ｓ ｅ ． ９酶 被
明确 ， 因此有待进一步 的探讨和研究。
４ 参考文献
［ １ ］ Ｇ ｕ ｐ ｔ ａ Ｐ Ｂ ．Ｉ ｄ ｅ ｎ ｔ ｉ ｆ ｉ ｃ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｏ ｆ ｓ ｅ ｌ ｅ ｃ ｔ ｉ ｖ ｅ ｉ ｎ ｈ ｉ ｂ ｉ ｔ ｏ ｒ ｓ ｏ ｆ ｃ ａ ｎ ｃ ｅ ｒ ｓ ｔ ｅ ｍ ｃ ｅ ｌ ｌ ｓ ｂ ｙ ｈ ｉ ｇ ｈ － ｔ ｈ ｒ ｏ ｕ ｇ ｈ ｐ ｕ ｔ ｓ ｃ ｒ ｅ ｅ ｎ ｉ ｎ ｇ［ Ｊ ３ ．Ｃ ｅ ｌ ｌ ，２ ０ ０ ９ ， １ ３ ８ （ ４ ） ：
实用 医学杂志 ２ ０ １ ３ 年第 ２ ９卷第 ２ ４ 期
多。Ｇ ｕ ｐ ｔ ａ 等… 对１ ６ ０ ０ ０ 种化合物抗乳腺癌进行 了 筛选 。 发现只有盐霉素能高效和显著地抑制乳腺癌 干细胞 。Ｗａ ｎ ｇ 等［ ６ ］ 研究表明， 盐霉素通过增加 Ｂ ａ ｘ ／ Ｂ ｃ ｌ 一 ２比例 、 下调 １ ３ － ｃ ａ ｔ ｅ ｎ ｉ ｎ 、 增加胞内 Ｃ ａ ２ ＋ ， 在体 内外 都能有效地抑制肝癌细胞的生长并促进其凋亡。Ｌ ｕ 等［ ｓ ］ 报 道盐霉素 能减少 Ｌ Ｒ Ｐ ６蛋 白的表达 及下调 ｗｎ ｔ 信号通路 中的靶基因 。 从而有效杀伤慢性淋巴 瘤细胞。Ｋ ｉ ｍ等［ ８ ＿ 研究发现盐霉素还能作为 ｐ 一 糖蛋 白家族 的抑制剂 ，通 过增加 Ｄ Ｎ Ａ损伤及诱导细胞 Ｇ ２ 期阻滞从而增强细胞的放疗敏感性。 此外也有研 究表明盐霉素能有效地诱导前列腺癌非激素依赖 ｌ 生 细胞 Ｐ Ｃ 一 ３ 的凋亡 ， 这一过程主要通过提高胞 内 Ｒ Ｏ Ｓ 水平 ． 同时伴随 ｃ ａ ｓ ｐ ａ ｓ ｅ 一 ３ 酶的激活 ， 细胞色素 Ｃ的 释放 ， Ｂ ｃ ｌ 一 ２ 蛋 白的下调及 Ｂ ａ ｘ 蛋 白的膜转位 。 本研究 Ｃ Ｃ Ｋ ８ 结果显示 盐霉素能较显 著地抑 制鼻 咽癌 Ｃ Ｎ Ｅ ． ２细胞 的生长 ，且抑制作用 随着浓 度的增加及 时间的延长而增强 。随着盐霉素浓度
miR-378在牛不同组织中的表达规律及功能分析
肝脏的 ３ 倍和４ ． ５ 倍 ，而在脾脏 中的表达量约为肝脏的８ 倍 。从 ｍ ｉ Ｒ一 ３ ７ ８的表达规律可以推测 其对牛大脑、小肠 、脾脏功能及代谢有一定调 节作 用。应用生物信 息学分析 ｍ ｉ Ｒ一 ３ ７ ８候选靶
基 因及 其功 能 ，并应 用双 荧光 素酶报 告验 证 Ｓ Ｌ Ｃ ２ ６ Ａ ９为 ｍｉ Ｒ一３ ７ ８靶 基 因 ，证 明 ｍ ｉ Ｒ一３ ７ ８可能
通过 靶 向调控 其靶 基 因而发 挥作 用。
关键 词 ：ｍ ｉ Ｒ一 ３ ７ ８ ； 实时 荧光 定量 Ｐ Ｃ Ｒ；差异 表 达 ；靶 基 因
中图分 类号 ：￥ ８ １ ４ ；￥ ８ ２ ３ 文 献标 识码 ：Ａ 文章编 号 ：１ ０ ０ ５— ２ ７ ３ ９ （ ２ ０ １ ４ ） ０ ３— ０ ０ １ ５一ｏ ４
１ ． ２ ． １ 总Ｒ Ｎ Ａ提 取 及 反 转 录
资助项 目：现代农 业产 业技术 体 系建设 专项 资金 “ 国 家 肉牛 牦 牛产 业 技术 体 系 胚胎 工 程 岗位 ”
（ Ｃ Ａ Ｒ Ｓ一３ ８ ） 。 作 者 简 介 ：张 阳 阳 （ １ ９ ８ ７ ） ，女 ，硕 士 。
Ｃ Ｃ Ｔ Ｉ ＇ Ｃ Ｔ ３ 制备 ｍ ｉ Ｒ一３ ７ ８ ｃ Ｄ Ｎ Ａ第 一 链 ，置 Ｎ Ｃ ｍｉ ｍｉ ｃ ｓ （ 吉玛公 司 ） 与２ ｎ ｇ靶 基 因双荧 光 于一 ２ Ｏ ｃ Ｃ 冰箱备用 。 素 酶 报 告 重 组 质 粒 或 空 载 体 ， 用
ｍ ｉ Ｒ Ｎ Ａ通过 与 靶 基 因 ｍＲ Ｎ Ａ 的 种 子 区 相 结 理 ，充实 牛繁殖 育种机 理理论 基础 ，为提 高
合 ，在生物 的生 长发育 、组织分 化及 疾病 发 牛各项生产性状提供依据。 生等 过 程 中起 重 要 的作 用 ，这 使 得 ｍ ｉ Ｒ Ｎ Ａ １ 材 料 与 方 法 逐渐成 为新 的研究 热点 卜 。 １ ． １ 实验材料 ｍ ｉ Ｒ一 ３ ７ ８ 在各脏 器组织 中均有表达 ，作
南京医科大学：缺氧下的间充质干细胞来源的外泌体通过转移miR-126促进骨折愈合
南京医科大学：缺氧下的间充质干细胞来源的外泌体通过转移miR-126促进骨折愈合外泌体包裹蛋白质和RNA等内容物，在各种疾病治疗中的具有潜在价值。
然而，在缺氧条件下源于MSC的外泌体在体内促进骨折愈合的潜在机制是未知的。
来自南京医科大学第一附属医院（江苏省人民医院）蔡卫华课题组的研究人员在Acta Biomaterialia（IF=6.638）杂志上发表文章，揭示缺氧预处理通过激活HIF-1α介导了外泌体miR-126的产生，并预测低氧预处理作为一种有效方法，用于改善MSC衍生的外泌体对骨折愈合的治疗作用。
据估计，在美国每年约有1500万新发生的骨折患者，主要由车祸、运动伤害或工作事故引起的。
此外，这些患者中有很大比例（10-15％）会发生骨骼愈合延迟或不愈。
延迟和不愈合都需要额外的延长或重复治疗，这对治疗成本和生活质量都产生了重大影响。
骨折的修复是一个复杂的过程，需要利用内源性的细胞再生潜力来恢复原始的骨骼结构。
迄今为止已经对涉及骨折愈合的几个主要调节因素进行了许多相关研究。
在这些调节过程中，血管生成在骨代谢中具有重要作用。
在骨折愈合过程中，内皮细胞侵入生长板区域的软骨中以提供营养，并作为骨形成的新支架。
在血管生成期间涉及了许多过程，包括内皮细胞的增殖和迁移、毛细血管的形成以及间充质干细胞(MSC)的固定。
但是近年来对骨折的治疗研究进展比较缓慢。
MSC的移植在一些疾病模型中已经显示出治疗效果，包括在稳定的骨折模型中促进成骨和血管生成。
但是，当将MSC直接移植到目标组织中时，仍然存在局限性和挑战。
例如，在缺血组织中移植的干细胞的存活率极低。
此外，其他相关风险也限制了移植MSC在临床上帮助骨折愈合，包括免疫排斥、细胞去分化和肿瘤形成。
最近关于MSC 在组织再生中的作用研究表明，旁分泌机制可能参与了MSC在治疗多种疾病中的基本作用机制，而外泌体可能在此过程中起重要作用。
外泌体是细胞旁分泌的重要成分，起源于内体膜的内陷。
miRNA-100低表达间充质干细胞对急性髓细胞性白血病细胞增殖、凋亡的影响及机制
miRNA-100达间干细胞对急性髓细胞性白血病细胞增殖、凋亡的及丨缪华纬，孔凡良，蒋英俊，王凤云合肥市第二人民医院，合肥230011摘要：目的观察miRNA-100低表达的间充质干细胞（MSC）对急性髓细胞性白血病细胞增殖、凋亡的影响，初步探讨其相关机制。
方法MSC分别感染miR-100-NC和miR-100-inhibitor慢病毒，与人白血病细胞株K562共培养3d后获取K562细胞，分别分为对照组和达组;采用MTT实验和平实验检测细胞增殖能力,采用流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western blotting法检测细胞中的细胞周期蛋白细胞周期依赖性激酶4（CDK4）、细胞周期蛋白1（Cyclin D1）和凋亡相关蛋白Bcl-2样蛋白x（Bax）、cleaved Caspase-3。
筛选出感染miR-100-NC和miR-100-inhibitor慢的MSC中差异表达的生长因子为骨4（BMP4），采用ELISA法检测K562细胞培养液中的BMP4o将K562细胞分为对照组、低表达组和实验组，对照组细胞与感染miR-100-NC慢病毒的MSC共培养，低表达组和实验组细胞与感染miR-100-inhibitor慢病毒的MSC共培养，实验组共培养1d后加入BMP抑制剂Noggin蛋白；培养2d后收集K562细胞，采用MTT实验和平板克隆实验检测增殖能力，流式细胞术检测凋亡细胞,Western blotting 法检测CDK4,Cyclin D1,Bax,cleaved Caspase-3。
结果低表达组细胞转染72h细胞增殖能力及克隆形成数均高于对照组（P均＜0.05）；氐表达组Cyclin D1、CDK4相对表达量高于对照组（P均＜0.05）低表达组细胞凋亡率及Bax、cleaved Caspase-3相对表达量低于对照组（P均＜0.05）;低表达组培养液中BMP4水平高于对照组（P＜0.05）加入Noggin后,实验组共培养72h时细胞增殖能力、克隆形成数及CDK4、Cyclin D1相对表达量均低于低表达组下田胞凋亡率和Bax,cleaved Caspase-3相对表达量高于低表达组（P均＜0.05）结论miR-100低表达的MSC可促进急性髓细胞性白血病细胞增殖、抑制其凋亡，可能是通过BMP4水平实现的。
miR-378与非小细胞肺癌预后的相关性研究
miR-378与非小细胞肺癌预后的相关性研究王鑫;牟方红;张春艳【摘要】目的分析miR-378与非小细胞肺癌(NSCLC)患者临床病理特征和预后的关系.方法共有120名接受肺叶切除术的NSCLC患者入选.收集临床资料和miR-378表达量,采用单变量和多变量COX回归分析,分析miR-378表达与NSCLC临床预后之间的关系.结果 120例NSCLC中,72例高表达miR-378,48例低表达.年龄、性别、肿瘤大小、病理类型和分化程度在低表达组与高表达组间差异无统计学意义(P＞0.05).miR-378的表达与淋巴结和TNM分期相关(χ2=6.899 8,P=0.001;χ2=10.551,P=0.005).多变量cox回归结果表明,miR-378高表达是NSCLC患者独立的预后因子(无病生存期和总生存期)(HR=1.69,95％CI:1.17-2.45,P=0.005;HR=2.38,95％CI1.67-3.91,P ＜0.001).结论miR-378与NSCLC的TNM分期和淋巴结转移密切相关,是NSCLC患者预后的独立危险因素.%Objective To explore the relationship between miR-378 and clinicopathological features and prognosis of non-small cell lung cancer (NSCLC). Methods A total of 120 patients with NSCLC who underwent lobar pneumonectomy were enrolled. Univariate and multivariate COX regression analysis were used to analyze the relationship between the expression of miR-378 and the clinicopathological features of NSCLC. Results The expression of miR-378 in 120 cases of NSCLC was highly expressed in 72 cases and lowly expressed in 48 cases. There was no significantly difference in age, sex, tumor size, pathology type, and differentiation between the low and high expression group (P＞ 0.05). The expression of miR-378 was related t o lymph nodes and TNM stage (χ2=6.295, P =0.043; χ2= 6.268, P = 0.045). Multivariate cox regression results indicated that high expression of miR-378 was independently associated with prognosis (both disease-free survival and overall survival) in patients with NSCLC (HR= 1.69, 95％ CI: 1.17-2.45, P = 0.005; HR = 2.38, 95％ CI: 1.67-3.91, P ＜ 0.001). Conclusion miR-378 is closely related to TNM staging and lymph node metastasis of NSCLC and is an independent risk factor for the prognosis of NSCLC patients.【期刊名称】《临床肺科杂志》【年(卷),期】2019(024)002【总页数】5页(P226-230)【关键词】miR-378;非小细胞肺癌;生存分析;COX回归【作者】王鑫;牟方红;张春艳【作者单位】重庆市开州区人民医院呼吸内科,405400 重庆;重庆市开州区人民医院呼吸内科,405400 重庆;重庆市开州区人民医院呼吸内科,405400 重庆【正文语种】中文肺癌占全球癌症相关死亡的首位[1]。
miR-378和miR-378＊在H9c2心肌细胞中对蛋白质组的调控作用
［ ９ ］ 刘科亮 ， 王
剑 ，周琳瑛 ．小 鼠血脑屏 障发 育 的超微
‘
常参考值 范围探 讨［ Ｊ ］ ．预 防医学情 报杂志 ， ２ ０ ０ ９， ２ ５
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ｂ ｏ ｉ ｄ ｍ ｉ ｃ ｍ ｇ ｌ ｉ ｌ ａ ｃ ｅ ｌ ｌ ， ａ ｎ ａ ｓ ｃ ｅ ｎ ｔ ｍ ａ ｃ ｒ ｏ ｐ ｈ ａ ｇ ｅ ａ ｎ ｄ ｉ ｔ ｓ ｆ ｕ ｎ ｃ ・ ［ １ ５ ］Ｆ ｅ ｒ ｎ ａ ｎ ｄ ｅ ｚ － Ｉ Ａ ｐ ｅ ｚ Ｄ，Ｆ ａ ｕ ｓ ｔ ｉ ｎ ｏ Ｊ ，Ｄ ａ ｎ ｅ ｍ ａ ｎ Ｒ，ｅ ｔ １ ａ ．
２ ８ （ ８ ） ： １ ０ ８ ７ — １ ０ ９ ６ ．
ｉ ｓ ｏ ｌ ａ ｔ ｅ ｄｆ ｒ ｏ ｍ ｎ ｅ ｏ ｎ ａ ｔ ａ ｌ ａ ｎ ｄ ａ ｄ ｕ ｌ ｔ ｒ ａ ｔ ｓ ｒ ｅ ｔ ｉｎ ａ ａ ｇ ｅ － ｒ ｅ ｌ ａ ｔ ｅ ｄ ｂ ａ ｒ －
ｂ ｙ Ａ Ｔ Ｐ ｒ ｅ ｃ ｅ ｐ ｔ ｏ ｒ Ｐ ２ ｘ ４［ Ｊ ］ ．Ｂ ＭＣ Ｎ ｅ ｕ ｒ ｏ ｓ ｃ ｉ ，２ ０ １ １ ，１ ２：
１１ １．
ｒ ａ ｍｉ ｉ ｆ ｅ ｄ ｍｉ ｃ ｒ ｏ ｇ ｌ ｉ ａ ｆ ｒ ｏ ｍ ｅ ａ ｒ ｌ ｙ ｍａ ｃ ｒ ｏ ｐ ｈ ａ ｇ ｅ ｓ ｉ ｎ ｔ ｈ ｅ ｚ ｅ ｂ ｒ ａ ｉ ｆ ｓ ｈ
Ｍｉ ｅ ｍＲ Ｎ Ａ ｓ （ ｍ ｉ Ｒ Ｎ Ａ ｓ ） 在基 因表达 的内源性调控 中起着重要作用 。过氧化物酶体增殖物激活受体 辅激活蛋 白 １ Ｂ （ ｐ ｅ ｒ ｏ ｘ ．
炎症诱导缺血缺氧环境下骨髓间充质干细胞的活性
《中国组织工程研究》 Chinese Journal of Tissue Engineering Research文章编号:2095-4344(2018)33-05259-09 5259www.CRTER .org·研究原著·张妮，女，1986年生，江西省武宁县人，汉族，2013年江西中医药大学毕业，在读博士，讲师，主要从事干细胞与心血管疾病方面的研究。
通讯作者：陈兰英，博士，博士生导师，教授，江西中医药大学国家工程研究中心，江西省南昌市 330006中图分类号:R394.2 文献标识码:A稿件接受：2018-06-29Zhang Ni, Doctorate candidate, Lecturer, National Pharmaceutical Engineering Center for Solid Preparation of Chinese Herbal Medicine, Jiangxi University of Traditional ChineseMedicine, Nanchang 330006, Jiangxi Province, ChinaCorresponding author: Chen Lan-ying, MD, Doctoral supervisor, Professor, National Pharmaceutical Engineering Center for Solid Preparation of Chinese Herbal Medicine, Jiangxi University of Traditional Chinese Medicine, Nanchang 330006, Jiangxi Province, China炎症诱导缺血缺氧环境下骨髓间充质干细胞的活性张 妮1，陈兰英1，李雪亮1，官紫祎1，方 聪1，周朦静1，罗颖颖1，刘荣华2 (1江西中医药大学国家工程研究中心，江西省南昌市 330006；2江西中医药大学药学院，江西省南昌市 330004)DOI:10.3969/j.issn.2095-4344.0659 ORCID: 0000-0001-5860-6492(张妮)文章快速阅读：文题释义：氧糖剥夺：是指在细胞水平上体外模拟缺血缺氧对细胞造成的刺激模型，通过对细胞正常培养条件的改变，包括将细胞放入无氧或低氧装置中，并更换无糖无血清培养基，经过一定时间的氧糖剥夺处理模拟细胞在缺血缺氧情况下造成的损伤。
miR-378c在食管癌中的预后价值及生物学作用的研究
2023-10-30•研究背景和目的•mir-378c在食管癌中的表达情况目录•mir-378c在食管癌预后判断中的价值•mir-378c在食管癌发生发展中的生物学作用•研究结论与展望01研究背景和目的研究背景食管癌是一种常见的消化道恶性肿瘤，其发病率和死亡率较高。
虽然手术、放疗和化疗等治疗方法不断发展，但食管癌患者的预后仍然较差。
因此，寻找新的分子标志物和治疗靶点对食管癌的早期诊断、预后评估和治疗具有重要意义。
010203研究目的探讨mir-378c对食管癌细胞生物学行为的影响及其潜在机制。
研究mir-378c在食管癌中的表达情况及其与患者预后的关系。
为食管癌的诊断、预后评估和治疗提供新的理论依据和实验证据。
02mir-378c在食管癌中的表达情况mir-378c在食管癌组织中的表达明显低于正常组织。
总结词通过检测食管癌组织和正常组织的mir-378c表达情况，发现mir-378c在食管癌组织中的表达水平显著低于正常组织，这表明mir-378c的下调可能与食管癌的发生和发展有关。
详细描述mir-378c在食管癌组织中的表达总结词mir-378c在食管癌细胞系中的表达也低于正常细胞系。
详细描述通过对食管癌细胞系和正常细胞系的mir-378c表达进行检测，发现mir-378c 在食管癌细胞系中的表达水平也明显低于正常细胞系，这进一步支持了mir-378c在食管癌中的低表达现象。
mir-378c在细胞系中的表达mir-378c在血液样本中的表达总结词mir-378c在血液样本中的表达可以作为食管癌诊断的生物标志物。
详细描述研究发现，mir-378c在血液样本中的表达水平与食管癌组织中的表达水平具有相关性。
因此，检测血液样本中mir-378c的表达情况可以作为食管癌诊断的一种生物标志物，具有潜在的临床应用价值。
03mir-378c在食管癌预后判断中的价值mir-378c表达水平与预后的关系高表达mir-378c的食管癌患者生存期更长mir-378c的表达水平与肿瘤分期、淋巴结转移等病理因素相关mir-378c作为预后标志物的优势mir-378c在肿瘤组织中稳定表达，不易受外界因素影响mir-378c检测方法简便、快速、灵敏度高、特异性好mir-378c在临床实践中的应用辅助食管癌的诊断和分期指导食管癌的治疗和预后判断VS04mir-378c在食管癌发生发展中的生物学作用mir-378c对食管癌细胞增殖的影响总结词详细描述mir-378c可抑制食管癌细胞的增殖。
七氟烷预处理对骨髓间充质干细胞在缺氧复氧环境下增殖和凋亡的影响的开题报告
七氟烷预处理对骨髓间充质干细胞在缺氧复氧环境下增殖和凋亡的影响的开题报告
背景：
骨髓间充质干细胞 (BM-MSCs) 是目前研究热点的细胞类型之一，其具有自我更新和多向分化潜能，能够在组织工程、再生医学以及干细胞治疗等领域发挥重要作用。
然而，在治疗过程中，BM-MSCs 往往处于复杂的环境中，其中缺氧复氧是非常常见的情况。
因此，如何探究缺氧复氧环境下 BM-MSCs 的增殖和凋亡机制，对于提高干细胞治疗的效果有着重要的意义。
目的：
本研究旨在探究七氟烷预处理对 BM-MSCs 在缺氧复氧环境下增殖和凋亡的影响，并阐述其可能的机制，为 BM-MSCs 的干细胞治疗提供理论依据。
方法：
本研究将 BM-MSCs 分为三组：对照组、缺氧复氧组和七氟烷预处理组。
通过细胞培养实验观察各组细胞的增殖情况，采用大量染色体末端标记(terminal deoxynucleotidyl transferase dUTP nick end labeling，TUNEL)法检测各组细胞凋亡率，并采用Western blot检测各组细胞的相关基因表达水平，分析七氟烷预处理对 BM-MSCs 的影响及可能机制。
预期结果：
七氟烷预处理能够显著提高 BM-MSCs 在缺氧复氧环境下的存活率和增殖能力。
机制上，七氟烷预处理可能通过调节缺氧诱导因子-1（HIF-1α）及炎症因子的表达，改变 BM-MSCs 的调控机制，以提高其存活能力和增殖能力。
结论：
七氟烷预处理可能是一种可行的方法来提高 BM-MSCs 在复杂环境下的生存能力和增殖能力，为干细胞治疗开拓了一条新路。
miRNAs对骨髓间充质干细胞分化的影响的开题报告
miRNAs对骨髓间充质干细胞分化的影响的开题报
告
标题：miRNAs对骨髓间充质干细胞分化的影响
背景：骨髓间充质干细胞（BMSCs）是一类重要的多潜能干细胞，
具有分化成成骨细胞、软骨细胞和脂肪细胞等不同细胞类型的潜能。
miRNAs作为一类短链非编码RNA，在细胞分化、增殖和凋亡等方面发挥重要的生物学功能。
一些研究表明，miRNAs对BMSCs分化的影响尤为
突出，但其具体作用机制尚不完全清楚。
目的：本文旨在探究miRNAs在骨髓间充质干细胞分化中的作用，
以期为深入认识BMSCs分化机制提供理论支持。
方法：本研究将通过文献综述和实验研究相结合的方式进行。
首先，将通过查阅相关文献来获取与miRNAs与BMSCs分化相关的信息以了解
其已知的作用和机制。
其次，将在细胞实验室中将BMSCs培养于不同生
长因子的诱导下并加入外源miRNAs，收集细胞样本并进行RNA-seq分析，以探究miRNAs对BMSCs 分化的影响以及相关的作用机制。
预期结果：我们期待通过实验研究和文献综述，揭示miRNAs在BMSCs分化中的作用及其分子机制，并为细胞治疗和再生医学等相关领
域的研究提供基础支持。
miR-377过表达对胶质母细胞瘤细胞增殖、凋亡、迁移的影响及机制
miR-377过表达对胶质母细胞瘤细胞增殖、凋亡、迁移的影响及机制ZHU Jie; YU Hui; ZHANG Lei【期刊名称】《《山东医药》》【年(卷),期】2019(059)013【总页数】4页(P39-42)【关键词】胶质母细胞瘤; 微小RNA-377; 细胞增殖; 细胞凋亡; 细胞迁移; 组蛋白去乙酰化酶9; E26转录因子1【作者】ZHU Jie; YU Hui; ZHANG Lei【作者单位】【正文语种】中文【中图分类】R739.41胶质母细胞瘤是发生在颅脑的常见恶性肿瘤，预后较差，中位生存期为10～14个月[1]。
微小RNA(miRNA)是一类长度15～27 nt的短链非编码RNA，可参与多种肿瘤生物学行为的调控[2]，在包括胶质母细胞瘤在内的多种肿瘤组织中异常表达[3]。
miR-377可通过调控信号通路参与多种肿瘤(骨肉瘤、恶性骨髓瘤和原发性肝癌等)的发生发展[4]。
然而，尚未见报道miR-377在胶质母细胞瘤细胞中的表达及其对瘤细胞增殖、凋亡及迁移的影响。
2018年1～12月，本研究对此作了探讨，并阐明其可能的机制。
1 材料与方法1.1 细胞、试剂及仪器胶质母细胞瘤细胞系A172、U373、U87、U251及正常脑胶质细胞系HEB购自美国ATCC细胞库，组蛋白去乙酰化酶9(HDAC9)、E26转录因子1(ETS-1)及GAPDH一抗均购自美国BD公司，二抗购自武汉博士德生物工程有限公司，RPMI 1640细胞培养液购自北京友康恒业生物科技有限公司，LipofectamineTM 3000 Transfection Reagent购自美国Thermo Fisher公司，miR-377 mimics及Scramble均由广州锐博生物科技有限公司合成，cDNA反转录试剂盒购自Thermo Fisher公司，qRT-PCR试剂盒购自上海吉玛制药技术有限公司，荧光定量PCR仪购自美国Thermo Fisher公司。
过表达miR-378骨髓间充质干细胞移植治疗心肌梗死
过表达miR-378骨髓间充质干细胞移植治疗心肌梗死张秀敏;于波;李学渊【期刊名称】《中国组织工程研究》【年(卷),期】2017(021)009【摘要】背景：最近发现,miR-378能调节骨髓间充质干细胞的抗缺氧能力,减轻其在缺氧环境下的凋亡。
目的：观察miR-378过表达骨髓间充质干细胞在大鼠心肌梗死模型中的治疗作用。
方法：体外培养至第3代的大鼠骨髓间充质干细胞用反转录病毒感染建立miR-378过表达细胞系。
选用成年SD大鼠,结扎前降支制作急性心肌梗死模型,随机分为3组：对照组（n=10）、BMSC（null）组（n=16）、BMSC（miR-378）组（n=16）。
对照组仅注射50μL生理盐水,后2组梗死局部注射50μL生理盐水中含1×107个空病毒转染和miR-378模拟物转染的骨髓间充质干细胞。
移植24 h后,利用TUNEL染色测定移植骨髓间充质干细胞的凋亡率,Western blotting检测移植区域内血管内皮生长因子、转化生长因子β1蛋白表达。
移植4周后,利用心脏超声评价心功能,取局部心肌组织行组织学及分子生物学分析。
结果与结论：（1）移植24 h后,BMSC（miR-378）组中凋亡细胞明显少于BMSC（null）组（n=6,P〈0.001）,血管内皮生长因子、转化生长因子β1表达水平明显高于BMSC（null）组（n=6,P〈0.001）;（2）移植4周后,BMSC（miR-378）组中存活和分化为心肌细胞的骨髓间充质干细胞数量明显多于BMSC（null）组（n=10,P〈0.001）。
与其他2组相比,BMSC（miR-378）组中新生血管数量明显增多（P〈0.001）;心肌梗死面积明显减小（P〈0.001）;左室射血分数明显增加（P〈0.05）;左室舒张末容积明显缩小（P〈0.05）。
BMSCnull组中上述参数明显优于对照组（P〈0.05）;（3）结果表明,miR-378过表达可提高移植骨髓间充质干细胞的抗缺氧能力,继而促进心肌修复。
miR-378c对宫颈癌细胞增殖、迁移和愈合的影响及其机制
miR-378c对宫颈癌细胞增殖、迁移和愈合的影响及其机制刘平;柯小平;马成斌;刘彧;张文缨【期刊名称】《山西医科大学学报》【年(卷),期】2022(53)6【摘要】目的研究miR-378c对宫颈癌细胞增殖、迁移和愈合的影响及其对靶基因的调控作用。
方法合成miR-378c的类似物(miR-378c mimics)和抑制物(miR-378c inhibitors)转染宫颈癌细胞SiHa,无miRNA转染细胞做阴性对照(negative control,NC),CCK-8检测细胞增殖能力,Transwell和划痕实验检测细胞迁移和愈合情况,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测Peak1和JAK2在各组细胞中的表达情况。
结果划痕实验显示,与NC组比较,miR-378c mimics组SiHa细胞划痕愈合率明显增高(P<0.05),而miR-378c inhibitor组SiHa细胞划痕愈合率明显降低(P<0.05)。
CCK-8实验显示,与NC组比较,miR-378c mimics组和miR-378c inhibitor组细胞增殖能力均没有明显改变(均P>0.05)。
Transwell迁移实验显示,与NC组相比,miR-378c mimics组SiHa细胞迁移能力显著增强,而miR-378c inhibitor组细胞迁移明显抑制(均P<0.05)。
qRT-PCR实验显示,与NC组相比,miR-378c mimics组Peak1基因表达显著降低(P<0.05),而JAK2基因不受影响(P>0.05);而miR-378c inhibitor组Peak1基因表达显著上升(P<0.05),JAK2基因表达量变化无统计学意义(P>0.05)。
结论miR-378c通过靶向Peak1基因,促进宫颈癌细胞的迁移和愈合,而对宫颈癌细胞增殖影响不显著。
【总页数】6页(P663-668)【作者】刘平;柯小平;马成斌;刘彧;张文缨【作者单位】同济大学医学院;上海市长宁区妇幼保健院妇科【正文语种】中文【中图分类】R737.33【相关文献】1.缺氧环境对宫颈腺癌细胞增殖和迁移的影响及其作用机制2.lncRNA HEIG对宫颈癌细胞增殖、凋亡和迁移侵袭的影响及其分子机制3.CXC趋化因子配体8对宫颈癌细胞增殖与迁移的影响及作用机制4.慢病毒介导PIK3R2基因沉默对宫颈癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响及其机制研究5.EXOSC4对宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及机制因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
低氧增强骨髓间充质干细胞增殖维持分化潜能
低氧增强骨髓间充质干细胞增殖维持分化潜能康少平;刘淑艳;李永升;李萍【期刊名称】《中国比较医学杂志》【年(卷),期】2017(27)7【摘要】目的观察低氧增强人骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMMSCs)体外增殖并维持其多向分化潜能的作用.方法分离10例骨髓血标本BMMSCs,分别进行低氧(低氧组)及常氧(常氧组)培养,观察BMMSCs的形态、增殖能力及成骨、成脂分化能力.结果低氧组BMMSCs保持其长梭形,鱼群样分布,增长状态良好,常氧组BMMSCs形态呈多角形或扁平状,低氧组BMMSCs数量及生长速率较常氧组增加(P< 0.05),且低氧组BMMSCs具有成骨、成脂分化能力.结论低氧能促进BMMSCs的体外增殖且维持其多向分化潜能.%Objective To observe the promoting effect of hypoxia on proliferation of human bone marrow mesenchymal stem cells (BMMSCs) and maintaining their potential of multi-directional differentiation in vitro.Methods BMMSCs were isolated from bone marrow blood samples of patients with bone fracture, and cultured under hypoxic (group A) or normoxic (group B) conditions.The morphology, proliferation and osteogenic and adipogenic potential of the BMMSCs were observed.Results BMMSCs in the group A showed a long spindle shape and a fish shoal-like distribution, and were well-grown, while the morphology of cells in the group B appeared polygonal or flat.The quantity and growth rate of BMMSCs in the group A were increased compared with the group B (P< 0.05), with an osteogenic and adipogenicpotential.Conclusions Hypoxia can promote the proliferation of BMMSCs in vitro and maintain their multi-directional differentiation potential.【总页数】5页(P70-74)【作者】康少平;刘淑艳;李永升;李萍【作者单位】河北北方学院医学检验学院,河北张家口 075000;河北北方学院医学检验学院,河北张家口 075000;张家口市第二医院骨外科,河北张家口 075000;河北北方学院医学检验学院,河北张家口 075000【正文语种】中文【中图分类】R-33【相关文献】1.持续低氧增强人骨髓间充质干细胞体外增殖 [J], 李海生;陈金武;朱玲玲;赵彤;赵惠卿;吴丽颖;丁爱石;范明2.低氧对人牙周膜细胞增殖、细胞周期及分化潜能的影响 [J], 邹菡;文韵笙;吴志玲;梁焕友;吴坚;唐倩3.碲化镉量子点对大鼠骨髓间充质干细胞增殖与成骨分化潜能的影响 [J], 周煜博;郭丽;孟春阳;李鹏;卢日峰;杨小玉;尹飞4.成人再生障碍性贫血患者骨髓间充质干细胞增殖分化潜能：与健康人的比较 [J], 程梅;张颢;陶艳玲;程焕臣;王志国;陈波;肖亮;夏国强;邱林;展昭民;张伯龙;马军5.成人再生障碍性贫血患者骨髓间充质干细胞增殖分化潜能:与健康人的比较★ [J], 程梅;展昭民;张伯龙;马军;张颢;陶艳玲;程焕臣;王志国;陈波;肖亮;夏国强;邱林因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
压力超负荷致小鼠心肌肥厚中miR-378对热休克转录因子-1的调节作用
压力超负荷致小鼠心肌肥厚中miR-378对热休克转录因子-1的调节作用苑洁;邹云增【摘要】目的:探讨miR-378在压力超负荷致小鼠心肌肥厚中对热休克转录因子1(HSF1)的调节作用及机制.方法:采用C57B/L6雄性小鼠经主动脉缩窄构建心肌的压力超负荷(T AC)模型,2周后对小鼠进行心脏超声和血流动力学测定,并观察miR-378和HSF1的表达变化.体外培养心肌细胞,机械牵张刺激24 h后观察miR-378和HSF1的表达变化;对心肌细胞分别转染miR-378模拟物和抑制物,48 h后观察心肌细胞内源性HSF1的表达变化;通过荧光素酶基因报告系统,检测miR-378是否靶向结合其预测靶点HSF1的3′UTR区域.结果:建模TAC小鼠2周后,心脏表现为代偿性心肌肥厚,HSF1表达升高而miR-378表达下降.心肌细胞机械牵张后HSF1表达升高而miR-378表达下降;心肌细胞过表达miR-378后,HSF1表达显著下降,而当抑制内源miR-378时,HSF1表达显著升高;荧光素酶报告系统证实miR-378能够靶向结合HSF1的3′UTR序列.结论:在心肌肥厚代偿期,miR-378可能通过靶向结合HSF1的3′UTR序列调节心肌内源性HSF1的表达.【期刊名称】《中国临床医学》【年(卷),期】2019(026)004【总页数】6页(P543-548)【关键词】热休克转录因子-1;压力超负荷;心肌肥厚;微小RNA-378【作者】苑洁;邹云增【作者单位】复旦大学附属中山医院心内科 ,上海市心血管病研究所 ,上海 200032;复旦大学附属中山医院心内科 ,上海市心血管病研究所 ,上海 200032【正文语种】中文【中图分类】R336.7心血管疾病是全球范围内危害人类健康的“头号杀手”。
心肌肥厚是许多心脏疾病如高血压、心瓣膜病、充血性心力衰竭及先天性心脏病的代偿反应，会导致心力衰竭。
而血流动力学压力超负荷是引起心肌肥厚进而发生心力衰竭的主要因素。
急性心肌梗死病人血清miR-378表达水平及其临床意义
急性心肌梗死病人血清miR-378表达水平及其临床意义陈谦;蒋文强【期刊名称】《中西医结合心脑血管病杂志》【年(卷),期】2018(016)021【摘要】目的探讨急性心肌梗死(AMI)病人血清miR-378表达水平及诊断AMI 的临床价值.方法选取2015年3月-2016年8月四川省绵阳市中心医院急诊科收治的AMI病人59例(AMI组)和稳定型心绞痛(SAP)病人62例(SAP组)为研究对象.分别采用固相免疫层析法与荧光定量PCR(real-time PCR)法测定两组病人血清脑钠肽(BNP)和微小RNA miR-378表达水平.采用Spearson相关检验分析AMI 病人血清BNP与miR-378的相关性;采用ROC曲线评估血清BNP与miR-378鉴别诊断AMI与SAP的敏感性和特异性.结果 AMI组与SAP组血清BNP分别为207.72 pg/mL±124.63 pg/mL,86.22 pg/mL±56.14 pg/mL;miR-378相对表达量分别为4.06±1.74,3.05±1.60,AMI组血清BNP、miR-378相对表达量均高于SAP组(P＜0.05);Spearson相关检验显示,AMI病人血清miR-378与BNP存在明显的相关性(r=0.88,P＜0.05);以血清BNP为参考鉴别诊断AMI的敏感性为70.6％,特异性为75.5％,ROC曲线下面积(AUC) =0.79(95％ Cl 0.70～0.88);以血清miR-378为参考鉴别诊断AMI的敏感性为65.3％,特异性为69.4％,AUC-0.70(95％ CI 0.59～0.81).结论与稳定型心绞痛病人相比,急性心肌梗死病人血清微小RNA miR-378显著升高,并可作为鉴别诊断的血清学标志物.【总页数】3页(P3146-3148)【作者】陈谦;蒋文强【作者单位】绵阳市中心医院四川绵阳621000;绵阳市中心医院四川绵阳621000【正文语种】中文【中图分类】R542.2;R256.2【相关文献】1.急性心肌梗死病人血清甲状腺激素水平及其临床意义 [J], 莫文庆;邓虹2.急性心肌梗死病人血清miR-208a、miR-208b、miR-1水平变化及其临床意义[J], 聂明攀;杨春城3.急性心肌梗死病人外周血miR-486、miR-150的表达水平及其临床意义 [J], 向琳; 邓秋菊4.急性心肌梗死病人血清miR-29b和miR-424的表达水平及其与预后的关系 [J], 刘志立; 宋菊; 焦亚洲5.急性冠脉综合征病人血清miR-204、 miR-9表达水平及临床意义 [J], 邢磊;焦颖华因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
miRNA-378a调控免疫反应和成骨成血管研究进展
miRNA-378a调控免疫反应和成骨成血管研究进展
王思凡;都曼别克·阿曼台;何惠宇
【期刊名称】《临床医学进展》
【年(卷),期】2024(14)3
【摘要】近年来,微小RNA (microRNAs, miRNAs)的基因治疗成为了一个热点研究方向,通过大量细胞实验、动物实验和临床实验证明了其可行性与可拓展性,使用miRNAs调控各类干细胞分化和细胞因子已成为一个新方向。
miRNAs在成骨、免疫等领域发挥广泛的生物学作用,也可作为多种疾病进展的生物学标志物和预防治疗的靶标,并在各类组织修复及炎症反应中发挥其调控作用。
本文将阐述miRNAs中的miRNA-378a通过调控细胞因子和干细胞来调节免疫、成骨成血管的相关进展,以期为miRNA-378a的基础研究和临床应用总结并拓展一些思路。
【总页数】8页(P1309-1316)
【作者】王思凡;都曼别克·阿曼台;何惠宇
【作者单位】新疆医科大学第一附属医院(附属口腔医院), 新疆乌鲁木齐;新疆维吾尔自治区口腔医学研究所乌鲁木齐
【正文语种】中文
【中图分类】R73
【相关文献】
1.GDF15对成血管和成骨/破骨作用的影响及机制的研究进展
2.Sonic Hedgehog 调控血管新生及成骨效应的研究进展
3.成血管-成骨耦联相关因子、细胞在骨中作
用机制的研究进展4.传递特定miRNA的外泌体可调控成骨并促进成血管5.非编码RNA调控血管平滑肌细胞成骨样表型转化的研究进展
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过表达miR-378a促进巨噬细胞向M2极化且抑制巨噬细胞向M1极化
过表达miR-378a促进巨噬细胞向M2极化且抑制巨噬细胞向M1极化杨泉;何惠宇;王思凡;吕尚毅;周琦琪;韩祥祯【期刊名称】《中国组织工程研究》【年(卷),期】2024(28)13【摘要】背景:M2型巨噬细胞具有降低炎症因子及促进组织愈合的功能,因此,如何调节巨噬细胞M2极化是近年来研究的热点,研究发现部分miRNAs具有此功能。
目的:探讨miR-378a对Raw264.7巨噬细胞系极化的影响。
方法:首先使用脂多糖和干扰素γ协同诱导巨噬细胞M1极化,使用白细胞介素4诱导巨噬细胞M2极化,qRT-PCR检测各型细胞中内源性miR-378a的表达,验证miR-378a是否参与巨噬细胞的极化。
通过慢病毒载体将miR-378a转染至巨噬细胞,筛选出miR-378a稳定表达的细胞系,使用脂多糖和干扰素γ协同诱导巨噬细胞M1极化,使用白细胞介素4诱导巨噬细胞M2极化,ELISA检测巨噬细胞培养基上清液中M1/M2极化相关细胞因子水平,qRT-PCR检测M1/M2型巨噬细胞极化特征及相关细胞因子的mRNA表达。
结果与结论:①诱导巨噬细胞极化后,各组Raw264.7细胞中内源性miR-378a的表达量均升高;②与未转染组比较,转染miR-378a组诱导巨噬细胞M1极化后促炎性细胞因子诱导型一氧化氮合酶、肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、白细胞介素1β表达显著降低(P<0.05),细胞上清液中诱导型一氧化氮合酶、肿瘤坏死因子α、白细胞介素6水平也明显降低(P<0.05);③与未转染组比较,转染miR-378a组诱导巨噬细胞M2极化后CD206、白细胞介素10、精氨酸酶Ⅰ的表达显著升高(P<0.05),细胞上清液中CD206、白细胞介素10水平也明显升高(P<0.05);④结果表明:过表达miR-378a促进巨噬细胞向M2极化且抑制巨噬细胞向M1极化。
【总页数】6页(P2036-2041)【作者】杨泉;何惠宇;王思凡;吕尚毅;周琦琪;韩祥祯【作者单位】新疆医科大学第一附属医院(附属口腔医院)口腔急诊综合科;新疆维吾尔自治区口腔医学研究所;新疆医科大学第一附属医院(附属口腔医院)口腔修复科【正文语种】中文【中图分类】R459.9;R318.06;R392.9【相关文献】1.姜黄素促进 RAW264.7源性 M1巨噬细胞向替代激活 M2表型极化2.小檗碱促进巨噬细胞系RAW264.7由M1促炎表型向M2抗炎表型极化3.肝细胞生长因子活化JAK2/STAT3通路促进巨噬细胞M1型向M2型极化4.M1型、M2型巨噬细胞极化相关因子在重度慢性牙周炎患者牙龈组织中的表达及其临床意义5.Linc00514通过调控miR-378a对肝癌巨噬细胞M2型极化的影响因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
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miR-378对缺血缺氧条件下骨髓间充质干细胞增殖及凋亡的影响
郭天柱，邢越，侯婧瑛，周长青，钟婷婷，郑韶欣，王彤
中山大学孙逸仙纪念医院急诊科，广东省广州市510120
miR-378 effects on the proliferation and apoptosis of bone marrow mesenchymal stem cells under hypoxic-ischemic condition
Guo Tian-zhu, Xing Yue, Hou Jing-ying, Zhou Chang-qing, Zhong Ting-ting, Zheng Shao-xin, Wang Tong
Department of Emergency, Sun Yat-sen Memorial Hospital, Sun Yat-sen University, Guangzhou 510120, Guangdong Province, China
摘要
背景：研究miR-378对缺血缺氧条件下骨髓间充质干细胞生长增殖、细胞凋亡等生物学行为的影响，为进一步改善骨髓间充质干细胞在梗死心肌中的生存提供新方法。
目的：观察miR-378转染后的骨髓间充质干细胞耐受缺血缺氧及促进血管形成的能力。
方法：体外培养的骨髓间充质干细胞分为未转染组和转染组，未转染组为未转染miR-378的骨髓间充质干细胞，转染组则采用化学合成的miR-378模拟物转染SD大鼠骨髓间充质干细胞；将两组骨髓间充质干细胞置于缺血缺氧(无血清，体积分数为1%O2、5%CO2，94%N2)环境中培养24 h后，应用锥虫蓝染色计数法、MTS法检测两组细胞在不同时间点的生长及增殖情况，TUNEL法检测细胞凋亡情况；将两组缺血缺氧后的培养基上清液分别刺激人脐静脉内皮细胞，观察血管形成情况。
结果与结论：缺血缺氧干预后48 h和72 h，转染组的骨髓间充质干细胞活细胞数明显高于未转染组(均为P < 0.01)；转染组的骨髓间充质干细胞表现出较高的增殖能力，缺血缺氧干预后24 h及48 h细胞增殖升高较未转染组明显，差异有显著性意义(P < 0.01，P < 0.05)；缺血缺氧后转染组骨髓间充质干细胞的凋亡比例明显下降(P < 0.05)。
两组细胞均可促进血管腔样结构形成，但转染组血管管腔样结构较未转染组显著增多(P < 0.01)。
研究结果提示miR-378可促进缺血缺氧后骨髓间充质干细胞的生长增殖并抑制其在缺血缺氧条件下的细胞凋亡，同时可提高其促血管生成的能力。
中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞；骨髓干细胞；造血干细胞；脂肪干细胞；肿瘤干细胞；胚胎干细胞；脐带脐血干细胞；干细胞诱导；干细胞分化；组织工程
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关键词：干细胞；骨髓干细胞；骨髓间充质干细胞；miR-378；缺血缺氧；增殖；凋亡；血管形成能力；国家自然科学基金；Abstract：
BACKGROUND: To investigate the influence of miR-378 on bone marrow mesenchymal stem cells proliferation and apoptosis under hypoxic-ischemic condition will provide a new method for further improving the survival of bone marrow mesenchymal stem cells in the infarcted myocardium.
OBJECTIVE: To observe the viability of bone marrow mesenchymal stem cells and their ability of angiogenesis under hypoxic-ischemic condition after miR-378 transfection.
METHODS: The bone marrow mesenchymal stem cells of Sprague-Dawley rat were cultured in vitro and divided into the non-transfection group and the transfection group. Mesenchymal stem cells were transfected with miR-378 mimic in the transfection group while the non-transfection group was taken as the control group. After transfection, the two groups were incubated under hypoxic-ischemic condition (serum-free medium,1% O2, 5% CO2, 94% N2) at 37 ℃ for 24 hours. Viability and proliferation of bone marrow mesenchymal stem cells were evaluated by the trypan-blue exclusion assay and MTS assay respectively. The cell apoptosis was。