急性胰腺炎123精品PPT课件
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2024版急性胰腺炎ppt(共66张PPT)pptx
•急性胰腺炎概述•急性胰腺炎诊断方法•急性胰腺炎治疗方法目录•急性胰腺炎患者护理要点•急性胰腺炎并发症及其处理•急性胰腺炎预防与康复指导01急性胰腺炎概述定义与发病机制定义发病机制涉及胰液分泌增多、胰管阻塞、胰腺微循环障碍、炎症反应等多个环节。
其中，胰液分泌增多和胰管阻塞是急性胰腺炎发病的基础。
流行病学及危险因素流行病学危险因素临床表现与分型临床表现分型02急性胰腺炎诊断方法01020304血清淀粉酶测定尿淀粉酶测定血清脂肪酶测定其他生化检查腹部超声是急性胰腺炎的常规初筛影像学检查，因常受胃肠道积气的干扰，对胰腺形态观察常不满意。
腹部CT诊断急性胰腺炎的重要影像学手段，可发现有无胰腺肿大和胰周液体积聚，亦可发现胆道结石、胆管扩张等。
腹部MRI对急性胰腺炎的诊断价值与CT相似，但MRI无放射性损害，可多次重复检查。
诊断标准与鉴别诊断诊断标准临床上符合以下3项特征中的2项，即可诊断为急性胰腺炎。
1）与急性胰腺炎符合的腹痛；2）血清淀粉酶和（或）脂肪酶至少高于正常上限值3倍；3）腹部影像学检查符合急性胰腺炎影像学改变。
鉴别诊断急性胰腺炎应与下列疾病相鉴别：1）消化性溃疡急性穿孔；2）胆石症和急性胆囊炎；3）急性肠梗阻；4）急性心肌梗死等。
03急性胰腺炎治疗方法禁食、胃肠减压静脉输液药物治疗030201非手术治疗措施手术治疗原则及术式选择术式选择手术时机根据病情和患者具体情况选择合适的术式，如胰腺坏死组织清除术、胰周引流术、胆囊切除术等。
手术原则并发症预防与处理假性囊肿01胰腺脓肿02多器官功能障碍综合征0304急性胰腺炎患者护理要点评估患者心理状态，提供心理支持和安慰，减轻焦虑和恐惧情绪。
向患者和家属解释急性胰腺炎的病因、症状、治疗及预后，提高其对疾病的认识和理解。
指导患者保持良好的生活习惯，如规律作息、合理饮食、戒烟限酒等，以预防疾病复发。
心理护理及健康教育在禁食期间，通过静脉输液补充水分、电解质、热量和营养素，以满足机体基本代谢需求。
急性胰腺炎PPT(共30张PPT)
并发急性肾衰竭、ARDS、心力衰竭、DIC、胰性脑病、血栓性静脉炎、皮下及骨髓脂肪坏死
出院护理，帮助胰腺恢复功能
续3-5天 其他：胰管阻塞、手术创伤、内分泌代谢紊乱、
水、电解质及酸碱平衡紊乱：脱水、呕吐—代碱、低钾、低镁、低钙、高糖 潜在并发症：急性弥漫性腹膜炎、多器官功能衰竭、ARDS、DIC、败血症等 胆道炎症- 细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素、溶血卵磷脂→胆胰间淋巴管交通支→胰腺→激活胰酶 →AP 生理性胰蛋白酶抑制物质减少
临床表现
健康评估
症状：
临床表现
痛 1.腹 ：最主要表现，95%，特点：
主要表现
首发症状
①诱因 饱餐、饮酒（酒醉12－48h）；胆源性 ②部位 中上腹，可呈束腰带状向腰背部放射，严重时可
有全腹痛、压痛肌紧张及反跳痛
③性质 轻重不一、剧烈时呈持续性钝痛、刀割样、钻痛
或绞痛，极少数人，老年人隐痛或无痛
仅生见理于 性出胰血蛋坏白死酶型抑制有物血效质血减容清少量不淀足 粉酶升高超过正常值5倍即可确诊本病
尿淀粉酶：12-14h开始升高，下降慢，持续1-2周 其他：心率加快，移动性浊音，胰性脑病、 心肺肾功能不全 仅见于出血坏死型 有效血容量不足
尿淀粉酶：12-14h开始升高，下降慢，持续1-2周 饮食：严格禁食、禁饮1-3天，胃肠减压
严格禁食、禁饮 加强监护
减少胰腺外分泌 抑制胰酶活性 维持水电解质平衡，保持血容量，抗菌，解痉镇
痛—禁单独应用吗啡！！ 腹膜透析 处理多器官功能衰竭
内镜下Oddi括约肌切开术（EST） 胰腺血循环紊乱（缺血敏感）
壶腹部出口梗阻- 结石 、蛔虫、感染，Oddi括约肌痉挛 胆道内压升高 逆流胰管 低钙手足搐溺为预后不佳的表现
出院护理，帮助胰腺恢复功能
续3-5天 其他：胰管阻塞、手术创伤、内分泌代谢紊乱、
水、电解质及酸碱平衡紊乱：脱水、呕吐—代碱、低钾、低镁、低钙、高糖 潜在并发症：急性弥漫性腹膜炎、多器官功能衰竭、ARDS、DIC、败血症等 胆道炎症- 细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素、溶血卵磷脂→胆胰间淋巴管交通支→胰腺→激活胰酶 →AP 生理性胰蛋白酶抑制物质减少
临床表现
健康评估
症状：
临床表现
痛 1.腹 ：最主要表现，95%，特点：
主要表现
首发症状
①诱因 饱餐、饮酒（酒醉12－48h）；胆源性 ②部位 中上腹，可呈束腰带状向腰背部放射，严重时可
有全腹痛、压痛肌紧张及反跳痛
③性质 轻重不一、剧烈时呈持续性钝痛、刀割样、钻痛
或绞痛，极少数人，老年人隐痛或无痛
仅生见理于 性出胰血蛋坏白死酶型抑制有物血效质血减容清少量不淀足 粉酶升高超过正常值5倍即可确诊本病
尿淀粉酶：12-14h开始升高，下降慢，持续1-2周 其他：心率加快，移动性浊音，胰性脑病、 心肺肾功能不全 仅见于出血坏死型 有效血容量不足
尿淀粉酶：12-14h开始升高，下降慢，持续1-2周 饮食：严格禁食、禁饮1-3天，胃肠减压
严格禁食、禁饮 加强监护
减少胰腺外分泌 抑制胰酶活性 维持水电解质平衡，保持血容量，抗菌，解痉镇
痛—禁单独应用吗啡！！ 腹膜透析 处理多器官功能衰竭
内镜下Oddi括约肌切开术（EST） 胰腺血循环紊乱（缺血敏感）
壶腹部出口梗阻- 结石 、蛔虫、感染，Oddi括约肌痉挛 胆道内压升高 逆流胰管 低钙手足搐溺为预后不佳的表现
急性胰腺炎PPT课件(图文版)
并发症预防与处理
预防
积极治疗原发病，控制感染，维持内环境稳定，加强营养支 持。
处理
针对不同并发症采取相应的治疗措施，如腹腔出血可行血管 造影及栓塞治疗，消化道瘘可行内镜下治疗或手术治疗等。 同时，加强护理和营养支持，促进患者康复。
06
急性胰腺炎患者护理要点
心理护理及健康教育
评估患者心理状态
了解患者对疾病的认知、情绪反应及心理需求。
向患者及家属介绍疼痛管理的重要性，提供 疼痛自我管理的技巧和方法。
07
总结与展望
研究成果回顾
急性胰腺炎的发病机制
通过大量实验和临床研究，揭示了急性胰腺炎发病的分子机制和 细胞信号通路，为疾病治疗提供了理论依据。
诊断与治疗进展
总结了急性胰腺炎的诊断标准和治疗方案，包括药物治疗、手术治 疗和营养支持等方面的最新进展。
未进行必要的影像学检查或检 查不充分，导致漏诊或误诊。
对疾病认识不足
部分医生对急性胰腺炎的认识 不足，未能及时诊断和治疗，
导致病情加重。
05
急性胰腺炎治疗原则与措施
非手术治疗方法
禁食、胃肠减压
减少胰腺分泌，降低胰管内压 力，有助于缓解疼痛。
静脉输液
积极补充血容量，维持水、电 解质和酸碱平衡。
药物治疗
无明显地域差异，四季均 可发病，但以春秋季节多 见。
临床表现与分型
临床表现
急性胰腺炎的典型症状为腹痛、 腹胀、恶心、呕吐、发热等。严 重者可出现休克、黄疸、肠麻痹 、腹膜刺激征等。
分型
根据病情严重程度可分为轻型（ 水肿型）和重型（出血坏死型） 两种。轻型预后良好，重型病情 凶险，病死率高。
02
急性胰腺炎影像学检查
急性胰腺炎PPT优秀课件
gallstones）为其病因
酒精性胰腺炎
在西方国家多见 发病率约占15%-30% 可能是慢性胰腺炎急性发作，也可为急性发作 大期饮酒刺激胰腺分泌；刺激Oddi括约肌痉挛和十二
指肠乳头水肿
结石嵌顿
乳头旁憩室
蛔虫症
乳头部肿瘤
胰腺炎的病理生理学
胰腺炎病理生理
刺激因素
胰蛋白酶原
激活
胰蛋白酶
病因、分级、并发症 胆源性、重型、ARDS
急性胰腺炎分型及预后
轻症胰腺炎（Mild acute pancreatitis) 临床多见，对治疗效果好，部分呈自限性，并发症少见
重症胰腺炎（Severe acute pancreatitis, SAP) 约占10%-15%，病程长、并发症多、死亡率高（5%10%）
血液生化
血常规（白细胞及分类） 肝功能（转氨酶、胆红素、白蛋白） 电解质（低钾、低钙血症） 血脂（甘油三酯） 血糖 肾功 血气分析
影像学诊断
超声检查 胸片 腹部平片 CT ERCP／MRCP
腹部平片
sentinel loop sign
colon cut-off sign
SUCCESS
THANK YOU
2020/12/17
可编辑
29
动态CECT （contrast-enhanced computed tomography）
有助于诊断 有助于炎症严重度分期（轻、重） 有助于胆石症的诊断 有助于判断并发症
（尤其是胰腺及周围组织坏死）
CT分级A（0分）
正常胰腺（占AP20%-25%） 炎症较轻，胰实质与胰周无积液，胰腺轻度肿大 若病前无胰腺CT作比较，则难以判断
CT分级B（1分）
胰实质改变 局灶性或弥漫性
酒精性胰腺炎
在西方国家多见 发病率约占15%-30% 可能是慢性胰腺炎急性发作，也可为急性发作 大期饮酒刺激胰腺分泌；刺激Oddi括约肌痉挛和十二
指肠乳头水肿
结石嵌顿
乳头旁憩室
蛔虫症
乳头部肿瘤
胰腺炎的病理生理学
胰腺炎病理生理
刺激因素
胰蛋白酶原
激活
胰蛋白酶
病因、分级、并发症 胆源性、重型、ARDS
急性胰腺炎分型及预后
轻症胰腺炎（Mild acute pancreatitis) 临床多见，对治疗效果好，部分呈自限性，并发症少见
重症胰腺炎（Severe acute pancreatitis, SAP) 约占10%-15%，病程长、并发症多、死亡率高（5%10%）
血液生化
血常规（白细胞及分类） 肝功能（转氨酶、胆红素、白蛋白） 电解质（低钾、低钙血症） 血脂（甘油三酯） 血糖 肾功 血气分析
影像学诊断
超声检查 胸片 腹部平片 CT ERCP／MRCP
腹部平片
sentinel loop sign
colon cut-off sign
SUCCESS
THANK YOU
2020/12/17
可编辑
29
动态CECT （contrast-enhanced computed tomography）
有助于诊断 有助于炎症严重度分期（轻、重） 有助于胆石症的诊断 有助于判断并发症
（尤其是胰腺及周围组织坏死）
CT分级A（0分）
正常胰腺（占AP20%-25%） 炎症较轻，胰实质与胰周无积液，胰腺轻度肿大 若病前无胰腺CT作比较，则难以判断
CT分级B（1分）
胰实质改变 局灶性或弥漫性
图急性胰腺炎ppt课件
胰腺的生理功能
01
02
03
分泌胰液
胰腺分泌胰液，其中包含 多种消化酶，用于消化食 物。
调节血糖
胰腺分泌胰岛素和胰高血 糖素，调节血糖水平。
维持酸碱平衡
胰腺分泌的碳酸氢盐有助 于维持人体的酸碱平衡。
急性胰腺炎的病理过程
胰酶激活
急性胰腺炎时，胰酶在胰 腺内被激活，导致胰腺组 织自身消化。
炎症反应
胰酶激活后，引起炎症反 应，导致胰腺水肿、出血 和坏死。
年龄与健康状况
高龄患者和身体虚弱的患者恢复期更长，预后相对较差。
并发症情况
如出现感染、胰腺坏死等并发症，将增加治疗难度，影响 预后。
病因
胆源性急性胰腺炎往往比其他原因引起的急性胰腺炎预后 差。
随访建议
01
定期复查
出院后定期进行肝功 能、胰腺酶、血常规 等检查，以便及时发 现异常。
02
关注症状变化
留意腹痛、腹胀等症 状是否反复出现或加 重。
病情监测
密切观察患者生命体征及病情变化，尤其是血尿淀粉酶、血糖、血钙 等指标，及时发现并处理并发症。
康复指导
饮食指导
运动指导
遵循低脂、低糖、高蛋白、高维生素的饮 食原则，避免油腻、辛辣食物，逐步恢复 正常饮食。
在医生指导下进行适当的运动锻炼，如散 步、太极拳等，增强体质，提高免疫力。
生活方式指导
定期复查
定期体检
对于有胆道疾病、高血脂等高危 因素的人群，应定期进行体检， 及早发现并治疗。
护理方法
疼痛护理
观察患者疼痛情况，遵医嘱给予止痛药，同时注意观察止痛药的效果 及不良反应。
心理护理
急性胰腺炎患者常因疼痛和担忧产生焦虑、恐惧等情绪，医护人员应 及时进行心理疏导，增强患者信心。
急性胰腺炎优秀课件PPT
胰腺炎的原因和风险因素
了解引起胰腺炎的原因和风险因素对于预防 胰腺炎很重要。常见风险因素包括饮食、饮 酒、胆结石、医疗治疗可以缓解症状并防止并发症的发生。
1
检查和诊断
了解急性胰腺炎的常见检查和诊断方
治疗方法
2
法，帮助患者更快地接受治疗。
介绍急性胰腺炎的治疗方法，包括药
急性胰腺炎优秀课件PPT
欢迎来到急性胰腺炎课程。在这个PPT中，您将了解胰腺炎的定义，症状， 原因，风险因素，预防措施，诊断和治疗方法以及并发症。
了解急性胰腺炎
胰腺炎是指胰腺的急性炎症引起的一系列症状。常见症状包括上腹疼痛和恶心呕吐。
胰腺炎的分类
急性胰腺炎和慢性胰腺炎是两种常见的类型。 了解这些类型的不同很重要，因为它们的治 疗方法也不同。
物治疗、手术等。重点介绍目前最有
效的治疗方法。
3
饮食管理
指导患者采取正确的饮食管理措施， 有助于减轻症状和促进康复。
胰腺炎的并发症
了解并发症对于治疗和康复很重要。
胰腺坏死性病变
介绍胰腺坏死性病变的症状和 治疗方法，使患者能够及早发 现并预防。
手术并发症
了解手术并发症的发生原因和 预防措施，有助于患者安心接 受手术治疗。
结论
运用正确的治疗方法，饮食管理和生活方式，准确诊断和治疗是预防和缓解 急性胰腺炎和长期并发症的关键。
参考资料
1. 2.
胰腺炎的临床表现、诊断与治疗[J]. 中国胃肠 外科杂志,2002(01):9-12.
郎氏鼓空病因与治疗新进展[C]. 中国中西医结 合急救医学座谈会论文汇编, 2011.
长期并发症
介绍胰腺炎长期并发症的预防 和治疗方法，使患者能够更好 地管理并控制病情。
急性胰腺炎ppt课件
总结词
基础研究与临床应用的结合是急性胰腺炎治疗的重要方向，旨在将基础研究成果应用于临床实践，提 高治疗效果和患者的生存率。
详细描述
基础研究是探索急性胰腺炎发病机制和治疗方法的基石，而临床应用是将研究成果转化为实际治疗的 关键。通过加强基础研究与临床应用的结合，可以加速研究成果的转化和应用，提高急性胰腺炎的治 疗水平。
临床表现与诊断标准
临床表现
急性胰腺炎的典型症状包括腹痛、恶心、呕、发热和血尿 淀粉酶升高，严重病例可能出现呼吸困难、意识障碍和低血 压等休克表现。
诊断标准
急性胰腺炎的诊断主要依据临床表现、实验室检查和影像学 检查。实验室检查中，血尿淀粉酶升高是诊断急性胰腺炎的 重要指标。影像学检查如腹部超声、CT等有助于明确胰腺病 变程度和范围，评估病情严重程度。
02 急性胰腺炎的病理生理
胰腺的生理功能
01
02
03
分泌胰液
胰腺分泌胰液，其中含有 多种消化酶，用于消化食 物中的脂肪、蛋白质和碳 水化合物。
调节血糖
胰腺分泌胰岛素和胰高血 糖素，分别起到降低和升 高血糖的作用，维持血糖 稳定。
维持消化平衡
胰腺分泌的胰液和其他消 化酶共同作用，维持消化 系统的平衡，确保食物的 消化和吸收。
腹腔内出血
对于腹腔内出血等并发症，应及 时发现并采取相应措施进行治疗。
腹腔感染
预防和治疗腹腔感染是减少并发症 的重要措施之一。
其他并发症
如消化道瘘、胰腺假性囊肿等，应 根据具体情况采取相应的处理措施。
04 急性胰腺炎的预防与护理
预防措施
控制饮食
避免暴饮暴食，尽量少吃油腻食物，减少酒 精摄入。
控制糖尿病和高血压
分类
急性胰腺炎可以根据病理改变分 为水肿型和出血坏死型，也可以 根据病情严重程度分为轻症、中 度和重症急性胰腺炎。
基础研究与临床应用的结合是急性胰腺炎治疗的重要方向，旨在将基础研究成果应用于临床实践，提 高治疗效果和患者的生存率。
详细描述
基础研究是探索急性胰腺炎发病机制和治疗方法的基石，而临床应用是将研究成果转化为实际治疗的 关键。通过加强基础研究与临床应用的结合，可以加速研究成果的转化和应用，提高急性胰腺炎的治 疗水平。
临床表现与诊断标准
临床表现
急性胰腺炎的典型症状包括腹痛、恶心、呕、发热和血尿 淀粉酶升高，严重病例可能出现呼吸困难、意识障碍和低血 压等休克表现。
诊断标准
急性胰腺炎的诊断主要依据临床表现、实验室检查和影像学 检查。实验室检查中，血尿淀粉酶升高是诊断急性胰腺炎的 重要指标。影像学检查如腹部超声、CT等有助于明确胰腺病 变程度和范围，评估病情严重程度。
02 急性胰腺炎的病理生理
胰腺的生理功能
01
02
03
分泌胰液
胰腺分泌胰液，其中含有 多种消化酶，用于消化食 物中的脂肪、蛋白质和碳 水化合物。
调节血糖
胰腺分泌胰岛素和胰高血 糖素，分别起到降低和升 高血糖的作用，维持血糖 稳定。
维持消化平衡
胰腺分泌的胰液和其他消 化酶共同作用，维持消化 系统的平衡，确保食物的 消化和吸收。
腹腔内出血
对于腹腔内出血等并发症，应及 时发现并采取相应措施进行治疗。
腹腔感染
预防和治疗腹腔感染是减少并发症 的重要措施之一。
其他并发症
如消化道瘘、胰腺假性囊肿等，应 根据具体情况采取相应的处理措施。
04 急性胰腺炎的预防与护理
预防措施
控制饮食
避免暴饮暴食，尽量少吃油腻食物，减少酒 精摄入。
控制糖尿病和高血压
分类
急性胰腺炎可以根据病理改变分 为水肿型和出血坏死型，也可以 根据病情严重程度分为轻症、中 度和重症急性胰腺炎。
急性胰腺炎ppt课件
影像学检查
1）腹部超声：简便易行，可发现胰腺肿大、胰周积液等；2）CT检查：准确性 高，可发现胰腺坏死、胰外积液等并发症；3）MRI检查：对软组织分辨率高， 可发现早期胰腺病变。
鉴别诊断与误区
鉴别诊断
1）急性胃炎：表现为上腹痛、恶心、呕吐等，但血清淀粉酶和脂肪酶正常；2）急性胆囊炎：表现为右上腹痛、 发热等，但腹部超声或CT可发现胆囊病变；3）肠梗阻：表现为腹痛、腹胀、呕吐等，但腹部X线平片可发现肠 管扩张和液气平面。
05 急性胰腺炎的康复与随访
康复期管理要点
01
02
03
疼痛控制
通过药物治疗、物理治疗 等手段，有效缓解患者疼 痛，提高生活质量。
并发症预防
密切关注患者病情变化， 及时发现并处理可能出现 的并发症，如胰腺坏死、 感染等。
心理支持
提供心理咨询服务，帮助 患者调整心态，积极面对 疾病和治疗。
营养支持与饮食调整建议
急性胰腺炎ppt课件
目录
• 急性胰腺炎概述 • 急性胰腺炎的诊断 • 急性胰腺炎的治疗 • 急性胰腺炎的并发症与风险 • 急性胰腺炎的康复与随访 • 急性胰腺炎的研究与展望
01 急性胰腺炎概述
定义与发病机制
定义
急性胰腺炎是多种病因导致胰酶 在胰腺内被激活后引起胰腺组织 自身消化、水肿、出血甚至坏死 的炎症反应。
误区
1）认为所有腹痛都是急性胰腺炎引起的；2）忽视其他器官或系统疾病引起的类似症状；3）仅凭一次实验室检 查结果就做出诊断。
03 急性胰腺炎的治疗
一般治疗原则
禁食、胃肠减压
减少胰液分泌，减轻胰 腺负担，促进炎症消退 。
静脉输液
积极补充血容量，维持 水、电解质和酸碱平衡 。
1）腹部超声：简便易行，可发现胰腺肿大、胰周积液等；2）CT检查：准确性 高，可发现胰腺坏死、胰外积液等并发症；3）MRI检查：对软组织分辨率高， 可发现早期胰腺病变。
鉴别诊断与误区
鉴别诊断
1）急性胃炎：表现为上腹痛、恶心、呕吐等，但血清淀粉酶和脂肪酶正常；2）急性胆囊炎：表现为右上腹痛、 发热等，但腹部超声或CT可发现胆囊病变；3）肠梗阻：表现为腹痛、腹胀、呕吐等，但腹部X线平片可发现肠 管扩张和液气平面。
05 急性胰腺炎的康复与随访
康复期管理要点
01
02
03
疼痛控制
通过药物治疗、物理治疗 等手段，有效缓解患者疼 痛，提高生活质量。
并发症预防
密切关注患者病情变化， 及时发现并处理可能出现 的并发症，如胰腺坏死、 感染等。
心理支持
提供心理咨询服务，帮助 患者调整心态，积极面对 疾病和治疗。
营养支持与饮食调整建议
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目录
• 急性胰腺炎概述 • 急性胰腺炎的诊断 • 急性胰腺炎的治疗 • 急性胰腺炎的并发症与风险 • 急性胰腺炎的康复与随访 • 急性胰腺炎的研究与展望
01 急性胰腺炎概述
定义与发病机制
定义
急性胰腺炎是多种病因导致胰酶 在胰腺内被激活后引起胰腺组织 自身消化、水肿、出血甚至坏死 的炎症反应。
误区
1）认为所有腹痛都是急性胰腺炎引起的；2）忽视其他器官或系统疾病引起的类似症状；3）仅凭一次实验室检 查结果就做出诊断。
03 急性胰腺炎的治疗
一般治疗原则
禁食、胃肠减压
减少胰液分泌，减轻胰 腺负担，促进炎症消退 。
静脉输液
积极补充血容量，维持 水、电解质和酸碱平衡 。
《急性胰腺炎》PPT课件
治疗
1 非手术治疗： 病因治疗 镇痛 饮食疗法：少食多餐,高蛋白、低脂肪 补充胰酶 控制糖尿病 营养支持
2 手术治疗 目的：减轻疼痛,延缓疾病进展 纠正原发病 胰管引流术 胰腺切除术： 内脏神经切断术
胰性脑病、Cullen征、Grey Turner征 DIC
诊断
1 实验室检查 胰酶测定 胰酶的测定对诊断有重要意义.
血清淀粉酶值大于500索氏单位,尿淀 粉酶升高.血清脂肪酶升高有诊断意义 其他项目：血常规、血糖、肝功、血钙、 血气及DIC指标. 腹腔穿刺液中淀粉酶的检查
诊断
2 影像学诊断 腹部超声 胸腹部X线片 增强CT检查 MRI
诊断
3 临床分型 轻型急性胰腺炎 经治疗后短期内可好转 重型急性胰腺炎 体征重.化验检查：白细胞
>16×109/L,血红蛋白和红细胞比积降低,血糖 >11.1mmol/L,血钙<2.0 mmol/L,血尿素氮或 肌酐增高,酸中毒、PaO2< 8.0KPa等,甚至出现 ARDS、DIC、急性肾功能衰竭. 爆发性胰腺炎
因素也是其发病原因
病理
病变为不可逆 胰腺呈广泛纤维化、局灶性坏死、腺泡
和胰岛组织的萎缩和消失、假囊肿形成 和钙化
临床表现
腹痛 常见 胰腺外分泌不足的表现 胰腺内分泌不足的表现 四联症：腹痛、体重下降、脂肪泻、糖
尿病 黄疸
诊断
典型临床表现 粪便：脂肪滴 胰腺功能检查：不足 超声： X线片：可显示钙化的斑点 CT： ERCP：胰管显像可排除诊断
手术方式：坏死组织清除加引流术
胃造瘘、空肠造瘘、胆道引流
胆源性胰腺炎处理：早期手术 取出结 石,解除梗阻,通畅引流
二 慢性胰腺炎
各种原因所致的胰腺实质和胰管的不可 逆慢性炎症.
急性胰腺炎ppt课件
– 适应症：胆源性胰腺炎伴黄疸、胆管炎
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59
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精选课件PPT
61
手术治疗
• 手术指征及手术时机 胰腺坏死并发感染 • 腹膜透析：放置腹透管 • 局部冲洗 • 手术切除
– 缺点：损伤大、易感染、胰腺功能减退
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62
重型胰腺炎的治疗
• ICU
• 支持：TPN、血浆、白蛋白
2、血清脂肪酶：24-72h开始增高，持续 7-10天（升高迟，维持时间长，特异性更高）
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40
反映器官功能或病理生理状况：SAP指标
WBC 、CRP>150mg/L Glu>11.2mmol/L TB、AST、ALT 白蛋白 BUN、CR 血氧分压 血钙<2mmol/L 血甘油三酯 电解质、pH异常
查体：Bp 110/70mmHg，神清但较萎糜，皮肤
弹性差，巩膜无黄染，锁骨上淋巴结未触及，心率94
次/分，律齐，无杂音，肺（－），上腹膨隆，可见胃
形，震水音（+），上腹轻压痛，肝脾未触及，移动浊
音（－），肠鸣音活跃。
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小结
1. 急性胰腺炎是消化酶自身消化的化学性炎症 2. 主要临床表现为急性腹痛伴恶心呕吐 3. 血、尿淀粉酶升高 4.重症急性胰腺炎的特点: 出现局部并发症及/或
全身并发症
5. 治疗 轻型: 禁食+补液+对症治疗 重型: 现代化监护+现代化复苏 合并感染应行手术治疗
精选课件PPT
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SAP常见多种 并发症！
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胰腺脓肿
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手术治疗
• 手术指征及手术时机 胰腺坏死并发感染 • 腹膜透析：放置腹透管 • 局部冲洗 • 手术切除
– 缺点：损伤大、易感染、胰腺功能减退
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重型胰腺炎的治疗
• ICU
• 支持：TPN、血浆、白蛋白
2、血清脂肪酶：24-72h开始增高，持续 7-10天（升高迟，维持时间长，特异性更高）
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40
反映器官功能或病理生理状况：SAP指标
WBC 、CRP>150mg/L Glu>11.2mmol/L TB、AST、ALT 白蛋白 BUN、CR 血氧分压 血钙<2mmol/L 血甘油三酯 电解质、pH异常
查体：Bp 110/70mmHg，神清但较萎糜，皮肤
弹性差，巩膜无黄染，锁骨上淋巴结未触及，心率94
次/分，律齐，无杂音，肺（－），上腹膨隆，可见胃
形，震水音（+），上腹轻压痛，肝脾未触及，移动浊
音（－），肠鸣音活跃。
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70
小结
1. 急性胰腺炎是消化酶自身消化的化学性炎症 2. 主要临床表现为急性腹痛伴恶心呕吐 3. 血、尿淀粉酶升高 4.重症急性胰腺炎的特点: 出现局部并发症及/或
全身并发症
5. 治疗 轻型: 禁食+补液+对症治疗 重型: 现代化监护+现代化复苏 合并感染应行手术治疗
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SAP常见多种 并发症！
36
胰腺脓肿
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淀粉酶； 3、重症患者存在相关损伤脏器功能障碍的变现。
如何解读淀粉酶？
1、AP病程中淀粉酶、脂肪酶一般都升高，脂 肪酶持续时间稍长；
2、淀粉酶升高>3倍有诊断意义，部分可不升 高包括SAP时；
3、淀粉酶、脂肪酶升高的程度于病情不相关， 持续的程度和病情有一定的关系，但确诊后 持续监测对病程、预后判断作用有限；
胰腺的生理和解剖
急性胰腺炎-定义
急性胰腺炎（AP）是指多种原因引起的胰酶激 活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴 有其他器官功能改变的疾病。临床上大多数患者的 病程呈自限性。
—中国急性胰腺炎诊治指南.2004
In most patients (85–90%) with acute pancreatitis, the disease is self-limited and subsides spontaneously, usually within 3–7 days after treatment is instituted.
急性胰腺炎-临床表现
4、心动过速和低血压，或休克-重度烧伤样反 映；
5、肺不张、胸腔积液和呼吸衰竭，有研究表明 胸腔积液的出现与急性胰腺炎严重度密切相 关并提示预后不良
6、少尿和急性肾功能衰竭 7、耳鸣、复视、谵妄、语言障碍及肢体僵硬，
昏迷等胰性脑病表现，可发生于起病后早期， 也可发生于疾病恢复期。
除非通过临床表现、实验室检查及超声确诊急性胰腺炎，否则必须行腹 部CT检查 （A级）；增强腹部CT在评估胰腺坏死及炎症扩大程度时是 必须的 （B级）。
——日本急性胰腺炎的循证医学临床实践指南.2002
CT分级
Balthager分级
A 胰腺正常
B 胰腺局部或弥漫性肿大，但胰周正常
C
胰腺局部或弥漫性肿大，胰周脂肪结缔组织的 炎症改变
增强CT(尤其是增强薄层多排CT)是排除疑似胰腺炎病例、判断急性胰腺 炎严重程度及确认胰腺炎并发症的最佳影像学检查。
——美国急性胰腺炎临床指南.2007
腹部平片的诊断价值不大,超声检查可显示胰腺肿大,但仅在20 %～30 % 的病人中存在在诊断有疑问时,超声的价值不大,对比增强胰腺CT 为首选。
——英国急性胰腺炎诊治指南.2005
坏死区域
评分
0 1 2 3 4
评分
无
0
1/3
2
1/2
4
>1/2
6
CTSI = CT分级评分 + 坏死评分（0～3；4~6； 7~10分三个级别）
急性胰腺炎-CT表现(AP)
急性胰腺炎-CT表现(SAP)
临床诊断
需以下3点中的2条: (1)具 有急性胰腺炎特征性腹痛; (2) 血清淀粉酶和(或)脂肪酶≥正 常值上限3倍: (3)急性胰腺炎 特征性的CT表现。本定义允 许淀粉酶和(或)脂肪酶<正常 值上限3倍而诊断急性胰腺炎 的可能性。如果患者具备急性 胰腺炎特征性的腹痛,血清酶 水平低于正常值上限3倍,必须 行CT检查以确诊急性胰腺炎。 此外,本定义尚允许患者因急 性或慢性疾病致严重神志失常
-哈里森内科学：Acute Pancreatitis: Treatment
急性胰腺炎-临床表现
1、急性胰腺炎的主要症状是腹痛，极少数患者 出现无痛性胰腺炎；
2、恶心呕吐也是常见症状； 3、发热的时相性具有重要的临床意义：一周内
的发热常源于急性炎症，由炎性因子所介导 并随胰腺炎症消退而下降；第二至第三周的 发热则常见于坏死胰腺组织继发感染；胆源 性胰腺炎时发热也可能起源于急性胆管炎；
D A+B+C+胰周一区单发性积液
E A+B+C+胰周多区积液
A、B、C级临床为轻症胰腺炎；D、E级为重症 胰腺炎。Langhle报道A、B、C全部存活，D、E 级死亡率32.3%.
2、B超和MRI同CT
SAP Balthazar CT分级和CT严重指数
CT 分级
A级 正常胰腺 B级 胰腺局灶性或弥漫性增大 C级 胰腺腺体异常伴有轻度的胰周炎症改变 D级 单个胰周积液，通常局限于肾前间隙 E级 有2个或多发的积液，胰腺内或胰周有气体
4、非胰腺疾病、药物因素（速尿、706、吗啡、脂肪乳、丙 泊酚等）及肾功能状态影响淀粉酶数值。
急性胰腺炎-影像学检查
1、发病初期24~48hB超检查可以初步判断胰腺形态学变化并了解胆道梗阻 状况，但对AP不能作出准确判断；
2、CT扫描作为诊断AP的标准影像学检查，必要时行增强或动态增强；
—中国急性胰腺炎诊治指南.2004
病因诊断
4、在沿海地区,胆石症是AP的主要病因, 而内陆地区酒精因素居首位。在男性患 者中酒精因素(27·4%)居首位,胆石症为 14·3%;在女性患者中胆石症(28·4%)居 首位。——李延青 等.急性胰腺炎的临床特征分析.中华内科杂志：2004
而使腹痛无法评估的可能 性。 ——美国急性胰腺炎临床指南.2007
病因诊断
1、胆石症(包括胆道微结石)、酒精、高脂血症； 2、壶腹乳头括约肌功能不良、药物和毒物、ERCP术
后、十二指肠乳头旁憩室、外伤性、高钙血症、腹 部手术后、胰腺分裂、壶腹周围癌、胰腺癌、血管 炎、感染性(柯萨奇病毒，腮腺炎病毒，HIV，蛔虫 症)、自身免疫性(系统性红斑狼疮，干燥综合征)、 α1-抗胰蛋白酶缺乏症等； 3、经临床与影像、生化等检查，不能确定病因者称 为特发性。
急性胰腺炎-临床体征
▪ 轻症者仅为轻压痛，重症者可出现腹膜刺激 征，腹水，Grey-Turner征，Cullen征
▪ 少数病人因脾静脉栓塞出现门静脉高压，脾 脏肿大
▪ 罕见横结肠坏死 ▪ 腹部因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块 ▪ 其他可有相应并发症所具有的体征。
急性胰腺炎-实验室检查
1、血清淀粉酶、尿淀粉酶升高； 2、血清脂肪酶升高——特异性和敏感性均高于
急性胰腺炎
胰腺的生理和解剖
胰腺是位于腹膜后的消化器官，具有内、外分泌功能。 1、外分泌功能：分泌胰液，为碱性液体， 700~1000ml/日，
内含蛋白水解酶、碳水化合物水解酶、脂肪水解酶、核酸水 解酶共4大类。胰液的分泌受神经、体液因素共同调节，但 以体液调节因素为主，最主要的调节激素为促胰液素和胆囊 收缩素，前者由胃酸、蛋白分解产物、脂酸钠刺激分泌；后 者由蛋白分解产物、脂酸钠、盐酸刺激分泌。注意：碳水化 合物无刺激作用。 2、内分泌功能：分泌胰岛素、胰高血糖素、生长抑素、血管 活性肽、胰多肽等多种激素，对人体物质代谢、胃肠功能、 消化腺分泌均具有影响。
如何解读淀粉酶？
1、AP病程中淀粉酶、脂肪酶一般都升高，脂 肪酶持续时间稍长；
2、淀粉酶升高>3倍有诊断意义，部分可不升 高包括SAP时；
3、淀粉酶、脂肪酶升高的程度于病情不相关， 持续的程度和病情有一定的关系，但确诊后 持续监测对病程、预后判断作用有限；
胰腺的生理和解剖
急性胰腺炎-定义
急性胰腺炎（AP）是指多种原因引起的胰酶激 活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴 有其他器官功能改变的疾病。临床上大多数患者的 病程呈自限性。
—中国急性胰腺炎诊治指南.2004
In most patients (85–90%) with acute pancreatitis, the disease is self-limited and subsides spontaneously, usually within 3–7 days after treatment is instituted.
急性胰腺炎-临床表现
4、心动过速和低血压，或休克-重度烧伤样反 映；
5、肺不张、胸腔积液和呼吸衰竭，有研究表明 胸腔积液的出现与急性胰腺炎严重度密切相 关并提示预后不良
6、少尿和急性肾功能衰竭 7、耳鸣、复视、谵妄、语言障碍及肢体僵硬，
昏迷等胰性脑病表现，可发生于起病后早期， 也可发生于疾病恢复期。
除非通过临床表现、实验室检查及超声确诊急性胰腺炎，否则必须行腹 部CT检查 （A级）；增强腹部CT在评估胰腺坏死及炎症扩大程度时是 必须的 （B级）。
——日本急性胰腺炎的循证医学临床实践指南.2002
CT分级
Balthager分级
A 胰腺正常
B 胰腺局部或弥漫性肿大，但胰周正常
C
胰腺局部或弥漫性肿大，胰周脂肪结缔组织的 炎症改变
增强CT(尤其是增强薄层多排CT)是排除疑似胰腺炎病例、判断急性胰腺 炎严重程度及确认胰腺炎并发症的最佳影像学检查。
——美国急性胰腺炎临床指南.2007
腹部平片的诊断价值不大,超声检查可显示胰腺肿大,但仅在20 %～30 % 的病人中存在在诊断有疑问时,超声的价值不大,对比增强胰腺CT 为首选。
——英国急性胰腺炎诊治指南.2005
坏死区域
评分
0 1 2 3 4
评分
无
0
1/3
2
1/2
4
>1/2
6
CTSI = CT分级评分 + 坏死评分（0～3；4~6； 7~10分三个级别）
急性胰腺炎-CT表现(AP)
急性胰腺炎-CT表现(SAP)
临床诊断
需以下3点中的2条: (1)具 有急性胰腺炎特征性腹痛; (2) 血清淀粉酶和(或)脂肪酶≥正 常值上限3倍: (3)急性胰腺炎 特征性的CT表现。本定义允 许淀粉酶和(或)脂肪酶<正常 值上限3倍而诊断急性胰腺炎 的可能性。如果患者具备急性 胰腺炎特征性的腹痛,血清酶 水平低于正常值上限3倍,必须 行CT检查以确诊急性胰腺炎。 此外,本定义尚允许患者因急 性或慢性疾病致严重神志失常
-哈里森内科学：Acute Pancreatitis: Treatment
急性胰腺炎-临床表现
1、急性胰腺炎的主要症状是腹痛，极少数患者 出现无痛性胰腺炎；
2、恶心呕吐也是常见症状； 3、发热的时相性具有重要的临床意义：一周内
的发热常源于急性炎症，由炎性因子所介导 并随胰腺炎症消退而下降；第二至第三周的 发热则常见于坏死胰腺组织继发感染；胆源 性胰腺炎时发热也可能起源于急性胆管炎；
D A+B+C+胰周一区单发性积液
E A+B+C+胰周多区积液
A、B、C级临床为轻症胰腺炎；D、E级为重症 胰腺炎。Langhle报道A、B、C全部存活，D、E 级死亡率32.3%.
2、B超和MRI同CT
SAP Balthazar CT分级和CT严重指数
CT 分级
A级 正常胰腺 B级 胰腺局灶性或弥漫性增大 C级 胰腺腺体异常伴有轻度的胰周炎症改变 D级 单个胰周积液，通常局限于肾前间隙 E级 有2个或多发的积液，胰腺内或胰周有气体
4、非胰腺疾病、药物因素（速尿、706、吗啡、脂肪乳、丙 泊酚等）及肾功能状态影响淀粉酶数值。
急性胰腺炎-影像学检查
1、发病初期24~48hB超检查可以初步判断胰腺形态学变化并了解胆道梗阻 状况，但对AP不能作出准确判断；
2、CT扫描作为诊断AP的标准影像学检查，必要时行增强或动态增强；
—中国急性胰腺炎诊治指南.2004
病因诊断
4、在沿海地区,胆石症是AP的主要病因, 而内陆地区酒精因素居首位。在男性患 者中酒精因素(27·4%)居首位,胆石症为 14·3%;在女性患者中胆石症(28·4%)居 首位。——李延青 等.急性胰腺炎的临床特征分析.中华内科杂志：2004
而使腹痛无法评估的可能 性。 ——美国急性胰腺炎临床指南.2007
病因诊断
1、胆石症(包括胆道微结石)、酒精、高脂血症； 2、壶腹乳头括约肌功能不良、药物和毒物、ERCP术
后、十二指肠乳头旁憩室、外伤性、高钙血症、腹 部手术后、胰腺分裂、壶腹周围癌、胰腺癌、血管 炎、感染性(柯萨奇病毒，腮腺炎病毒，HIV，蛔虫 症)、自身免疫性(系统性红斑狼疮，干燥综合征)、 α1-抗胰蛋白酶缺乏症等； 3、经临床与影像、生化等检查，不能确定病因者称 为特发性。
急性胰腺炎-临床体征
▪ 轻症者仅为轻压痛，重症者可出现腹膜刺激 征，腹水，Grey-Turner征，Cullen征
▪ 少数病人因脾静脉栓塞出现门静脉高压，脾 脏肿大
▪ 罕见横结肠坏死 ▪ 腹部因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块 ▪ 其他可有相应并发症所具有的体征。
急性胰腺炎-实验室检查
1、血清淀粉酶、尿淀粉酶升高； 2、血清脂肪酶升高——特异性和敏感性均高于
急性胰腺炎
胰腺的生理和解剖
胰腺是位于腹膜后的消化器官，具有内、外分泌功能。 1、外分泌功能：分泌胰液，为碱性液体， 700~1000ml/日，
内含蛋白水解酶、碳水化合物水解酶、脂肪水解酶、核酸水 解酶共4大类。胰液的分泌受神经、体液因素共同调节，但 以体液调节因素为主，最主要的调节激素为促胰液素和胆囊 收缩素，前者由胃酸、蛋白分解产物、脂酸钠刺激分泌；后 者由蛋白分解产物、脂酸钠、盐酸刺激分泌。注意：碳水化 合物无刺激作用。 2、内分泌功能：分泌胰岛素、胰高血糖素、生长抑素、血管 活性肽、胰多肽等多种激素，对人体物质代谢、胃肠功能、 消化腺分泌均具有影响。