期中考试-临床

《病理生理学》2013-2014-上-期中考试试题——临床医学
一、问答题（共80分）
1. 什么是呼吸性缺氧？其血氧变化的特点和发生机制是什么。

（9分）
2.试述心功能不全时心脏的代偿应。

（9分）
3.如何鉴别真性分流与功能性分流，机理何在?（8分）
4.简述ARDS的发病机制。

（9分）0
5.什么是发绀？缺氧患者都会出现发绀吗？（9分）
6.自由基对细胞有何损伤作用？（9分）
7.造成细胞内钙超载的机制是什么？（9分）
8.休克Ⅰ期微循环改变有何代偿意义？（9分）
9.休克Ⅱ期微循环改变有何特点？（9分）
二、病例分析题（20分）
患者女性，53岁，农民，2011年7月27日入院。

主诉：心慌、气短16年，近10天加重，伴有发热，咳痰，呕吐。

现病史
该患者于16年前常于劳累后咳嗽、心慌、气喘，但休息后可缓解。

6年前开始一般体力劳动即感心慌、气短，双下肢出现轻度水肿，吐白色泡沫痰。

经治疗后症状好转，但每于劳动后反复发作。

入院前10天，又因着凉感冒、发热、寒战、咳嗽，咳黄色痰，咽疼、流涕、鼻塞，并且心悸、呼吸困难逐渐加重，胸闷、恶心伴有呕吐，右上腹饱胀，不能平卧，双下肢明显水肿。

上述症状逐日加重，痰量增多，高烧不退，食欲差，尿量明显减少，故来院就诊。

22年前曾患风湿性心脏病，无肾炎、肝炎、结核等病史，无过敏史。

体检：体温39℃，脉搏116次/分，呼吸28次/分，血压13.3/9.3kPa （100/70mmHg）。

发育正常，营养欠佳，声音嘶哑，呼吸急促，端坐位，口唇发绀，眼睑水肿，咽部红肿，扁桃体肿大，颈静脉怒张，四肢末端轻度发绀，两肺散在大小水泡音及痰鸣音，心尖搏动在左第五助间锁骨中线外1.5cm，心界向左扩大，心率120次/min，节律不整，心音强弱不等，心尖部可闻及收缩期吹风样杂音及舒张期隆隆样杂音。

肝肋下3.2cm，剑突下4.5cm，质地中等，触痛明显。

肝颈静脉回流实验阳性，脾在肋下2.5cm，腹部移动性浊音阳性，双下肢凹陷性水肿（+++）。

实验室检查：RBC 4.80×1012/L，WBC 12.8×109/L，中性细胞85％、嗜酸性细胞2％、淋巴细胞13％，Hb110g/L，血小板80×109/L。

血沉26mm/h，抗“O”>500单位。

PaO2＝10.8kPa（81mmHg），PaCO2＝8kPa（60mmHg），［HCO3-］＝23mmol/L，BE＝-6mmol/L，pH＝7.23。

尿蛋白（+），尿比重1.025，
血钾6.6mmol/L，非蛋白氮（NPN）46mmol/L。

心电图显示异位节律，T波高尖，ST段下移，两心室肥厚。

X线显示两肺纹理增粗，双肺散在大小不等、模糊不清的片状阴影，心脏向两侧扩大，肺动脉段突出。

入院后经强心、利尿、抗感染等综合治疗，症状稍有改善。

但于次日晚10时，患者病情突然加重，胸痛，呼吸极度困难，咳出大量粉红色泡沫样痰，两肺中下部有密集的中小水泡音，全肺可闻哮鸣音，心律呈奔马律。

体温38℃，血压6.1/1.9kPa（46/14mmHg）。

立即进行抢救，6h后，患者皮下及注射部位出现片状紫斑与点状出血，恶心，呕吐，吐出多量咖啡样液体，测得凝血酶原时间延长，血浆鱼精蛋白副凝实验阳性，血小板40×109/L。

抢救无效死亡。

问题：1.找出病理过程，分析其主要发生机制。

2.分析各病理生理学改变之间有何关系。

参考答案：
1.因肺通气和换气功能障碍引起的缺氧称为呼吸性缺氧。

其血气变化特点及发生机制是肺通
气障碍使肺泡气PO2降低，肺换气功能障碍使经肺泡弥散到血液中的氧减少，血液中溶解氧减少，动脉血氧分压降低。

血红蛋白结合的氧量减少，引起动脉血氧含量和动脉氧饱和度降低。

急性缺氧患者血氧容量正常，而慢性缺氧患者因红细胞和血红蛋白代偿性增加，血氧容量可升高。

患者因动脉血氧分压及血氧含量减少，使单位容积血液弥散向组织的氧量减少，故动-静脉血氧含量差可以减少。

但慢性缺氧可使组织利用氧的能力代偿性增强，动-静脉血氧含量差变化可不明显。

2.心功能不全时心脏本身主要从三个方面进行代偿：①)心率加快（发生机制及病理生理意
义）；②紧张源性扩张（Starling定律）；③心肌收缩性增强；④心室重塑（向心性肥大和离心性肥大及其病理生理意义）。

3.吸入纯氧可有效地提高功能性分流的P a O2，而对真性分流的P a O2则无明显作用，因为真性分流的血液完全未经气体交换。

4.ARDS引起呼吸衰竭的机制是由于肺泡-毛细血管膜的损伤及炎症介质的作用①使肺泡上皮和毛细血管内皮通透性增高，引起渗透性肺水肿，致肺弥散性功能障碍。

②肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤使表面活性物质生成减少，加上水肿液的稀释和肺泡过度通气消耗表面活性物质，使肺泡表面张力增高，肺的顺应性降低，形成肺不张。

③肺不张、肺水肿引起的气道阻塞，以及炎症介质引起的支气管痉挛可导致肺内分流；④肺内DIC及炎症介质引起的肺血管收缩，可导致死腔样通气。

肺弥散功能障碍、肺内分流和死腔样通气均使V/Q失调，P a O2降低，导致Ⅰ型呼吸衰竭。

病情严重者，由于肺部病变广泛，肺总通气量减少,引起PaCO2升高，导致ARDS患者从Ⅰ型呼吸衰竭加重为Ⅱ型呼吸衰竭。

5. 氧合血红蛋白颜色鲜红，而脱氧血红蛋白颜色暗红。

当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5 g/dl时，皮肤和粘膜呈青紫色的体征称为发绀。

发绀是缺氧的表现，但不是所有缺氧患者都有发绀。

低张性缺氧时，因患者动脉血氧含量减少，脱氧血红蛋白增加，较易出现发绀。

循环性缺氧时，因血流缓慢和淤滞，毛细血管和静脉血氧含量降低，亦可出现发绀。

患者如合并肺循环障碍，发绀可更明显。

高铁血红蛋白呈棕褐色，患者皮肤和粘膜呈咖啡色或类似发绀。

而严重贫血的患者因血红蛋白总量明显减少，脱氧血红蛋白不易达到5g/dl，所以不易出现发绀。

碳氧血红蛋白颜色鲜红，一氧化碳中毒的患者皮肤粘膜呈现樱桃红色。

组织性缺氧时，因毛细血管中氧合血红蛋白增加，患者皮肤可呈玫瑰红色。

6. 自由基具有极活泼的反应性，一旦生成可经其中间代谢产物不断扩展生成新的自由基，
形成连锁反应。

自由基可与磷脂膜、蛋白质、核酸和糖类物质反应，造成细胞功能代谢障碍和结构破坏。

①膜脂质过氧化增强：自由基可与膜内多价不饱和脂肪酸作用，破坏膜的正常结构，使膜的流动性降低，通透性增加；脂质过氧化使膜脂质之间形成交联和聚合，间接抑制膜蛋白功能；通过脂质过氧化的连锁反应不断生成自由基及其它生物活性物质；②抑制蛋白质功能：氧化蛋白质的巯基或双键，直接损伤其功能；③破坏核酸及染色体：自由基可使碱基羟化或DNA断裂。

7. 缺血-再灌注时的钙超载主要发生在再灌注早期，主要是由于钙内流增加。

其机制为：①
Na＋/Ca2＋交换反向转运增强。

缺血引起的细胞内高Na＋、高H+、PKC激活可直接或间接激活Na＋/Ca2＋交换蛋白反向转运，将大量Ca2＋运入胞浆；②生物膜损伤：细胞膜、线粒体及肌浆网膜损伤，可使钙内流增加和向肌浆网转运减少。

8. 休克Ⅰ期微循环的变化虽可导致皮肤、腹腔内脏等器官缺血、缺氧，但从整体来看，却具有代偿意义：1）有助于维持动脉血压①回心血量增加“自身输血”。

肌性微静脉和小静脉
收缩，肝脾储血库收缩，可迅速而短暂地增加回心血量，减少血管床容量，有利于维持动脉血压；②回心血量增加“自身输液”。

由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压下降，促使组织液回流进入血管，起到“自身输液”的作用； 交感兴奋,CA↑→HR↑,心肌收缩↑,回心血量↑，心输出量增加；④全身小动脉收缩，外周阻力↑；
2）有助于心脑血液供应，血流的重新分布。

不同器官的血管对儿茶酚胺反应不一，皮肤、腹腔内脏和肾脏的血管α-受体密度高，对儿茶酚胺比较敏感，收缩明显；而脑动脉和冠状动脉血管则无明显改变。

这种微循环反应的不均一性，保证了心、脑等主要生命器官的血液供应。

9. 1）微血管对CA的反应性↓，收缩减弱，甚至扩张(前松后紧) ；2）毛细血管网大量开放；3）Cap前阻力< 后阻力，微静脉血流缓慢,RBC聚集,PLT粘附,WBC贴壁嵌塞,血液粘滞度↑；4）灌而少流，血流淤滞，组织处于淤血性缺氧状态。

10.该例病人因感冒，继发细菌感染，使风湿性心脏病发作，心力衰竭加重，相继发生了发热、水肿、心律失常、心力衰竭，急性呼吸功能损伤继而衰竭、呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒、高钾血症、功能性肾功能障碍、低氧血症，最终以休克、DIC和急性肺水肿而死亡。

该病例病理生理学改变的发生发展过程大致如下：感染导致发热、同时损伤心功能，引起心力衰竭，心衰使静脉回流受阻，导致肺部淤血加重，发生全身水肿。

发热、呼吸功能受损、心力衰竭引起缺氧和二氧化碳排出障碍，导致代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒发生。

心力衰竭，心输出量减少，致使肾血流量减少，导致功能性肾功能衰竭，进而加重全身水肿。

酸中毒和肾衰是引起高钾血症的主要原因。

由于DIC的发生，加重心衰，诱发急性肺水肿，继而发生休克，使病理变化过程进入恶性循环阶段，导致病人死亡。